Инфекционные заболевания печени у животных

Обновлено: 28.03.2024

Viral diseases associated with liver dysfunction include infectious canine hepatitis, canine herpesvirus, inadvertent parenteral injection of an intranasal Bordetella bronchiseptica vaccine in dogs, feline infectious peritonitis, and virulent systemic calicivirus infection in cats. Rarely, canine parvovirus can lead to hepatic injury as a result of portal systemic sepsis.

Infectious canine hepatitis is caused by canine adenovirus 1. In addition to acute hepatic necrosis, chronic hepatitis and hepatic fibrosis can be sequelae if neutralizing antibody is inadequate to eliminate the infection during the active phase. See Infectious Canine Hepatitis Infectious Canine Hepatitis for clinical findings, diagnosis, treatment, and control.

Canine herpesvirus affects neonatal puppies, causing hepatic necrosis as well as other systemic changes. It is usually fatal in puppies.

Accidental parenteral injection of intranasal B bronchiseptica vaccine in dogs can cause both a local inflammatory reaction at the injection site and acute, nonseptic hepatocellular degeneration and necrosis that evolves into chronic hepatitis. There is no known treatment other than symptomatic therapy for chronic inflammatory liver disease.

Feline infectious peritonitis virus is a coronavirus that causes diffuse pyogranulomatous inflammation and vasculitis. Icterus, abdominal effusion, vomiting, diarrhea, and fever are common clinical signs. See Feline Infectious Peritonitis Feline Infectious Peritonitis for clinical findings, diagnosis, treatment, and control.

Virulent systemic calicivirus, a recently emerged variant of feline calicivirus, can have mortality rates of 33%–60% in adult cats. Primarily identified in shelter or cattery populations, this virus causes profound fever, anorexia, marked subcutaneous edema (limbs and face especially), jaundice, alopecia, and crusting and ulceration of the nose, lips, ears, and feet. Adult cats are most severely affected. Individual hepatocyte necrosis ranging to centrilobular or more extensive necrosis is associated with neutrophilic inflammatory foci and intrasinusoidal fibrin deposits.

Bacterial Diseases

Leptospirosis:

Infections with Leptospira interrogans serovars Icterohemorrhagiae and Pomona and chronic infections with Grippotyphosa have been associated with liver disease in dogs. Other serotypes may also involve the liver. No specific histologic lesions are pathognomonic. Markedly increased liver enzyme activity and hyperbilirubinemia indicate hepatic involvement. However, these parameters may reflect hepatic response to a sepsis syndrome rather than specific organ invasion in acutely ill dogs. Clinical and clinicopathologic features of liver involvement may worsen initially with treatment (fever, liver enzymes, hyperbilirubinemia), a Jarisch-Herxheimer reaction. Diagnosis depends on demonstrating a rise in convalescent titer or PCR detection of leptospiral DNA in blood or urine. Identification of organisms in stained liver specimens is difficult. Treatment includes supportive care and specific antimicrobial therapy. Penicillins are used initially for the acute phase, (eg, ampicillin [22 mg/kg, IV, qid] or amoxicillin [22 mg/kg, PO, bid]). Aminoglycosides (dose depends on drug used; streptomycin was historically used to clear leptospirosis) or doxycycline (5 mg/kg, PO, bid for 4 wk) are recommended to treat the carrier phase. Aminoglycosides are currently not recommended for treatment of leptospirosis owing to the high risk of causing nephrotoxicity. Special precautions are recommended when handling animals suspected of having leptospirosis (and their urine specimens) because of the zoonotic potential. (See also Leptospirosis Leptospirosis .)

Tyzzer Disease:

Tyzzer disease (see Tyzzer Disease Tyzzer Disease ) is a rare but fatal condition caused by Clostridium piliforme. Infections in dogs or cats most commonly occur in immunocompromised hosts, either neonatal animals or adults affected with other conditions. Because C piliforme is a commensal organism in the intestines of laboratory rodents, infection is acquired by contact with or ingestion of rodent feces transporting bacterial spores. Clinical signs (lethargy, anorexia, abdominal discomfort) are acute in onset, and illness rapidly progresses to death within 24–48 hr. Marked increase in ALT activity immediately precedes death. Special stains are needed to identify organisms in liver tissue because organisms do not grow in routine bacterial culture media. Although there is no effective treatment, a vaccine has been developed for research colony animals.

Mycobacterium avium Infection:

Hepatic infection with disseminated M avium has been described in young Abyssinian and Somali cats that had an apparent innate immunodeficiency (unknown cause). The clinical course included vague illness characterized by a several month history of weight loss in the face of polyphagia. Marked diffuse interstitial pulmonary infiltrates developed in cats with and without respiratory signs. Hepatomegaly and increased ALT and AST activities were notable. Liver samples revealed granulomatous inflammation. Treatment with clarithromycin (62.4 mg/cat, PO) combined with either clofazimine (25 mg/cat/day, PO, or 50 mg/cat, PO, every other day) or rifampicin (5–10 mg/kg, bid, PO) and a fluoroquinolone or doxycycline (5–10 mg/kg, bid, PO) achieved remission in affected cats. Relapse should be expected because of the immunocompromised status of these cats.

Systemic infections, including granulomatous hepatitis due to Mycobacterium spp has been reported by several investigators in Basset Hounds, Miniature Schnauzers, and additional dogs. Affected dogs are suspected to have some form of cell-mediated immunodeficiency (Basset Hounds) or unique exposure to another infected animal or person. Susceptibility to various Mycobacterium spp vary among mammals. M tuberculosis can induce progressive disease in people, nonhuman primates, dogs, and swine. Clinical signs in animals infected with M tuberculosis depend on the route of exposure and degree of localization of the infection or its systemic dissemination. Early infection is subclinical, leading to cachexia, weakness, anorexia, dyspnea, and a low-grade, fluctuating fever. Hepatic involvement caused increased transaminase activity, reflecting pyogranulomatous hepatitis. Many animals infected with Mycobacterium spp are euthanized because of the severity of organ involvement at the time of diagnosis and because of zoonotic concerns. Diagnosis of M tuberculosis in an animal should be reported to local health officials. At least 6–9 mo of treatment using a multidrug regimen is advised; single-agent treatment is not advised owing to concern for emergence of resistant strains. Treatment recommendations include combined administration of isoniazid, ethambutol, and rifampin, with pyrazinamide sometimes substituted for ethambutol. However, experience in longterm treatment of dogs is lacking.

Diagnosis of Mycobacterium can be difficult because many of these organisms are slow growing (requires >1 mo), acid-fast organisms may not be found in tissue sections, and PCR from formalin-fixed tissue may be falsely negative. However, Mycobacterium sp have also been detected by both histologic staining and by PCR from formalin-fixed liver specimens from dogs with pyograulomatous hepatitis.

Extrahepatic and Intrahepatic Bacterial Infections and Sepsis:

Extrahepatic infection and sepsis can cause cholestasis and hyperbilirubinemia. Increases in serum bilirubin may range from moderate to marked, while increases in liver enzyme activity remain modest. This type of jaundice has been seen in dogs with leptospirosis and in dogs and cats with ill-defined sepsis syndromes. Appropriate treatment targets the underlying organism causing infection. Increased liver enzyme activity in septicemia/sepsis also can reflect bacterial invasion of the liver or hepatocellular damage by associated cytokine release or hypoxia.

Animals with acute hepatic failure, chronic hepatobiliary disease, and cholestatic disorders are predisposed to systemic bacterial infection and endotoxemia due to diminished function of hepatic reticuloendothelial cells (hepatic Kupffer cells comprise the largest fixed macrophage population in the body) and reduced biliary elimination of bacteria derived from the enterohepatic circulation in bile. In acute fulminant hepatic failure, sepsis or septicemia may be masked by fever, hypoglycemia, and leukocytosis that might also represent clinical manifestations of hepatic injury.

Animals with chronic disorders causing stasis of bile flow or with chronic hepatic neoplasia are more likely to develop intrahepatic infections. Risk factors associated with biliary tract infection include advanced age, recent episodes of cholangitis, acute cholecystitis, choledocholithiasis, and obstructive jaundice.

Treatments that reduce susceptibility to infection and liver injury during fulminant hepatic failure and extrahepatic bile duct occlusion include administration of N-acetylcysteine, α-tocopherol, glutamine, oral bile acids, and enteric and systemic antibiotics. These strategies increase microvascular perfusion, reduce enteric bacterial translocation, augment innate immunity, and protect against oxidant injury. While awaiting results of culture and sensitivity (tissue, abdominal effusion, bile), antibiotics against enteric opportunists should be administered empirically, avoiding drugs extensively metabolized in the liver. Combination of a β-lactamase–resistant penicillin, metronidazole (7.5 mg/kg, PO, bid), and enrofloxacin (2.5–5 mg/kg, PO, IM, or IV, bid), may be beneficial during initial treatment when the underlying infectious cause remains unclear.

Mycotic Diseases

The most common mycotic infections associated with liver dysfunction are coccidioidomycosis (see Coccidioidomycosis Coccidioidomycosis Coccidioidomycosis (Valley Fever) is a dustborne, noncontagious infection caused by the dimorphic fungus Coccidioides immitis. Infections are limited to arid and semiarid regions of the. read more ) and histoplasmosis (see Histoplasmosis Histoplasmosis Histoplasmosis is a chronic, noncontagious, disseminated, granulomatous disease of people and other animals caused by the dimorphic fungus Histoplasma capsulatum. The organism is commonly. read more ). In severely affected animals, clinical signs include ascites, jaundice, and hepatomegaly, in addition to signs associated with other involved organ systems. Antifungal treatment is variable, determined by the severity of infection, organ involvement, and individual clinical response. Because liver involvement in histoplasmosis is seen with disseminated disease, aggressive chemotherapy (including combinations of either itraconazole or ketoconazole and amphotericin B) are recommended. Debilitated animals have a poor prognosis. Coccidioidomycosis can be treated successfully with several antifungal medications (itraconazole and fluconazole are preferred to ketoconazole). Chronic treatment (6–12 mo) is required, and relapses may occur. Treatment efficacy is determined based on resolution of clinical signs and radiographic lesions and reduction in serologic titers. Termination of treatment should not be based on serologic titers alone, because these stabilize and persist in many dogs after clinical recovery. Owners must be informed that discontinuing medication may result in relapse. Animals recovering from CNS infection should receive lifelong treatment. Similarly, animals with disseminated disease suffering infection relapse after treatment discontinuation should continue on longterm or lifetime treatment with an azole antifungal. For chronic treatment, drug doses that effectively maintain remission may be lower than those needed to induce remission.

Protozoal Diseases

Toxoplasmosis:

Toxoplasmosis (see Toxoplasmosis Toxoplasmosis ) can cause acute hepatic failure associated with hepatic necrosis. Toxoplasma gondii is more commonly seen in cats positive for feline immunodeficiency virus and feline leukemia virus. Icterus, abdominal effusion, fever, lethargy, vomiting, and diarrhea are seen in addition to clinical signs consistent with CNS, ocular, or pulmonary involvement. Liver disease in dogs is rare but when seen is either in an immunocompromised host or in young dogs and also involves systemic infection. Young dogs may be concurrently infected with canine distemper virus; in these, illness is acute in onset and rapidly fatal. Diagnosis of toxoplasmosis can be difficult; while a positive IgM titer indicates active clinical disease, IgG titers may be found in chronic infections and in animals lacking clinical disease. Clindamycin (12.5 mg/kg, PO or IM, bid for 4 wk) is the drug of choice. Because clindamycin is metabolized in the liver, dosage reduction may be necessary in severe hepatic insufficiency. Oral clindamycin should be followed by a bolus of water or food to prevent esophageal irritation. In some cases, initial treatment is combined with anti-inflammatory glucocorticoids to protect against tissue injury caused by inflammatory responses initiated by protozoal death. Prognosis depends on the degree of debilitation and stage of disease at initial diagnosis and the associated disorder causing immunosuppression. Despite improvement with treatment, animals should be considered chronically infected and thus must undergo surveillance for recrudescent disease.

Leishmaniosis:

Canine leishmaniosis (see Leishmaniosis Leishmaniosis ) is a multisystemic disease caused by protozoan parasites of the genus Leishmania, most commonly encountered in animals that have lived in Mediterranean countries, Portugal, the Middle East, and some parts of Africa, India, and Central and South America. It also is occasionally encountered in dogs in the USA (especially Foxhounds). A serosurvey of >12,000 dogs (Foxhounds, other breeds, wild canids) and 185 people in 35 states and 4 Canadian provinces was done to assess geographic distribution prevalence, host range, and modes of transmission within North America and to assess possible infection in people. Findings identified Leishmania spp–infected Foxhounds in 18 states and 2 Canadian provinces but no evidence of human infection. North America leishmaniosis appears widespread in Foxhounds and is limited to dog-to-dog transmission. However, if the organism becomes adapted for vector transmission by indigenous phlebotomines, the probability of human exposure may greatly increase.

Clinical features in dogs with naturally occurring leishmaniosis include nonregenerative anemia, increased enzyme (ALP, ALT, and AST) activity, hypoalbuminemia, and variable bilirubinemia. Histologic response is characterized by a multifocal pyogranulomatous hepatitis associated with hepatocyte vacuolar degeneration with phagocytized organisms seen within macrophages. Severity of liver lesions represents sequential stages of hepatic infection in chronic visceral leishmaniosis. However, no correlation has been shown between histologic features and breed, sex, age, clinical features, or hepatic parasite load.

Treatment is rarely curative, and prognosis for debilitated animals is poor. Owing to the zoonotic potential of the organism, owners must be informed that their pet will never be completely free of the disease and that relapses may require repeated treatment. This is particularly important if an owner is immunocompromised. In the absence of renal insufficiency, a high-protein diet is recommended. The most common specific treatment recommended in the USA is allopurinol (7–20 mg/kg, PO, once to three times daily) given for 3–24 mo or indefinitely lifelong; other first-line treatments include meglumine antimony (100 mg/kg/day, IV or SC), sodium stibogluconate (30–50 mg/kg/day, IV or SC), or liposomal amphotericin B (0.25–0.5 mg/kg, IV, every other day until a total dose of 5–10 mg/kg is achieved). Numerous other second-line drugs have also helped control infections.

Гепатопатии (заболевания печени) – одна из наиболее распространенных патологий желудочно-кишечного тракта. И в то же время именно диагностика гепатопатий зачастую вызывает наибольшие затруднения у ветеринарных специалистов, ввиду малой доступности современных диагностических комплексов, а так же из-за того, что симптомы болезней печени зачастую бывают неспецифичными. В то время как своевременная диагностика и лечение данной патологии крайне необходима ввиду огромной роли печени в пищеварительном, метаболитическом и биосинтетических процессах, а также в процессе обезвреживания и выделения продуктов распада.

Наиболее частой причиной возникновения гепатопатий является воздействие на организм животного различных токсинов. Это могут быть яды, недоброкачественные корма, токсины, образующиеся в организме при заболеваниях почек. Кроме этого пагубно воздействуют на печень различные нарушения в обмене веществ (например, при сахарном диабете), нарушения кровообращения (при заболеваниях сердечно — сосудистой системы). Так же существуют инфекционные и инвазионные болезни животных, поражающие печень (лептоспироз, аденовирусный гепатит, токсокароз, анкилостомоз, кокцидиоз, дипилидиоз, описторхоз).

Помимо этого выявлена генетическая предрасположенность некоторых пород животных к различным заболеваниям печени. Так, например, у кошек существует видовая предрасположенность к липидозу печени. А у таких пород как бедлингтон-терьер, вест-хайленд-уайт-терьер, скай-терьер, кокер-спаниэль, коесхон, лабрадор-ретривер выявлена предрасположенность к гепатопатии, вызванной повышенным содержанием меди в организме животного.

Как уже говорилось ранее, симптомы заболевания весьма неспецифичны. Наиболее часто встречаются: анорексия, рвота, ахолический кал (светлый, глинистый), желтое окрашивание кожи и слизистых оболочек (желтуха), бурое окрашивание мочи, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, анемия, увеличение размеров печени и селезенки (спленомегалия), асцит (скопление жидкости в брюшной полости).

Гепатопатии подразделяются на острые, хронические и цирроз печени.

К острым гепатопатиям относят: острый гепатит, острую печеночную недостаточность, печеночную кому, абсцессы печени, а также острые отравления с преимущественным поражением печени (гепатотоксические яды, инфекции, сепсис).

К хроническим гепатопатиям относят: гепатоз различной этиологии, различные виды дистрофий, хронические гепатиты, инфекционные заболевания хронического течения, с преимущественным поражением печени (туберкулез), портосистемные шунты, а также новообразования. Все эти заболевания ведут к постепенному разрушению печени с нарастанием симптомов печеночной недостаточности.

Цирроз печени характеризуется дистрофией и некрозом паренхимы печени и сопровождается разрастанием соединительной ткани, а также глубокой перестройкой архитектоники печени. Цирроз печени у домашних животных развивается достаточно редко, поскольку большая часть пациентов из-за несвоевременного обращения к ветеринарному врачу не доживают до этой стадии гепатопатии.

Более легкой формой данного заболевания считается фиброз печени – очаговое скопление внеклеточного коллагена и соединительной ткани в печени. Причиной возникновения фиброза становятся любые нарушения в работе печени (травмы, отравления, инфекции).

Также нередко встречаются различные патологии желчного пузыря и желчевыводящих протоков. Наиболее распространенные:

  • Холецистит – воспаление желчного пузыря.
  • Холангит – воспаление желчных протоков.
  • Холелитиаз – образование камней в желчном пузыре и желчных протоках. Может осложняться обструкцией желчевыводящих путей.
  • Холангиогепатит – воспаление желчных протоков в совокупности с воспалением печени. Подразделяется на гнойный и негнойный холангиогепатиты.
  • Желчный перитонит – перитонит, возникающий вследствие эмпиемы желчного пузыря или его перфорации и попадания желчи в брюшную полость.

Постановка правильного диагноза требует времени, специальных исследований. Первым делом ветеринарный врач соберет анамнез жизни и анамнез болезни животного, проще говоря, расспросит Вас о Вашем животном. Далее врач проведет тщательный осмотр и забор анализов (кровь, моча, кал). При необходимости, будут подключены специальные методы исследования УЗИ — диагностика и рентгенография, биопсия печени.

Лечение гепатопатии во многом зависит от причин ее вызвавших. Проводиться детоксикация организма, назначаются гепатопротекторы и витаминные комплексы, при необходимости — антибиотикотерапия. В обязательном порядке проводиться корректировка диеты животного. Помимо этого проводиться симптоматическое лечение. В некоторых случаях (портосистемные шунты, новообразования) – возможно хирургическое вмешательство.

Профилактика гепатопатий заключается в правильном кормлении, соответствующем возрасту и образу жизни животного, а так же ежегодный профилактический осмотр Вашего питомца ветеринарным врачом.

Необходимо помнить, что точный диагноз и, соответственно верную схему лечения, способен установить только ветеринарный врач.

НАВИГАЦИЯ: Главная Справочник по Ветеринарии Незаразные Болезни Животных БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И БРЮШИНЫ

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И БРЮШИНЫ

Острый паренхиматозный гепатит. Болезнь характеризуется развитием воспалительно-дегенеративного процесса в паренхиме органа.

Этиология. Причинами гепатита являются интоксикации при некоторых вирусных, бактерийных, грибковых, протозойных, 1 ельминтозных, желудочно-кишечныхболезнях, отравления минеральными ядами и поваренной солью, поедание испорченных (прогорклых, бродящих) кормов, ядовитых растений.

Симптомы. Общее недомогание, повышение температуры, расстройство аппетита, замедление, а затем учащение пульса. Через несколько дней появляются желтушность слизистых оболочек с кровоизлияниями на них, повышенная возбудимость, кожный зуд, иногда кровотечения из носа. В крови обнаруживают билирубин, дающий прямую реакцию, в моче - билирубин, уробилин, белок, цилиндры и почечный эпителий. Количество мочи уменьшено, она желтого цвета. Печень увеличена, болезненна.

Лечение. Устраняют причину; из рациона исключают корма богатые белками и жирами, и скармливают лишь легкоусвояемые корма, особенно углеводистые. Применяют желчегонные и желчеразжижающие средства (карловарская соль - в 10%-пом растворе, глауберова соль - в 5-10%-ном растворе), назначают глюкозу, уротропин, салицилат натрия внутрь крупным животным - 10,0-50,0, сернокислую магнезию внутрь крупным животным - 250-500 г, каломель - в малых дозах (кроме крупного рогатого скота), салол, хологон, гепалон, витамины В, К, С. На область печени применяют тепло; при беспокойстве назначают успокаивающие препараты. Для устранения патологии со стороны кишечника, почек, сердца, применяют симптоматическое лечение.

Токсическая дистрофия печени. Наблюдается у всех видов животных, а чаще у свиней.

Этиология. Поедание токсичного и испорченного корма (необезвреженные люпины, кислая картофельная барда, заплесневелые корма, прогорклые и токсичные жмыхи), отравление растительными и минеральными ядами, интоксикация при многих инфекционных болезнях, сепсисе, тяжелом гастроэнтерите.

Симптомы. Вначале наблюдаются недомогание, слабость, уменьшение аппетита, легкая лихорадка, желтушность слизистых оболочек, повышенная чувствительность печени, иногда колики и понос. В период полного развития болезни усиливается лихорадка, резко учащается пульс, отмечаются некоординированные движения, судороги, возбуждение, сонливость и кома. В моче находят белок, билирубин.

Течение. Чаще острое и подострое.

Лечение. В основном такое же, как и при паренхиматозном гепатите. Для поддержания сердечной деятельности применяют камфару и кофеин. Кроме того, рекомендуются внутривенные вливания глюкозы и 10%-ного раствора хлорида кальция, внутримышечные или подкожные инъекции селенита натрия в виде 0,1%-ного раствора для поросят и 0,5%-ного раствора для взрослых свиней в дозе по 0,5 мл (А. А. Кудрявцев).

Цирроз печени. Болезнь характеризуется разрастанием междольчатой соединительной ткани вследствие хронического воспаления.
Этиология. Первичные циррозы печени возникают при хронических интоксикациях организма вследствие поедания растений, произрастающих на сырых, низких, болотистых местах, испорченных (заплесневелых, прокисших, прогорклых) кормов, при длительном скармливании барды, а также при хроническом отравлении люпинами и недостатке в рационе витамина Вв. Вторичные циррозы развиваются как следствие ряда инфекционных и паразитарных болезней, отравлений, туберкулезных гранулем, абсцессов печени, хронического застоя желчи, венозного застоя.

Симптомы. Нарушение аппетита, катар желудка и кишок, поносы, сменяющиеся запорами. Вместе с этим появляются зевота, а иногда и рвота, возможны также метеоризм кишечника, периодическая тимпания, атония преджелудков. Слизистые оболочки желтушные, наблюдаются кожный зуд, крапивница. В моче обнаруживают уробилин, а иногда и билирубин. Наиболее характерно для цирроза увеличение объема живота при нарастающем исхудании, что обычно указывает на водянку брюшной полости и увеличение области печеночного притупления.

Течение. Цирроз печени протекает всегда хронически, полного выздоровления почти не наблюдается.

Лечение. Устраняют причину болезни, назначают витамин Вв, легкоусвояемые корма, преимущественно углеводистые, внутрь дают слабительные соли. При появлении брюшной водянки применяют мочегонные средства, скапливающийся в полости экссудат периодически удаляют проколом живота.

Желтуха. Характеризуется окраской кожи и других тканей желчным пигментом - билирубином - в разные оттенки желтого цвета.

Этиология. Желтуха сопровождает разнообразные инфекционные, интоксикационные и гемоспоридиозные болезни. Кроме того, она наблюдается при болезнях печени и желчного пузыря, а также при гемолитической болезни новорожденных. Различают 3 патогенетические формы:

1) механическую, или резорбционную, желтуху; 2) паренхиматозную (печеночную), или ретенционную, желтуху; 3) гемолитическую желтуху.

Механическая желтуха является следствием затруднения оттока желчи при образовании механического препятствия в желчных протоках.
Паренхиматозная желтуха возникает при повреждении паренхиматозных элементов печени, главным образом печеночных клеток, что приводит к нарушению их физиологической функции - выделению желчи в желчные капилляры.
Гемолитическая желтуха имеет место при сильной степени гемолиза, когда образование билирубина из кровяного пигмента происходит вне печени.

Диагноз. Для определения формы желтухи большое значение имеют исследования крови, фекалий и мочи. Значительное повышение билирубина в крови наблюдается при механической и паренхиматозной желтухах; гемолитическая желтуха протекает всегда при очень незначительной гипербилирубинемии. Билирубин крови при механической и паренхиматозной желтухах дает прямую реакцию, тогда как при гемолитической желтухе реакция всегда непрямая. Фекалии при механической желтухе обесцвечены, при гемолитической - они всегда интенсивно окрашены. В моче билирубин обнаруживают при механической и паренхиматозной желтухах. При гемолитической желтухе наблюдается резко выраженная уробилинурия. В некоторых случаях распознаванию различных видов желтухи может способствовать цитологическое исследование пунктата печени.

Лечение. Оно должно быть направлено на устранение причин, приведших к желтухе. Больным животным назначают рацион из легкопереваримых кормов. Из медикаментозных средств используют в основном те же препараты, что и при остром паренхиматозном гепатите.

Перитонит. Перитонит часто развивается вторично, как осложнение многих других заболеваний (метрит, травматический ретикулит с его последствиями, воспаление сычуга и кишечника, болезни печени и почек, различные формы илеуса, вскрытие в брюшную полость абсцессов, неудачные кастрации и др.). Первичные перитониты возникают на почве охлаждения, ушибов и проникающих в брюшную полость ран.
Различают диффузный и ограниченный, фибринозный и экссудативный перитониты.

Симптомы. Повышение температуры тела, вялость, слабость и резкое угнетение. Лихорадка ремитирующего типа с сильным ознобом, отмечается цианоз слизистых оболочек, пульс слабый, еле ощутимый, число ударов повышается в 2 раза и больше, частота дыхания достигает 50-70 движений в минуту, дыхание напряженное, грудного типа.
Крупные животные стоят со сгорбленной спиной, подтянутым животом, стараются не ложиться. Брюшные стенки напряжены и болезненны. Перистальтика кишечника в начале заболевания усилена, часто наблюдаются поносы с выделением жидких каловых масс, покрытых слизью и прожилками крови. Позднее перистальтика замедлена, понос сменяется запором, при дефекации животные стонут, беспокойно оглядываются на живот, обмахиваются хвостом.

При ректальном исследовании обнаруживают шероховатость и резкую болезненность некоторых участков брюшины, на дне брюшной полости находят экссудат, спайки и шероховатость кишечника. В последней стадии болезни развивается умеренный метеоризм всего кишечника. Количество мочи резко уменьшено, в ней содержится белок.

Течение. Ограниченный перитонит приводит к образованию спаек с брюшной стенкой, отдельными петлями кишок и другими органами. Он характеризуется болями при пальпации отдельных участков брюшной стенки, временными расстройствами аппетита, жвачки и атонией рубца. При пункции брюшной стенки получают большое количество экссудата с высоким содержанием белка (свыше 3%) и большим количеством осадка, в котором много лейкоцитов.
Диффузный перитонит протекает тяжело и чаще заканчивается летально или переходит в хроническую форму, которая приводит к большим сращениям внутренних органов и сопровождается понижением продуктивности животного.

Лечение. При проникающих ранах живота проводят хирургическое лечение. В других случаях в брюшную полость в первые дни вводят большие дозы пенициллина, стрептомицина и проводят надплевральную блокаду чревных нервов по В. В. Мосину; в дальнейшем применяют внутримышечные инъекции антибиотиков, внутрь дают сульфаниламидные препараты, при интоксикациях - растворы глюкозы, настойку строфанта, сердечные средства.


Печень – жизненно важный орган, выполняющий в организме множество функций, необходимых для поддержания жизнедеятельности. Она является основным органом метаболизма, выполняя функции производства нужных веществ, накопления, переработки и обезвреживания отходов.

Печень обладает значительными способностями к регенерации, огромными функциональными возможностями, в результате многие повреждения печени не приводят к нарушению ее функции и клиническим проявлениям, пока не будет утрачено более 70% функциональных клеток печени. То есть печеночная недостаточность и заболевание печени – это совсем не одно и то же.

Результатом многообразия функций печени является и то, что клинические проявления болезней этого органа очень разнообразны и неспецифичны, что может затруднять диагностику.

Заболевания печени (гепатопатии) – это общий термин, объединяющий достаточно обширный список повреждений паренхимы печени или желчевыводящей системы. Заболевания печени у собак в целом можно разделить на заболевания гепатобилиарной системы и заболевания паренхимы печени, острые и хронические, воспалительные и невоспалительные, неоплазии, сосудистые аномалии. Гепатопатии могут быть первичными (например, при инфекционном гепатите, воздействии гепатотоксических веществ) и вторичными (например, при гастроэнтероколите, панкреатите, сепсисе).

Признаки, которые могут возникать при заболеваниях печени у собак, обусловлены разнообразием ее функций. Чаще всего наблюдают потерю аппетита (анорексию), вялость, рвоту, иногда – диарею, потерю веса. Может отмечаться полидипсия или полиурия, желтуха, нарушение свертываемости крови, асциты, отеки, неврологические симптомы (судороги, слепота, изменения поведения, нарушения координации) вследствие гепатоэнцефалопатии или гипогликемии, признаки боли в брюшной полости (вынужденные позы, боль при пальпации), анемия.

Причинами, приводящими к заболеваниям печени, могут быть инфекционные агенты, инвазии, воздействие гепатотоксических соединений (фенольные соединения, афлатоксины, парацетамол, галотан, фенобарбитал, железо, мышьяк, медь, цинк), токсические вещества, поступающие с пищей (копчености), токсины, возникающие при заболевании желудочно-кишечного тракта и заболеваниях других органов (пиометра, сепсис).

Заболевания гепатобилиарной системы

Холангит/холангиогепатит/холецистит – воспаление слизистой оболочки желчного пузыря (холецистит), желчных ходов (холангит), охватывающее в той или иной мере и паренхиму печени (холангиогепатит). Воспаление может быть острым и хроническим. Острое воспаление желчного пузыря и желчных ходов обусловлено у собак, как правило, восходящей инфекцией из кишечника при гастроэнтероколите, панкреатите. Способствуют проявлению заболевания погрешности в питании. Истинное хроническое воспаление у собак не отмечено, как правило, это следствие недолеченного острого воспаления или многократных повторений его.

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) очень редко встречается у собак, и еще реже приводит к появлению клинических признаков.

Заболевания желчевыводящей системы проявляются, как правило, признаками боли в брюшной полости, анорексией, рвотой, повышенным газообразованием. При значительном нарушении оттока желчи может развиться желтуха.

Острые воспалительные и невоспалительные заболевания паренхимы печени

Острые гепатиты могут быть как первичными (при инфекционном гепатите, например), так и вторичными (при гастроэнтероколите или панкреатите).

Причинами острого гепатита могут быть различные инфекции и инвазии: лептоспироз, аденовирусный гепатит, герпес-вирус (у маленьких щенков), сальмонеллез, пироплазмоз, системные микозы, септицемия, пиогенные инфекции (могут приводить к формированию абсцессов печени), паразитозы (Capillaria hepatica, Opisthоrchis felineus). Также острый гепатит может быть вызван воздействием бактериальных токсинов при воспалительных процессах, инфицировании других органов (чаще всего поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта, матки, при перитоните).

Острые невоспалительные гепатопатии могут быть вызваны воздействием токсичных веществ и медикаментов; неадекватной реакцией на препараты, в целом не обладающие гепатотоксическим действием; ишемическим поражением (например, при травмах, гемолитической анемии, сердечной недостаточности); метаболических нарушениях (недостаточность некоторых аминокислот, например, метионина, недостаточность холина).

Признаки во многом зависят от степени нарушения функции. В более легких случаях заболевание сопровождается анорексией, рвотой, той или иной степени депрессией, поносом, желтухой, болезненностью при пальпации области печени и увеличением печени, гипертермией. В более тяжелых случаях могут развиться и симптомы шока, кровотечения вследствие коагулопатии (нарушения свертывания), гипогликемия, неврологические нарушения вследствие гепатоэнцефалопатии.

Хронические гепатопатии

О хроническом гепатите можно говорить при существующей дольше 3 месяцев гепатопатии, когда внешние причины отсутствуют. Хронический гепатит у собак может развиваться после перенесенного острого заболевания, но в большинстве случаев причина остается неизвестной. Вероятно, значение имеют и инфекции (лептоспироз, аденовирусный гепатит), и наследственная предрасположенность, и нарушения иммунного ответа, и продолжающееся воздействие аллергенов, экзотоксинов и медикаментов.

Хронический гепатит протекает большей частью бессимптомно, пока функция печени не будет значительно нарушена. По мере прогрессирования заболевания и развития печеночной недостаточности появляется апатия, слабость, может проявляться легкая желтуха, полиурия/полидипсия, рвота, нарушения свертывания крови, признаки портальной гипертензии (асцит), гепатоэнцефалопатия.

Хронический медный гепатит бедлингтон-терьеров связан с накоплением меди в лизосомах клеток печени, и развитием в результате хронического гепатита. Это генетически обусловленное заболевание, распространенное среди бедлингтон-терьеров, но встречается и у других пород (доберман-пинчеров, вест-хайленд-уайт-терьеров, скай-терьеров). Чаще заболевание протекает хронически, с постепенным развитием симптомов (апатия, анорексия, рвота, потеря веса, асцит, возможна гемолитическая анемия), но возможно и острое развитие симптомов с быстрой гибелью собаки.

Другие болезни накопления – это специфические врожденные аномалии, приводящие к недостатку ферментов, участвующих в метаболизме. В результате соответствующие продукты обмена веществ накапливаются в клетках, приводя к нарушению их функции. Большинство таких болезней проявляются как неврологические заболевания, но могут поражаться и внутренние органы, в том числе - печень. Нарушения функции печени могут сопровождать Gm1-ганглиозидоз гончих, глюкоцереброзидоз у силки-терьеров, нарушение депонирования гликогена у немецких овчарок. Все эти заболевания встречаются редко.

Цирроз и фиброз печени характеризуется сочетанием узелковой беспорядочной регенерации и дегенеративных изменений, сопровождаемых фиброзом. В конечном итоге к этому приводят хронические заболевания печени, вне зависимости от их причины. Помимо того, хроническая застойная сердечная недостаточность может приводить к подобным изменениям вследствие гипоксии.

Симптомы сводятся, в основном, к симптомам недостаточности функции печени и прогрессируют постепенно.

Амилоидоз печени – заболевание, связанное с отложением в тканях патологического белка амилоида. Амилоидоз печени встречается в качестве составляющей системного заболевания, сопровождающегося поражением почек, кишечника и печени. В его возникновении имеют значения иммунные реакции. В качестве симптомов данного заболевания печени у собак возможно появление желтухи и асцита, но симптомы почечной недостаточности и нарушения всасывания в кишечнике обычно появляются раньше и более выражены. Существует генетическая предрасположенность к амилоидозу, достаточно часто встречается среди шарпеев.

Липидоз (ожирение) печени – у собак чаще встречается вследствие сахарного диабета или гиперадренокортицизма, может наблюдаться у тучных животных. В отличие от кошек, серьезных клинических симптомов липидоз печени у собак не вызывает, и неплохо подвергается обратному развитию. Как правило, наблюдается только увеличение печени, есть повышенный риск разрывов такой печени при травмах. Симптомы же преобладают основного заболевания (диабет, гиперадренокортицизм).

Неоплазии печени

Неоплазии (новообразования, опухоли) печени могут быть первичными и метастатическими.

Первичные новообразования печени встречаются у собак редко. Отмечены гепатомы, гепатоцеллюлярные карциномы, холангиокарциномы, гемангиосаркомы. Чаще возникают у собак от 6 лет и старше. В случае доброкачественных новообразований симптомов может не быть очень долгое время, пока опухоль не достигнет столь больших размеров, что начнет давить на окружающие ткани и органы (например, вследствие сдавливания желчного протока может начать развиваться и прогрессировать желтуха). Некоторые опухоли могут продуцировать инсулин, что приводит к симптомам гипогликемии у собак. Злокачественные новообразования вызывают больше симптомов в связи со значительным нарушением функции печени (может быть выраженная желтуха, коагулопатия, асцит, анорексия, рвота, гепатоэнцефалопатия).

Вторичные, или метастатические, неоплазии развиваются в результате распространения клеток из первичных злокачественных опухолей (например, карциномы молочных желез, гемангиосаркомы селезенки). Печень поражается также и при лимфосаркоме. Симптомы могут быть связаны с развитием недостаточности функции печени или же с внутрибрюшным кровотечением вследствие разрыва опухоли (зачастую это оказывается первым симптомом, например, при гемангиосаркоме).

Сосудистые аномалии

Сосудистые аномалии – в данном случае речь идет о порто-системном анастомозе, когда образуются сосуды, пропускающие кровь из портальной вены в каудальную полую вену, минуя печень. Чаще всего это врожденная аномалия, к которой предрасположены в основном мелкие породы собак (наиболее часто патология встречается у йоркширских терьеров, но может быть и у карликовых шпицев, джек-рассел-терьеров и др). У взрослых собак могут развиваться вторичные, обычно множественные внутрипеченочные, шунты вследствие хронических гепатопатий и развития портальной гипертензии. При врожденных портосистемных шунтах характерно отставание в росте, склонность к гипогликемии, неврологические нарушения (можно отметить их проявление в связи с кормлением). В случае вторичных шунтов у взрослых собак будут преобладать признаки основного заболевания, а также могут развиваться симптомы гепатоэнцефалопатии.

Диагностика заболеваний печени

Стоит отметить, что при различных заболеваниях печени у собак признаки, в общем-то, схожи, зависящие больше от степени поражения, чем от причины. Для выбора же эффективного лечения нужно знать конкретный диагноз. Для постановки диагноза может потребоваться ряд лабораторных и инструментальных исследований.

В первую очередь, основываясь на анамнезе и результатах осмотра животного, врач может заподозрить возможную патологию печени. В качестве первичных исследований потребуется биохимический и клинический анализ крови, а также УЗИ брюшной полости. В случае подозрения на инфекционную или паразитарную причину заболевания могут понадобиться исследования на соответствующие заболевания (лептоспироз, аденовирусный гепатит, токсоплазмоз).

Важным диагностическим мероприятием для подтверждения гепатоэнцефалопатии при наличии неврологических симптомов является исследование крови на желчные кислоты. Для постановки точного диагноза при подозрении на портосистемный шунт может потребоваться диагностическая лапаротомия, ангиография. При наличии асцита потребуется цитологическое исследование асцитной жидкости. При хронических гепатопатиях окончательная диагностика возможна только на основании биопсии печени.

Лечение заболеваний печени у собак сводится, в первую очередь, к воздействию на их причину (назначение соответствующей антибиотикотерапии при инфекции, прекращение дальнейшего поступления токсических веществ, отмена гепатотоксичных препаратов, лечение первичного заболевания, если гепатопатия вторична), а также симптоматической терапии (инфузии, антибиотики, витамины, гепатопротекторы, спазмолитики, противорвотные, энтеросорбенты и т.д.) с целью поддержания жизни животного до того, как произойдет регенерация клеток печени и восстановление ее функции (считается, что после устранения патогенного фактора регенерация гепатоцитов происходит в среднем за 10 дней). В случае хронических гепатопатий основная цель лечения – замедлить развитие заболевания, по возможности устранив выявленные патогенные факторы, а также поддерживать качество жизни животного (диета, антибиотики, энтеросорбенты, гепатопротекторы, витамины и т.д.). При некоторых заболеваниях (врожденный портосистемный шунт) требуется хирургическое лечение.

Читайте также: