Инфекционные заболевания гуз что это
Обновлено: 18.04.2024
Что такое Инфекционная экзантема (бостонская экзантема) -
Инфекционная экзантема (бостонская экзантема, эпидемическая экзантема, кореподобная и краснухоподобная экзантемы) - острая инфекционная болезнь, вызываемая вирусом из группы ЕСНО-вирусов, характеризующаяся лихорадкой, явлениями общей интоксикации и макулопапулезной сыпью.
Что провоцирует / Причины Инфекционной экзантемы (бостонской экзантемы):
Инфекционная экзантема (бостонская экзантема, эпидемическая экзантема, кореподобная и краснухоподобная экзантемы) чаще обусловлена вирусами ECHO (типы 4, 5, 9, 12, 16, 18), реже вирусами Коксаки (А-9, А-16, В-3).
Патогенез (что происходит?) во время Инфекционной экзантемы (бостонской экзантемы):
Кишечные вирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отделов респираторного и пищеварительного тракта. В ряде случаев на месте ворот инфекции возникают изменения в виде поражения слизистых оболочек (синдром острого респираторного заболевания, фарингиты, герпангина). После накопления вируса в месте первичного размножения возбудитель проникает в кровь (вирусемия) и разносится по всему организму. Энтеровирусы обладают тропизмом к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам, что проявляется и в клинической картине болезни, а также в морфологических изменениях тканей. Некоторое значение имеет лимфогенное распространение вирусов. У беременных возможно внутриутробное поражение плода. Перенесенное энтеровирусное заболевание (или инаппарантная инфекция) оставляет после себя иммунитет к тому типу вируса, которым была обусловлена инфекция. Существуют перекрестные иммунологические реакции к некоторым энтеровирусам.
Симптомы Инфекционной экзантемы (бостонской экзантемы):
Своеобразный вариант энтеровирусной экзантемы - заболевание, протекающее с поражением кистей, стоп, полости рта (Hand-Fuss-Mund Krankheit, или сокращенно HFMK). При этой форме на фоне умеренной интоксикации и небольшого повышения температуры тела на пальцах кистей и стоп появляется экзантема в виде небольших везикул диаметром 1-3 мм, слегка выступающих над уровнем кожи и окруженных венчиком гиперемии. Одновременно на языке и слизистой оболочке щек обнаруживают единичные небольшие афтозные элементы. Заболевание вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 5, 10, 16).
Диагностика Инфекционной экзантемы (бостонской экзантемы):
При ряде клинических форм диагноз может быть установлен на основании характерной клинической симптоматики особенно во время эпидемических вспышек. Диагностика спорадических энтеровирусных заболеваний нередко вызывает трудности. Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение вирусов (из слизи и смывов зева, цереброспинальной жидкости, испражнений) и серологические исследования. Следует учитывать, что выделение вирусов из кала может наблюдаться и у здоровых вирусоносителей. Для серологических исследований берут парные сыворотки (первая до 4-5-го дня болезни, вторая - после 14-го дня болезни). Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более. Используют реакцию нейтрализации с эталонными штаммами энтеровирусов (на тканевых культурах или мышатах-сосунках), РСК, РТГА, реакцию преципитации в геле.
Лечение Инфекционной экзантемы (бостонской экзантемы):
Этиотропного лечения нет. Назначают общеукрепляющие и симптоматические средства. Эффективно назначение преднизолона, начиная с 30-40 мг/сут с последующим снижением дозы. Курс лечения 5-7 дней.
Профилактика Инфекционной экзантемы (бостонской экзантемы):
В очаге проводят комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение инфекций с воздушно-капельным и фекально-оральным механизмом передачи (см. Грипп. Дизентерия). Введение иммунного иммуноглобулина не дает выраженного профилактического эффекта. Специфическая профилактика не разработана. Срок изоляции 14 дней. Для детей, контактировавших с заболевшими, в детских учреждениях устанавливается карантин на 14 дней после прекращения контакта и дезинфекции. Работников родильных домов и детских учреждений, бывших в контакте с больными, на 14 дней переводят на другую работу.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Инфекционная экзантема (бостонская экзантема):
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Инфекционной экзантемы (бостонской экзантемы), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Начинается сезон заболевания Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС).
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом является одной из разновидностей геморрагических лихорадок. Это острые инфекционные заболевания вирусной природы, характеризующиеся токсикозом, лихорадкой и геморрагическим синдромом, ГЛПС природно-очаговое заболевание, протекающее с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.
Этиология. Возбудители ГЛПС - вирусы рода Hantaan, семейства Bunyavindae. Вирионы округлой формы, диаметром 85-110 нм, геном представлен РНК.
Эпидемиология. ГЛПС - природно-очаговый вироз.
Резервуаром вирусов является грызуны и насекомоядные животные, у которых наблюдаются латентные формы инфекции. Выделение вируса во внешнюю среду происходит преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной.
Пути передачи инфекции человеку - воздушно-пылевой, алиментарный и контактный. Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Заболевание характеризуется выраженной сезонностью: максимум заболеваемости регистрируется с мая по ноябрь с подъемом в июне - сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, сельскохозяйственными работами, а также в ноябре-декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения и переработкой сельскохозяйственной продукции.
Чаще болеют сельские жители, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне.
После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются редко.
Клиника . Ведущими симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3-4-го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов.
Инкубационный период ГЛПС длится от 4 до 49 дней, чаще 14-21 день.
Осложнения ГЛПС: Могут развиваться инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, миокард, поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.
Диагноз ставится на основании характерных клинических симптомов изменений гемограммы и общего анализа мочи, а также эпидемиологических данных.
Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan.
Дифференциальная диагностика. ГЛПС дифференцируют с гриппом, брюшным и сыпным тифом, лептоспирозом, энцефалитами, острым пиелонефритом, острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости.
Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки.
В начальном периоде заболевания проводят внутривенные инфузии изотонического раствора глюкозы и физраствора, применяют аскорбиновую кислоту, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты.
Лечение больных тяжелыми формами ГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно-токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии. Назначают высокие дозы глюкокортикоидов, антибиотики широкого спектра действия, гемодиализ, а при массивных кровотечениях - гемотрансфузии.
Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3-4 недели от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.
ПРИ ПЕРВЫХ СИМПТОМАХ ЗАБОЛЕВАНИЯ – ОБРАТИТЕСЬ К ВРАЧУ!
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек по типу острого интерстициального нефрита и развитием тромбогеморрагического синдрома [1,2,3,4].
Название протокола: Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Код(ы) МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| A98.5 | Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом |
Дата разработки протокола: 2018 г.
Сокращения, используемые в протоколе:
| АД | артериальное давление |
| ДВС | диссеминированное внутрисосудистое свертывание |
| ИВЛ | искусственная вентиляция легких |
| ИТШ | инфекционно-токсический шок |
| ИФА | иммуноферментный анализ |
| КТ | компьютерная томография |
| МРТ | магнитно-резонансная томография |
| МКБ | международная классификация болезней |
| ОАК | общий анализ крови |
| ОАМ | общий анализ мочи |
| ОПП | острое повреждение почек |
| ОРИТ | отделение реанимации и интенсивной терапии |
| ПЦР | полимеразная цепная реакция |
| РНК | рибонуклеиновая кислота |
| РН | реакция нейтрализации |
| РНГА | реакция непрямой гемагглютинации |
| РСК | реакция связывания комплемента |
| СЗП | свежезамороженная плазма |
| СМЖ | спинномозговая жидкость |
| СОЭ | скорость оседания эритроцитов |
| УЗИ | ультразвуковое исследование |
| ЦНС | центральная нервная система |
| ЭВИ | энтеровирусная инфекция |
| ЭКГ | электрокардиография |
| ЭхоКГ | эхокардиография |
| ЭЭГ | электроэнцефалография |
Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, инфекционисты, терапевты, невропатологи, офтальмологи, дерматовенерологи, оториноларингологи, нефрологи, хирурги, анестезиологи-реаниматологи, организаторы здравоохранения.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая клиническая практика |
Классификация
| Периоды заболевания: | -начальный (лихорадочный), -олигурический, -полиурический, -реконвалесцентный (ранний-до 2 мес. и поздний- до 2–3 лет). |
| Степени тяжести | - легкая - средней тяжести - тяжелая |
| Осложнения | Специфические: - ИТШ; - ДВС-синдром; - азотемическая уремия; - отёк лёгких и головного мозга; - кровоизлияния в гипофиз, миокард, надпочечники, головной мозг; - эклампсия; - острая сердечно-сосудистая недостаточность; - профузные кровотечения; - надрыв или разрыв капсулы почки; - инфекционный миокардит; - геморрагический менингоэнцефалит, - парез кишечника; - вирусная пневмония. Неспецифические: - пиелонефрит; - восходящий пиелит; - гнойный отит; - абсцессы; - флегмоны; - пневмонии; - паротит; - сепсис |
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1 - 12]
Диагностические критерии
С 6-9 дня
- носовое кровотечение;
- кровь в моче;
- дегтеобразный стул.
полиурический период (с 9-13-го дня болезни)
- исчезают боли в пояснице и животе;
- прекращается рвота;
- увеличивается суточное количество мочи (до 3-10л);
- сохраняется слабость.
Анамнез необходимо уточнить следующие факторы риска заражения:
• несоблюдение личной гигиены
• употребление свежих овощей без термической обработки из хранилищ (капуста, морковь и др);
ГЛПС и беременность.
Новорожденный может инфицироваться внутриутробно, но чаще — во время родов или сразу после них. Результат зависит от вирулентности конкретного циркулирующего серотипа, способа передачи инфекции и наличия или отсутствия пассивно передаваемых материнских антител.
Для жизни беременной представляет угрозу развитие специфических и неспецифических осложнений, в частности инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, отёк лёгких и головного мозга, кровоизлияния в головной мозг, миокард, надпочечники, эклампсия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.
Лабораторные исследования:
- ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз (до15-30х10 9 л), плазмоцитоз, тромбоцитопения, из-за сгущения крови уровень гемоглобина и эритроцитов может возрасти, но при кровотечениях эти показатели снижаются, умеренное повышение СОЭ
- ОАМ: протеинурия (до 66 г/л), цилиндрурия (геалиновые и зернистые), гематурия
- Определение группы крови и резус-фактора.
- Коагулограмма.
- Биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, нарастание уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, также гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия, билилирубин, АлТ, АсТ.
- Анализ кала для выявления внутрикишечного кровотечения.
- Серологическая диагностика: (РНИФ, ИФА, РПГА), используются парные сыворотки, полученные с интервалом в 10–12 дней (первая на 4–5-й день болезни, вторая — после 14-го дня болезни). Диагностический критерий — нарастание титра антител в 4 раза и более.
- Определение методом ИФА АТ класса Ig M, IgG
- Метод ПЦР: выделение РНК вируса из носоглоточной слизи, СМЖ, фекалий, крови и других секретов
Инструментальные исследования (по показаниям):
Таблица 2. Методы инструментальной диагностики
Показания для консультации узких специалистов:
Таблица 3. Показания для консультаций специалистов [1,2,3,4]
| Специалист | Цели консультации |
| Консультация нефролога, уролога | Для диагностики и лечения острой почечной недостаточности |
| Консультация кардиолога | Для диагностики и лечения артериальной гипертензии, миокардита |
| Консультация гастроэнтеролога | Для диагностики и лечения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки (при наличии в анамнезе) – по показаниям |
Диагностический алгоритм ГЛПС:
Рисунок 1. Алгоритм диагностического поиска в начальном периоде геморрагической лихорадки с почечным синдромом
Диагностический алгоритм ГЛПС:
Рисунок 2. Алгоритм диагностического поиска геморрагической лихорадки с почечным синдромом по геморрагическому синдрому
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований
Таблица 4. Критерии дифференциальной диагностики ГЛПС
| Диагноз | Обоснование для дифференциаль ной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Омская геморрагическая лихорадка | Острое начало, лихорадка, геморрагический синдром | Обнаруживают специфические антитела в РСК и РН | Лихорадка двухволновая, геморрагический синдром выражен слабо,протеинурия невысокая. ОПН не развивается. Боли в животе и пояснице отсутствуют или незначительные. Характерно поражение ЦНС и лёгких. |
| Риккетсиозы из группы пятнистых лихорадок | Острое начало, лихорадка, геморрагический синдром, поражение почек | Обнаруживают в РИФ и РСК специфические антитела | Лихорадка длительная, доминирует поражение ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Первичный аффект, сыпь обильная, преимущественно розеозно-пятнисто-папулёзная, со вторичными петехиями, увеличение селезенки, полиаденопатия. В тяжёлых случаях - носовые кровотечения. Поражение почек ограничивается протеинурией. |
| Менингококкемия | Острое начало, лихорадка. Геморрагический синдром. Поражение почек с развитием ОПН | В крови и СМЖ бактериоскопически и бактериологически обнаруживают менингококк, положительная РНГА | В течение первых суток появляется геморрагическая сыпь, ОПН, геморрагический синдром только на фоне ИТШ, который развивается в первые сутки болезни. У большинства больных (90%) развивается гнойный менингит. Отмечают лейкоцитоз. |
| Острые хирургические заболевания органов брюшной полости | Боль в животе и болезненность при пальпации, симптом раздражения брюшины, лихорадка, лейкоцитоз. | Нейтрофильный нарастающий лейкоцитоз в крови с первых часов болезни | Болевой синдром предшествует лихорадке, другим симптомам. Боли и признаки раздражения брюшины вначале носят локализованный характер. Геморрагический синдром и поражение почек не характерны. |
| Острый диффузный гломерулонефрит | Лихорадка, поражение почек с олигурией, возможны ОПН, геморрагический синдром | Обнаруживают в ИФА специфические антитела к вирусу ГЛПС | Лихорадка, ангина, ОРЗ предшествуют поражению почек в сроки от 3 сут до 2 нед. Характерны бледность кожи, отёки, стойкое повышение АД. Геморрагический синдром возможен на фоне азотемии, проявляется положительным симптомом жгута, новыми кровотечениями |
| Лептоспироз | Острое начало, лихорадка, геморрагическая сыпь, поражение почек. | Обнаружение лептоспир в мазках крови мочи СМЖ Реакция микронейтрализации и РНГА- положительные | Начало бурное, лихорадка длительная, резко выражена миалгия, часто менингит желтуха с первого дня высокий лейкоцитоз. Протеинурия. Умеренная или невысокая. Анемия. |
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Альбумин человека (Albumin human) |
| Апротинин (Aprotinin) |
| Гепарин натрия (Heparin sodium) |
| Дексаметазон (Dexamethasone) |
| Декстроза (Dextrose) |
| Диазепам (Diazepam) |
| Дипиридамол (Dipyridamole) |
| Допамин (Dopamine) |
| Калия хлорид (Potassium chloride) |
| Метоклопрамид (Metoclopramide) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Парацетамол (Paracetamol) |
| Пентоксифиллин (Pentoxifylline) |
| Плазма свежезамороженная |
| Преднизолон (Prednisolone) |
| Рибавирин (Ribavirin) |
| Флуконазол (Fluconazole) |
| Фуросемид (Furosemide) |
| Цетиризин (Cetirizine) |
| Цефепим (Cefepime) |
| Цефтриаксон (Ceftriaxone) |
| Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin) |
| Этамзилат (Etamsylate) |
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ: нет.
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Карта наблюдения пациента: карта стационарного больного;
Маршрутизация пациента:
- Режим постельный – до прекращения полиурии, в среднем: при легкой форме - 7-10 дней, среднетяжелой -2-3 недели и тяжелой - не менее 3- 4 недель от начала заболевания.
- Диета: Рекомендуется стол № 4 без ограничения соли, при тяжелых формах и осложнениях - стол № 1. Питание должно быть полноценным, дробным, в теплом виде. При олигоанурии исключаются продукты богатые белком (мясо, рыба, бобовые) и калием (овощи, фрукты). В полиурии, наоборот, эти продукты наиболее необходимы. Питьевой режим должен быть дозированным с учетом выделенной жидкости. Количество выпиваемой и вводимой внутрь жидкости не должно превышать объема выведенной (моча, рвотные массы, стул) более чем на 500-700мл.
- Рибавирин: первый прием 2000 мг однократно (10 капсул), затем 1000 мг каждые 6 часов в течение 4 дней, затем 500 мг каждые 6 часов в течение 5 дней, курс лечения 14 дней.
- Рибавирин (внутривенная форма) - первоначально вводится 33 мг/кг (максимально 2 г) в разведении в 0,9% растворе NaCl или 5% растворе декстрозы, далее 16 мг/кг (максимальная однократная доза 1 г) каждые 6 часов в первые 4 дня, затем последующие 3 дня 8 мг/кг (максимально 500 мг) каждые 8 часов, курс лечения 14 дней.
| Путь введения | Стартовая доза | 1-4 день болезни | 5-10 день болезни |
| пероральный | 30 мг/кг (максимум 2000 мг) однократно | 15 мг/кг (максимум 1000 мг) каждые 6 часов | 7,5 мг/кг (максимум 500 мг) каждые 6 часов |
| внутривенный | 33 мг/кг (максимально 2 г) | 16 мг/кг (максимальная однократная доза 1 г каждые 6 часов) | 8 мг/кг (максимально 500 мг каждые 8 часов) |
Патогенетическая терапия:
В начальном (лихорадочном) периоде болезни патогенетическая терапия проводится с целью дезинтоксикации, профилактики и лечения ДВС, ИТШ. Обильное питье - до 2,5-3,0 л в сутки. Основой лечения является коррекция объема циркулирующей крови (ОЦК) и водно-солевого баланса (ВСБ). С этой целью назначаются инфузии кристаллоидов (0,9% раствор натрия хлорид, раствор Рингера-Локка, лактасоль и др.) и 5-10% глюкозированные растворы с добавлением препаратов калия и инсулина по общепринятым схемам в соотношении 1:1. Объем инфузионной терапии составляет в среднем 40-50 мл/кг/сутки под контролем диуреза. Критерием достаточности назначенной инфузионной терапии является снижение гематокрита до 36-38%, нормализация гемодинамических показателей (пульс, АД, ЦВД) и почасового диуреза.
- ИТШ декомпенсированный,
- геморрагический инсульт,
- геморрагический инфаркт аденогипофиза,
- массивное кровотечение,
- спонтанный разрыв почки.
При бактериальных осложнениях – азитромицин в первый день 10 мг/кг, со второго по пятые дни по 5 мг/кг сутки, один раз в день или бета-лактамные антибактериальные препараты в течение 5- 7 дней.
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):
| Лекарственная группа | Лекарствен ные средства | Способ применения | Уровень доказательности |
| Нуклеозиды и нуклеотиды | Рибавирин | 2000 мг однократно (10 капсул), затем 1000 мг каждые 6 часов в течение 4 дней, затем 500 мг каждые 6 часов в течение 5 дней (капсулы); |
| Лекарственная группа | Лекарствен ные средства | Способ применения | Уровень доказательности |
| Анилиды | Парацетамол | 500-1000 мг внутрь | С |
| Стимуляторы моторики желудочно кишечного тракта | Метоклопрамид | 10 мг внутрь | С |
| Гепарин и его производные | Группа гепарина (гепарин натрия) | подкожно (через каждые 6 часов) 50-100 ЕД/кг/сутки 5-7 дней | C |
| Антиагреганты, вазодилятаторы миотропного действия | Дипиридамол |
Хирургическое вмешательство: нет.
- температуры тела;
- диуреза;
- показателей азотемии;
- гемограммы;
- отсутствие пиурии и микрогематурии;
- изогипостенурия не является противопоказанием для выписки.
- легкой форме – не ранее 12 дня болезни;
- среднетяжелой – не ранее 16 дня болезни;
- тяжелой форме – не ранее 21 дня болезни.
Диспансеризация реконвалесцентов ГЛПС:
- в течение 2 лет после выписки (1 раз в квартал в течение первого года и 2 раза в течение второго года).
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ:
Показания для плановой госпитализации: нет
Показания для экстренной госпитализации:
- лихорадка,
- интоксикация,
- ОПН,
- геморрагический синдром.
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Указание условий пересмотра протокола:
пересмотр протокола через 5 лет и/или при появлении новых методов диагностики и/или лечения с более высоким уровнем доказательности.
В Российской Федерации, как и во всем мире, наблюдается рост заболеваемости ВИЧ-инфекцией, что ведет к увеличению числа случаев госпитализаций ВИЧ-инфицированных больных в стационары различного профиля, в том числе неврологические. Это связано, во-первых, с частым и ранним вовлечением нервной системы в патологический процесс, во-вторых, с тяжестью клинических проявлений сочетанного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции, в-третьих, с высоким уровнем смертности и инвалидизации таких больных. Проведен анализ клинического случая абсцесса головного мозга у ВИЧ-инфицированной пациентки. Рассмотрены тактика ведения, основные сложности диагностики и лечения при сочетании поражения нервной системы и ВИЧ-инфекции, а также прокомментированы некоторые проблемы, с которыми сталкиваются врачи при работе с ВИЧ-инфицированными пациентами.
1. Аналитическая справка о деятельности Саратовского областного центра по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями и службы ВИЧ/СПИДа области: аналитическая справка 2012–2013 / ГУЗ Центр-СПИД Саратов. – 2010. – С. 2–18.
2. ВИЧ-инфекция: Информационный бюллетень № 30 ФНМЦ ПБ СПИД Роспотребнадзора / В.В. Покровский, Н.Н. Ладная, Е.В. Соколова и др. – М., 2007. – С. 31.
3. Дмитриенко Е.В., Корнева Е.А. Иммунная система мозга и вирусные инфекции// ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. – 2013. – Т. 5, № 3. – С. 7–17.
4. Леонова О.Н. и др. Поражения нервной системы у больных с ВИЧ-инфекцией на опыте работы отделения паллиативной медицины // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. – 2011. – Т. 3, № 2. – С. 62–69.
5. Канестри В.Г., Кравченко А.В., Деулина М.О. Влияние антиретровирусной терапии на липидный обмен // Инфекционные болезни. – 2009. – Т. 7, № 3. – С. 25–29.
6. Кравченко А.В. Безопасность и эффективность применения атазанавира в составе современных схем АРВТ // Дальневосточный журнал инфекционной патологии. – 2010. – № 17. – С. 220–235.
7. Станкеева О.Б., Мусатов В.Б., Яковлев А.А. Токсоплазмоз головного мозга у ВИЧ-инфицированных пациентов // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. – 2013. – Т. 5, № 1 – С. 59–65.
8. Шахгильдян В.И. и др. Спектр, особенности клинического течения, диагностика оппортунистических и сопутствующих заболеваний у ВИЧ-инфицированных больных инфекционного стационара г. Москвы // Терапевтический архив. – 2008. – Т. 80, № 11. – С. 10–18.
10. Eugenin E.A., Berman J.W. Gap junctions mediate human immunodeficiency virus-bystander killing in astrocytes // The Journal of Neuroscience. – 2007, Vol. 27, № 47. – P. 12844–12850.
11. Manfredi R. HIV infection and advanced age: emerging epidemiological, clinical, and management issues // Ageing research reviews. – 2004. – Vol. 3, № 1. – P. 31–54.
12. Palella Jr F. J. et al. Declining morbidity and mortality among patients with advanced human immunodeficiency virus infection // New England Journal of Medicine. – 1998. – Vol. 338, № 13. – P. 853–860.
13. Rotta I., Almeida S.M. Genotypical diversity of HIV clades and central nervous system impairment // Arquivos de neuro-psiquiatria. – 2011. – Vol. 69, № 6. – P. 964–972.
В настоящее время человечество переживает пандемию ВИЧ-инфекции, которая наносит человечеству серьезнейший ущерб. В 2013 г., по данным ВОЗ, в мире проживало более 35 (33,2–37,2) миллионов ВИЧ-инфицированных, с начала эпидемии (1981 г.) свыше 75 (71–87) миллионов человек заразились ВИЧ, из которых 39 (35–43) миллионов умерли [9], при этом в Российской Федерации (РФ) общее количество пациентов с ВИЧ к 2014 г. превысило 800 тыс. человек [1].
ВИЧ поражает все клетки, несущие на своей поверхности CD4 рецепторы, к ним относятся лимфоциты, моноциты, макрофаги, эндотелий кровеносных сосудов, клетки нейроглии и др. [13]. По частоте поражения органов и систем при ВИЧ-инфекции нервная система занимает второе место после иммунной [3]. Доказано, что ВИЧ поступает в центральную нервную систему (НС) уже в ранние сроки после заражения, являясь причиной преимущественно моторных и когнитивных нарушений [10]. ВИЧ-ассоциированное поражение НС наблюдается, по меньшей мере, у 70 % больных, при этом у 10 % инфицированных неврологическая симптоматика является тяжелой [7]. В настоящее время в РФ отмечается существенное увеличение числа ВИЧ-инфицированных, имеющих клинические, в том числе неврологические, проявления заболевания. Это связывают с поздним обращением пациентов за медицинской помощью и, как следствие, несвоевременной диагностикой ВИЧ-инфекции [2, 5]. Такие пациенты нередко нуждаются в стационарном лечении, но, поступая в отделения различного профиля, они зачастую скрывают свой ВИЧ-статус. Инфицированные ВИЧ пациенты, страдающие патологией НС, являются наиболее тяжелыми и диагностически сложными, для них характерна высокая летальность и инвалидизация [4]. В связи с этим изучение различных типов поражения НС при ВИЧ-инфекции представляется весьма актуальным.
Наиболее часто неврологические проявления ВИЧ-инфекции связаны с развитием оппортунистических инфекций (токсоплазмозный энцефалит, криптококковый менингит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, цитомегаловирусный энцефалит и др.), опухолей (первичная лимфома головного мозга и др.), асептического менингита и энцефалита ВИЧ-этиологии, нервно-мышечной патологии (периферическая полинейропатия, миопатия и др.), цереброваскулярных нарушений [8].
Широкое использование в настоящее время высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) значительно повлияло на естественное течение ВИЧ-инфекции и привело к уменьшению смертности в общей популяции ВИЧ-инфицированных лиц [5, 11, 12]. Имеются данные о том, что в результате применения ВААРТ снизился риск развития и прогрессирования многих ВИЧ-ассоциированных заболеваний НС, например, опухолей головного мозга и др. [6]. Вполне вероятно, что применение ВААРТ, являющейся важным компонентом комплексного лечения больных ВИЧ-инфекцией, позволит снизить уровень летальности и инвалидизации при тяжелом сочетанном поражении НС.
Представляем клинический случай, иллюстрирующий особенности тактики ведения ВИЧ-инфицированных пациентов с сочетанным поражением НС.
Больная Л. 1979 года рождения, поступила в стационар г. Саратова в сентябре 2011 г. с жалобами на головную боль, слабость в правой руке, нарушение речи.
За неделю до госпитализации пациентка обратила внимание на выраженную головную боль, слабость в правой руке, невнятность речи. В связи с этим она обратилась за медицинской помощью в частную амбулаторную клинику, где была консультирована неврологом, выполнена магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, при которой выявлены МР-признаки объемного образования в теменно-затылочной области левого полушария. В связи с подозрением на внутримозговую опухоль больная была направлена на стационарное лечение в нейрохирургический стационар. На амбулаторном этапе исследование крови на ВИЧ-инфекцию не проводилось.
В течение 10 лет пациентка состояла на диспансерном учете в Саратовском областном Центре профилактики и борьбы со СПИД (ГУЗ Центр-СПИД), однако о своем ВИЧ-статусе она не сообщила ни врачам частной амбулаторной клиники, ни врачам стационара. Согласно полученной позже информации за 4 месяца до госпитализации больная посещала врача-инфекциониста ГУЗ Центр-СПИД, где при обследовании в крови была выявлена высокая вирусная нагрузка (1,01×105 копий/мл) и низкий уровень CD4-лимфоцитов (327 кл./мл), но от назначения ВААРТ пациентка отказалась.
При поступлении в нейрохирургическое отделение больная была в сознании, вступала в контакт, была ориентирована в месте и времени. Состояние расценено как тяжелое, но стабильное, тяжесть была обусловлена неврологической симптоматикой. При объективном осмотре в неврологическом статусе были выявлены речевые нарушения в виде моторной дисфазии, снижение активности движений в конечностях до степени монопареза в правой руке со снижением силы до 2–3 балла, оживлением карпорадиального и биципитального рефлексов справа. Других очаговых неврологических расстройств, менингеальных знаков выявлено не было.
В день госпитализации у больной развился вторично-генерализованный парциальный судорожный приступ длительностью около 3 минут, после которого больная сразу пришла в сознание. После эпилептического приступа состояние пациентки ухудшилось – усугубилась общемозговая симптоматика, нарос парез в правой руке и моторная афазия, появились признаки поражения VII и XII черепных нервов справа. На следующий день по жизненным показаниям выполнена костно-пластическая трепанация черепа в левой лобно-теменной области с удалением объемного образования.
Больной была проведена массивная антибактериальная, эмпирическая противовирусная, противоотечная и симптоматическая терапия.
В раннем послеоперационном периоде у пациентки сохранялась моторная афазия, парез мышц, иннервируемых VII и XII черепными нервами, справа по центральному типу, правосторонний грубый парез с повышением тонуса и рефлексов, а также субфебрилитет. На фоне комплексного лечения речевые расстройства частично регрессировали, появились движения в правой руке.
На третьи сутки госпитализации был получен положительный результат исследования крови на антитела к ВИЧ методом иммуноферментного анализа (ИФА), который был взят в момент госпитализации в стационар.
При беседе с пациенткой о причинах сокрытия информации о её ВИЧ-статусе, было установлено, что больная умышленно утаила эту информацию от врачей из-за страха отказа в оказании специализированной помощи.
Пациентка выписана из стационара с улучшением на девятые сутки после оперативного вмешательства на амбулаторный этап долечивания под наблюдение невролога по месту жительства и специалистов ГУЗ Центр-СПИД.
Через 1 месяц после начала ВААРТ вирусная нагрузка уменьшилась практически на 2lg, CD4-лимфоциты остались на прежнем уровне. Через 4 месяца вирусная нагрузка в крови составила менее 50 копий/мл, уровень CD4-лимфоцитов вырос в 2 раза. В мае 2012 г. (через 7 месяцев после начала ВААРТ) проведено МР-исследование головного мозга, выявившее признаки вторичных изменений в обеих гемисферах головного мозга, кистозно-глиозные (послеоперационные) изменения в левой лобно-теменной области.
Через 1,5 года после начала терапии вирусная нагрузка в крови не определялась (менее 20 копий/мл), а уровень CD4 лимфоцитов вырос почти в 4,5 раза и составил 243 кл./мл. В ноябре 2014 года иммунный статус находился на стабильном уровне, вирусная нагрузка в крови не определялась.
На фоне проводимого комплексного (оперативного, медикаментозного с использованием специфической антиретровирусной терапии) лечения в состоянии больной отмечена положительная динамика, что проявлялось в улучшении самочувствия, неврологического статуса (уменьшении явлений гемипареза и афазии) и лабораторных показателей (снижения вирусной нагрузки и повышения уровня CD4 лимфоцитов).
Динамика изменений иммунного статуса и вирусной нагрузки у пациентки с ВИЧ-инфекцией на фоне приема ВААРТ
Энтеровирусная инфекция – это объединенное название группы острых инфекционных заболеваний, которые вызываются энтеровирусами (кишечными вирусами). Данная болезнь способна поражать центральную нервную систему, желудочно-кишечный тракт, сердечнососудистую систему, мышцы, легкие, печень и другие органы.
Причины болезни
Источник энтеровирусной инфекции – больной человек или человек-вирусоноситель. Заболевание передается воздушно-капельным или фекально-оральным путем. Обычно встречается энтеровирусная инфекция у взрослых молодого возраста. Но чаще всего, от этого заболевания страдают дети. Наибольшее количество случаев болезни приходится на летне-осенний период. После болезни у человека формируется иммунитет на достаточно долгое время – до трех лет.
В организм человека энтеровирусная инфекция попадает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В результате размножения вируса в этих органах, возникает местная аллергическая реакция организма. Она проявляется признаками фарингита , ОРЗ, герпетической ангины или нарушениями кишечной функции. Затем вирусы с кровотоком разносятся по организму и накапливаются в разных тканях и органах человека.
Симптомы энтеровирусной инфекции
Основная часть заметных проявлений относится к простудоподобным заболеваниям. Но существуют и более тяжелые формы энтеровирусной инфекции, имеющие характерные симптомы.
Можно выделить наиболее часто встречающиеся болезни, которые вызываются энтеровирусами.
Герпетическая ангина . Симптомами энтеровирусной инфекции данного вида являются красные папулы, которые появляются в ротовой полости больного. Они образуются в первые сутки болезни. Через 1-2 дня папулы вскрываются, образуя эрозии, или же бесследно исчезают на 3-6 день болезни. У больного незначительно увеличиваются подчелюстные и шейные лимфатические узлы, может быть небольшая боль при глотании, слюнотечение.
Эпидемическая миалгия . Главная особенность данного вида энтеровирусной инфекции – острый болевой синдром в мышцах нижней части грудной клетки, живота, спине, конечностей. Боли появляются на протяжении нескольких дней, имеют приступообразный характер.
Менингеальный синдром . Его симптомами являются головная боль , тошнота, повышение артериального давления. Кроме того, у больного бывают расстройства сознания, отсутствие брюшных рефлексов, ритмические сокращения мышц (клонусы), периодические газодвигательные расстройства.
Энтеровирусная лихорадка . Это наиболее часто встречающийся вид энтеровирусной инфекции у взрослых. Заболевание характеризуется кратковременной лихорадкой (в течение 2-4 суток) без ярко выраженных других симптомов.
Паралитические формы болезни . Чаще всего симптомами энтеровирусной инфекции данного вида являются острые вялые параличи ног, реже – рук. При этом у больного проявляются мышечные боли.
Энтеровирусная экзантема . На 1-2 день заболевания на конечностях, туловище, лице больного появляются высыпания розового цвета. Обычно высыпания исчезают через 2-5 дней.
Респираторная или катаральная форма энтеровирусной инфекции . Для нее характерны такие признаки как ринит , заложенность носа, редкий сухой кашель. Слизистая ротоглотки гиперемирована. Иногда бывают диспепсические расстройства (расстройства пищеварительной системы). Больной выздоравливает через 1-2 недели.
Кишечная или гастроэнтерическая форма. Характерными признаками являются водянистая диарея до 5-10 раз в сутки, нечастая рвота, метеоризм, боли в животе. У больного могут наблюдаться признаки умеренной интоксикации организма.
Миокардит, гепатит , поражение глаз и почек. Эти виды энтеровирусной инфекции у взрослых встречаются значительно чаще, чем у детей. Часто данные заболевания характеризуются тяжелым течением.
Читайте также: