Инфекционные заболевания эндокринной системы

Обновлено: 24.04.2024

Вирус SARS-CoV-2 быстро распространился по миру, вызвав беспрецедентную пандемию. В связи с новизной заболевания потенциальное влияние на эндокринную систему на сегодняшний день не до конца ясно. Известно, что вирус для поражения клеток использует экстрацеллюлярный домен ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ-2) и трансмембранный белок TMPRSS2. Предполагается, что широкая экспрессия АПФ-2 и TMPRSS2 может быть причиной различных внелегочных осложнений SARS-CoV-2, в том числе эндокринных. Наиболее обсуждаемыми являются поражения, прямые или опосредованные, эндокринной части поджелудочной железы, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной осей, а также возможные отдаленные последствия, связанные с функцией репродуктивной системы. Показано, что наличие ожирения и сахарного диабета увеличивает риск тяжелого течения и смертности при COVID-19. Пациенты с транзиторной гипергликемией, так же как и сахарным диабетом, имеют более высокий риск тяжелого течения вирусной инфекции. Тяжесть состояния может быть обусловлена первичной и вторичной надпочечниковой недостаточностью различного генеза. Наиболее частыми последствиями со стороны тиреоидной системы при COVID-19 являются синдром эутиреоидной патологии, транзиторные деструктивные тиреоидиты, в том числе подострый тиреоидит.

Ключевые слова: SARS-CoV-2, COVID-19, эндокринопатии, сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность.

Для цитирования: Петунина Н.А., Шкода А.С., Тельнова М.Э. и др. Влияние SARS-CoV-2 на эндокринную систему. РМЖ. Медицинское обозрение. 2021;5(9):575-578. DOI: 10.32364/2587-6821-2021-5-9-575-578.

N.A. Petunina 1,2 , A.S. Shkoda 2 , M.E. Telnova 1 , E.V. Goncharova 1 , I.A. Kuzina 1 ,
Y.А. El-Taravi 1 , N.S. Martirosian 1,2

1 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow,
Russian Federation

2 L.A. Vorokhobov City Clinical Hospital No. 67, Moscow, Russian Federation

SARS-CoV-2 rapidly spread worldwide and resulted in an unprecedented pandemic. Considering the novelty of this disease, its potential effects on the endocrine system remain elusive. This virus is known to utilize the extracellular domain of angiotensin-converting enzyme (ACE) and transmembrane protein TMPRSS2. Broad expression of ACE-2 and TMPRSS2 is a potential cause of extrapulmonary manifestations of SARS-CoV-2, including endocrine ones. The most common presentations are direct or indirect damage of the endocrine part of the pancreas, hypothalamic-pituitary-adrenal and hypothalamic-pituitary-thyroid axes, and possible long-term effects on the reproductive system. It was demonstrated that obesity and diabetes increase the risk of severe course and death in COVID-19. Similarly, patients with transitory hyperglycemia have a higher risk of severe disease course. Primary and secondary adrenal insufficiency of various origins potentially accounts for severity. The most common thyroid complications of the COVID-19 infection are euthyroid sick syndrome and transient destructive thyroiditis, including subacut e thyroiditis.

Keywords: SARS-CoV-2, COVID-19, endocrinopathies, diabetes, adrenal insufficiency.

For citation: Petunina N.A., Shkoda A.S., Telnova M.E. et al. Effects of SARS-CoV-2 on the endocrine system. Russian Medical Inquiry. 2021;5(9):575–578 (in Russ.). DOI: 10.32364/2587-6821-2021-5-9-575-578.

Введение

АПФ-2 широко экспрессируется в различных тканях, в том числе в поджелудочной и щитовидной железах, гипофизе, надпочечниках, гонадах, жировой ткани, что может быть причиной развития внелегочных осложнений новой коронавирусной инфекции COVID-19, в том числе осложнений эндокринной системы.

Поджелудочная железа

Описаны случаи манифестации сахарного диабета (СД) с тяжелой метаболической декомпенсацией и диабетическим кетоацидозом среди пациентов с SARS-CoV-2, потенциально здоровых, без анамнеза диабета. Учитывая высокую экспрессию АПФ-2 в поджелудочной железе, опыт эпидемии ТОРС, во время которой также описаны случаи впервые выявленного СД, можно предположить прямое или опосредованное перманентное повреждение b-клеток поджелудочной железы [2]. Снижение количества АПФ-2 вследствие инфицирования вирусом SARS-CoV-2 сопровождается повышением активности ангиотензина II, что, в свою очередь, подавляет секрецию инсулина b-клетками островков поджелудочной железы путем соединения с рецепторами АT-1. Кроме того, локальная активация ренин-альдостерон-ангиотензиновой системы в поджелудочной железе приводит к снижению чувствительности к инсулину и инсулинорезистентности тканей за счет подавления инсулиноопосредованного транспорта глюкозы в ткани. На сегодняшний день нет убедительных данных о прямом влиянии вируса на β-клетки поджелудочной железы, однако фульминантное развитие, отсутствие циркулирующих аутоантител может предполагать развитие особого варианта СД, обусловленного SARS-CoV-2 [3, 4]. С другой стороны, COVID-19 может быть триггером для манифестации СД 1 или 2 типа. Международной группой исследователей в области диабетологии создан глобальный регистр СД, ассоциированного с COVID-19, — CoviDiab [5]. Целью регистра является оценка распространенности и характеристика впервые выявленного СД, ассоциированного с COVID-19, для изучения его патогенеза, терапии и исходов. Регистр также собирает данные о развитии тяжелой метаболической декомпенсации уже имеющегося СД с развитием диабетического кетоацидоза, гиперосмолярного гипергликемического состояния и тяжелой инсулинорезистентности.

Показано, что наличие СД увеличивает риск тяжелого течения и смертности при COVID-19 [6]. СД при COVID-19 чаще встречается у госпитализированных пациентов (31,8%) по сравнению с амбулаторными пациентами (5,4%). Исследование, проведенное в Китае, включившее 72 314 пациентов, показало общую смертность от COVID-19 2,3%, при этом среди пациентов с СД смертность достигала 7,3%. Анализ 1590 пациентов с тяжелым течением COVID-19, приведшим к госпитализации в отделения интенсивной терапии, искусственной вентиляции легких или смерти, показал, что 34,6% пациентов имели СД, тогда как cреди пациентов с нетяжелым течением коронавирусной инфекции СД встречался в 14,3% случаев.

Ряд исследований был посвящен изучению роли гипергликемии в патогенезе и течении острых респираторных вирусных инфекций [7]. Показана прямая корреляция уровня глюкозы с концентрацией вируса в секрете респираторных путей. В исследованиях in vitro добавление глюкозы в культуру клеток увеличивало репликацию вируса гриппа. В животных моделях СД ассоциировался с рядом структурных изменений в легких, включая усиление проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и коллапса альвеолярного эпителия. Показано, что уровень ИЛ-6 и D-димера значимо выше у пациентов с гипергликемией, чем при нормо-
гликемии. Пациенты с транзиторной гипергликемией, так же как и с СД, имеют более высокий риск тяжелого течения вирусной инфекции. А гликемический контроль может иметь положительный эффект у пациентов с сопутствующим СД при COVID-19. В этой связи актуальны контроль гликемии и раннее выявление пациентов с гипергликемией с целью своевременной и эффективной терапии.

Гипоталамо-гипофизарная система

Доступны единичные исследования о поражении гипоталамо-гипофизарной системы при инфекциях SARS. Показана высокая экспрессия АПФ-2 и TMPRSS2 в гипоталамусе, особенно в паравентрикулярных ядрах [8, 9]. Данные аутопсии и иммуногистохимического исследования 5 пациентов с SARS-CoV показали снижение ТТГ- и АКТГ-продуцирующих клеток аденогипофиза [10]. Проспективное исследование, включившее 61 пациента с SARS-CoV спустя 3 мес. после выздоровления, выявило признаки вторичной надпочечниковой недостаточности у 39% пациентов, при этом 2/3 из них не получали ранее в ходе болезни глюкокортикоидную терапию, в связи с чем авторы делают вывод о поздних осложнениях SARS-CoV и развитии гипофизита [11]. Кроме того, среди обследованных пациентов у 4,9% выявлен центральный гипотиреоз, у двоих пациентов — в сочетании с гипокортицизмом. Все изменения носили транзиторный характер, и полное восстановление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси наблюдалось в течение года.

Группа китайских исследователей выделила вирус SARS-CoV-2 в спинномозговой жидкости у пациентов с COVID-19, тем самым показав, что вирус может поражать головной мозг, в том числе гипоталамо-гипофизарную область [9].

Таким образом, поражение гипоталамо-гипофизарной системы потенциально может быть прямым следствием инфекции SARS-CoV-2 либо косвенным следствием иммуноопосредованного гипофизита, другим механизмом может быть развивающаяся гипоксия.

Надпочечники

Данные аутопсии пациентов с инфекцией SARS-CoV показали лимфоцитарную и моноцитарную инфильтрацию, некроз надпочечников, васкулит мелких вен мозгового вещества надпочечников [12]. Были выделены антигены и геномная последовательность вируса SARS-CoV. Данных о прямом поражении вирусом SARS-CoV-2 надпочечников не получено, однако несомненно опосредованное влияние через острый стресс, гипоксию, гипотензию, сепсис и коагулопатию.

На сегодняшний день нет убедительных данных о высоком риске тяжелого течения COVID-19 у пациентов с надпочечниковой недостаточностью, как первичной (у пациентов с болезнью Аддисона), так и вторичной (у пациентов с врожденной дисфункцией коры надпочечников (ВДКН)). Тем не менее пациенты с болезнью Аддисона и ВДКН имеют более высокий риск развития инфекционных заболеваний. Эндокринологические сообщества рекомендуют пациентам с надпочечниковой недостаточностью соблюдение стандартных принципов увеличения дозы принимаемых глюкокортикоидов вдвое при болезни и лихорадке и переход на внутримышечные инъекции гидрокортизона при рвоте или диарее.

Щитовидная железа

Щитовидная железа (ЩЖ) — еще одна эндокринная железа, изменения в функции которой были показаны как при ТОРС, так и при COVID-19 [13]. Исследование результатов аутопсии пациентов с инфекцией SARS-CoV показало апоптоз фолликулярных и парафолликулярных клеток ЩЖ и десквамацию фолликулярного эпителия. Однако ни фрагментов вирусной РНК, ни антигенов при этом не было выделено.

В исследовании THYRCOV, включившем 287 пациентов с COVID-19, у 5,2% был выявлен гипотиреоз, а в 20,2% случаев — тиреотоксикоз, среди которых 42,5% случаев манифестного тиреотоксикоза [15].

Описаны случаи подострого тиреоидита у пациентов с COVID-19 с типичной клиникой и манифестацией в течение 5–30 дней от начала болезни, при этом не исключено, что широкое применение глюкокортикоидов при COVID-19 может маскировать ряд других случаев деструктивного тиреоидита. Подострый тиреоидит наиболее часто ассоциировался с легким течением COVID-19 [16, 17].

Репродуктивная система

Анализ профиля экспрессии АПФ-2 в различных тканях показал высокий уровень экспрессии в яичках, преимущественно на клетках Лейдига и Сертоли, что легло в основу теории поражения мужской репродуктивной системы при COVID-19.

В исследовании Song et al. [18], включившем 12 образцов семенной жидкости и 19 образцов пунктата яичка, у пациентов с COVID-19 не выявлено РНК вируса SARS-CoV-2. Тем не менее данные аутопсии пациентов как с SARS-CoV, так и с SARS-CoV-2 выявили признаки орхита с лейкоцитарной инфильтрацией, деструкцией, уменьшением количества сперматозоидов в семенных канальцах и утолщением базальной мембраны. В другом исследовании [19] отмечено повышение уровня ЛГ и пролактина при нормальном уровне тестостерона у пациентов с COVID-19.

На сегодняшний день нет данных о прямом поражении вирусом SARS-CoV-2 тестикулярных тканей, альтернативной теорией является иммуноопосредованное, или воспалительное, поражение яичек. Длительная фебрильная лихорадка приводит к повышению температуры тестикулярных тканей, для которых оптимальной является температура менее 37 °C, способствуя дегенерации и деструкции половых клеток и снижению сперматогенеза. На последний также может влиять широко применяемая глюкокортикоидная терапия.

Заключение

Таким образом, накопленный клинический и научный опыт показал несомненную ассоциацию более серьезных исходов коронавирусной инфекции с СД, ожирением и гипертонией. Однако данные об экспрессии АПФ-2 в эндокринных тканях пока не позволяют сделать однозначный вывод о прямом влиянии вируса SARS-CoV-2 на риск развития внелегочных осложнений. Тем не менее нередким эндокринным осложнением коронавирусных инфекций являются центральный гипокортицизм и гипотиреоз. Эти изменения обычно бывают транзиторными, чаще развиваются во время заболевания, вместе с тем для гипокортицизма описана отсроченная манифестация спустя несколькомесяцев после выздоровления. Важно отметить, что своевременная диагностика и терапия могут улучшить исходы заболевания. Нужны проспективные наблюдательные исследования для оценки риска репродуктивных нарушений у пациентов, переболевших COVID-19.

Сведения об авторах:

Тельнова Милена Эдуардовна — к.м.н., доцент кафедры эндокринологии ИКМ им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет); 119991, Россия, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 2, стр. 8; ORCID iD 0000-0001-8007-9721.

Гончарова Екатерина Валерьевна — к.м.н., доцент кафедры эндокринологии ИКМ им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет); 119991, Россия, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 2, стр. 8; ORCID iD 0000-0001-6034-9333.

Кузина Ирина Александровна — ассистент кафедры эндокринологии ИКМ им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет); 119991, Россия, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 2, стр. 8; ORCID iD 0000-0001-7923-4894.

Эль-Тарави Ясмин Ахмед Али — студент, ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет); 119991, Россия, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 2, стр. 8.

Мартиросян Нарине Степановна — к.м.н., доцент кафедры эндокринологии ИКМ им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет); 119991, Россия, г. Москва,

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 08.08.2021.

Поступила после рецензирования 01.09.21.

Принята в печать 26.09.2021

About the authors:

Nina A. Petunina — Dr. Sc. (Med.), Professor, Corresponding Member of the RAS, Head of the Department of Endocrinology of the N.V. Sklifosovskiy Institute of Clinical Medicine, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University); 8 Build. 2, Trubetskaya str., Moscow, 119991, Russian Federation; Head of the Department of Endocrinology of L.A. Vorokhobov City Clinical Hospital No. 67; 2/44, Salyam Adil str., Moscow, 123423, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-9390-1200.

Andrey S. Shkoda — Dr. Sc. (Med.), Professor, Head Doctor, L.A. Vorokhobov City Clinical Hospital No. 67; 2/44, Salyam Adil str., Moscow, 123423, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-9783-1796.

Milena E. Telnova — C. Sc. (Med.), associate professor of the Department of Endocrinology of the N.V. Sklifosovskiy Institute of Clinical Medicine, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University); 8 Build. 2, Trubetskaya str., Moscow, 119991, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-8007-9721.

Ekaterina V. Goncharova — C. Sc. (Med.), associate professor of the Department of Endocrinology of the N.V. Sklifosovskiy Institute of Clinical Medicine, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University); 8 Build. 2, Trubetskaya str., Moscow, 119991, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-6034-9333.

Irina A. Kuzina — assistant of the Department of Endocrinology of the N.V. Sklifosovskiy Institute of Clinical Medicine, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University); 8 Build. 2, Trubetskaya str., Moscow, 119991, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-7923-4894.

Yasmin A. El-Taravi — student, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), 8 Build. 2, Trubetskaya str., Moscow, 119991, Russian Federation.

Narine S. Martirosian — C. Sc. (Med.), associate professor of the Department of Endocrinology of the N.V. Sklifosovskiy Institute of Clinical Medicine, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), 8 Build. 2, Trubetskaya str., Moscow, 119991, Russian Federation; endocrinologist, L.A. Vorokhobov City Clinical Hospital No. 67; 2/44, Salyam Adil str., Moscow, 123423, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-0202-1257.

There is no conflict of interests.

Received 08.08.2021.

Revised 01.09.21.

Accepted 26.09.2021

Областью изучения эндокринологии являются медицинские аспекты строения и функционирования желез внутренней секреции (или эндокринных желез), изучение вырабатываемых ими биологически высоко активных веществ – гормонов и их действия на организм, а также заболеваний, возникающих в связи с нарушением деятельности этих желез или выработки гормонов.Эндокринология самым тесным образом связана практически со всеми областями клинической медицины, т. к. гормоны управляют важнейшими процессами, происходящими в организме: ростом, созреванием, репродукцией, обменом веществ, правильным функционированием органов и систем.

LADA-диабет – это медленно прогрессирующее нарушение углеводного обмена аутоиммунного генеза, манифестирующее во взрослом возрасте. Симптомы аналогичны проявлениям сахарного диабета в целом: повышенная жажда, полиурия, поллакиурия, ощущение голода, постоянная усталость и сонливость. Характерна потеря веса. Диагностика проводится лабораторными методами, включает определение уровня глюкозы крови, НbА1с, С-пептида, антител к бета-клеткам, GAD, инсулину, тирозинфосфатазе. Лечение требует назначения инъекций инсулина, инсулиносенситайзеров, инкретинов. .

MODY-диабет – это группа клинически схожих форм сахарного диабета с аутосомно-доминантным путем наследования. Болезнь проявляется в детстве и юности. Основные симптомы – частые позывы к мочеиспусканию и увеличение объема мочи, усиление жажды и аппетита, потеря веса, покраснение кожных покровов, повышение температуры тела. Диагностика сложная, включает клиническое обследование, комплекс лабораторных тестов: глюкоза натощак и после еды, гормональный и генетический анализ крови. Программа лечения предполагает прием гипогликемических препаратов, коррекцию питания и систематические занятия спортом. .

ROHHAD-синдром – это крайне редкое заболевание, которое проявляется ожирением, гипоталамической дисфункцией, гиповентиляцией по центральному типу. Болезнь возникает вследствие разнообразных генетических мутаций, иммунологических нарушений. Патология манифестирует в дошкольном возрасте внезапным повышением аппетита и набором веса, позже присоединяются дыхательные и эндокринные расстройства. Диагностика ROHHAD-синдрома требует проведения полисомнографии, изучения уровня газов и гормонов крови, визуализации головного мозга с помощью КТ, МРТ. Пациентам назначается комплексная симптоматическая терапия, в тяжелых случаях требуется проведение ИВЛ. .

Абдоминальное ожирение – это заболевание, сопровождающееся отложением избыточного жира в области туловища и внутренних органов. Основные признаки – окружность талии больше 100 см, систематическое переедание, тяга к сладкому, усиленная жажда. Нередко определяется артериальная гипертензия, синдром апноэ во сне, апатия, сонливость, быстрая утомляемость, хронические запоры и другие нарушения пищеварения. Диагностикой занимается эндокринолог, применяется клинический опрос, осмотр с измерением окружности талии, расчетом ИМТ. Лечение включает соблюдение диеты, регулярные физические нагрузи, дополнительно назначается медикаментозная терапия. .

Аддисонический криз – это тяжелое эндокринное расстройство, развивающееся как результат внезапного выраженного снижения либо абсолютного прекращения синтеза гормонов корой надпочечников. Проявляется адинамией, снижением артериального давления, утратой аппетита, тошнотой, болями в животе, рвотой, диареей, запахом ацетона изо рта, ацетонурией, судорогами. При тяжелом течении развивается обезвоживание, коллапс, помрачение сознания, кома. Диагностика включает опрос и осмотр больного, анализы крови и мочи, ЭКГ. Лечение медикаментозное, направлено на восстановление нормального уровня гормонов, устранение обезвоживания и его последствий. .

Аденома паращитовидной железы – доброкачественная гормонально-активная опухоль околощитовидной железы, сопровождающаяся избыточной секрецией паратгормона и явлениями гиперпаратиреоза. При аденоме паращитовидной железы развивается гиперкальциемия, которая может проявляться костным (остеопороз, патологические переломы), почечным (нефролитиаз), желудочно-кишечным (язва желудка, панкреатит), сердечно-сосудистым (артериальная гипертония) клиническими синдромами. Диагностика аденомы паращитовидной железы включает лабораторные анализы (определение уровня паратгормона, Са, фосфора, щелочной фосфатазы, суточной экскреции Са), рентгеновское обследование (обзорную урографию, рентгенографию костей, денситометрию), радиоизотопное сканирование, УЗИ, МРТ, КТ паращитовидных желез; селективную ангиографию; биопсию с цитологическим исследованием материала. Лечение заключается в удалении аденомы паращитовидной железы. .

Аденома щитовидной железы – доброкачественное узловое новообразование тиреоидной ткани. Аденома щитовидной железы может протекать бессимптомно либо проявляться признаками гипертиреоза (снижением массы тела, слабостью, тахикардией, потливость и др.), компрессией органов шеи. Диагностика аденомы щитовидной железы заключается в проведении УЗИ, гормональных исследований (Т3, Т4, ТТГ, ТГ), рентгеноскопии пищевода, пункционной биопсии железы и цитологического исследования материала, сцинтиграфии. При аденоме может быть рекомендована тиростатическая терапия с последующей операцией (удалением узлового образования щитовидной железы, гемитиреоидэктомией) или лечение радиоактивным йодом. .

Адипозогенитальная дистрофия – нейроэндокринная патология, проявляющаяся избыточным весом и недоразвитием половых желез. Сопровождается ожирением по гиноидному типу и отставанием в половом развитии. Диагностика основывается на физикальном осмотре педиатра или эндокринолога, исследовании гормонального фона. Дополнительно назначается рентгенография и томография гипоталамо-гипофизарной области. Показана терапия основного заболевания, вызвавшего дистрофию. Симптоматическое лечение включает введение хорионического гонадотропина, заместительную гормонотерапию, диетическое питание. .

Адреногенитальный синдром — наследственное заболевание надпочечников, при котором вследствие функциональной несостоятельности ферментов нарушается стероидогенез. Проявляется вирилизацией гениталий, маскулиноподобным телосложением, недоразвитием груди, гирсутизмом, акне, аменореей или олигоменореей, бесплодием. В ходе диагностики определяют уровни 17-гидроксипрогестерона, 17-кетостероидов, андростендиона, АКТГ, проводят УЗИ яичников. Пациенткам назначают заместительную гормонотерапию глюкокортикоидами и минералокортикоидами, эстрогены в комбинации с андрогенами или прогестинами нового поколения. При необходимости выполняют пластику половых органов. .

Акромегалия - это патологическое увеличение отдельных частей тела, связанное с повышенной выработкой соматотропного гормона (гормона роста) передней долей гипофиза в результате ее опухолевого поражения. Возникает у взрослых людей и проявляется укрупнением черт лица (носа, ушей, губ, нижней челюсти), увеличением стоп и кистей рук, постоянными головными болями и болями в суставах, нарушением половой и репродуктивной функций у мужчин и женщин. Диагностируется по данным гормональных тестов, рентгенографии черепа, МРТ головного мозга. Лечение проводится медикаментозными, лучевыми и хирургическими методами. .

АКТГ-эктопический синдром – это полисимптомная нейроэндокринная патология, при которой эктопическая опухоль продуцирует адренокортикотропный гормон и/или кортикотропин-рилизинг-гормон, что сопровождается усилением производства кортикостероидов корой надпочечников. Характерными признаками являются гиперпигментация кожи и слизистых оболочек, прогрессирующая мышечная гипотония, ожирение, артериальная гипертония, суставные боли. Диагностика включает анализ крови на АКТГ и кортизол, рентгенографию и другие методы визуализации, позволяющие определить расположение неоплазии. Лечение направлено на ликвидацию новообразования (радиотерапия, химиотерапия, операция). .

Альдостерома – это гормонально активная опухоль клубочкового эпителия коры надпочечников, приводящая к развитию клинического синдрома Конна - первичного альдостеронизма. Среди симптомов альдостеромы выделяют сердечно-сосудистые (артериальную гипертензию, головные боли, кардиалгию, нарушение зрения), нервно-мышечные (миопатию, миалгию, парестезии, судороги), почечные (полиурию, полидипсию, изостенурию). Диагноз альдостеромы устанавливают по характерной клинической картине заболевания, результатам лабораторных анализов и инструментальных исследований: УЗИ, сцинтиграфии, КТ (МРТ), ангиографии и селективной венографии надпочечников. При альдостероме показано радикальное удаление опухоли с пораженным надпочечником (адреналэктомия). .

Амиодарон-индуцированные тиреопатии (АмИТ, АИТ) – это группа патологий щитовидной железы, вызванных продолжительным приемом противоаритмического препарата амиодарона. Течение часто бессимптомное, иногда развиваются слабые и умеренные признаки гипертиреоза (раздражительность, чувство жара, тахикардия, тремор) или гипотиреоза (зябкость, слабость, сонливость, быстрая утомляемость). Диагностика включает анализы крови на тироксин, трийодтиронин и тиреотропный гормон, сцинтиграфию и УЗИ с допплерографией щитовидной железы. При гипотиреозе назначается гормональная заместительная терапия, при тиреотоксикозе – тиреостатики или глюкокортикоиды. .

Анапластический рак щитовидной железы – это редкая, тяжело протекающая недифференцированная злокачественная тиреоидная опухоль. Проявляется болями, дисфагией, затруднением дыхания, изменением голоса, кашлем, кровохарканьем, лихорадкой, потерей веса, увеличением щитовидной железы и регионарных лимфоузлов. Характерны внезапный бурный рост, прорастание близлежащих органов и быстрое метастазирование. Диагноз выставляется на основании жалоб, анамнестических данных, результатов осмотра, КТ, МРТ и цитологического исследования. Лечение – химиотерапия, лучевая терапия. При локальных опухолях возможны операции. Прогноз неблагоприятный. .

Апоплексия гипофиза - это острое состояние, которое возникает вследствие резкого увеличения размеров опухоли гипофиза из-за ее разрыва, кровоизлияния или некроза. Заболевание сопровождается сильными головными болями, нарушением зрения, тошнотой, рвотой. Поражение гипофиза вызывает гипопитуитризм. Сдавление сосудов головного мозга приводит к развитию локальной ишемии. Диагностика основывается на проведении томографии головного мозга, определении уровня тропных гормонов. Лечение зависит от остроты и распространённости патологического процесса. При обширных поражениях проводят гормональную терапию и оперативное вмешательство с целью декомпрессии структур головного мозга. .

Аутоиммунный полигландулярный синдром – эндокринопатия аутоиммунного генеза, протекающая с одновременным первичным множественным поражением желез внутренней секреции и других органов. При аутоиммунном полигландулярном синдроме 1 типа отмечается надпочечниковая недостаточность, кандидоз кожи и слизистых, гипопаратиреоз; аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа протекает с развитием надпочечниковой недостаточности, гипер- или гипотиреоза, инсулинозависимого сахарного диабета, первичного гипогонадизма, миастении, стеатореи и др. нарушений. Диагностика включает определение комплекса лабораторных показателей (биохимического анализа, гормонов крови и мочи), УЗИ и КТ надпочечников, УЗИ щитовидной железы. Лечение аутоиммунного полигландулярного синдрома требует назначения заместительной терапии гормонами (кортикостероидами и минералокортикоидами, L-тироксином). .

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов. .

Безболевой тиреоидит – это заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией и иммунодеструктивным процессом в железистых тканях. Проявляется симптоматикой транзиторного тиреотоксикоза при отсутствии болевого синдрома. Пациенты жалуются на раздражительность, усталость, общую слабость, снижение веса, учащение сердцебиения. Диагностика включает УЗИ и сцинтиграфию щитовидной железы, исследование крови на Т4, ТТГ, анти-ТПО. Лечение медикаментозное, направлено на устранение симптомов тиреотоксикоза, восстановление баланса гормонов (глюкокортикоиды, НПВС, β-адреноблокаторы, тироксин). .

Болезнь Аддисона – это первичная надпочечниковая недостаточность (ПНН), которая вызвана разрушением железистой ткани надпочечников и снижением синтеза гормонов. Заболевание возникает на фоне аутоиммунных патологий, поражения эндокринных желез туберкулезным процессом. Классические симптомы включают гиперпигментацию кожных покровов, общую и мышечную слабость, диспепсические расстройства. Для диагностики применяются иммунологические и гормональные исследования крови, методы лучевой диагностики. Лечение Аддисоновой болезни включает заместительную гормонотерапию, диетотерапию, коррекцию первопричины патологии. .

Болезнь Иценко-Кушинга – нейроэндокринное расстройство, развивающееся вследствие поражения гипоталамо-гипофизарной системы, гиперсекреции АКТГ и вторичной гиперфункции коры надпочечников. Симптомокомплекс, характеризующий болезнь Иценко-Кушинга, включает ожирение, гипертонию, сахарный диабет, остеопороз, снижение функции половых желез, сухость кожных покровов, стрии на теле, гирсутизм и др. С диагностической целью проводится определение ряда биохимических показателей крови, гормонов (АКТГ, кортизола, 17-ОКС и др.), краниограмма, КТ гипофиза и надпочечников, сцинтиграфия надпочечников, проба Лиддла. В лечении болезни Иценко-Кушинга применяется медикаментозная терапия, рентгенотерпия, хирургические методы (адреналэктомия, удаление опухоли гипофиза). .

Эндокринные болезни

Современными направлениями в эндокринологии являются нейроэндокринология, изучающая взаимосвязь нервной и эндокринной регуляции организма, и гинекологическая эндокринология, занимающаяся коррекцией гормональных расстройств в женском организме.

Эндокринная система объединяет в себя анатомически не связанные между собой железы внутренней секреции: эпифиз, гипофиз, паращитовидные железы, щитовидную железу, вилочковую железу, поджелудочную железу, надпочечники, половые железы. Большинство заболеваний эндокринных желез вызывают тяжелейшие нарушения жизненно-важных функций, не исключая летального исхода, если вовремя не обратиться к врачу-эндокринологу.

Наиболее актуальными проблемами современной эндокринологии являются профилактика, диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы (диффузный токсический зоб, тиреоидит, гипотиреоз, кисты щитовидной железы), сахарного диабета, заболеваний гипоталамо-гипофизарной системы (акромегалия, гигантизм, гипоталамический синдром, несахарный диабет, проблемы лактации, пролактинома), болезней надпочечников (надпочечниковая недостаточность, опухоли надпочечников), нарушений функций половых желез (эндокринное бесплодие). Сегодня, благодаря накопленным эндокринологией знаниям и практическому опыту, возможно значительно улучшить качество жизни пациентов с эндокринной патологией.

Ухудшение экологической обстановки, стрессы, несбалансированное питание, отягощенная наследственность зачастую вызывают нарушения в работе желез внутренней секреции и ведут к развитию эндокринных заболеваний. Болезни эндокринной системы, как правило, носят длительный, тяжелый характер. Потому важно вовремя предотвратить их возникновение, выявить как можно раньше или предупредить развитие их осложнений.

Обращение к врачу-эндокринологу необходимо, если:

у ближайших родственников имеется какая-либо эндокринная патология: сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и др.
вы страдаете избыточным весом
у вас появились симптомы: усиленное сердцебиение, потливость или сухость кожи, утомляемость или раздражительность, жажда и усиленное мочеотделение, изменение окраски кожных покровов и т. д.
у ребенка есть задержка умственного, физического, полового развития
нарушена менструальная функция
вы планируете беременность или есть проблемы с ее наступлением
вы уже имеете эндокринное заболевание и вам требуется наблюдение и лечение.

Для диагностики эндокринной патологии применяется комплексное обследование, включающее в себя изучение анамнеза пациента, анализы на содержание различных гормонов, УЗИ желез, магнитно-резонансную томографию. Основываясь на полученных данных, решается вопрос о дальнейшем консервативном или хирургическом лечении.

Лечение эндокринных заболеваний направлено на коррекцию гормональных нарушений, достижение стойкой ремиссии патологического процесса и восстановление нормального качества жизни пациента.

Что представляет собой эндокринная система

Эндокринная система человека - это совокупность желез внутренней секреции, вырабатывающих гормоны и отвечающих за регуляцию происходящих в организме процессов. Эндокринная система тесно связана с нервной и иммунной. Вырабатываемые эндокринной системой гормоны влияют на нервную систему, приводя нервные клетки в активность и запуская те или иные процессы.

К железам внутренней секреции, из которых состоит эндокринная система, относятся:

гипофиз;
щитовидная и паращитовидная железы;
надпочечники;
яички и яичники;
поджелудочная железа.

Основной железой является гипофиз. Располагаясь в мозгу, он контролирует и регулирует работу других желез. Гипофиз состоит из трех частей (передняя, средняя и задняя). Щитовидная железа состоит из двух долей и располагается в передней части шеи перед гортанью. Железа вырабатывает гормоны тироксин и трииодтиронин, отвечающие за рост, умственное развитие, скорость течения обменных процессов. Паращитовидная железа находится на поверхности щитовидной железы и состоит из четырех частей. Она вырабатывает паратиреоидный гормон, регулирующий обмен кальция и фосфора в организме. Надпочечники располагаются над почками. Это парный орган, каждый надпочечник состоит из двух частей: мозговое и корковое вещество. Надпочечники вырабатывают гормоны адреналин и норадреналин. Яички и яичники относятся к половой системе и служат для выработки половых гормонов (тестостерона – у мужчин, эстрогена и прогестерона – у женщин). Поджелудочная железа располагается позади желудка и вырабатывает гормоны инсулин и глюкагон. Также поджелудочная железа участвует в процессе пищеварения и регуляции белкового, жирового и углеводного обмена.

Раздел медицины, занимающийся диагностикой и лечением заболеваний эндокринной системы, называется эндокринологией.

Заболевания эндокринной системы и их симптомы

Нормальная работа эндокринной системы может нарушаться по самым разным причинам. Это может приводить к сбою процесса выработки гормонов, уменьшению или увеличению выработки отдельных гормонов, продуцированию аномального гормона, нарушению процессов транспортировки и всасывания гормонов и др.

Сложность диагностики эндокринологических заболеваний в том, что их симптоматика очень обширна и не является специфической. Так, говорить о необходимости обратиться к хорошему эндокринологу можно при следующих признаках:

выпадение волос;
сбой менструального цикла;
сбой обмена веществ;
ожирение;
бесплодие;
повышенное давление;
проблемы с сердечно-сосудистой системой;
эмоциональная нестабильность (перепады настроения, чрезмерная раздражительность);
частое мочеиспускание;
постоянное ощущение жажды;
потливость.

Особенно важно следить за правильностью работы эндокринной системы у детей. От этого зависят рост, физическое и умственное развитие, половое созревание и многое другое. При подозрении на сбои необходимо обратиться к детскому эндокринологу.

Диагностика и лечение заболеваний эндокринной системы

Основными методами диагностики заболеваний эндокринной системы являются:

внешний осмотр;
пальпация;
анализ крови на сахар;
анализ крови на гормоны;
УЗИ.

Только использование нескольких диагностических методов позволяет установить точный диагноз и назначить адекватное лечение. Также в отдельных случаях могут потребоваться дополнительные обследования: компьютерная томография, рентген, аускультация. Важно понимать, что отсутствие своевременного лечения в случае с эндокринными заболеваниями может привести к самым неблагоприятным последствиям, в числе которых опухоли, узлы, кисты, миомы.

Методика лечения эндокринных заболеваний подбирается индивидуально. В большинстве случаев это медикаментозная гормонотерапия, направленная на восстановление гормонального баланса. Медикаментозное лечение может дополняться физиотерапией и назначением специальной диеты. В запущенных случаях может потребоваться оперативное вмешательство.

Как найти хорошего эндокринолога

Для цитирования: Малашенкова И.К., Дидковский Н.А. Принципы иммунокоррегирующей терапии вторичных иммунодефицитов, ассоциированных с хронической вирусно–бактериальной инфекцией. РМЖ. 2002;21:973.

НИИ физико-химической медицины МЗ РФ, Москва

профессор Н.А. Дидковский

ММА имени И.М. Сеченова

И ммунная система человека – сложно организованная многоуровневая структура, имеющая свой язык передачи информации внутри и вне системы (цитокины, хемокины и другие), постоянно и одновременно реагирующая на многочисленные экзогенные и эндогенные агенты, раздражения, сигналы. Важно подчеркнуть, что иммунная система функционирует в тесной связи с нервной, эндокринной и вегетативной нервной системами, с окружающими органами и тканями (купферовские клетки печени, эпителиальные клетки сосудов, слизистых оболочек и др.). Соответственно, при сбоях в функционировании иммунной системы будут страдать другие внутренние органы и системы и, наоборот, расстройства или патология в нервной, эндокринной и других системах и органах приведут к нарушению функционирования иммунной системы. Современные исследования фундаментальной и клинической иммунологии доказали участие патологии иммунной системы в развитии многих болезней человека и их осложнений. Возрастание прессинга неблагоприятных факторов внешней среды, включая социальные, накопление в популяции точечных мутаций, приводящих к ослаблению тех или иных функций ферментов, клеточных структур (рецепторов) и других факторов, имеющих отношение к функционированию иммунной системы, приводят к значительному увеличению в популяции числа лиц с вторичной патологией иммунитета.

Известно, что врачи многих специальностей сталкиваются в своей работе с проблемами, обусловленными нарушениями иммунного статуса. Острые и хронические инфекционные болезни, в том числе вирусные инфекции, послеоперационные инфекционные осложнения, сепсис, часто рецидивирующие воспалительные заболевания кожи, слизистых оболочек респираторного, желудочно–кишечного и мочеполового трактов, аллергические болезни, злокачественные новообразования, аутоиммунные заболевания, болезни эндокринной системы (в т.ч. сахарный диабет 1 типа) и многие другие тесно связаны, а во многих случаях обусловлены в первую очередь патологией иммунной системы.

В данной работе приводятся основные принципы иммунотропной терапии при вторичных иммунодефицитах (ВИД), которые сопровождаются нарушением противобактериальной, противогрибковой и противовирусной защиты и, как показывает практика, являются самыми распространенными нарушениями иммунитета.

ВИД (или вторичная иммунная недостаточность) в узком смысле – это один из видов иммунопатологии, состояние или симптомокомплекс, при котором вследствие повреждающего действия внешней и/или внутренней среды нарушена функция иммунной системы, что приводит к разнообразным клиническим проявлениям иммунологической недостаточности.

ВИД может быть кратковременным состоянием – до 1,5 месяцев, а может принимать хроническое или перманентное течение.

Этиологические и патогенетические факторы развития ВИД

1. Стрессовые: острые тяжелые психотравмы, длительные интеллектуальные и физические перегрузки, хронические перманентные стрессовые ситуации психического (социальные, личные) и физического характера, хронический дефицит сна.

2. Инфекции: острые и хронические вирусные, бактериальные, микст–инфекции, имеющие многофакторное повреждающее действие на иммунную систему (воздействие токсинов, других иммуносупрессирующих факторов, микробов и вирусов, истощение антиоксидантной системы и повреждающее действие свободных форм кислорода) и другие.

3. Повреждающие факторы внешней среды физического и химического характера (температурные, лучевые, антропогенные загрязнения окружающей среды химическими токсическими веществами – тяжелыми металлами, пестицидами, хлорсодержащими веществами, радионуклидами и т.п., формирование разнообразных физических полей, широкое использование источников неионизирующих излучений).

гипоксические – вследствие гипоксии различного генеза;

эндокринные – нарушения обмена веществ вследствие заболеваний органов эндокринной системы (гипотиреоз, тиреотоксикоз, недостаточность половых гормонов, сахарный диабет и др.).

5. Истощение антиоксидантной системы в результате хронической инфекции, радиационных поражений, заболеваний внутренних органов – токсическое действие продуктов свободнорадикального окисления: блокада ферментов, их инактивация, повреждение ДНК клеток, развитие перекисного окисления липидов и дестабилизация клеточных мембран.

6. Интоксикации различного генеза.

7. Ятрогенные факторы: длительный прием иммуносупрессантов, включая глюкокортикоиды, и цитостатики.

8. Оперативные вмешательства, травмы.

Вышеописанные факторы (нередко их сочетанное воздействие) приводят к повреждению клеток или органов иммунной и сопряженнных с ней систем прямо и/или опосредованно. Повреждающее действие того или иного фактора может приводить к гибели клеток, блокаде их рецепторов, нарушению метаболизма клеток, дисбалансу субпопуляций лимфоцитов, дисбалансу цитокинов и других биологически активных веществ и другим изменениям, вызывающим иммунную дисфункцию и ВИД разной степени тяжести, продолжительности и разной степени вовлечения звеньев иммунной системы [1,7].

Клинические признаки ВИД

1. Затяжной или хронический воспалительный процесс, безотносительно к локализации с частыми рецидивами (непрерывно рецидивирующие бактериальные и/или вирусные инфекции слизистых оболочек респираторного, желудочно–кишечного и мочеполового трактов, кожных покровов).

2. Активация условно–патогенной флоры, микст–инфекция, смена инфекта в динамике болезни (как правило, на фоне антибиотикотерапии), вовлечение в процесс других органов.

3. Устойчивость к стандартной антибактериальной терапии или быстрое развитие рецидива после лечения.

4. Часто рецидивирующая или активная вирусная инфекция, вызванная вирусами герпес–группы (включая облигатно лимфотропные ВЭБ, ВГЧ 6, ВГЧ 7, ВГЧ 8), латентная или репликативная инфекция, вызванная вирусами гепатита В, С, G, F, D и другими вирусами.

5. В анамнезе – повторные детские инфекции, часто во взрослом возрасте, патологические реакции на вакцинацию.

6. Наличие причинного фактора (факторов), вызвавшего ВИД.

ВНИМАНИЕ! Проявлением ВИД может быть не только хронический инфекционно–воспалительный синдром, но и развитие аллергии, псевдоаллергии, синдрома хронической усталости, хронической активной Эпштейн–Барр–вирусной и других инфекций и сопряженных с ними синдромов, аутоиммунных болезней, онкопатологии, в том числе лимфопролиферативных заболеваний, что требует более тщательного и углубленного опроса и обследования больного [3,4,5,6].

Лабораторные признаки ВИД

По лабораторным показателям выделяют ВИД:

– с нарушением преимущественно в одном звене (клеточный, с нарушением активности Т–клеток и/или макрофагов, гуморальный – с дефицитом антителообразования, дисиммуноглобулинемией, изменением функциональных свойств иммуноглобулинов);

– с нарушениями в нескольких звеньях и сопряженных системах (комбинированный).

По степени иммунной дисфункции или недостаточности выделяют ВИД

– преимущественно с функциональными изменениями;

О ВИД с функциональными изменениями говорят, когда количественные показатели системы иммунитета практически не отличаются от показателей здоровых лиц или находятся на нижней границе нормы (что само по себе уже не норма при наличии антигенной стимуляции в связи с инфекционным процессом). Только при углубленном обследовании можно обнаружить недостаточность продукции тех или иных цитокинов, интерферонов, повышение апоптоза лимфоцитов и другие изменения.

Как уже отмечалось, система иммунитета – это сложнейшая многоуровневая и многокомпонентная структура, которая постоянно находится в процессе изменения. Многие параметры иммунитета претерпевают изменения, колебания в течение часов, суток.

Генетически обусловленные особенности иммунного ответа также многообразны как среди здоровых лиц, так и среди пациентов с патологией иммунной системы. В связи с вышесказанным, при решении вопроса о наличии у больного ВИД и необходимости проведения иммунокоррекции в первую очередь учитываются клинические маркеры иммунной недостаточности, а также результаты иммунологического обследования. Надо подчеркнуть, что во избежание ложных выводов необходимо проводить исследование показателей иммунитета в динамике – как без лечения, так и на фоне терапии.

Лабораторное иммунологическое обследование должно включать:

• определение состояния гуморального звена по уровню продукции иммуноглобулинов классов А, М, G, Е (при возможности с оценкой субклассов IgG, функциональной состоятельности антител), содержанию CD72+ или CD19+ лимфоцитов, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК);

• оценку Т–клеточного звена с определением основных субпопуляций лимфоцитов: CD5+, CD4+, CD8+, соотношения CD4+/CD8+ или так называемого иммунорегуляторного индекса (ИРИ), содержания CD16+ (при возможности определение активационных рецепторов лимфоцитов DR+, CD25+, CD11b+, CD 56+ и др., Fas молекулы – CD95+, p53 и других показателей, характеризующих уровень апоптоза).

Проводится исследование интерферонового статуса с определением уровня сывороточного интерферона (ИФН), спонтанной продукции ИФН, способности лейкоцитов к стимулированной продукции ИФН–a (под воздействием вируса болезни Ньюкасла), а также способности продуцировать ИФН–g под воздействием фитогемагглютинина. Кроме того, желательна оценка ответа лейкоцитов на медикаментозные стимулы – продукция ИФН под действием индукторов его синтеза (дибазол, амиксин, циклоферон и другие).

Оценивается состояние системы фагоцитов по поглотительной способности нейтрофилов, спонтанной и стимулированной люминолзависимой хемилюминесценции, НСТ–тесту.

При возможности – контроль за уровнем основных провоспалительных цитокинов (ИЛ–1, ФНО, ИЛ–4, ИЛ–6, и др.).

У больных ВИД желательно также определение маркеров аутоагрессии (анти–ДНК, РФ, антитела к тиреоглобулину, тиреоидной пероксидазе и др.) и онкомаркеров.

Таблица 1 (окончание)

С учетом сложности проблемы расстройств иммунитета и гетерогенности больных ВИД врачу желательно пройти специализацию или курсы повышения квалификации по клинической иммунологии и аллергологии, при необходимости проконсультировать больного с ВИД у врача–иммунолога.

При перманентных вариантах ВИД, учитывая многофакторность их развития (см. этиологические факторы), становится ясно, что монотерапия иммунотропными средствами не может обеспечить долгосрочный (а во многих случаях даже краткосрочный) клинический эффект и нормализацию или улучшение лабораторных показателей. Работа с такими больными требует кропотливого их ведения, тщательного обследования в динамике, уточнения всех конкретных неблагоприятных факторов, которые могли привести к развитию ВИД. Чтобы реально помочь больному, надо сориентировать его на программу иммунокоррекции и иммунореабилитации, которая потребует определенного времени и усилий, в том числе и со стороны самого пациента. Если позволяют обстоятельства жизни данного пациента, могут потребоваться изменение режима труда и отдыха, восстановление нормальной продолжительности сна, в ряде случаев – смена работы, места жительства, психологическая помощь, применение психотропных средств, восстановление пищевого баланса белков, витаминов, микроэлементов и так далее. Например, вызвать длительную ремиссию у больного с частыми рецидивами герпетической генитальной инфекции с помощью иммунотропной терапии не удастся, если больной продолжает злоупотреблять алкоголем.

Принципы иммунотерапии основываются на этиологии и патогенезе ВИД и включают в себя после уточненной описанной выше диагностики использование по показаниям заместительной, комбинированной терапии, детоксикации, иммуномодуляции и программной восстановительной терапии под контролем показателей иммунитета в динамике, а также наблюдение, коррекцию осложнений и сопутствующих синдромов и заболеваний.

Примерная схема ведения больного с ВИД

1. Диагностика (с иммунным обследованием в динамике) и дифференициальная диагностика.

2. Уточнение формы и тяжести ВИД, этиологических факторов, наличия или отсутствия сопутствующих и ассоциированных заболеваний.

3. Детоксикация (вид и длительность, зависит от тяжести ВИД).

4. При возможности – устранение этиологических факторов.

5. Иммуномодуляция или заместительная терапия (в зависимости от тяжести ВИД).

6. При необходимости специфическая противовирусная и противобактериальная терапия + системная энзимотерапия.

7. Иммунореабилитация (физические нагрузки, закаливание, метаболическая и антиоксидантная терапия, витаминотерапия, стимуляция специфического и неспицифического иммунитета, вакцинация, в том числе с использованием вакцин для местного и парентерального применения и др.).

8. Динамическое наблюдение.

Более подробно подходы к иммунотерапии показаны на алгоритме ведения больных с ВИД.

Алгоритм ведения больного с клиническими маркерами ВИД (проведение иммунотерапии)

1. Козлов В.К., Смирнов М.Н., Егорова В.Н., Лебедев М.Ф. Коррекция иммунореактивности рекомбинантным интерлейкином –2. Пособие для врачей //СПб:изд.СпбГУ, 2001, 24 с.

3. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А. Синдром хронической усталости.// РМЖ 1997;5(12):756–762.

4. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А., Говорун В.М. и соавт. Роль вируса Эпштейна–Барр в развитии синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции. //International Journal on Immunorehabilitation/ Volume 2, Number 1: 102–111.

5. Нестерова И.В. Алгоритмы обследования пациентов со вторичными иммунодефицитными состояниями, сопровождающимися ведущим синдромом вирусно–бактериальной инфекции //International Journal on Immunorehabilitation/ Volume 2, Number 1: 81–86.

6. Ширинский В.С., Старостина Н.М., Сенникова Ю.А., Малышева О.А. Проблемы диагностики и классификации вторичных иммунодефицитов.//Аллергология и иммунология, 2000, том 1, №1, с.62–70.

Читайте также: