Инфекционные осложнения при сахарном диабете

Обновлено: 23.04.2024

Сахарный диабет (СД) представляет собой многочисленные нарушения обмена веществ. Они вызывают системные острые и хронические осложнения почти во всех тканях, органах и системах. Но при грамотном и ответственном подходе врача и пациента их последствия можно минимизировать и даже свести риск развития к нулю.

Острые краткосрочные осложнения сахарного диабета

Кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз ДКА – острый дефицит инсулина. При поздней диагностике без лечения может привести к коме и смерти. Может развиться при любом типе СД, но чаще характерен для I типа.

Причины развития

Без инсулина глюкоза не поступает в клетки. В качестве источника энергии вместо нее организм начинает расщеплять жиры. В результате в избытке образуются токсичные кетоновые тела. В течение нескольких дней они поступают в кровь и мочу.

Ранние признаки патпроцесса:

сухость во рту, жажда, сухость кожи;
высокий уровень сахара в крови–13 ммоль/л и выше;
постоянная усталость;
частые мочеиспускания;
снижение веса.

Когда уровень кетоновых тел в организме становится критическим, развивается острый кетоацидоз. Его симптомы:

боль в животе, тошнота и рвота;
характерный фруктовый запах изо рта (как правило чувствуют окружающие, а не сам больной);
высокий уровень кетоновых тел в крови и моче;
сонливость, вялость;
частое, глубокое, иногда затрудненное дыхание;
невозможность сконцентрировать внимание;
нарушение сознания.

С момента появления рвоты патология начинает прогрессировать стремительно до угрожающего жизни состояния. При появлении перечисленных симптомов нужно срочно вызвать врача либо скорую помощь.

Лечебная тактика при симптомах ДКА

Сначала измеряют уровень глюкозы в крови. Если он 13 ммоль/л и выше, измеряют уровень кетоновых тел в моче с помощью тест-полосок.

Если этот показатель в норме:

вводят инсулин короткого или ультракороткого действия;
назначают обильное питье – в среднем 1 л/час;
контролируют уровень сахара в крови и уровень кетоновых тел в моче каждые 4-6 часов (интервал определяет врач);
проводят лечение сопутствующих патологий (если есть);
ограничивают физическую активность до минимально возможной (она способствует более интенсивному образованию кетоновых тел).

Если уровень кетоновых тел выше нормы, показана инфузионная терапия (проводится в стационаре или дома под контролем врача).

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная диабетическая кома – крайняя степень нарушения обмена вещества без кетоацидозана фонекритической гипергликемии (33 ммоль/л и выше). Организм обезвоживается, в крови повышается уровень азота, натрия и хлора. При поздней диагностике и терапии смертность при гиперосмолярной коме – 30-50%.

Причины состояния:

кровопотери;
значительное увеличение объема выводимой мочи – из-за приема диуретиков или других лекарств, диализа, введения солевых растворов;
диарея и рвота;
острые нарушения кровообращения;
травмы и ожоги;
тяжелые инфекционные заболевания.

Отягчающие факторы – повышение уровня глюкозы в крови и присоединение сопутствующих заболеваний.

Признаки гиперосмолярной комы

В течение 5-14 дней перед приступом наблюдается повышенная жажда и аппетит, частые и/или обильные мочеиспускания, упадок сил и мышечная слабость вплоть до полного прекращения двигательной активности.

Что делать

Необходимо вызывать скорую помощь – лечение проводят в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечебная тактика включает:

регидратацию – капельное внутривенное введение лекарственных растворов под контролем венозного и артериального давления, уровня обезвоживания и уровня электролитов в плазме крови;
инсулинотерапию.

Гипогликемия

Снижение уровня глюкозы в крови ниже 3,9 ммоль/л. В сравнительно легкой форме неопасна: больной сам может восстановить нормальный уровень сахара. Тяжелые формы гипогликемии наносят вред клеткам головного мозга и опасны для жизни.

из-за передозировки инсулина;
передозировки сахароснижающих препаратов;
увлечения чувствительности к инсулину из-за физических нагрузок;
местного нагрева, массажа, чрезмерной глубины инъекции;
увеличения интервала между инсулином и едой;
пропуска приема пищи;
недостатка углеводов;
голодания;
замедления эвакуации содержимого желудка;
приема алкоголя.

Признаки гипогликемии

Большинство пациентов чувствуют нарастание гипогликемии – у них появляются симптомы-предвестники:

дрожь;
сердцебиение;
бледность;
усталость;
невозможность сосредоточиться;
тревожность;
потливость;
повышение аппетита;
нарушения чувствительности – мурашки, онемение и т. п.;
ночные кошмары.

По мере снижения уровня сахара добавляются головокружения, нарушения речи и зрения, судороги. При гипогликемической коме человек теряет сознание.

Лечение

При гипогликемии важно восстановить нормальный уровень глюкозы крови. При сравнительно легких формах достаточно съесть сахар, конфету, кусочек шоколада, мед. При тяжелых формах нужно вызывать врача или скорую помощь. Внутривенно капельно больному вводят декстрозу либо глюкан.

Лактацидотическая кома

Резкое повышение уровня молочной кислоты в крови.

Причины

Развивается из-за дефицита кислорода в тканях при анемиях, шоке, отравлении угарным газом, алкоголем или некоторыми лекарствами. Может возникнуть на фоне болезней почек, печени, костного мозга, кровотечений. Причиной также может стать инфаркт миокарда, тяжелые заболевания или избыточные физические нагрузки.

Признаки лактацидотической комы

Состояние развивается стремительно, в течение нескольких часов. Основные проявления – боль за грудиной, понос, шумное дыхание, боль в животе и рвота, сонливость либо бессонница. Могут пропадать рефлексы и нарушаться двигательная активность – снижается мышечная деятельность или наоборот появляются непроизвольные движения. У больного понижается температура тела, перестает выделяться моча, снижается сократительная способность сердечной мышцы, формируются тромбы и даже некроз пальцев.

Лечение

Поздние хронические виды осложнений сахарного диабета

Диабетическая микро- и макроангиопатия

Поражение стенок крупных сосудов и капилляров, сопровождающееся нарушением функционального состояния крови.

Причины

Возникает при декомпенсации диабета – при больших суточных колебаниях уровней глюкозы, белков и жиров. Отягчающие факторы развития – ожирение, гипертония, курение.

Признаки

Из-за метаболических нарушений поражаются сосуды органов-мишеней – сердца и конечностей, глазной сетчатки и почечных клубочков. Поступление кислорода к тканям из-за этого снижается, нарушается гормональный баланс и обменные процессы.

ухудшаются зрительные функции;
развивается сердечно-сосудистая и почечная недостаточность;
нарушается мозговая деятельность и нервная проводимость;
развиваются трофические язвы на руках и ногах.

Без лечения ангиопатии прогрессируют и могут приводить к полной слепоте, ампутациям конечностей, инфарктам и интоксикациям, ухудшению умственных способностей.

Лечение

Диабетическая ангиопатия требует коррекции лечебной схемы, а также нормализации веса и артериального давления, отказа от курения.Кроме этого, врач может назначить препараты, укрепляющие сосудистую стенку – флавоноиды, венотоники и флеботоники.

Диабетическая полинейропатия

Поражение нервных окончаний вплоть до полной ишемии – потери чувствительности на пораженных участках.

Причины

Развивается при повышенном уровне сахара в крови – когда препарат или доза подобраны неправильно.

Признаки

Проявляется болью, нарушением чувствительности, онемением, ночными судорогами. При поражении крупных нервных волокон возможна утрата равновесия.

Лечение

Цель лечения – компенсация сахарного диабета. Также показаны средства, улучшающие нервно-мышечную проводимость и симптоматические препараты при болях и судорогах.

Диабетическая энцефалопатия

Поражение структур головного мозга – преимущественно нейронов и белого вещества. Развивается медленно и незаметно, поэтому нередко проявляется уже на поздних стадиях.

Причины

Типичные метаболические расстройства на фоне длительного течения сахарного диабета. Кроме этого, факторы риска – атеросклероз, гипертония, повышенный уровень С-пептида в крови.

Признаки

ухудшения умственной деятельности – легкие и умеренные (слабоумие развивается редко);
эмоциональная нестабильность;
повышенная тревожность;
склонность к депрессивным состояниям;
синдром хронической усталости.

Лечение

Регулярные когнитивные скрининги и поддержание нормального уровня сахара в крови. Для улучшения мозговой деятельности назначают ноотропные, антиоксидантные, антиагрегантные и вазоактивные препараты, витамины группы В, Е и альфа-липоевую кислоту.

Синдром диабетической стопы

Гнойно-некротические и язвенные поражения стоп.

Причины

Состояние возникает из-за комплексных изменений на фоне диабетических патологий сосудов, нервов и тканей.

Признаки

Проявляется повышенной травматизацией и инфицированием тканей, гнойно-некротическими процессами, которые могут потребовать ампутации.

Лечение

контроль и коррекция уровня глюкозы в крови;
контроль и коррекция АД и уровня холестерина;
профессиональный уход за стопами, ежемесячные осмотры врача-подолога;
разгрузка стопы;
антисептики и антибиотики при признаках инфицирования ран;
обезболивающие средства;
препараты,улучшающие нервную проводимость;
лекарства, улучшающие кровоток.

При образовании флегмон и абсцессов показано их хирургическое вскрытие. По показаниям проводят пластику сосудов и стентирование. В крайних случаях могут понадобиться щадящие резекции или ампутации.

Диабетическая нефропатия

Поражение структур почек из-за диабетических нарушений обмена веществ.

Причины

Повышенный уровень сахара в крови вызывает повышение давления в почечных клубочках. Из-за этого почки начинают выводить с мочой белок. Со временем это вызывает фиброз почечных тканей. Фактор, ухудшающий прогноз, – сопутствующий атеросклероз.

Признаки

Болезнь годами протекает бессимптомно и в результате приводит к почечной недостаточности. Ее симптомы – резкое снижение суточного объема мочи и критическое нарушение процессов мочевыделения.

Лечение

Побор корректной лечебной схемы позволяет не допустить процесса и даже вызвать его обратное развитие на ранних стадиях болезни. Специфическое лечение проводят ингибиторами АПФ или блокаторами ангиотензинных рецепторов. Нередко назначают нефропротекторы; в тяжелых случаях – гемодиализ.

При повышенном уровне холестерина показаны статины, при гипертонии – гипотензивные препараты. Диабетикам с нефропатией назначают диету с умеренным ограничением животного белка. Также важно нормализовать вес и бросить курить.

Диабетическая ретинопатия

Поражение сосудов сетчатки глазных яблок.

Причины

Развивается из-за декомпенсации диабета. Из-за повышенного уровня глюкозы крови барьерные свойства тканей глазной сетчатки снижаются, просвет сосудов и кровоток в них увеличиваются, внутренняя стенка сосудов повреждается, капилляры становятся проницаемыми. Из-за повторяющихся кровоизлияний развивается дегенерация глазных структур.

Признаки

Диабетическая ретинопатия проявляется ухудшением зрения вплоть до полной слепоты. Возможна болезненность глаз.

Лечение

Ежегодное обследование у офтальмолога, специализирующегося на диабете, контроль уровня сахара и диетотерапия. Животные жиры заменяют растительными, исключают быстрые углеводы, вводят в рацион продукты-липотропы – рыбу, овсянку и творог – для нормализации уровня холестерина.

Также в меню включают больше фруктов и овощей (кроме крахмалистых). Нередко назначают витаминотерапию и ангиопротекторы. На 3-й и 4-й стадии диабетической ангиопатии может быть рекомендована лазерная фотокоагуляция.

Кто подвержен риску развития осложнений

Такой риск выше у пациентов:

с многочисленными и/или длительными колебаниями уровня глюкозы;
курящих;
употребляющих алкоголь;
с лишним весом или ожирением.

Профилактика осложнений сахарного диабета:

корректная схема лечения – правильно подобранный препарат и доза (уровень сахара постоянно в норме);
выполнение всех назначений врача;
нормализация веса;
нормальная двигательная активность;
достаточный сон;
сбалансированный рацион;
регулярные осмотры эндокринолога, сосудистого хирурга, невропатолога, офтальмолога, подолога, нефролога.

Профессиональный врачебный контроль, самодисциплина пациента и здоровый образ жизни позволяют свести осложнения диабета к минимуму или даже вообще их не допустить.

У больных сахарным диабетом (СД) развитию инфекций мочевых путей способствуют не только общие, но и специфические факторы. С учетом высокой предрасположенности больных СД к мочевым инфекциям желательна ежегодная долговременная профилактика последних.

Patients with diabetes mellitus (DM) develop urinary tract infections which are due not only to common, but to specific factors. Taking into account the fact that DM patients are highly prone to urinary tract infections, it is desirable to annually make long-term prevention of the latter.

М.В. Шестакова — Эндокринологический научный центр РАМН, Москва
M.V. Shestakova — Endocrinology Research Center, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

И нфекции мочевых путей (цистит, уретрит, пиелонефрит) нередко осложняют течение сахарного диабета (СД) и ассоциируются с высоким риском быстрого ухудшения функционального состояния почек, особенно у больных, имеющих клинические признаки диабетической нефропатии. По данным некоторых авторов, частота мочевых инфекций у больных СД достигает 40%, что в 2 - 3 раза выше, чем в общей популяции [1]. Столь высокая частота инфицирования мочевого тракта при СД вполне объяснима, поскольку при этом заболевании имеются не только общие для всех лиц факторы, способствующие развитию мочевой инфекции, но и специфические факторы риска, обусловленные именно наличием СД и его осложнений (табл. 1).
• Глюкозурия - неизбежный спутник СД - несомненно способствует более частому развитию мочевых инфекций, поскольку глюкоза сама по себе является благоприятной питательной средой для размножения бактерий.
• Нейропатия мочевого пузыря - осложнение СД, заключающееся в нарушении его иннервации, вследствие чего у больных исчезают позывы к мочеиспусканию, развивается застой мочи и как следствие – мочевая инфекция.
• Снижение иммунной защиты, практически всегда имеющее место при СД, нередко приводит к тому, что даже непатогенная флора, присутствующая в моче в невысоких титрах, может привести к появлению симптомов инфекции мочевых путей.
Мочевые инфекции при СД не всегда протекают типично, очень часто (в 70% случаев) отмечается малосимптомное или бессимптомное течение. Классическая клиническая картина острого пиелонефрита или обострений хронического пиелонефрита, характеризующаяся ознобами, лихорадкой, дизурией, может отсутствовать. При этом заподозрить обострившуюся мочевую инфекцию у больного СД нередко можно на основании необъяснимой декомпенсации углеводного обмена и появления кетонурии.
С учетом подобной атипичности (бессимптомности) мочевых инфекций при СД рекомендуется проводить активное выявление инфицирования мочевых путей. Для этого необходимо регулярно – 2 - 3 раза в год проводить общеклинический анализ мочи и анализ мочи по Нечипоренко. Лабораторными показателями, характерными для обострения мочевых инфекций, являются:
• лейкоцитурия более 4 - 6 лейкоцитов в поле зрения в общем анализе мочи или более 2 - 4.103/ мл в пробе по Нечипоренко;
• эритроцитурия (более 103/мл в пробе по Нечипоренко), которая обычно развивается при цистите или при сочетании мочевой инфекции с уролитиазом;
• протеинурия, как правило, минимальна и не превышает 1 г/сут;
• бактериурия;
• посев мочи, выявляющий не менее 105 микробных клеток на 1 мл мочи (при отсутствии клинической картины) или 102 - 104 при обнаружении E.Coli, Proteus, Klebsiella, S.Saprophiticus.
В последние годы среди основных возбудителей мочевых инфекций у амбулаторных больных лидируют E. coli (70%), Proteus (5%) и Streptococci (2%); у больных обычных отделений к перечисленным добавляются Klebsiella, Enterobacter и Enterococci (по 15%) [2]. Однако необходимо помнить, что у 15% больных посев мочи отрицателен даже при наличии других лабораторных признаков мочевой инфекции. В ряде случаев такой ложноотрицательный результат может быть обусловлен наличием L-форм бактерий или микоплазм.
Обнаружение мочевой инфекции у больного СД требует немедленного назначения терапии . Основными принципами лечения неосложненной мочевой инфекции при СД являются:
• тщательная компенсация углеводных нарушений;
• соблюдение режима регулярных мочеиспусканий (каждые 3-4 ч) и массаж области живота после мочеиспусканий - для предотвращения застоя мочи;
• применение препаратов, всстанавливающих моторику мочевого пузыря;
• антибиотикотерапия.
Выбор оптимального антибактериального препарата для лечения мочевой инфекции при СД не всегда прост и требует соблюдения определенных правил. В частности, препарат должен быть подобран с учетом чувствительности патогенной микрофлоры, реакции мочи (кислая или щелочная), возраста, и наконец, имеющихся при СД осложнений (патологии почек или печени).
Таблица 1. Факторы риска развития мочевой инфекции при СД

Специфические

При невозможности произвести посев мочи с определением чувствительности микрофлоры лечение начинают с препаратов широкого спектра действия: цефалоспоринов, фторхинолонов, комбинированных пенициллинов. В щелочной среде наиболее эффективны сульфаниламиды, аминогликозиды, цефалоспорины; в кислой - ампициллин, фторхинолоны, нитрофураны. В детском возрасте предпочтительнее назначать полусинтетические пенициллины, цефалоспорины и макролиды, фторхинолоны и тетрациклины нежелательны. При СД, осложненном патологией почек (диабетической нефропатией) с нарушенной азотовыделительной функцией, противопоказаны аминогликозиды, тетрациклины, цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефрадин). При мочевой инфекции, развившейся на фоне беременности, безопасно применение пенициллинов, но противопоказаны тетрациклины, аминогликозиды, фторхинолоны и сульфаниламиды.
Важно помнить также о длительности курсов антибактериального лечения. У больных СД длительность антибиотикотерапии при мочевой инфекции должна быть несколько больше, чем у больных, не страдающих диабетом. Это связано с трудностью достижения полного излечения, высокой частотой реинфекций и более частым развитием осложнений мочевой инфекции при СД. Лечение острого цистита должно продолжаться не менее 3 - 5 дней, острого пиелонефрита - 3 - 4 нед, обострений хронического пиелонефрита - до 3 мес; антибактериальные препараты следует чередовать [3].
Необходимость более тщательного пролечивания бактериальной мочевой инфекции у больных СД во многом обусловлена высокой опасностью развития тяжелых осложнений с вовлечением верхних отделов мочевыводящей системы. Наиболее грозными из этих осложнений являются [4]:

· папиллярный некроз ;
· перинефральный абсцесс;
· эмфизематозный пиелонефрит;
· эмфизематозный пиелит;

• Папиллярный некроз развивается преимущественно у больных СД с непрерывно рецидивирующей мочевой инфекцией. Характеризуется чередованием эпизодов обострения пиелонефрита и /или почечных колик. При исследовании мочи выявляют микро- или макрогематурию, пиурию (часто в отсутствие симптомов), некротические почечные массы, протеинурию - не более 2 г/сут. При внутривенной урографии обнаруживают “изъеденные молью” чашечки и “кольцевидные тени” – следы отторжения некротизированных почечных сосочков. Опасность данного осложнения связана с возможностью быстрого развития острой почечной недостаточности вследствие обструкции мочевыводящих путей некротизированными почечными массами. Лечение заключается в немедленном восстановлении пассажа мочи и проведении антибактериальной терапии.
• Перинефральный абсцесс - острое гнойное воспаление почечной ткани. Может быть как одно- , так и двусторонним. Клинически характеризуется упорной лихорадкой с ознобами, однако при этом посевы мочи могут быть отрицательными. При пальпации области почек отмечается болезненность. Подтверждение диагноза получают, как правило, при проведеннии компьютерной томографии. Это осложнение требует проведения длительной антибиотикотерапии.
• Эмфизематозный пиелонефрит характеризуется скоплением пузырьков газа вдоль почечных пирамид и под почечной фасцией. Это осложнение вызывают анаэробные газобразующие бактерии. Наиболее типичными клиническими признаками эмфизематозного пиелонефрита являются упорная лиходардка, боли в животе, тошнота, рвота, при исследовании мочи - пиурия. В 85% случаев диагноз можно поставить на основании ультразвукового исследования или внутривенной урографии, при которых выявляются скопления газа вдоль почечных пирамид и под фасцией. Это тяжелейшее осложнение в 60-80% случаев приводит к смерти больного. Метод лечения - нефрэктомия.
• Эмфизематозный пиелит по клиническим проявлениям схож с эмфизематозным пиелонефритом. Отличие заключается в том, что скопления газа локализуются только вдоль собирательного тракта мочевыводящей системы. Антибиотикотерапия достаточно эффективна , однако смертность от этого осложнения составляет около 20%.
С учетом высокой предрасположенности больных СД к развитию инфекции мочевыводящей системы у этой категории пациентов желательно проводить ежегодную долговременную профилактику мочевой инфекции с помощью антибактериальной терапии. Возможно профилактическое применение котримоксазола (триметоприм + сульфаметоксазол), нитрофурантоина или одного триметоприма ежедневно или 3 раза в неделю в периоды высокого риска обострения хронической мочевой инфекции (при простудах, переохлаждениях, после полового акта). Однако всегда необходимо помнить, что только в условиях хорошего метаболического контроля СД возможны успешное лечение и профилактика мочевой инфекции.

1. Kasinath BS, Musais SK, Spargo BH, Katz AI. Non-diabetic renal disease in patients with diabetes mellitus // Am. J. Med.-1983;75:613-17.
2. Кузнецова О.П., Воробьев П.А., Яковлев С.В. Инфекции мочевыводящих путей // Русский медицинский журнал - 1997;№1:4-13.
3. Calvin M K. Urinary tract infection. In: Cur rent therapy in nephrology and hypertension. - ed. by Glassock B., Decker BC. INC Toronto, Philadelphia, 1987;61-7.
4. Viberti GC., Walker JD., Pinto J. Diabetic nephropathy in International Textbook of Diabetes Mellitus. ed. by Alberti KG., John Wiley & Sons, Chichester, New York.-1992;1267-1328.

С ахарный диабет – клинический синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению обмена веществ, поражению сосудов (различные ангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях [1].

В США к настоящему времени насчитывается более 16 млн. больных сахарным диабетом. На долю сахарного диабета 2 типа, по новейшим данным, приходится около 95%, а сахарного диабета 1 типа – лишь 5% от общего числа больных. Заболеваемость СД 1 типа наиболее высока в развитых странах и колеблется от 10:100000 (в Австрии, Великобритании, Франции) до 30:100000 человек в год (в Финляндии и на острове Сардиния в Италии).

Сахарный диабет 1 типа

Принцип лечения больного СД 1 типа заключается в экзогенном введении инсулина, без которого развивается гипергликемическая, кетоацидотическая кома. Целью лечения больных СД 1 типа является достижение нормогликемии и обеспечение нормального роста и развития организма, тем более что основной контингент этих больных – дети, подростки и молодые люди.

Инсулинотерапию больным СД 1 типа целесообразно проводить в режиме многократных инъекций. Существуют разные варианты режима многократных инъекций инсулина, но наиболее приемлемыми являются два из них:

1. Инсулин короткого действия (Актрапид, Хумулин Р, Инсуман Рапид и т.д.) перед основными приемами пищи и инсулин средней длительности действия (Монотард, Протафан, Хумулин НПХ, Инсуман Базал и т.д.) перед завтраком и перед сном.

2. Инсулин короткого действия (Актрапид, Хумулин Р, Инсуман Рапид и т.д.) перед основными приемами пищи и инсулин средней длительности действия (Монотард, Протафан, Хумулин НПХ, Инсуман Базал и т.д.) только перед сном.

Суточную дозу инсулина короткого действия распределяют следующим образом: 40% вводят перед завтраком, 30% – перед обедом и 30% – перед ужином. Общая суточная доза инсулина – примерно равна 0,6–1,0 ед/кг, где соотношение количества инсулина короткого действия и средней длительности действия приблизительно составляет 25% и 75% соответственно. Под контролем гликемии натощак следует корректировать дозу инсулина средней длительности действия, введенного перед сном, по уровню гликемии перед обедом корректируют дозу инсулина средней длительности действия, введенного перед завтраком. Доза инсулина короткого действия корректируется под контролем постпрандиальной гликемии.

В настоящее время в ряде стран Западной Европы, в США, Канаде и Австралии проводится программа первичной профилактики СД 1 типа. Целью таких программ является выявление и лечение лиц на поздней стадии доклинического периода сахарного диабета 1 типа. На схеме 1 представлеы лечебные мероприятия, направленные на достижение клинической ремиссии или профилактики СД 1 типа [4].

Детям и подросткам с момента постановки диагноза сахарного диабета 1 типа следует назначать только человеческий инсулин.

Сахарный диабет 2 типа

Схема 1. Алгоритм терапевтических мероприятий при СД 1 типа

При назначении лечения необходимо учитывать образ жизни и характер питания пациента, особенности течения и степень тяжести сахарного диабета 2 типа. Залог успешности терапии больных СД 2 типа – обучение в школе диабетика. Врачу необходимо чаще общаться с пациентами и поддерживать в них стремление бороться с болезнью. Необходимо мотивировать больного на необходимость похудения, ибо даже умеренное снижение веса (на 5–10% от исходного) позволяет добиться существенного снижения гликемии, липидов в крови и артериального давления. В ряде случаев состояние больных улучшается настолько, что отпадает необходимость в антидиабетических средствах.

У 90% больных СД 2 типа имеется та или иная степень избыточного веса, поэтому первостепенное значение придается снижению веса с помощью низкокалорийного питания и хорошо рассчитанных физических нагрузок.

Низкокалорийная диета может быть сбалансированной и несбалансированной. При сбалансированной низкокалорийной диете снижается общая калорийность пищи без изменения ее качественного состава, в отличие от несбалансированной диеты с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жиров. В рационе больных должны быть продукты с высоким содержанием клетчатки (зерновые, овощи, фрукты, хлеб из муки грубого помола). В диету можно включать волокнистую клетчатку – пектин или гуар в количестве 15 г/сут. При сложности ограничения жиров в пище необходимо принимать орлистат, который препятствует расщеплению и всасыванию 30% принятого жира и, по некоторым данным, снижает инсулинорезистентность. Результата от монотерапии диетой можно ожидать лишь при снижении веса на 10% и более от исходного, когда отчетливо уменьшается инсулинорезистентность. Этого можно достичь повышением физической активности наряду с низкокалорийным сбалансированным питанием.

Физические нагрузки являются дополнением к основным лечебным мероприятиям и должны осуществляться с учетом возможностей и состояния больного. Ежедневные физические упражнения обязательны, каким бы преклонным не был возраст больного. При этом повышается поглощение глюкозы мышцами, чувствительность периферических тканей к инсулину, улучшается кровоснабжение органов и тканей, что приводит к снижению гипоксии – неминуемого спутника плохо компенсированного диабета в любом возрасте, особенно – пожилом. Объем физических упражнений у пожилых, гипертоников и имеющих инфаркт миокарда в анамнезе должен определяться врачом. Если нет иных предписаний, то можно ограничиться ежедневной 30–минутной ходьбой (3 раза по 10 минут). При декомпенсации сахарного диабета физические упражнения малоэффективны. При больших физических нагрузках возможно развитие гипогликемических состояний, поэтому дозы сахароснижающих препаратов (и особенно инсулина) должны быть снижены на 20%.

Если диетой и физическими упражнениями не удается достичь нормогликемии, следует прибегнуть к медикаментозному лечению сахарного диабета 2 типа.

Более 60% больных сахарным диабетом 2 типа лечатся пероральными сахароснижающими препаратами. Вот уже более 40 лет основой пероральной сахароснижающей терапии сахарного диабета 2 типа остается сульфонилмочевина. Основным механизмом действия препаратов сульфонилмочевины (Глюренорм и др.) является стимуляция секреции собственного инсулина. Любой препарат сульфонилмочевины после приема внутрь связывается со специфическим белком на мембране b –клетки поджелудочной железы и стимулирует секрецию инсулина. Кроме этого, некоторые препараты сульфонилмочевины восстанавливают (повышают) чувствительность b –клеток к глюкозе. Сульфонилмочевинным препаратам приписывается действие, заключающееся в повышении чувствительности клеток жировой, мышечной, печеночной и некоторых других тканей к действию инсулина, в усилении транспорта глюкозы в скелетных мышцах, повышении активности некоторых ферментов печени, в угнетении распада жира и т.д.

Для больных сахарным диабетом 2 типа с хорошо сохраненной функцией секреции инсулина эффективна комбинация сульфонилмочевинного препарата с бигуанидом. Интерес к бигуаниду метформину в настоящее время резко возрос. Это связано с особенностями механизма действия этого препарата. Можно сказать, что главным действием метформина является повышение чувствительности тканей к инсулину, подавление продукции глюкозы печенью и естественно – снижение гликемии натощак, замедление всасывания глюкозы в желудочно–кишечном тракте. Существуют и дополнительные эффекты этого препарата, положительно влияющие на жировой обмен, свертываемость крови и артериальное давление.

Целесообразность использования препаратов сульфонилмочевины не подлежит сомнению, ибо важнейшим звеном патогенеза СД 2 типа является секреторный дефект b –клетки. С другой стороны, инсулинорезистентность – почти постоянный признак СД 2 типа, что обусловливает необходимость применения метформина. Метформин в комбинации с препаратами сульфонилмочевины является эффективной формой терапии, которая интенсивно используется клиницистами уже много лет и позволяет добиться снижения дозы препаратов сульфонилмочевины [5]. По мнению исследователей [6], комбинированная терапия метформином и препаратами сульфонилмочевины так же эффективна, как и комбинированная терапия инсулином и препаратами сульфонилмочевины или монотерапия инсулином у пациентов с плохим эффектом от предшествовавшей терапии. Подтверждение наблюдений того, что комбинированная терапия сульфонилмочевиной и метформином имеет существенные преимущества перед монотерапией, способствовало созданию официнальной формы препарата, содержащего оба компонента.

Арсенал сахароснижающих препаратов, применяемых при лечении сахарного диабета 2 типа, достаточно большой и продолжает пополняться. Помимо производных сульфонилмочевины и бигуанида, сюда входят секретогены – производные аминокислот, сенситайзеры инсулина – тиазолидиндионы, ингибиторы a –глюкозидазы и инсулины.

Основываясь на данных исследований, доказывающих важную роль аминокислот (помимо глюкозы) в процессе секреции инсулина b –клетками непосредственно в процессе еды, было начато изучение сахароснижающей активности аналогов фенилаланина, бензоевой кислоты, увенчавшееся синтезом натеглинида и репаглинида.

Другим прандиальным регулятором является акарбоза. Действие акарбозы разворачивается в верхнем отделе тонкого кишечника, где он обратимо блокирует a –глюкозидазы (глюкоамилаза, сахараза, мальтаза) и тем самым препятствует ферментативному расщеплению поли– и олигосахаридов. Это предупреждает всасывание моносахаридов (глюкозы) и снижает резкий подъем сахара крови после еды. Ингибирование a –глюкозидазы акарбозой происходит по принципу конкуренции за активный центр фермента, расположенного на поверхности микроворсинок тонкого кишечника. Предотвращая подъем гликемии после приема пищи, акарбоза достоверно снижает уровень инсулина в крови, что способствует улучшению качества метаболической компенсации, свидетельством чего является снижение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c). Применение акарбозы в качестве единственного перорального антидиабетического средства достаточно, чтобы вызвать существенное улучшение метаболических нарушений у больных СД 2 типа, которые не компенсируются лишь одной диетой. В тех же случаях, когда подобная тактика не приводит к желаемым результатам, назначение акарбозы с препаратами сульфонилмочевины (Глюренорм) приводит к существенному улучшению метаболических показателей. Это особенно важно для пожилых больных, не всегда готовых к переходу на инсулинотерапию. Такая комбинация значительно снижает дозу препаратов сульфонилмочевины. У больных СД 2 типа, получавших инсулинотерапию, акарбоза улучшала метаболическую компенсацию и повышала чувствительность тканей к инсулину за счет повышения экспрессии Глют 4 преимущественно в мышечной ткани. В результате этого суточная доза инсули на снижалась в среднем на 10 ед, в то время как у больных, получавших плацебо, доза инсулина возросла на 0,7 ед. Преимуществом акарбозы является и то, что при монотерапии она не вызывает гипогликемии. Некоторых врачей настороживает такой побочный эффект акарбозы, как метеоризм. Следует напомнить, что данное побочное явление заложено в механизме действия акарбозы, ибо нерасщепленные углеводы в дистальных отделах кишечника подвергаются брожению. Отсюда можно сделать вывод, что ограничение в диете углеводов сведет к минимуму данный побочный эффект. С другой стороны, для большинства пожилых больных со склонностью к запорам этот эффект является положительным, ибо регулирует стул без дополнительного приема слабительных.

Использование инсулина у этой группы больных приводит к повышению массы тела, что усугубляет инсулинорезистентность и повышает потребность в экзогенном инсулине, кроме того, следует учитывать неудобства, причиняемые больному частым дозированием инсулина и несколькими инъекциями в день. Избыток инсулина в организме также вызывает беспокойство у эндокринологов, потому что с ним связывают развитие и прогрессирование атеросклероза, артериальную гипертонию и т.д. Существует по меньшей мере 2 способа ограничения доз инсулина у больных, некомпенсируемых лишь на одной терапии препаратами сульфонилмочевины, которые составляют стратегию комбинированного лечения сахарного диабета 2 типа:

1. Комбинация препарата сульфонилмочевины с инсулином продленного действия (особенно на ночь).

2. Комбинация препарата сульфонилмочевины с метформином.

Общий алгоритм терапии сахарного диабета 2 типа представлен в таблицах 1 и 2.

Осложнения сахарного диабета

Риск развития поздних осложнений возрастает с длительностью диабета. Нарушение обмена веществ при СД приводит к поражению всех органов и систем в той или иной степени. При СД развиваются как микро–, так и макроангиопатии. У больных СД 2 типа чаще развиваются макроангиопатии, хотя параллельно с ними происходит поражение и мелких сосудов (микроангиопатии). Клинические проявления микроангиопатии – ретинопатия, нефропатия, нейропатия. Типичными проявлениями диабетической макроангиопатии являются инфаркт миокарда, инсульт, заболевания периферических сосудов. Наиболее ранним проявлением поздних диабетических осложнений у больных СД 2 типа являются признаки нейропатии, самой распространенной формой которой является полинейропатия. Дистальная полинейропатия – типичное диабетическое поражение периферических нервов. Больных беспокоят покалывания, онемение, зябкость стоп или чувство жжения, боли в конечностях. В течение нескольких лет эти жалобы отмечаются в основном в состоянии покоя, мешая ночному сну, а в последующем принимают постоянный и интенсивный характер. Уже в дебюте заболевания часто удается выявить те или иные нарушения чувствительности: снижение рефлексов, двигательные расстройства. Чаще всего наступает снижение рефлексов на нижних конечностях (ахилловых, коленных), чем на верхних. У больных снижаются болевая, температурная, вибрационная чувствительность, возникают двигательные нарушения.

Риск развития поздних осложнений возрастает с длительностью диабета. Нарушение обмена веществ при СД приводит к поражению всех органов и систем в той или иной степени. При СД развиваются как , так и . У больных СД 2 типа чаще развиваются макроангиопатии, хотя параллельно с ними происходит поражение и мелких сосудов (микроангиопатии). Клинические проявления микроангиопатии – ретинопатия, нефропатия, нейропатия. Типичными проявлениями диабетической макроангиопатии являются инфаркт миокарда, инсульт, заболевания периферических сосудов. Наиболее ранним проявлением поздних диабетических осложнений у больных СД 2 типа являются признаки нейропатии, самой распространенной формой которой является . Дистальная полинейропатия – типичное диабетическое поражение периферических нервов. Больных беспокоят покалывания, онемение, зябкость стоп или чувство жжения, боли в конечностях. В течение нескольких лет эти жалобы отмечаются в основном в состоянии покоя, мешая ночному сну, а в последующем принимают постоянный и интенсивный характер. Уже в дебюте заболевания часто удается выявить те или иные нарушения чувствительности: снижение рефлексов, двигательные расстройства. Чаще всего наступает снижение рефлексов на нижних конечностях (ахилловых, коленных), чем на верхних. У больных снижаются болевая, температурная, вибрационная чувствительность, возникают двигательные нарушения.

При диабетической полинейропатии доказана эффективность препаратов a –липоевой кислоты (Тиогамма). На основании исследований ALADIN, DEKAN было показано, что применение a –липоевой кислоты сопровождалось снижением проявлений неврологических нарушений без существенного влияния на симптомы, связанные с нейропатией. С появлением жирорастворимой формы витамина В₁ – бенфотиамина можно говорить об определенном прогрессе применения препаратов витаминов группы В в лечении диабетической нейропатии. Особенно эффективна комбинация бенфотиамина и витамина В₆ – Мильгамма (драже). Применение Мильгаммы по схеме 1 драже 3 р/сут в течение 4–6 недель приводит к значительному снижению интенсивности болевых ощущений и улучшению показателей порога вибрационной чувствительности.

В ряде двойных слепых плацебо-контролируемых исследований была подтверждена высокая эффективность Актовегина в лечении диабетической полинейропатии. Применение Актовегина в дозах 400 мг 3 раза в день перорально и по 250 мл 20% раствора Актовегина внутривенно приводит к улучшению энергетического метаболизма и кровоснабжения в периферической нервной системе, что проявляется возрастанием СПИ, длительности безболевой ходьбы, улучшением чувствительности и общего самочувствия пациентов.

Помимо периферической, развивается и автономная нейропатия. Например, при сердечно–сосудистой форме автономной нейропатии характерны внезапное снижение артериального давления, безболевой инфаркт миокарда, сердцебиение и даже внезапная смерть, для желудочно–кишечной формы – вздутие живота, парез желчного пузыря, понос, нарушение функции пищевода, запоры и в ряде случаев недержание кала, при мочеполовой форме наблюдается задержка мочеиспускания (из–за атонии мочевого пузыря) и нарушение половой функции. Для автономной нейропатии характерны также бессимптомная гипогликемия и нарушение функции потоотделения (потливость лица и верхней половины туловища во время еды).

Следует отметить, что причиной всех осложнений сахарного диабета является неконтролируемая в течение длительного времени гипергликемия. Для их профилактики необходимо регулярно исследовать уровень глюкозы в крови и поддерживать его в пределах нормы.

Наряду с уровнем гликемии следует контролировать и не допускать повышения уровня холестерина более 5,2 ммоль/л, триглицеридов более 2,0 ммоль/л, HbA1c более 7,0% и АД более 130/85 мм рт.ст.

Таким образом, лучшим средством профилактики и лечения поздних сосудистых осложнений сахарного диабета является стабильная компенсация углеводного обмена с достижением нормогликемии. В тех случаях, когда выявляются те или иные нарушения, приводящие к снижению качества жизни больного, рекомендуется наряду с антидиабетическими препаратами прибегнуть к специфической терапии осложнения (табл. 3 и 4).

Диабетическая нефропатия – грозное осложнение сахарного диабета, которое развивается у 20–25% больных обоих типов. Обычно через 15–20 лет после манифестации болезни у 40% больных развивается терминальная стадия почечной недостаточности. Механизм развития диабетической нефропатии хорошо описан в многочисленных руководствах и учебниках. Алгоритм терапевтических мероприятий при диабетической нефропатии представлен в таблице 5.

2. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию, М, 1998, с. 15–18.

3. Бринк С. Эндокринология, (пер. с англ), М, 1999, с. 777–802.

4. Atkinson M.A. Atlas of Diabetes (editor C.R. Kahn), 2000, p.45–57.

5. Edelman S.V, Henry R.R. Diagnosis and management of type II diabetes, 1998, PCI, chapter 7: Oral agens.

6. Charles M, Clark J. Oral therapy in type 2 diabetes: Pharmacological properties and clinical use of currently available agents. Diabetes spectrum, 1998, 11(4), p. 211–221/

7. European Diabetes Policy A Desktop Guide to Type 2 Diabetes Mellitus, Group 1998–1999 .

Что такое сахарный диабет 2 типа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьяна Александра Георгиевича, диабетолога со стажем в 31 год.

Над статьей доктора Хитарьяна Александра Георгиевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Эпидемия сахарного диабета (СД) длится уже достаточно долго. [9] По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1980 году на планете было около 150 миллионов человек, страдающих от СД, а в 2014 году — около 421 миллионов. К сожалению, тенденция к регрессу заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и уже сегодня можно смело заявить, что СД является одним из распространённых и тяжёлых болезней.

Сахарный диабет II типа (Type 2 diabetes) — хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.

У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина — гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.

Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.

Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как ожирение, несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет, бессонница. [1] [10]

Нарастающая пандемия ожирения и СД II типа тесно связаны и представляют основные глобальные угрозы здоровью в обществе. [3] Именно эти патологии являются причинами появления хронических заболеваний: ишемической болезни сердца, гипертонии, атеросклероза и гиперлипидемии.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Чаще всего симптоматика при СД II типа выражена слабо, поэтому данное заболевание можно обнаружить благодаря результатам лабораторных исследований. Поэтому людям, относящимся к группе риска (наличие ожирения, высокого давления, различных метаболических синдромов, возраст от 40 лет), следует проходить плановое обследование для исключения или своевременного выявления болезни.

К основным симптомам СД II типа следует отнести:

перманентную и немотивированную слабость, сонливость;
постоянную жажду и сухость во рту;
полиурию — учащённое мочеиспускание;
усиленный аппетит (в период декомпенсации (прогрессирования и ухудшения) болезни аппетит резко снижается);
кожный зуд (у женщин часто возникает в области промежности);
медленно заживающие раны;
затуманенное зрение;
онемение конечностей.

Период декомпенсации заболевания проявляется сухостью кожи, снижением упругости и эластичности, грибковыми поражениями. В связи с аномально повышенным уровнем липидов возникает ксантоматоз кожи (доброкачественные новообразования).

У больных СД II типа ногти подвержены ломкости, потере цвета или же появлению желтизны, а 0,1 – 0,3% пациентов страдают липоидным некробиозом кожи (отложения жиров в разрушенных участках коллагенового слоя).

Помимо симптомов самого СД II типа дают о себе знать также симптомы поздних осложнений заболевания: язвы на ногах, снижение зрения, инфаркты, инсульты, поражения сосудов ног и другие патологии.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Основная причина возникновения СД II типа — это инсулинорезистентность (утрата реакции клеток на инсулин), обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток. Согласно исследовательским данным, при инсулинорезистентности снижается плотность инсулиновых рецепторов в тканях и происходит транслокация (хромосомная мутация) ГЛЮТ-4 (GLUT4).

Повышенный уровень инсулина в крови (гиперинсулинемия) приводит к уменьшению количества рецепторов на клетках-мишенях. Со временем β -клетки перестают реагировать на повышающийся уровень глюкозы. В итоге образуется относительный дефицит инсулина, при котором нарушается толерантность к углеводам.

Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию — симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.

Окончания периферических двигательных нервов выделяют кальцитонин-подобный пептид. Он способствует подавлению секреции инсулина путём активизации АТФ-зависимых калиевых каналов (K+) в мембранах β-клеток, а также подавлению поглощения глюкозы скелетными мышцами.

Избыточный уровень лептина — главного регулятора энергетического обмена — способствует подавлению секреции инсулина, приводя к возникновению инсулинорезистентности скелетных мышц к жировой ткани.

Таким образом инсулинорезистентность включается в себя различные метаболические изменения: нарушение толерантности к углеводам, ожирение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия и атеросклероз. Главную роль в патогенезе этих нарушений играет гиперинсулинемия, как компенсаторное следствие инсулинорезистентности. [6]

Классификация и стадии развития сахарного диабета 2 типа

В настоящее время российские диабетологи классифицируют СД по степени тяжести, а также по состоянию углеводного обмена. Однако Международная Федерация диабета (МФД) довольно часто вносит изменения в цели лечения диабета и классификации его осложнений. По этой причине российские диабетологи вынуждены, постоянно изменять принятые в России классификации СД II типа по тяжести и степени декомпенсации заболевания.

Существуют три степени тяжести заболевания:

I степень — наблюдаются симптомы осложнений, дисфункция некоторых внутренних органов и систем. Улучшение состояния достигается путём соблюдения диеты, назначается применение препаратов и инъекций.
II степень — достаточно быстро появляются осложнения органа зрения, происходит активное выделение глюкозы с мочой, появляются проблемы с конечностями. Медикаментозная терапия и диеты не дают эффективных результатов.
III степень - происходит выведение глюкозы и белка с мочой, развивается почечная недостаточность. В этой степени патология не поддаётся лечению.

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие стадии СД II типа:

компенсированная — нормальный уровень сахара в крови, достигнутый с помощью лечения, и отсутствие сахара в моче;
субкомпенсированая — уровень глюкозы в крови (до 13,9 ммоль/л) и в моче (до 50 г/л) умеренный, при этом ацетон в урине отсутствует;
декомпенсированная — все показатели, характерные для субкомпенсации, значительно повышены, в моче обнаруживается ацетон.

Осложнения сахарного диабета 2 типа

К острым осложнениям СД II типа относятся:

Кетоацидотическая кома — опасное состояние, при котором происходит тотальная интоксикация организма кетоновыми телами, а также развивается метаболический ацидоз (увеличение кислотности), острая печёночная, почечная и сердечно-сосудистая недостаточность.
Гипогликемическая кома — состояние угнетения сознания, развивающееся при резком уменьшении содержания глюкозы в крови ниже критической отметки.
Гиперосмолярная кома — данное осложнение развивается в течение нескольких дней, в результате которого нарушается метаболизм, клетки обезвоживаются, резко увеличивается уровень глюкозы в крови.

Поздними осложнениями СД II типа являются:

диабетическая нефропатия (патология почек);
ретинопатия (поражение сетчатки глаза, способное привести к слепоте);

полинейропатия (поражение периферических нервов, при котором конечности теряют чувствительность);
синдром диабетической стопы (образование на нижних конечностях открытых язв, гнойных нарывов, некротических (отмирающих) тканей).

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Для того чтобы диагностировать СД II типа необходимо оценить симптомы болезни и провести следующие исследования:

Лечение сахарного диабета 2 типа

Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:

компенсировать недостаток инсулина;
скорректировать гормонально-метаболические нарушения;
осуществление терапии и профилактики осложнений.

Для их решения применяется следующие методы лечения:

диетотерапия;
физические нагрузки;
применение сахароснижающих препаратов;
инсулинотерапия;
хирургическое вмешательство.

Диетотерапия

Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры — 24%, а углеводы — 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам — на 25 ккал.

При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.

Физическая нагрузка

Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.

Лечение сахароснижающими препаратами

На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:

сульфонилмочевины (толбутамид, глибенкламид);
бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин);
тиазолидиндионы (глитазоны), схожие по свойствам с бигуанидами (пиоглитазон, росиглитазон);
ингибиторы альфа-глюкозидаз, снижающие темпы всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (акарбоза);
агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, аппетит и массу тела, замедляющие эвакуацию пищевого комка из желудка (эксенатид, лираглутид);
ингибиторы депептидил-пептидазы-4, также стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, не влияющие на скорость эвакуации пищи из желудка и оказывающие нейтральное действие на массу тела (ситаглиптин, вилдаглиптин);
ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (глифлозины), снижающие реабсорбцию (поглощение) глюкозы в почках, а также массу тела (дапаглифлозин,эмпаглифлозин).

Инсулинотерапия

В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:

быстрая потеря веса без видимой на то причины;
возникновение осложнений;
недостаточная эффективность других сахароснижающих препаратов.

Хирургическое лечение

Несмотря на множество гипогликемических препаратов, остаётся не решённым вопрос об их правильной дозировке, а также о приверженности пациентов к выбранному методу терапии. Это, в свою очередь, создаёт трудности при достижении длительной ремиссии СД II типа. Поэтому всё большую популярность в мире получает оперативная терапия данного заболевания — бариатрическая или метаболическая хирургия. МФД считает данный метод лечения пациентов с СД II типа эффективным. В настоящее время в мире проводится более 500 000 бариатрических операций в год. Существует несколько видов метаболической хирургии, самыми распространёнными являются шунтирование желудка и мини гастрошунтирование. [4]

Шунтирование желудка по Ру

Во время шунтирования, желудок пересекается ниже пищевода таким образом, чтоб его объём сократился до 30 мл. Оставшаяся большая часть желудка не удаляется, а заглушается, предотвращая попадание в неё пищи. [5] В результате пересечения образуется маленький желудок, к которому затем пришивается тонкая кишка, отступив 1 м от её окончания. Таким образом пища будет прямиком попадать в толстую кишку, при этом обработка её пищеварительными соками снизится. Это, свою очередь, провоцирует раздражение L-клеток подвздошной кишки, способствующее снижению аппетита и увеличению роста клеток, синтезирующих инсулин.

Мини шунтирование желудка

Главное отличие минигастрошунтирования от классического шунтирования желудка — сокращение количества анастомозов (соединений отрезков кишки). [2] При выполнении традиционной операции накладывается два анастомоза: соединение желудка и тонкой кишки и соединение разных отделов тонкой кишки. При минигастрошунтировании анастомоз один — между желудком и тонкой кишкой. Благодаря малому объёму вновь сформированного желудка и быстрому поступлению еды в тонкую кишку у пациента возникает чувство насыщения даже после приёма незначительных порций пищи.

К другим видам бариатрической хирургии относятся:

гастропликация — ушивание желудка, предотвращающее его растягивание; [8]

рукавная гастропластика (иначе её называют лапароскопической продольной резекцией желудка) — отсечение большей части желудка и формирование желудочной трубки объёмом 30 мл, которое способствует быстрому насыщению, а также позволяет избежать соблюдения строгой диеты;

бандажирование желудка — уменьшение объёма желудка с помощью специального кольца (бандажа), накладывающегося на верхнюю часть желудка (данное вмешательство обратимо).

Противопоказания к проведению хирургического лечения — наличие у пациента эзофагита (воспаления слизистой оболочки пищевода), варикозного расширения вен пищевода, портальной гипертенззи, цирозща печени, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита, беременности, алкоголизма, тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы или психических расстройств, а также длительное применение гормональных препаратов.

Прогноз. Профилактика

К сожалению, полностью излечиться от СД II типа невозможно. Однако существуют способы улучшения качества жизни пациентов с данным заболеванием.

На сегодняшний день существует большое количество “баз”, где специалисты-эндокринологи объясняют пациентам, каким должен быть их уклад жизни, как правильно питаться, какие продукты не следует употреблять, какими должны быть ежедневные физические нагрузки.

Также создано огромное количество сахароснижающих препаратов, которые ежегодно совершенствуются. Для того, чтобы они оказывали положительное влияние на организма, медикаменты необходимо принимать регулярно.

Практика показывает, что соблюдение всех рекомендаций эндокринологов улучшает процесс лечения СД II типа.

Оперативным методом, повышающим качество жизни при СД II типа по мнению МФД, является бариатрическая хирургия.

Значительно улучшить состояние пациентов с данным заболеванием позволяет проведение гастроинтестинальных операций (терапия морбидного ожирения), вследствие которой нормализуется уровень гликогемоглобина и глюкозы в крови, теряется необходимость применения антидиабетических препаратов и инсулина.

Бариатрическая хирургия может привести к значительной и устойчивой ремиссии, а также к улучшению течения СД II типа и других метаболических факторов риска у тучных пациентов. Хирургическое вмешательство в течение 5 лет после установления диагноза чаще всего приводит к долговременной ремиссии.

Для предупреждения возникновения СД II типа необходимо соблюдать следующие меры профилактики:

Читайте также: