Инфекционные осложнения при переливании крови и

Обновлено: 23.04.2024

Осложнения гемотрансфузии. Виды осложнений при переливания крови.

1. Среди состояний, при которых возникает необходимость гемотрансфузии, следует назвать острую и хроническую кровопотерю и недостаточный гемопоэз. Трансфузия препаратов крови, произведенная вовремя и по строгим показаниям, может спасти жизнь больному, в то время как неоправданная гемотрансфузия подвергает больного ненужному риску.

Решение о необходимости гемотрансфузии у больных в критическом состоянии чаще основывается на относительных, чем абсолютных, показаниях. Очевидно, что при профузном кровотечении больному гемотрансфузию необходимо начинать немедленно, если в наличии имеется совместимая по системе АВО кровь. Подобная ситуация нечасто встречается в отделении интенсивной терапии; в большинстве случаев решение о необходимости гемотрансфузии основано на совокупности клинических данных и опыта врача.

Нередко ориентиром служит произвольно взятый уровень в 100 г/л гемоглобина (гематокрит 30), но здоровые индивиды переносят и более низкие значения, особенно при наличии ретикулоцитоза. В то же время у больных в критическом состоянии, больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца и больных с заведомой гипоксемией вследствие заболевания дыхательной системы гемотрансфузия может потребоваться и при более высоких цифрах Нb. Также следует учитывать, что больные с нестабильным состоянием имеют меньше резервов для восстановления в случае резкого ухудшения состояния.

Следовательно, решение о необходимости трансфузии должно приниматься с учетом пользы и риска для каждого конкретного пациента.

2. Коагулопатия является весьма серьезным острым осложнением гемотрансфузии. Чаще всего она бывает связана с массивной трансфузией, но может быть и следствием острой гемолитической реакции. Для быстрой диагностики нужно набрать кровь в стеклянную пробирку и встряхивать ее постукиванием по стенке пробирки в течение 20 мин. Если кровь сворачивается и разделяется, коагулопатия минимальна.

Если клетки оседают, оставляя над собой неокрашенную плазму, острый гемолиз исключен. Причиной коагулопатии может быть часто встречающаяся при массивных гемотранфузиях гипотермия. Согревание больного и вводимых ему в/в жидкостей устраняет это осложнение. Другими, часто упоминаемыми в контексте массивной гемотрансфузии проблемами являются гиперкалиемия и интоксикация цитратом, хотя в действительности эти ситуации встречаются очень редко.

Цитрат быстро метаболизируется в печени, а клинические наблюдения за больными, которым производилась массивная гемотрансфузия, свидетельствуют, что более частым исходом является не повышение уровня сывороточного калия, а гипокалиемия.

3. Во время переливания крови наиболее частой причиной лихорадки и озноба у больного является реакция на саму гемотрансфузию. В то же время эти симптомы могут иметь отношение к исходно присутствовавшей инфекции. Поэтому в поиск причин лихорадки следует включать бактериологические исследования крови больного и переливаемой крови.

4. Наличие признаков острой гемолитической реакции служит показанием для стимуляции диуреза. Обычно для осмотической стимуляции диуреза вводят маннит, дополнительно вводят жидкость (в/в); достоинства гидрокарбоната как средства для ощелачивания мочи не могут считаться доказанными. Ограничение вводимых внутривенно растворов практикуется у больных с развившейся олигурической почечной недостаточностью, которая не регрессирует с увеличением объема вводимой жидкости.

5. Встречаются также поздние осложнения гемотрансфузии. Среди них следует упомянуть сенсибилизацию к малым групповым антигенам крови и инфекционные осложнения. Инфекция остается главной проблемой, так как приводит впоследствии к нетрудоспособности или даже к смерти. Чаще всего встречается заражение вирусом инфекционного гепатита или цитомегаловирусом; но в последнее время документально установленная передача вируса СПИД при гемотрансфузии привлекла повышенное внимание к этим осложнениям, которые встречаются, вероятно, гораздо чаще, чем принято считать.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гемотрансфузионный шок – это одно из опаснейших осложнений переливания компонентов крови, выражающееся в разрушении эритроцитов с выбросом токсичных веществ в сосудистое русло больного. Характеризуется психоэмоциональным возбуждением, болезненными ощущениями в поясничной области, тахикардией, падением артериального давления, желтухой. Диагностируется на основании клинической картины, ряда показателей общего анализа и биохимического состава крови, антиглобулинового теста. Лечение предполагает немедленное прекращение гемотрансфузии и симптоматическую терапию: выведение продуктов распада эритроцитов, частичное или полное замещение функции органов-мишеней.

МКБ-10

Общие сведения

Гемотрансфузионный шок – крайнее проявление реакции несовместимости. Встречается редко (в 7% всех трансфузий крови), но доминирует в структуре осложнений переливания (от 50% до 61,5%). При этом летальность, по разным источникам, может достигать 71,2%. Развивается непосредственно во время процедуры или в ближайшие 1-2 часа после ее окончания. Признаки шока, как правило, проявляются в течение 30-45 минут от начала гемотрансфузии. В связи с опасностью развития шокового состояния и возникновения фатальных последствий переливание проводится исключительно в условиях стационара врачом-трансфузиологом или анестезиологом-реаниматологом, прошедшим специальное обучение.

Причины

Считается, что главной причиной развития состояния является несовместимость крови донора и пациента. В связи с этим основными факторами риска являются нарушение правил гемотрансфузии, отсутствие достаточной квалификации у врача, проводящего переливание. Гемотрансфузионный шок развивается при:

Шоковые явления могут развиться после переливания инфицированной среды в случае нарушения герметичности гемакона, ненадлежащего его хранения или несоблюдения срока карантина плазмы. В литературе описана потенциальная возможность развития гемотрансфузионного осложнения при тяжелой форме иных аллергических реакций, системных заболеваний, при переливании несовместимых компонентов в анамнезе.

Патогенез

В основе патогенетического механизма гемотрансфузионного шока лежит второй тип аллергических реакций – цитотоксический. Эти реакции отличаются быстрым выбросом гистамина, высокой скоростью развития (иногда в течение несколько минут). При поступлении в кровоток пациента несовместимых компонентов объемом 0,01% и более от ОЦК начинается гемолиз (разрушение перелитых эритроцитов) в сосудах реципиента. При этом в кровь выбрасываются биологически активные вещества. Значимыми являются несвязанный гемоглобин, активный тромбопластин и внутриэритроцитарные факторы свертывания.

В результате выброса гемоглобина формируется его дефицит как переносчика кислорода, он проходит через почечный барьер, повреждая почку ‒ появляется гематурия. Все факторы вызывают спазм, а затем расширение мелких сосудов. Во время сужения просвета капилляров развивается гемосидероз – опасный процесс, приводящий к острому почечному повреждению вследствие нарушения фильтрации. При высоком выбросе факторов свертывания высока вероятность ДВС–синдрома. Существенно увеличивается проницаемость сосудистого эндотелия: жидкая часть крови покидает русло, сгущение обеспечивает рост концентрации электролитов. В результате повышения концентрации кислотных остатков нарастает ацидоз.

Нарушения микроциркуляции, перераспределение жидкости между сосудами и интерстицием, гипоксия приводят к синдрому полиорганной недостаточности – поражаются печень, почки, легкие, эндокринная и сердечно-сосудистая системы. Совокупность нарушений влечет за собой критическое снижению артериального давления. Гемотрансфузионный шок относится к шокам перераспределения.

Классификация

Bыдeляют три cтeпeни гемотрансфузионного шoкa в зaвиcимocти oт уpoвня cнижeния cиcтoличecкoгo apтepиaльнoгo дaвлeния: I степень – АД падает дo 90 мм рт. ст.; II – до 70 мм рт. ст.; III – ниже 70 мм рт. ст. Более показательны периоды развития шoкa, отличительными особенностями которых является развернутая клиническая картина и поражение органов–мишеней:

Период шока. Начинается с перераспределения жидкости и нарушений микроциркуляции. Основной клинический аспект - падение артериального давления. Часто возникает ДВС–синдром. Ведущими становятся проявления со стороны сердечно-сосудистой системы. Продолжается от нескольких минут до 24 часов.
Пepиoд oлигурии/ анурии. Характеризуется дальнейшим поражением почек, нарушением их фильтрационной способности, снижением реабсорбции. При искусственном отведении мочи наблюдается гематурия, кровоточивость уретры. Симптомы шока становятся смазанными. В случае неадекватного лечения требуются возрастающие дозы симпатомиметиков.
Период восстановления. Наступает при своевременном старте терапии. Фильтрационная функция почек улучшается. При затяжном втором периоде шока повреждение почки необратимо, на это будет указывать протеинурия и снижение альбумина в плазме.
Peкoнвaлecцeнция (выздopoвлeниe). Период нормализации деятельности всех систем, функциональные дефекты полностью регрессируют, анатомические ‒ компенсированы. Происходит полное восстановление свертывания, сосудистого барьера, баланса электролитов. Продолжительность 4-6 месяцев. По завершении этапа можно судить о хроническом поражении органов.

Симптомы гемотрансфузионного шока

Клинические проявления наблюдаются уже во время гемотрансфузии, но могут протекать стерто и оставаться незамеченными на фоне тяжести основного заболевания. Более чем у 70% больных наблюдаются психическое возбуждение, неясное беспокойство; гиперемия лица на фоне общей бледности, цианоза или мраморности; давящие, стесняющие дыхание боли в груди; одышка, ощущение нехватки воздуха; тахикардия. Редко встречается тошнота или рвота. Характерным неблагоприятным признаком является боль в пояснице, указывающая на поражение почек.

При молниеносном течении шока пациент в течение нескольких минут может погибнуть от критического падения артериального давления, рефрактерного к симпатомиметическим средствам. Если развитие шока постепенное, у больных наступает временное мнимое улучшение. В дальнейшем клиника нарастает: повышается температура тела, появляется желтушность слизистых и кожных покровов, усиливаются болевые ощущения. Со временем при большом объеме гемотрансфузии появляются отеки и гематурия.

Осложнения

В числе главных осложнений шока ‒ полиорганная недостаточность и острая почечная недостаточность. При неэффективности лечения острый процесс хронизируется и приводит к инвалидизации пациента. Большой объем гемотрансфузии и поздняя диагностика вызывают накопление критической концентрации электролитов. Гиперкалиемия вызывает рефрактерные жизнеугрожающие аритмии. Вслед за повреждением миокарда и почек при гемотрансфузионном шоке нарушается кровоснабжение всех органов и тканей. Развивается респираторная дисфункция. Легкие не могут выполнять выделительную функцию и выводить из организма токсины, усугубляя интоксикацию и ишемию. Формируется порочный круг и полиорганная недостаточность.

Диагностика

Главным диагностическим критерием гемотрансфузионного шока является связь гемотрансфузии с симптомами. Клиническая картина позволяет заподозрить развитие шока и дифференцировать его от ряда других осложнений переливания. При появлении типичных симптомов проводят лабораторную диагностику, консультацию гематолога и трансфузиолога. Обязательными тестами являются:

Общий и биохимический анализы крови. У пациентов с трансфузией несовместимой крови прогрессирует гипохромная анемия, снижено число тромбоцитов, в плазме появляется свободный гемоглобин, определяется гемолиз. Через 12–18 часов повышаются трансаминазы, мочевина, креатинин, калий и натрий. Газовый анализ и КЩС крови позволяют оценить эффективность оксигенации, функцию легких, возможности организма по компенсации ацидоза и гиперкалиемии.
Исследование гемостаза. Коагулограмма характерна для ДВС-синдрома. Стадия гиперкоагуляции сменяется истощением свертывающих компонентов, вплоть до полного отсутствия. У пожилых пациентов, принимающих варфарин, целесообразна тромбоэластограмма. На основании данных решается вопрос о необходимости применения коагулянтов, переливания плазмы и плазменных факторов, тромбоцитарной массы.
Антиглобулиновые тесты. Являются стандартом обследования пациентов с осложнениями гемотрансфузии и дифференциальной диагностики. Основной из них – проба Кумбса. Положительный результат означает присутствие Ат к резус-фактору и специфических антител-глобулинов, фиксирующихся на эритроцитах. Проба Бакстера позволяет с высокой вероятностью заподозрить верный диагноз и начать интенсивную терапию до готовности других лабораторных данных.
Исследования мочи.Олигурия или анурия свидетельствуют о поражении почек. В моче появляется свободный гемоглобин, макрогематурия, белок. Пограничным показателем для перевода пациента в реанимацию является снижение суточного диуреза до 500 мл.

В условиях отделения реанимации мониторинг ЭКГ осуществляется каждый час до купирования острого состояния. Дифференциальную диагностику проводят с острым почечным повреждением другой этиологии и синдромом массивных гемотрансфузий. В первом случае ключевую роль играет гемотрансфузия и время развития шока, во втором – проба Кумбса и объем перелитой среды. Синдром массивной гемотрансфузии и шок имеют сходные патогенез и принципы терапии, не требуют дифференциации в первые сутки лечения. Нередко эти диагнозы устанавливаются ретроспективно.

Лечение гемотрансфузионного шока

При подозрении на несовместимость следует немедленно остановить гемотрансфузию и начать инфузионную терапию. Лечение проводится в ОРИТ под контролем реаниматолога и с участием трансфузиолога. Основные мероприятия направлены на ускоренное выведение токсических веществ, поддержание гомеостаза, в случае необходимости – протезирование витальных функций. Обязательна катетеризация центральной вены. Медикаментозная терапия включает:

Препараты для повышения АД. С целью поддержания давления и насосной функции миокарда применяют симпатомиметики (адреналин, норадреналин, дофамин). Инфузионная терапия восполняет объем в сосудистом русле, обеспечивает достаточный сердечный выброс. Обязательно использование кристаллоидов совместно с коллоидами для уменьшения эффекта обратного оттока.
Противошоковые препараты. Антигистаминные средства и глюкокортикостероиды уменьшают отечность и перераспределение жидкости. Хлорид кальция способен снижать проницаемость сосудистой стенки. НПВП уменьшают болевые ощущения и отек тканей, стабилизируют эндотелий. При их неэффективности, выраженном беспокойстве больного применяют наркотические анальгетики.
Коррекцию свертывающей системы. С целью уменьшения тромбообразования в периоде гиперкоагуляции и нивелирования последствий изменения микроциркуляции применяют дезагреганты. Для улучшения реологических свойств крови показаны антиоксиданты. Антикоагулянты, тромбомасса и плазма используются в зависимости от стадии ДВС–синдрома под контролем коагулограммы.
Форсированный диурез. Предполагает введение диуретиков в сочетании с большим объемом инфузии. Стимуляция диуреза способствует ускоренному выведению из организма продуктов распада. Вовремя начатый форсированный диурез при малом объеме перелитых несовместимых компонентов уменьшает тяжесть поражения почек. В условиях шока необходимо строго вести учет водного баланса во избежание отека легких и головного мозга.

Заместительная терапия проводится строго по показаниям. Плазмаферез эффективен исключительно на первой стадии шока, когда выведение комплексов антиген–антитело может быть достаточным для протекции почек. Гемодиализ используется для элиминации токсинов, коррекции электролитного состава при выраженной дисфункции почек. Превентивная защита других органов-мишеней заключается в своевременной оксигенотерапии ‒ от инсуфляции кислорода до искусственной вентиляции легких, снижении энергетических потребностей органов (медикаментозная кома) и симптоматической терапии.

Прогноз и профилактика

Прогноз гемотрансфузионного шока неблагоприятный. Инвалидизация, хроническое почечное повреждение встречаются у более 90% выживших пациентов. Однако современные методы заместительной почечной терапии дают многим пациентам шанс на достойное качество жизни. При своевременной интенсивной терапии возможно компенсированное течение ХПН на протяжении многих лет. Может потребоваться трансплантация почки для увеличения продолжительности жизни.

Профилактика заключается в строгом соблюдении установленных правил переливания, четком выставлении абсолютных и относительных показаний к гемотрансфузии, определении минимально достаточного объема компонентов крови. Крайне важно проявлять внимание при определении совместимости, тщательно собирать анамнез. Особую роль играет биологическая проба на совместимость, визуальная оценка гемаконов.

4. Обеспечение качества гемотрансфузионной терапии в многопрофильном стационаре при оказании больным высокотехнологичной хирургической помощи: Автореферат диссертации/ Пашкова И.А. – 2014.

Посттрансфузионные осложнения – понятие, объединяющее совокупность тяжелых патологических реакций, развивающихся вследствие переливания крови или ее компонентов и сопровождающихся нарушением функции жизненно важных органов. Посттрансфузионные осложнения могут включать в себя воздушную эмболию и тромбоэмболию; гемотрансфузионный, цитратный, бактериальный шок; циркуляторную перегрузку, заражение гемоконтактными инфекциями и др. Распознаются на основании симптоматики, возникшей на фоне гемотрансфузии или вскоре после ее окончания. Развитие посттрансфузионных осложнений требует немедленного прекращения гемотрансфузии и оказания неотложной помощи.

Общие сведения

Посттрансфузионные осложнения – тяжелые, нередко представляющие угрозу для жизни больного состояния, обусловленные гемотрансфузионной терапией. Ежегодно в России осуществляется порядка 10 млн. гемотрансфузий, а частота осложнений составляет 1 случай на 190 переливаний крови. В большей степени посттрансфузионные осложнения характерны для ургентной медицины (хирургии, реаниматологии, травматологии, акушерства и гинекологии), возникают в ситуациях, требующих экстренной гемотрансфузии, и в условиях дефицита времени.

В гематологии принято разделять посттрансфузионные реакции и осложнения. Различного рода реактивные проявления, обусловленные гемотрансфузиями, встречаются у 1-3 % пациентов. Посттрансфузионные реакции, как правило, не вызывают серьезной и длительной органной дисфункции, в то время как осложнения могут приводить к необратимым изменениям в жизненно важных органах и гибели больных.

Причины посттрансфузионных осложнений

Переливание крови является серьезной процедурой, представляющей собой трансплантацию живой донорской ткани. Поэтому она должна производиться только после взвешенного учета показаний и противопоказаний, в условиях строго соблюдения требований техники и методики проведения гемотрансфузии. Такой серьезный подход позволит избежать развития посттрансфузионных осложнений.

Абсолютными витальными показаниями к гемотрансфузии служат острая кровопотеря, гиповолемический шок, продолжающееся кровотечение, тяжелая постгеморрагическая анмия, ДВС-синдром и др. Основные противопоказания включают декомпенсированную сердечную недостаточность, гипертоническую болезнь 3 степени, инфекционный эндокардит, ТЭЛА, отек легких, ОНМК, печеночную недостаточность, острый гломерулонефрит, системный амилоидоз, аллергические заболевания и т. д. Вместе с тем, при наличии серьезных оснований трансфузии крови могут проводиться, несмотря на противопоказания, под прикрытием профилактических мероприятий. Однако в этом случае риск посттрансфузионных осложнений возрастает в разы.

Чаще всего осложнения развиваются при повторном и значительном по объему переливании трансфузионной среды. Непосредственные причины посттрансфузионных осложнений в большинстве случаев носят ятрогенный характер и могут быть связаны с переливанием крови, несовместимой по системе АВО и Rh-антигену; использованием крови ненадлежащего качества (гемолизированной, перегретой, инфицированной); нарушением сроков и режима хранения, транспортировки крови; переливанием избыточных доз крови, техническими погрешностями при проведении трансфузии; недоучетом противопоказаний.

Классификация посттрансфузионных осложнений

Наиболее полную и исчерпывающую классификацию посттрансфузионных осложнений предложил А.Н.Филатов, разделивший их на три группы:

I. Посттрансфузионные осложнения, обусловленные погрешностями переливания крови:

циркуляторная перегрузка (острое расширение сердца)
эмболический синдром (тромбозы, тромбоэмболии, воздушная эмболия)
нарушения периферического кровообращения вследствие внутриартериальных гемотрансфузий

II. Реактивные посттрансфузионные осложнения:

III. Заражение гемоконтактными инфекциями (сывороточным гепатитом, герпесом, сифилисом, малярией, ВИЧ-инфекцией и др.).

Посттрансфузионные реакции в современной систематике в зависимости от выраженности делятся на легкие, средней тяжести и тяжелые. С учетом этиологического фактора и клинических проявлений они могут быть пирогенными, аллергическими, анафилактическими.

Посттрансфузионные реакции

Могут развиваться уже в первые 20-30 минут после начала гемотрансфузии или вскоре после ее окончания и длятся несколько часов. Пирогенные реакции характеризуются внезапным ознобом и лихорадкой до 39-40°С. Повышению температуры тела сопутствуют боли в мышцах, цефалгия, стеснение в груди, цианоз губ, боли в области поясницы. Обычно все эти проявления стихают после согревания больного, приема жаропонижающих, гипосенсибилизирующих препаратов или введения литической смеси.

Посттрансфузионные аллергические реакции могут проявляться затруднением дыхания, ощущением удушья, тошнотой или рвотой, сыпью и кожным зудом, отеком Квинке. Возможно присоединение озноба, лихорадки, диареи, артралгий. Для купирования данных реакций применяются антигистаминные средства, при необходимости – глюкокортикоиды.

Реакции анафилактического типа, обусловленные гемотрансфузией, характеризуются острыми вазомоторными нарушениями: беспокойством больного, гиперемией кожи лица и груди, удушьем, артериальной гипотонией, тахикардией. При развитии подобного сценария показано немедленное введение антигистаминных препаратов, адреналина, эуфиллина, ингаляции кислорода. Данное состояние может перейти в тяжелое посттрансфузионное осложнение – анафилактический шок.

Гемотрансфузионные реакции могут иметь различную степень выраженности. Так, при легких реактивных состояниях температура тела повышается не более 38°С; отмечаются умеренные мышечные и головные боли, незначительное познабливание. Все проявления кратковременны и не требуют медикаментозного купирования. Для реакций средней степени выраженности характерно повышение температуры до 38,5-39°С; потрясающие ознобы, тахипноэ, учащение пульса, болевой синдром, крапивница. При тяжелых посттрансфузионных реакциях температура достигает 40°С; выражены озноб, боли в костях и мышцах, одышка, цианоз губ. Возможно развитие ангионевротического отека Квинке, спутанности сознания.

Посттрансфузионные осложнения

Острое расширение сердца

Развивается в результате слишком быстрого или массивного поступления консервированной крови в венозное русло больного. При этом правые отделы сердца не справляются с перекачиванием всего поступающего объема, следствием чего служит застой крови в правом предсердии и системе полых вен.

Симптоматика возникает во время гемотрансфузии или ближе к ее окончанию. Данное посттрансфузионное осложнение клинически проявляется затруднением дыхания, цианозом, болями в правом подреберье и в области сердца, снижением АД, повышением ЦВД, тахиаритмией, асистолией.

Первая помощь при остром расширении сердца заключается в немедленном прекращении вливания крови, проведении кровопускания в объеме 200–300 мл для разгрузки малого круга кровообращения. Больному обеспечивается подача увлажненного кислорода, введение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин), сосудосуживающих средств (фенилэфрин, норадреналин), фуросемида.

Эмболический синдром

Воздушная эмболия является следствием попадания воздуха сначала в периферическую вену, а затем в легочную артерию с закупоркой ее ствола или ветвей. Это осложнение целиком связно с нарушением техники внутривенного вливания, а для его развития достаточно попадания в периферическую вену 2-3 см3 воздуха. Посттрансфузионная тромбоэмболия возникает при закупорке сосудов кровяными сгустками или венозными тромбами.

В типичных случаях развивается клиника ТЭЛА, сопровождающаяся резкими болями в грудной клетке, сильным кашлем, одышкой, цианозом, частым нитевидным пульсом, падением АД, беспокойством и возбуждением больного. При массивной тромбоэмболии легочной артерии прогноз, как правило, неблагоприятный.

При закупорке небольшими тромбами мелких ветвей легочной артерии развивается инфаркт легкого, признаками которого выступают боль в груди, кашель с выделением кровянистой мокроты, субфебрильная или фебрильная температура тела. Данные рентгенографии легких соответствуют картине очаговой пневмонии.

При первых признаках тромбоэмболических посттрансфузионных осложнений следует незамедлительно прекратить вливание крови, начать ингаляции кислорода, проведение тромболитической терапии (введение гепарина, фибринолизина, стрептокиназы), при необходимости – реанимационных мероприятий. При неэффективности медикаментозного тромболизиса показано выполнение тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Цитратная и калиевая интоксикация

Цитратная интоксикация обусловлена как прямым токсическим воздействием консерванта - лимоннокислого натрия (цитрата натрия), так и изменением соотношения в крови ионов калия и кальция. Цитрат натрия связывает ионы кальция, вызывая гипокальциемию. Обычно возникает при высокой скорости введения консервированной крови. Проявлениями данного посттрансфузионного осложнения служат артериальная гипотензия, повышение ЦВД, судорожные подергивания мышц, изменения ЭКГ (удлинение интервала Q-Т). При высоком уровне гипокальциемии возможно развитие клонических судорог, брадикардии, асистолии, апноэ. Ослабить или устранить цитратную интоксикацию позволяет вливание 10 % р-ра глюконата кальция.

Калиевая интоксикация может возникнуть при быстром введении эритроцитной массы или консервированной крови, хранившейся свыше 14 суток. В этих трансфузионных средах уровень калия значительно увеличивается. Типичными признаками гиперкалиемии служат вялость, сонливость, брадикардия, аритмия. В тяжелых случаях может развиться фибрилляция желудочков и остановка сердца. Лечение калиевой интоксикации предполагает внутривенное введение р-ра глюконата или хлорида кальция, отмену всех калийсодержащих и калийсберегающих препаратов, внутривенные инфузии физиологического раствора, глюкозы с инсулином.

Гемотрансфузионный шок

Причиной данного посттрансфузионного осложнения чаще всего выступает вливание несовместимой по AB0 или Rh-фактору крови, приводящее к развитию острого внутрисосудистого гемолиза. Различают три степени гемотрансфузионного шока: при I ст. систолическое АД снижается до 90 мм рт. ст.; при II ст.- до 80-70 мм рт. ст.; III ст. - ниже 70 мм рт. ст. В развитии посттрансфузионного осложнения выделяют периоды: собственно гемотрансфузионного шока, острой почечной недостаточности и реконвалесценции.

Первый период начинается либо во время трансфузии, либо сразу после нее и продолжается до нескольких часов. Возникает кратковременное возбуждение, общее беспокойство, боли в груди и пояснице, одышка. Развиваются циркуляторные нарушения (артериальная гипотония, тахикардия, нарушение сердечного ритма), покраснение лица, мраморность кожи. Признаками острого внутрисосудистого гемолиза служат гепатомегалия, желтуха, гипербилирубинемия, гемоглобинурия. Коагуляционные нарушения включают повышенную кровоточивость, ДВС-синдром.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует прекратить трансфузию, сохранив при этом венозный доступ. Незамедлительно начинается проведение инфузионной терапии кровезамещающими, полионными, щелочными растворами (реополиглюкин, пищевой желатин, бикарбонат натрия). Собственно противошоковая терапия включает введение преднизолона, эуфиллина, фуросемида. Показано использование наркотических анальгетиков и антигистаминных средств.

Одновременно осуществляется медикаментозная коррекция гемостаза, нарушений функции органов (сердечной, дыхательной недостаточности), симптоматическая терапия. С целью удаления продуктов острого внутрисосудистого гемолиза применяется плазмаферез. При тенденции к развитию уремии требуется проведение гемодиализа.

Профилактика посттрансфузионных осложнений

Развитие посттрансфузионных реакций и осложнений возможно предотвратить. Для этого необходимо тщательно взвешивать показания и риски переливания крови, строго соблюдать правила заготовки и хранения крови. Гемотрансфузии должны осуществляться под наблюдением врача-трансфузиолога и опытной медицинской сестры, имеющей допуск к проведению процедуры. Обязательна предварительная постановка контрольных проб (определение группы крови больного и донора, проба на совместимость, биологическая проба). Гемотрансфузию предпочтительно проводить капельным методом.

В течение суток после переливания крови больной подлежит наблюдению с контролем температуры тела, АД, диуреза. На следующий день больному необходимо исследовать общий анализ мочи и крови.

Лечение посттрансфузионных реакций. Гемотрансфузионные осложнения переливания крови

Реакции легкой и средней степени тяжести не требуют специального лечения. Больного укрывают теплым одеялом, к ногам кладут теплые грелки, дают пить горячее сладкое питье. Терапию пирогенных реакций производят, используя жаропонижающие (325—500 мг ацетаминофена). Следует избегать назначения аспиринсодержащих препаратов из-за их неблагоприятного воздействия на функцию тромбоцитов. Десенсибилизирующие и симптоматические средства.

При тяжелой реакции проводится комплексная медикаментозная терапия по показаниям:
• адреналин 0,1 %-ный — 1 мл;
• хлористый кальций 10 %-ный или глюконат кальция 10 %-ный — по 10 мл;
• гидрокортизон (не менее 100 мг), целестон — 4 мг, дексаметазон 4 мг или другие глюкокортикоиды — в дозе, эквивалентной 60 мг преднизолона, и выше;
• лазикс — 20—40 мг (после купирования метаболического ацидоза);
• кристаллоидные растворы на фоне нормального венозного давления.

Лечение анафилактического шока зависит от быстроты и эффективности экстренной и интенсивной терапии, включает ингаляцию кислородом, восстановление проходимости дыхательных путей и, при необходимости, ИВЛ. Внутривенно медленно вводят 100—200 мг преднизолона в 20 мл 5 %-ного раствора глюкозы или физиологического раствора. При бронхоспазме внутривенно ввводят 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина с 10—20 мл 5 %-ного р-ра глюкозы. Острый отек гортани с асфиксией служит показанием к срочной трахеостомии. При нарастании процесса развития дыхательной недостаточности применяют искусственную легочную вентиляцию.
При судорожном синдроме вводится внутривенно 2—4 мл 0,5 %-ного р-ра седуксена в 10—20 мл физиологического раствора.
Важным моментом лечебных мероприятий является коррекция ацидоза. С этой целью внутривенно назначают 200 мл 4 %-ного р-ра гидрокарбоната натрия.
Для стимуляции диуреза применяют внутривенное введение 20—40 мг лазикса.

Гемотрансфузионные осложнения и методы их профилактики

В отличие от посттрансфузионных реакций, гемотрансфузионные осложнения характеризуются тяжелыми клиническими проявлениями, представляющими опасность для жизни больного вследствие нарушения деятельности органов и систем организма, осуществляющих жизненно важные функции.

Основные причины осложнений

Осложнения могут быть обусловлены: 1) качеством и свойствами крови (компонентов) вследствие несоблюдения правил заготовки;
2) несоблюдением правил переливания;
3) серологической несовместимостью;
4) вирусной зараженностью;
5) бактериальным загрязнением;
6) нарушением режима и сроков хранения, транспортировки и т. д.;
7) наличием у реципиентов заболеваний или состояний (например, сенсибилизация), при которых переливание крови или определенного компонента противопоказано.

Непосредственно при гемотрансфузии или в раннем посттрансфузионном периоде наиболее часто наблюдаются гемотрансфузионный шок, острый внутрисосудистый гемолиз и геморрагический синдром. У оперированных больных может развиться острая почечно-печеночная недостаточность.

В.А. Аграненко (1998) приводит анализ 766 гемотрансфузионных осложнений у больных в различных лечебных учреждениях. Было установлено, что в 625 случаях (81,6 %) причина заключалась в переливании крови, несовместимой по групповым факторам крови, из них 274 (35,8 %) — по системе АВО, 328 (42,8 %) — по резус-фактору и 23 (3 %) — по антигенам других систем. Осложнения, связанные с переливанием недоброкачественной крови, ее компонентов и препаратов были зафиксированы в 95 случаях (12,4 %); в 23 (3 %) — в связи с состоянием реципиента до трансфузии, в 3 случаях (0,4 %) они наступили из-за погрешностей в технике трансфузии (воздушная эмболия); в 20 (2,6 %) причина осложнений не была установлена ввиду отсутствия необходимых сведений.

Осложнения переливания крови и ее компонентов

б. Бактерии:
(1) Постоянная проблема, часто нераспознаваемая.
(2) Наиболее часто передаются с концентратом тромбоцитов и ЭМ.
(3) Микроорганизмы:эритроциты— Yersinia enterocolitica, Serratia и род Pseudomonas; тромбоциты — Staphylococcus epidermidis, Bacillus species.
(4) Treponema pallidum: не выживает при хранении препаратов крови в холодильнике; о случаях сифилиса сообщается после переливания цельной крови.
(5) Иногда можно идентифицировать пакет эритроцитарной массы со значительной бактериальной контаминацией по более темному цвету крови в сравнении с таковым в трубке.

г. Болезнь Крейтцфельда-Якоба:
(1) В настоящее время имеется несколько доказанных случаев передачи при переливании возбудителя (приона) нового варианта болезни Крейтцфельда-Якоба.
(2) Большинство центров по сбору крови пытаются минимизировать риск, исключая доноров, рассматриваемых как имеющих высокий риск носительства инфекций, согласно семейному анамнезу и специфическим особенностям анамнеза жизни (путешествия, перенесенные заболевания и вмешательства).

2. Гемолитические реакции:
а. Острые гемолитические иммунологические реакции. Редки, поскольку у новорожденных отсутствуют естественные анти-А- или анти-В-антитела, и посттрансфузионная аллоиммунизация эритроцитов отмечается редко, несмотря на многократные переливания.

б. Т-активация. Тяжелая форма гемолиза иммунного происхождения, сопровождающего переливание крови взрослых, содержащих анти-Т-антитела, у новорожденных с активацией нормального криптогенного Т-антигена на поверхности мембран эритроцитов:
(1) Часто у недоношенных новорожденных с некротизирующим энтероколитом и сепсисом.
(2) Подозревают Т-активацию у новорожденных с риском внутрисосудистого гемолиза, гемоглобинурии, гемоглобинемии после переливания препаратов крови или необъяснимого отсутствия прироста гемоглобина после переливания.
(3) При рутинной перекрестной пробе не обнаруживают Т-активацию при использовании моноклональной антисыворотки.
(4) Диагноз подтверждают с помощью малой перекрестной пробы по разнице в результатах прямого и обратного определения группы крови со специфической агглютинации и использованием арахисового лектина.
(5) Используют отмытые эритроциты, тромбоциты и анти-Т-плазму с низким титром только при подтвержденном гемолизе.

3. Неиммунологические причины гемолиза:
а. Механический, посредством чрезмерного давления при инфузии через маленькие иглы или фильтры 20-40 мкм.
б. Случайное перегревание или замораживание крови.
в. Одновременное введение несовместимых лекарственных средств и инфузионных растворов.
г. Переливание аномальных донорских клеток (недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидро-геназы, наследственный сфероцитоз).

4. Другие иммунологические реакции:
а. Болезнь трансплантат против хозяина, вызванная трансфузией.
См. облучение крови для факторов риска и профилактики в этой статье.

б. Повреждение легких, вызванное трансфузией:
(1) Вторично к трансфузии донорской крови, содержащей антигранулоцитарные и анти-НLА-антитела, лейкоагглютинины против антигенов гранулоцитов реципиента или к трансфузии цитокинов/ медиаторов плазмы, которые поражают гранулоциты реципиента, вызывая дефекты адгезии эндотелия легких.
(2) Инициирует жизнеугрожающую гипоксе-мию вторично к активации комплемента и повреждению капилляров легких.
(3) О случаях у новорожденных сообщается редко; возможно, потому, что сложно отличить от дыхательной недостаточности, вызванной другими причинами у больных новорожденных.

5. Перегрузка большого круга кровообращения: изменения растяжимости легких и АД.

6.Побочное влияние на обмен веществ.
а. Гиперкалиемия:
(1) Облученная и хранившаяся в холодильнике кровь может иметь уровень ионов калия 30-50 ммоль/л или выше в плавающей на поверхности плазме.
(2) Переливания небольших объемов ЭМ не вызывают клинически значимого увеличения концентрации ионов калия в сыворотке.
(3) Жизнеугрожающая гиперкалиемия описана у больных новорожденных и у подвергшихся быстрому вливанию больших объемов хранившейся крови.
(4) Отмытые или свежие (хранившиеся

б. Гипо- или гипергликемия.
в. Гипокальциемия.
г. Изменение кислотно-щелочного баланса при переливании больших объемов.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: