Инфекционные психозы дворкина н я

Обновлено: 26.04.2024

Показатель заболеваемости нейроинфекциями составляет около одного случая на 1 тыс. Примерно пятая часть пациентов с последствиями нейроинфекции ежегодно госпитализируется в психиатрические стационары, а из больных с инфекционными психозами — около 80%. Летальность в последней группе достигает 4–6%.

Психические нарушения при вирусных инфекциях

1. Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Это сезонное заболевание, вызываемое арбовирусом. Заражение происходит при укусе клещом и алиментарным путем. Отмечается диффузное поражение серого вещества мозга воспалительного и дистрофического характера; встречаются и изменения сосудов. Острый период болезни проявляется в трех вариантах: энцефалитическом, энцефаломиелитическом и полиомиелитическом. Последние два варианта отличаются от первого большей выраженностью неврологической симптоматики. В очагах клещевого энцефалита распространен и клещевой системный боррелиоз, или болезнь Лайма (вызывается особым возбудителем).

При энцефалитическом варианте энцефалита в начале болезни наблюдаются головные боли, тошнота, рвота, головокружение. На вторые сутки нарастают температура и общетоксические явления: гиперемия лица, зева, слизистых оболочек, катаральные явления в трахее и бронхах. Появляются менингеальные симптомы. Выражены вялость, раздражительность, аффективная лабильность, гиперестезия. В тяжелых случаях развиваются сопор или кома.

При уменьшении оглушенности могут быть делирий, страх, психомоторное возбуждение. В период реконвалесценции и в отдаленный период могут возникать церебрастения, неврозоподобные, реже — мнестико-интеллектуальные нарушения, а нередко — и эпилептические припадки. Из неврологических нарушений основными являются вялые атрофические параличи мышц шеи и плечевого пояса, нередко с бульбарными явлениями. Реже возникают спастические моно- и гемипарезы. Может быть и Кожевниковская эпилепсия. При своевременном начале лечения к 7–10-му дню наступает улучшение: психические и неврологические нарушения претерпевают обратное развитие. При бульбарных нарушениях 1/5 больных погибает.

Прогредиентные формы болезни обусловлены персистированием вируса. Они протекают как бессимптомно, так и подостро. В первом случае выявляется затяжной астеноневротический синдром с фиксацией внимания на болезнь. На отдаленных этапах болезни описаны галлюцинаторно-параноидные психозы. Чаще выявляются резидуальные психопатоподобные, пароксизмальные, другие нарушения.

Лечение: антибиотики широкого спектра действия, антихолинестеразные препараты, витамины, симптоматические средства; в остром периоде проводится в инфекционной больнице. Профилактика: вакцинация.

2. Японский энцефалит. Вызывается вирусом японского (комариного) энцефалита. В СССР после 1940 г. отмечены лишь спорадические случаи на Дальнем Востоке. Острую стадию болезни характеризуют спутанность сознания и моторное возбуждение. Психоз развивается после нормализации температуры. Иногда психические нарушения опережают появление неврологических, общемозговых и очаговых. На отдаленных этапах болезни могут быть галлюцинаторно-бредовые и кататонические расстройства, рассеянная органическая симптоматика (Лукомский, 1948). Органическая деменция развивается редко.

3. Вилюйский энцефалит. Установлено, что возникает гнездный энцефаломиелит с дис- и атрофическими изменениями паренхимы мозга; выявляются изменения периваскулярных пространств и оболочек мозга. Острый период болезни напоминает грипп. Более типична хроническая стадия энцефалита; постепенно развиваются деменция, речевые расстройства и спастические парезы. Выделяется и психотическая форма энцефалита (Тазлова, 1974). При этом наблюдаются разнообразные психотические нарушения (от навязчивостей до аменции), постепенно формируется психоорганический синдром. Важно, что существует возможность обратного развития последнего.

4. Эпидемический энцефалит, или летаргический энцефалит Экономо. Вызывается особым вирусом, который передается капельным и контактным путем. Острая стадия болезни начинается спустя 4–15 дней после заражения. На фоне общемозговых и общетоксических проявлений часто наблюдаются делирий, другие психотические синдромы и возбуждение. Одновременно обнаруживаются разнообразные гиперкинезы и симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации. Постепенно делирий сменяется нарушением сознания (сомнолентность), вывести из которого больных не удается. При хронической форме болезни на фоне паркинсонизма и других экстрапирамидных расстройств выявляются такие психические нарушения, как патология влечений, брадифрения, галлюцинации, бред, депрессии, метаморфопсии и мн. др.

На отдаленных этапах течения болезни доминируют явления паркинсонизма. Специфического лечения не существует. В острой стадии болезни рекомендуют сыворотку реконвалесцентов, дезинтоксикацию, кортикостероиды, АКТГ. При постэнцефалитическом паркинсонизме назначают артан, циклодол и т. п. Психотропные препараты используют по показаниям и с большой осторожностью (опасность усиления экстрапирамидных симптомов!).

5. Бешенство. Спорадическое заболевание. Переносчиками вируса бешенства являются собаки, реже — кошки, барсуки, лисицы и др. животные. Продромальный период болезни начинается через 2–10 недель и позже после заражения. Снижается настроение, появляются раздражительность, дисфории, короткие эпизоды помрачения создания с галлюцинациями, но чаще — иллюзиями. Бывают страх, беспокойство. В месте укуса иногда возникают парестезии и боли с иррадиацией в соседние зоны тела. Повышаются рефлексы, мышечный тонус, температура. Состояние пациентов ухудшается, возникают головная боль, тахикардия, одышка, усиливаются потои слюноотделение.

В стадии возбуждения доминируют психические нарушения: возбуждение, агрессия, импульсивность и нарушения сознания (оглушенность, делирий, спутанность). Типичны гиперкинезы гладкой мускулатуры — спазмы гортани и глотки с нарушениями дыхания и глотания, одышкой. Развиваются общемозговые нарушения с общей гиперестезией. Характерным является страх пить воду — гидрофобия. Нарастание гиперкинеза и усиление спазма сменяются параличами, судорожными припадками, грубыми нарушениями речи, явлениями децеребрационной ригидности. Центральные нарушения витальных функций приводят больных к гибели. У привитых от бешенства лиц с истерическим характером могут развиваться конверсионные нарушения, напоминающие симптомы бешенства (парезы, параличи, нарушения глотания и др.).

6. Герпетические энцефалиты. Вызываются вирусами простого герпеса типов 1 и 2. Первый из них чаще ведет к поражению мозга. При этом возникает отек мозга, появляются точечные геморрагии, очаги некроза и признаки дистрофии, набухания нейронов. Энцефалиты широко распространены и очень часто сопровождаются психическими нарушениями. Последние могут возникать уже в начале болезни и предшествовать развитию неврологической симптоматики. В типичных случаях начало болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях. Спустя несколько дней следует новый подъем температуры. Развивается общемозговая симптоматика: головные боли, рвота, менингеальные симптомы, судорожные припадки.

Сознание оглушено, вплоть до комы. Состояние оглушения временами прерывается делирием с возбуждением и гиперкинезами. На высоте болезни развивается кома, нарастают неврологические нарушения (гемипарезы, гиперкинезы, мышечная гипертония, пирамидные знаки, децеребрационная ригидность и др.). У выживших после длительной комы могут развиваться апаллический синдром и акинетический мутизм. Этап восстановления длится до двух лет и более. На фоне постепенного восстановления психических функций иногда обнаруживается синдром Клювера-Бьюсси: агнозия, склонность брать предметы в рот, гиперметаморфоз, гиперсексуальность, утрата стыда и страха, деменция, булимия; нередки акинетический мутизм, аффективные колебания, вегетативные кризы.

У людей, подвергшихся операции двустороннего удаления височных долей мозга, впервые описан Тертьеном в 1955 г. В отдаленном периоде болезни наблюдаются резидуальные симптомы энцефалопатии с астеническими, психопатоподобными и судорожными проявлениями. Известны случаи с биполярными аффективными и шизофреноподобными расстройствами. Полное восстановление отмечается у 30% пациентов. Шизофреноподобные нарушения могут наблюдаться и на ранних этапах течения болезни. Иногда возникают состояния, сходные с фебрильной шизофренией. При лечении нейролептиками у некоторых пациентов развиваются мутизм, кататонический ступор, а далее — аменция, приводящая к смерти. В диагностике болезни важны лабораторные исследования, указывающие на нарастание титров антител к вирусу герпеса. Лечение: назначаются видарабин, ацикловир (зовиракс), кортикостероиды, с большой осторожностью — психотропные препараты для симптоматической терапии. При отсутствии лечения летальность может достигать 50–100%.

7. Гриппозные энцефалиты. Респираторные вирусы гриппа передаются воздушно-капельным путем; возможна и плацентарная передача от матери плоду. Грипп может протекать очень тяжело, приводить к развитию энцефалита. Нейротоксикоз с гемо- и ликвородинамическими явлениями сочетается при этом с воспалением в оболочках хориоидальных сплетений и паренхимы мозга. Идентификация гриппозных энцефалитов основана на выявлении высоких титров антител к вирусам в крови и ликворе. В острой стадии болезни на 3–7-е сутки появляются двигательные, чувствительные расстройства, оглушение сознания, иногда до комы. Оглушение может сменяться возбуждением с обманами восприятия, а далее — колебаниями настроения, дисмнезией, астенией. При сверхострых формах энцефалита отек мозга и нарушения сердечно-сосудистой деятельности могут повлечь смерть. Лечение: антивирусные препараты (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), мочегонные, дезинтоксикационные средства, симптоматические, включая психотропные медикаменты. При активном лечении прогноз благоприятный; это не относится, однако, к сверхострому гриппу.

В отличие от упомянутых вирусных заболеваний, приуроченных обычно к определенному времени года, встречаются и наблюдающиеся в разные сезоны года. Это полисезонные энцефалиты. Укажем основные из них.

8. Энцефалиты при парагриппе. Это спорадическая, возникающая в виде локальных вспышек болезнь с поражением верхних дыхательных путей. Могут быть, однако, гемо- и ликвородинамические нарушения, воспаление мягкой мозговой оболочки и эпендимы желудочков мозга, в остром периоде заболевания наблюдаются общемозговые и менингеальные явления, симптомы токсикоза с судорожными припадками, делирием, галлюцинациями, иллюзиями. Восстановительному периоду свойственны преходящие астенические, вегетативные и мнестические нарушения. Прогноз благоприятный.

10. Коревые энцефалиты. Встречается часто и в разных возрастных группах. В белом и сером веществах мозга находят множественные геморрагии, очаги демиелинизации; бывают поражения ганглиозных клеток. Серозные менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты и энцефалопатии возникают у 0,1% больных. Встречаются также полирадикалоневритический синдром, миелиты с пара- и тетрапарезами, тазовыми и трофическими нарушениями, расстройствами чувствительности. На высоте развития энцефалита возможны помрачения сознания, возбуждение, зрительные обманы, агрессия. В период восстановления наблюдаются снижение внимания, памяти, мышления, а также расторможенность влечений и насильственные явления. Если в остром периоде была кома, в резидуальной стадии остаются гиперкинезы, судорожный и астеноневротический синдромы, отклонения в поведении. Прогноз в целом благоприятный.

11. Рубеолярный энцефалит. Встречается в основном у детей. Вирус краснухи передается воздушно-капельным и трансплацентарным путями. В остром периоде болезни на фоне токсических и общемозговых явлений могут быть кома, сопор, неврологические симптомы. На выходе из острого состояния отмечаются эпизоды возбуждения со страхом и агрессией, несколько позже выявляются гипомнезия, насильственные феномены, булимия, а также нарушения речи и затруднения в письме и счете. Некоторые из этих расстройств сохраняются и в резидуальном периоде. После болезни в раннем детстве может быть задержка психического развития.

12. Энцефалиты, вызванные вирусом ветряной оспы. У взрослых вирус ветряной оспы вызывает опоясывающий лишай. Энцефалит протекает относительно легко. Обычно преобладают статико-координационные нарушения. Иногда же бывают нарушения сознания, судорожные припадки, возбуждение и импульсивные действия, а также неврологические симптомы (гемипарезы и др.). В дальнейшем иногда выявляется снижение памяти и мышления. Без лечения в резидуальном периоде могут сохраняться судорожные припадки, задержка психического развития, психопатоподобное поведение.

13. Поствакцинальные энцефалиты. Развиваются через 9–12 дней при вакцинировании от натуральной оспы обычно у детей 3–7 лет. В 30–50% протекают тяжело, с летальным исходом. На высоте развития болезни наблюдаются нарушения сознания до тяжелой комы. Оглушенность перемежается с помрачением сознания, возбуждением, зрительными обманами. Часты судорожные припадки, параличи, парезы, гиперкинезы, атаксия, выпадение чувствительности, тазовые расстройства. При адекватном лечении наблюдается полное или частичное восстановление психических функций.

Как упоминалось, в настоящее время стали актуальными медленные вирусные инфекции.

Постепенно развиваются симптомы когнитивного дефицита (ухудшение внимания, памяти, умственной продуктивности, замедленность психических процессов). Могут быть делириозные эпизоды, кататонические проявления, отдельные бредовые идеи. В период развернутых нарушений типична деменция. Возникают также недержание аффекта, регресс поведения с расторможенностью влечений. Деменция с мориоподобным поведением характерна для поражения лобной коры, наблюдаются также различные неврологические симптомы (скованность, гиперкинезы, астазия и др.). Спустя несколько месяцев появляются глобальная дезориентировка, кома, а затем наступает смерть. Многие больные не доживают до деменции. Психозы с галлюцинациями, бредом, манией отмечены у 0,9% ВИЧ-инфицированных.

Очень часты психогенные депрессии с суицидными тенденциями; обычно это реакции на болезнь и остракизм. Этиотропное лечение сводится к назначению азидотимедина, дидезоксициллина, фосфонофомата и др. препаратов. Применяется также генцикловир. В первые 6–12 месяцев рекемендуют зидовудин (ингибитор репликации ВИЧ). Симптоматическое лечение состоит в назначении ноотропов, вазоактивных и седативных средств, антидепрессантов, нейролептиков (последних — для коррекции поведения). Реализуются, кроме того, специальные программы социальной, психологической и психотерапевтической помощи, терапии соматической патологии.

15. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Другие его названия: лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Возбудитель болезни сходен с вирусом кори. В мозговой ткани может персистировать. В мозге больных находят глиозные узелки, демиелинизацию в подкорковых структурах, особые ядерные включения. Болезнь обычно развивается в возрасте 5–15 лет. Первая ее стадия длится 2–3 месяца. Наблюдаются раздражительность, нарушения сна, тревога, а также психопатоподобные явления (уходы из дому, бесцельные поступки и др.).

К концу стадии нарастает сонливость. Выявляются дизартрия, апраксия, агнозия, теряется память, снижается уровень мышления. Вторая стадия представлена различными гиперкинезами, дискинезиями, генерализованными припадками и приступами типа клевков. Выражена деменция. Третья стадия наступает через 6–7 месяцев и характеризуется гипертермией, тяжелыми нарушениями дыхания и глотания, а также насильственными явлениями (крика, смеха, плача). В четвертой стадии возникают опистотонус, децеребрационная ригидность, слепота, сгибательные контрактуры. Больные живут не более двух лет. Подострые и тем более хронические формы болезни встречаются реже, развитие деменции происходит на фоне апраксии, дизартрии, гиперкинезов и других неврологических симптомов.

16. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Развивается на фоне других заболеваний с иммунодефицитом. Вызывается двумя штаммами вирусов группы папова. В латентном состоянии они имеются у 70% здоровых людей, активируясь при снижении иммунитета чаще у лиц старше 50 лет. В мозге больных находят дегенеративные изменения и признаки демиелинизации. Заболевание характеризует быстро развивающееся слабоумие с афазией. Могут быть атаксия, гемипарезы, выпадение чувствительности, слепота и судороги. При КТ-исследовании выявляются очаги пониженной плотности мозгового, особенно белого вещества.

Отдельную группу составляют прионные болезни.

17. Особенно актуальной из них является болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Вызывается инфекционным белком — прионом, может возникать при употреблении в пищу мяса коров, овец и коз, ставших носителями этого белка. Заболевание редкое (одно на 1 млн человек). Проявляется быстро развивающимся слабоумием, атаксией, миоклониями. Типичны трехфазные волны на ЭЭГ. В начальной стадии болезни могут быть эйфория, галлюцинации, бред, кататонический ступор. В течение года больные погибают. В зависимости от топики поражения мозга различают несколько форм болезни. Классической является дискинетическая — с деменцией, пирамидными и экстрапирамидными симптомами.

Инфекционные психозы – это симптоматические психические расстройства, развивающиеся на различных стадиях инфекционных заболеваний. В начальном и остром периоде проявляются помрачением сознания, бредом и зрительными галлюцинациями. Возникает дезориентация во времени и пространстве, двигательное и аффективное возбуждение. Для психозов отдаленного периода инфекции характерна тревожно-депрессивная и тревожно-бредовая симптоматика, маниакальные состояния, астения. Диагностика проводится клиническими и психологическими методами. Лечение медикаментозное, направлено на устранение основного заболевания и купирование психопатологических симптомов.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Вид инфекционного агента. Психические нарушения возникают не при любой инфекции. Они часто диагностируются у больных с энцефалитами, бешенством, брюшным тифом, гриппом, малярией, сыпным тифом и гепатитом A.
Тяжесть инфекционного процесса. Формирование психотических осложнений чаще происходит при интенсивном течении инфекции с лихорадкой. Вероятность постинфекционных психозов выше при продолжительном выздоровлении.
Ослабленность организма. Воздействие вредных факторов в период до заражения и в процессе развития инфекции способствует формированию психоза. К группе риска относятся лица с хроническими соматическими заболеваниями, иммунодефицитными состояниями, испытывающие постоянные стрессовые нагрузки (профессиональные, личные).
Предрасположенность к психозам. Большое значение имеет наследственная отягощенность, предшествующие черепно-мозговые травмы, сосудистые и неврологические заболевания. Данные факторы особенно существенны в развитии острых форм психозов.

Патогенез

В основе психозов лежит дисбаланс обменных процессов в ЦНС и аутоинтоксикация. При соматических инфекциях в крови появляется большое количество токсинов, как результат их негативного воздействия на нервную систему развиваются инфекционные психозы. Воспалительные процессы, геморрагические очаги и их последствия нарушают деятельность корковых отделов и/или подкорковых структур. В зависимости от интенсивности поражения, степени изменения корково-подкорковых взаимодействий психоз проявляется острым психомоторным возбуждением или заторможенностью, дезориентацией, помрачением сознания, продуктивной психопатологией (галлюцинациями, бредом).

Согласно отечественным исследованиям, общие психопатологические симптомы при различных экзогенных психозах являются отражением единого варианта реагирования, который объясняется специфической чувствительностью таламогипоталамического комплекса к интоксикации. При нейроинфекциях психоз провоцируется непосредственным внедрением патогенного агента в ткани головного мозга.

Классификация

Психозы возникают при общих инфекционных заболеваниях и нейроинфекциях. С учетом этого фактора производится разделение на симптоматические и органические. Симптоматические инфекционные психотические расстройства являются осложнениями гриппа, малярии, скарлатины, гепатита A, кори. При этих заболеваниях вся нервная ткань истощается и подвергается влиянию токсинов, циркулирующих в крови. Органические психозы инфекционного происхождения развиваются на базе энцефалитов, менингитов, поражение ЦНС при них относительно избирательное. Данная классификация считается наиболее простой и распространенной, однако недостаточно информативна в практическом смысле, так как многие инфекции являются общими, но при этом непосредственно воздействуют на нервные клетки. Более подробное разделение психозов выглядит следующим образом:

1. Психозы острых общих инфекций. Психотическая симптоматика возникает как эффект от воздействия токсинов. Непосредственная мозговая локализация отсутствует. Включены:

Симптоматические психозы. Кратковременны, заканчиваются благоприятно. Специфического лечения и помещения в психоневрологическое отделение не требуют.
Постинфекционные психозы. Отличаются большей продолжительностью, являются следствием истощения ЦНС без грубого поражения мозгового субстрата.

2. Острые психозы нейроинфекций. Возникают на основе непосредственного инфицирования мозга. Нейроинфекции характеризуются более тяжелой общей реакцией (менингиты, энцефалиты).

3. Последствия острых инфекционных психозов. Представляют собой остаточные явления стойких изменений ткани мозга. Проявляются в четырех вариантах:

Постинфекционное слабоумие. Обусловлено диффузным поражением ЦНС. Характерно регредиентное течение (постепенное улучшение состояния).
Корсаковский синдром.Постинфекционный корсаковский психоз часто развивается у пожилых пациентов при недостаточной восстановительной способности нервной ткани. Течение хроническое.
Психопатологические постинфекционные синдромы. Формируются у больных молодого возраста. Прогноз определяется условиями лечения, реабилитации.
Локальные выпадения функций. Типичны для детского и юного возраста. Сопровождаются олигофренией, афазией, апраксией, параличом.

Симптомы инфекционных психозов

Наиболее типичным признаком симптоматических форм психозов является лихорадочный бред, который возникает на пике инфекции, зависит от влияния токсических веществ и уровня гипертермии. Дополнительно могут наблюдаться галлюцинации, помрачение сознания, пространственная дезориентировка, моторное возбуждение, бессонница. Состояние резко улучается после исчезновения лихорадки. В самом начале болезни, до повышения температуры, может развиться инфекционный бред. Он провоцируется токсинами, сопровождается резким оглушением, чувством общей разбитости, головной болью, расстройством сознания, состоянием возбуждения. Бредовые идеи, формирующиеся после падения температуры, называются бредом коллапса, а остаточные патологические идеи, сохраняющиеся после устранения инфекции – резидуальным бредом.

Постинфекционные формы психотических расстройств характеризуются острой спутанностью (аменцией) или психической слабостью. При аменции отмечаются галлюцинации, иллюзии, делирий, бред, возбуждение, беспокойство, бессонница. Пациенты растеряны, не узнают окружающих, много и бессвязно говорят, находятся в маниакальном состоянии с преобладанием страха, тревоги, гнева, религиозного экстаза. Постинфекционная слабость противоположна аменции. Наблюдается истощенность, вялость, апатичность, снижение аппетита, забывчивость. Больные раздражительны, с трудом решают повседневные интеллектуальные задачи. Настроение подавленное, ориентировка замедленная.

Острые психотические проявления нейроинфекций определяются локализацией пораженного участка мозга. На начальных этапах симптоматика схожа с таковой при инфекциях общего типа, выявляется бред, оглушенность, спутанное сознание, психическое возбуждение, возможна аменция. В отдаленном периоде нередко нарастает церебрастения, галлюцинаторно-бредовые и кататонические расстройства, неврозоподобные симптомы – тревога, депрессия, апатия, навязчивые мысли, ипохондрия. Редко обнаруживается мнестико-интеллектуальное снижение.

Хронические длительно текущие инфекции способствуют развитию пролонгированных психозов. Вначале такие расстройства протекают без помрачения сознания, симптомы носят переходящий характер. Возникает астения, иногда – корсаковский и психоорганический синдром (нарушения памяти, интеллекта, утомляемость, расстройства внимания). Общая клиническая картина характеризуется изменчивостью. Депрессивное состояние сменяется маниакально-эйфоричным, двигательная заторможенность – возбуждением. Пациенты высказывают бредовые мысли о неизлечимых, фантастических заболеваниях, преследовании, попытках нанесения вреда.

Осложнения

Развитию осложнений наиболее подвержены дети и пожилые больные. В детском возрасте тяжелым последствием является постинфекционная олигофрения, стойкие нарушения речевого развития, параличи. У старых и пожилых людей формируется психоорганический и корсаковский амнестический синдром: ослабляется память, в том числе на текущие события, снижается интеллект, нарушается ориентировка, развивается выраженная аффективная лабильность. Больные нуждаются в постоянном уходе, теряют приобретенные навыки, дети не осваивают сложные формы мыслительной деятельности.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании данных об инфекционной болезни. Важна дифференциация психозов инфекционного происхождения от приступов шизофрении и острых маниакальных фаз биполярного аффективного расстройства. Для различения этих заболеваний необходимо отслеживание клинической картины в динамике и проведение патопсихологического тестирования, способного выявить признаки эндогенности. Обследование проводится врачом-психиатром и медицинским психологом, включает:

Лечение инфекционных психозов

Терапия проводится в условиях стационара инфекционного отделения психоневрологического диспансера или в общем инфекционном отделении под наблюдением психиатра и инфекциониста. Необходимо обеспечение круглосуточного надзора. Основное лечение заключается в устранении причины, спровоцировавшей психотическое состояние. С этой целью используются противовирусные, общеукрепляющие и симптоматические препараты, проводится активная дезинтоксикация. Для купирования проявлений психоза применяется психофармакотерапия. Выбор лекарств определяется ведущими симптомами:

Психомоторное возбуждение. При помрачении сознания препаратом выбора является хлорпромазин. Маниакальные, галлюцинаторные состояния купируются нейролептиками с седативным действием.
Тревога и ажитация. Показано сочетание антидепрессантов с нейролептиками, транквилизаторами (хлордиазепоксид). При бессоннице дополнительно назначаются снотворные средства.
Депрессия. Используются трициклические антидепрессанты (амитриптилин). Для лечения детей нередко применяются СИОЗС.

Прогноз и профилактика

При своевременном адекватном лечении основного заболевания острые инфекционные психозы имеют благоприятный прогноз, симптомы проходят бесследно, пациент возвращается к привычному образу жизни. Пролонгированные формы иногда приводят к изменениям личности по органическому типу. Исход заболевания более благоприятный у молодых больных, не имеющих органических поражений ЦНС в анамнезе и наследственной отягощенности по психическим расстройствам. Специфической профилактики не существует, чтобы избежать развития психоза рекомендуется соблюдать меры по предупреждению заражения инфекциями.

2. Вторичные психозы: современные представления/ Matcheri S. Keshavan, Yoshio Kaneko// World Psychiatry – 2013 – Vol.12, Num.1.

Экзогенные психозы обусловлены воздействием различных вредных факторов (инфекции, интоксикации, травмы, термические факторы, общие соматические заболевания и др.), внешних по отношению к головному мозгу или организму в целом (Ковалев В.В., 1979). Существовавшее ранее абсолютное противопоставление экзогенных и эндогенных психозов считается ныне недостаточно обоснованным, так как, с одной стороны, в развитии экзогенных психозов важную роль играют эндогенные факторы (наследственное предрасположение, конституция, возраст, ранние повреждения головного мозга), а с другой стороны, в развитии эндогенных психозов существенное значение имеют разнообразные внешние вредности. Кроме того, доказана возможность появления гаметических мутаций под влиянием внешних факторов и развитие эндогенной патологии в нисходящих поколениях пациентов.

Дальнейшие исследования (Schneider К., 1961; Wieck H., 1961; и др.) показали, что круг экзогенных реакций может быть расширен, во-первых, за счет обратимых эндоформных синдромов, не сопровождающихся помрачением сознания (мания, депрессия, параноид, галлюцинаторно-параноидный синдром, возникающие при затяжном течении психоза), и, во-вторых, за счет необратимых психоорганических синдромов (изменения личности по органическому типу, органическая деменция, стойкий амнестический синдром). По мнению некоторых исследователей (Снежневский А.В., 1960; Conrad К., 1960), этиология расстройства обнаруживает себя не в статике или структуре психопатологических синдромов, а в первую очередь в их динамике, в последовательности смены синдромов (патокинезе), в типах течения заболеваний.

Распространенность экзогенных психозов у детей не установлена. Имеются сведения о том, что инфекционные психозы у детей встречаются несколько чаще, чем у взрослого населения (Дворкина Н.Я., 1975). При этом следует иметь в виду, что в психиатрический стационар поступают лишь пациенты с более выраженными или затяжными экзогенными психозами, тогда как значительно более частые в детском возрасте кратковременные психотические эпизоды, как правило, остаются невыявленными и неучтенными. Удельный вес экзогенных психозов среди психических заболеваний в детском возрасте, по-видимому, относительно невелик, однако достоверные данные об этом отсутствуют.

Наиболее частыми причинами экзогенных психозов у детей являются нейроинфекции (гнойные менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты), черепно-мозговые травмы, реже – общие инфекции, неинфекционные антенатальные, перинатальные, интранатальные и ранние постнатальные повреждения головного мозга (нарушения развития головного мозга, гипоксия, интоксикации, нейроинфекции, сосудистая патология, ликвородинамические, метаболические расстройства и др.), особенно с наличием диэнцефальных синдромов и субкомпенсированной гидроцефалии (Ковалев В.В., 1979).

Патогенез экзогенных психозов у детей изучен мало, теории их развития носят в основном гипотетический характер.

Одной из биологических моделей возникновения шизофрении стала инфекционная теория.

Краткий исторический экскурс

После эпидемии гриппа 1918 г. Mentinger (1926, 1928) отметил большое количество случаев dementia praecox.

Французский психиатр C. Baruk (1930) был убежден, что шизофрения - исключительно экзогенное заболевание.

G. Ewald (1928, 1938) возникновение эндогенных синдромов при инфекционных психозах объяснял индивидуальной предрасположенностью, подчеркивая, что в этих случаях опытный психиатр все равно обнаружит ту или иную степень помрачения сознания.

В 1937 году концепцию шизофрении как инфекционного психоза поддержал К.В. Шалабутов, несколько позже А.С. Чистович (1942). Последний, отрицая нозологическую самостоятельность шизофрении, рассматривал ее как неблагоприятный вариант течения и исхода инфекционных психозов. С точки зрения А.С. Чистовича, шизофрения могла развиться в результате сочетания хронической и острой (чаще условно патогенной) инфекции и угнетения защитных иммунобиологических механизмов.

В совместных работах Московского НИИ психиатрии и института вирусологии в конце годов (Равкин И.Г., Ландо Л.И., Александрова А.Г. и др.) с помощью поливалентной сыворотки, разработанной против энцефалита, были отмечены признаки снижения иммунологической реактивности у больных шизофренией, в частности, отсутствие аллергической реакции в ответ на введение сыворотки.

Аргументы, подтверждающие гипотезу инфекционного генеза шизофрении:

На позитивную роль средств, способствующих повышению реактивности организма (антигистаминные препараты, сенсибилизирующие средства) в процессе лечения шизофрении, указывали Г.М. Курапова, И.Г. Равкин.

Предполагалось, что вирус, вызывающий шизофрению, должен отличаться абиотрофирующим влиянием на отдельные системы нервных клеток, скрытым и холодным (бестемпературным) подготовительным периодом. (Халецкий А.М., 1962).

Г.Ю. Малис (1959), В.М. Морозов (1962), П.Д. Мастоджованни (1964) писали о том, что им удалось найти в различных средах организма больных шизофренией возбудителей той или иной инфекции. Однако в дальнейшем было показано, что те же самые возбудители выявляются не только при других психических болезнях, но даже у здоровых людей.

Харьковский ученый В.П. Протопопов говорил о значении в генезе шизофрении вирусной или стрептококковой инфекции, разрабатывая токсическую — инфекционную теорию происхождения шизофрении.

С.Г. Жислин (1957) рассматривал хронические инфекции, комбинацию соматогенных факторов не как причину, а как условие, определяющее особенности клинической картины шизофрении. Однако и он в свое время писал о значении колибациллярной интоксикации в патогенезе и течении шизофрении.

M. Grater (1958) отмечал, что клиническая картина шизофрении, развившаяся у алкоголиков, в начальном периоде заболевания может быть следствием белой горячки, осложненной инфекционным процессом. Точно так же при ряде острых инфекций, особенно гриппе и ангине, вначале наблюдалось появление делирия, а уже за ним следовало развитие симптомов шизофрении (Озерецковский Д.С., 1962).

В годах многие исследователи шизофрении как в СССР, так и за рубежом возражали против инфекционной теории генеза шизофрении.

Анализ клинической картины шизофрении и инфекционных психозов показал, что эти расстройства могут иметь как одинаковые, так и различные симптомы.

В годах интерес к инфекционной природе шизофрении вновь оживился в связи с теорией повреждения мозга некоторыми вирусами на ранних этапах онтогенеза. Так, S. Mednick et al. (1988) показал, сравнительно частое число случаев развития шизофрении у детей тех матерей Хельсинки, которые в период беременности пострадали от эпидемии гриппа (инфлюэнца А2) в 1957 г. Особенно часто регистрировались случаи шизофрении у детей матерей, перенесших вирусную инфекцию во втором триместре беременности.

Противники гипотезы инфекционного генеза шизофрении отчасти справедливо писали, что для психиатров, поддерживающих инфекционную теорию возникновения шизофрении, косвенным подтверждением своей точки зрения часто была всего лишь регистрация случаев повышения температуры во время острого эпизода психоза.

Отметим, что о повышении температуры в начале кататонии писал В.М. Бехтерев (1879), подчеркивая при этом ее невысокие цифры и быструю инверсию. Также случаи повышения температуры неизвестного происхождения при шизофрении отмечала Г.Е. Сухарева (1945).

Однако многие исследователи шизофрении были уверены, что при шизофрении патологический процесс поражает средний мозг — структуру, в которой расположены центры, регулирующие температуру организма.