Инфекционные заболевания у детей кетоновые тела

Обновлено: 19.04.2024

Эта тема вызывает во мне много эмоций. Во-первых, сильное желание помочь таким особенным детям, во-вторых, еще более сильное желание рассказать, что это вообще не проблема, если изначально понимать причины ее возникновения и не допустить их.

Итак, начнем с азов: кетоновые тела (или ацетон) в моче могут появиться, если человек болен сахарным диабетом, если была рвота и/или диарея, то есть налицо патологические потери жидкости, если голодать. У этого процесса есть определенные причины, подробнее о которых можно прочитать в интернете или учебниках патологической физиологии.

Провоцирующими факторами появления ацетонемического синдрома могут быть: 1) вирусная инфекция, 2) стресс (лично знаю несколько случаев после удаления зубов в 2–3-летнем возрасте), 3) съеденная в больших количествах запрещенная еда, 4) отказ от питья или жидкой еды, 5) повышенный рвотный рефлекс (который дети, как правило, перерастают к 6–7 годам) — например, когда такой ребёнок засыпает при обычном насморке, то через полчаса начинает кашлять (из-за того, что расслабилась мускулатура глотки и по задней стенке потекло то, что было в носу и на аденоидах, в нижние дыхательные пути) и дело доходит до рвоты, соответственно, каждый раз он дополнительно теряет электролиты.

По поводу аденоидитов хочу сказать, что нужно дать ребёнку полностью выздороветь после каждого эпизода простуды, т.к. лимфоидная ткань, раз увеличившись, потом довольно медленно уменьшается, а если ребёнок опять заболевает, то, не успев вернуться в прежнее состояние, аденоиды еще больше увеличиваются. Надо учесть и то, что малышня 2–5 лет болеет чаще, т.к. формирует иммунитет на всю жизнь, и он будет полноценным, только если болезнь ребенок победит с образованием собственных антител, а не с помощью антибиотика, поэтому важно лечиться по анализу крови и антибиотик глотать только тогда, когда есть показания, и родители не должны только что выздоровевшего малыша сразу отправлять в детский коллектив, а дать ему две-три недели окрепнуть. Но это уже я совсем отклонилась от темы.

Также хочу добавить, что у этих детей есть склонность к довольно серьёзным заболеваниям, которые появятся, когда они повзрослеют, если не предпринять определенных мер в детстве (сахарный диабет, подагра).

Итак, о симптомах ацетонемического синдрома (подтверждением которого будет положительный тест на ацетон) и провоцирующих факторах я сказала. Теперь самое главное — что нельзя давать есть малышам и что делать, если тест-полоска дала неутешительный результат.

Детям нельзя давать:

3) субпродукты (внутренности) — тут главный представитель, конечно, печеночка, паштеты из неё, птичьи сердечки, пупки и др.;

5) дешевое мороженое (настоящий пломбир можно);

6) цитрусовые и готовые фруктовые соки во время обострения.

Анализ мочи ребенка не всегда безупречен. Иногда родителей озадачивают избытком кетоновых тел в моче у ребенка. Необходимо знать, что это означает и какую опасность представляет для детского здоровья.

Причины повышенных кетоновых тел в моче у ребёнка могут быть связаны с тяжело протекающими инфекционными процессами, во время которых повышение температуры было длительным, при рвоте и поносе, нервно-артрическом диатезе, а также при неправильном питании (мало углеводов и много жиров и белков).

кетоновые тела в моче у ребенка

Что означают кетоновые тела в моче у ребенка

Концентрация кетоновых тел в анализе мочи проверяется с целью выявления ацетона. Он может образоваться в организме по разным причинам. Иногда ацетон – следствие обычных физиологических процессов, но порой он может говорить о наличии не выявленных заболеваний, которые требуют дополнительной диагностики.

Следы кетонов в моче говорят о том, что ребенку требуется дополнительное врачебное обследование. Параллельно изучаются сопутствующие показатели – уровень глюкозы в крови, повышенное содержание лейкоцитов и СОЭ.

Как выявить ацетон в моче

Не обязательно постоянно сдавать мочу для лабораторного анализа. Родители могут держать у себя дома специальные тест-полоски, которые быстро показывают нужный результат. Такой метод диагностики лучше использовать, если у ребенка возникли признаки ацетона. Своевременное выявление патологии значительно облегчает лечение и сокращает его сроки.

Норма и повышенные кетоновые тела

Тест-полоски помогают провести предварительную диагностику, понять, в норме ли кетоновые тела в моче у ребёнка, а точное вычисление количества кетоновых тел возможно только в лабораторных условиях. На основании полученных данных специалист проводит анализ состояния здоровья ребенка.

После окончания исследования родителям на руки выдается его результат. Определить, насколько количество кетоновых тел превышает норму, можно по следующим обозначениям:

Сдавать лабораторное исследование на определение концентрации кетоновых тел необходимо в случае, если у ребенка возникнут признаки ацетона. Для своевременной диагностики уделяйте внимание состоянию и самочувствию малыша в течение дня и ночи.

Причины ацетона в моче

Причиной появления кетоновых тел в моче у ребёнка могут быть понос и рвота, а также инфекционные процессы с высокой температурой тела, несбалансированное питание с преобладанием белков, жиров и недостаточностью углеводов.

Ацетон в моче может быть проявлением как физиологического, так и патологического характера. Физиологический ацетон связан с нормальным развитием ребенка. Он не говорит о наличии каких-либо заболеваний. Обычно у детей он проявляется только единожды и самостоятельно исчезает без каких-либо последствий.

Физиологический ацетон возникает сравнительно редко. Обычно это явление связано с нарушением слаженной работы внутренних органов, что может быть опасно для состояния здоровья ребенка.

Дети дошкольного или младшего школьного возраста сталкиваются с ацетоном из-за нарушения углеводного обмена. Также это может быть связано с дефицитом глюкозы в организме и с избытком в рационе питания белковых продуктов.

К физиологическим предпосылкам ацетона относится стресс и эмоциональное потрясение. Это может сопровождаться большими энергетическими затратами, перепадами настроения. Кетоновые тела, образующиеся из-за этого, выводятся из организма с мочой, что и показывает лабораторное исследование. Часто этому предшествуют чрезмерные умственные и физические нагрузки, разного рода перенапряжения, постоянное нахождение под солнечными лучами, период после операции.

Признаки ацетона

кетоновые тела в моче у ребенка причины

Первый признак, который должен насторожить родителей – это запах ацетона в моче. Следом за этим нужно присмотреться и к другим симптомам ацетона, которыми могут быть:

  • рвотные позывы после приема пищи или питья;
  • отсутствие аппетита ввиду возрастающей тошноты;
  • спазмы в животе;
  • редкие походы в туалет;
  • бледная и сухая кожа;
  • сухость языка;
  • общая слабость и недомогание;
  • повышенная возбудимость, которая сменяется сильной сонливостью;
  • запах ацетона изо рта.

Если ребенок сдает в этот период общий анализ крови, показатели должны насторожить врача. Обычно специалист назначает ряд дополнительных обследований для постановки верного диагноза.

Опасность ацетона

Повышенные кетоновые тела в моче без своевременного лечения могут привести к интоксикации всего организма. Это, в свою очередь, провоцирует отклонение в работе систем органов. Параллельно с этим ребенка мучает постоянная сильная и очень обильная рвота, которая провоцирует обезвоживание организма.

Последствия обезвоживания очень плачевные – при отсутствии врачебной помощи возможна кома и даже летальный исход.

Лечение ацетона

Лечение ацетонимии должно проходить под строгим контролем педиатра. Оно включает в себя прием медикаментов, указанных в рецепте, а также соблюдение следующих рекомендаций:

  • Давайте ребенку достаточное количество воды – не менее полутора литров в день. Если у него наблюдается постоянная рвота, поить нужно каждые полчаса. В качестве напитка подойдет щелочная вода и зеленый чай с лимоном.
  • Соблюдайте диету, прописанную педиатром. Без коррекции питания успешная терапия невозможна.

Перед началом лечения врач может провести очистительную клизму, если она потребуется. Однако ее необходимость обусловлена причиной, спровоцировавшей ацетонимию. Если, например, она кроется в глистной инвазии, диатезе или дезинтерии, клизма не понадобится.

Превышение нормы кетоновых тел может быть опасным признаком, который говорит о серьезных патологиях в организме ребенка, поэтому необходимо как можно быстрее определить причину такого явления. Вовремя начатое лечение и грамотное соблюдение рекомендаций врача поможет избежать плохих последствий отклонения.

Видео



* Представленная информация не может быть использована для самостоятельной постановки диагноза, определения лечения и не заменяет обращение к врачу!

Ацетон в моче у ребенка, или ацетонурия, возникает вследствие нарушения обмена веществ. В медицине состояние называют другим термином – кетонурия. Нарушение нормы кетоновых тел в моче является признаком нарушения жирового, белкового и углеводного обмена. Часто у детей это может быть признаком сахарного диабета. Необходимо знать, насколько опасна ацетонурия, и можно ли ее предотвратить.

ацетон в моче

Откуда берется ацетон в моче у ребенка

Ацетоновые или кетоновые тела образуются только в печени. Это нормальные продукты обмена веществ при распаде жировых клеток. В метаболизме организма ребенка они играют важную роль в случае недостаточности глюкозы как источника питания.

Кетоновые тела при нормальном метаболизме быстро утилизируются. Однако повышение их нормы может говорить о нарушении жирового, белкового и углеводного обмена. В избытке эти химические вещества проявляют токсические свойства.

Вместе с ацетоном в моче могут обнаруживать и другие кетоновые тела – ацетоуксусную и бета-оксимасляную кислоты. При дефиците углеводов происходит ускоренное разложение жиров на составляющие – глюкозу, ацетоновые тела и воду. Изначально продукты метаболизма циркулируют в крови, а оттуда попадают в мочу.

Причины ацетонурии

Если у взрослых кетонурия имеет важное диагностическое значение при тяжелых формах сахарного диабета, то у ребенка факторы появления ацетона различны. Это связано с лабильностью углеводного обмена растущего организма. Запасы глюкозы у детей быстро истощаются, поэтому даже незначительные погрешности в питании могут привести к ацетонурии.

Выделяют 2 группы причин появления ацетоновых тел:

  • энергетический голод или недостаточное получение глюкозы извне;
  • сахарный диабет.

Пусковыми механизмами энергетического голодания являются:

  • инфекционные заболевания, которые сопровождаются лихорадкой;
  • рвота;
  • плохой аппетит;
  • голодание или недостаточное получение питательных веществ.

У детей при сахарном диабете 1 типа повышается уровень ацетона. Отсутствие инсулина, который помогает глюкозе проникнуть в клетку, приводит к ее дефициту в тканях. В результате организм вынужденно переходит на альтернативный источник энергии – кетоновые тела. Частое проявление ацетона в урине у ребенка-диабетика говорит о том, что лечение требует коррекции. Погрешности в диете, распорядке дня или дозе инсулина ухудшают течение болезни.

К ацетонурии приводят следующие состояния:

  • нервное возбуждение;
  • психические болезни;
  • физическое переутомление;
  • потеря жидкости;
  • длительные желудочно-кишечные расстройства;
  • интоксикация;
  • дизентерия;
  • гиповитаминозы;
  • перегревание или переохлаждение;
  • экзогенное отравление ацетоном;
  • почечная и печеночная недостаточность;
  • анемия;
  • недостаточность ферментов;
  • новообразования;
  • врожденные гликогенозы.

На фоне потребления жирной пищи при недостаточном поступлении углеводов может также развиваться кетонурия. У грудничков ацетоноурия практически всегда связана с недостаточным кормлением. Однако при наследственном агликогенозе у детей возникает превышение уровня ацетона в утреннее время. Состояние может сопровождаться судорогами и рвотой.

Клиническая картина ацетонурии

кетоновые тела в моче у ребенка

Когда кетоновые тела есть в моче, возникают характерные симптомы. Поскольку состояние зачастую развивается вследствие других болезней, преобладают признаки основной патологии.

К симптомам ацетонурии относятся:

  • тошнота;
  • рвота;
  • отказ от еды;
  • сухость кожных покровов;
  • налет на языке;
  • вялость, утомляемость, общая слабость;
  • жажда;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • боль в животе;
  • запах ацетона, напоминающий аромат прелых фруктов;
  • иногда диарея.

Необязательно проявление всех признаков. Клиническая картина зависит от уровня ацетона, чувствительности организма, основной причины возникновения ацетонурии. При затянувшемся ацетонемическом синдроме к симптомам присоединяются:

  • нарушение сердечного ритма;
  • учащение и ослабление пульса;
  • увеличение печени.

В лабораторных показателях превышают лейкоциты, наблюдается увеличение СОЭ, снижение глюкозы и хлоридов в биохимическом исследовании. При отравлении организма или болезнях почек в урине может появиться эпителий.

В тяжелых случаях токсическое действие кетоновых тел приводит к угнетению функций головного мозга. У ребенка это проявляется сонливостью, апатией, потерей или спутанностью сознания, судорогами. Если вовремя не назначить лечение, возможно развитие комы и отека мозга.

Как определить ацетон

Ацетонурия с глюкозурией у ребенка может свидетельствовать о возникновении диабета 1 типа. Содержание кетоновых тел оценивают в лабораторных условиях при помощи пробы Легаля или Ланге с нитропруссидом или тест-полосками в домашних условиях. Такие полоски продаются в аптеках.

Чтобы определить ацетон в моче у ребенка, полоски опускают в мочу. Результаты определяют по изменению цвета от слабого розового до интенсивного фиолетового. Сравнивают с индикаторной линейкой. Чем интенсивнее окраска, тем выше уровень ацетона.

Норма кетоновых тел в моче равна нулю. Некоторые специалисты допускают небольшое количество до 0,5 ммоль на литр.

Если при проведении исследования в крови и моче обнаружено завышенное содержание кетоновых тел и высокий уровень глюкозы в моче, то это расценивают как предвестник кетоацетотической комы.

Что делать для снижения уровня ацетона

После выявления основного фактора развития ацетонурии врач определяет тактику лечения. В первую очередь устраняют факторы, которые превышают уровень кетоновых тел. Вторым шагом для улучшения самочувствия является восполнение дефицита энергии. Что делать в этом случае, определяет врач, исходя из общего состояния ребенка.

Пациенту необходима пища, богатая простыми углеводами или сладкое питье. В домашних условиях повышенный ацетон можно устранить 40% раствором глюкозы. Если такового нет, разводят сахар или дают компоты из сухофруктов.

Не рекомендуют без назначений врача давать любые лекарственные препараты. В случаях невозможности напоить или накормить ребенка из-за наличия боли или неукротимой рвоты, прибегают к внутривенному введению растворов в условиях стационара.

Если кетоны у ребенка появились вследствие сахарного диабета, необходимо срочно вызвать бригаду скорой помощи. Если причина известна, до приезда врачей разрешено дополнительное введение инсулина.

В комплекс лечения входит коррекция питьевого режима. При нарушении водно-электролитного баланса детям дают раствор Регидрона, минеральные щелочные воды. После проведения всех мер по снижению кетонов показано повторное проведение анализа.

После выздоровления родители должны пересмотреть рацион ребенка, провести коррекцию физических и умственных нагрузок, организовать правильный режим дня. В меню обязательно должны присутствовать углеводы, свежие фрукты и ягоды.

Итак, когда анализ мочи показал кетоновые тела, следует восполнить энергетический запас при помощи сладких напитков или глюкозы в таблетках. В большинстве случаев такие меры помогают снизить уровень ацетона. Если же наличие ацетона в моче у ребенка подтверждается неоднократно, следует пройти полное обследование и выявить причину патологического состояния.

Изменение обмена веществ при инфекционных болезнях у детей характеризуется однотипностью метаболических сдвигов и обусловлено сочетанием значимого повышения потребности организма в энергии и белково-энергетических субстратах с толерантностью тканей к их у

Diet therapy for infectious diseases in children / A. A. Ploskireva / Central Research Institute of Epidemiology Russian Federal Service for Supervision of Consumer Rights Protection and Human Well-Being, Moscow, Russia

Abstract. The change in metabolism in infectious diseases in children is characterized by the same type of metabolic changes and is due to a combination of a significant increase in the body's need for energy and protein-energy substrates with tissue tolerance for their assimilation. At the same time, the severity of the course of the infection determines the development of relative nutritional deficiency. Metabolic disorders that develop in infectious diseases in children are in the nature of a stereotypical stress reaction, characterized by the development of an imbalance in the metabolism of carbohydrates, proteins and fats against the background of an increase in the body's needs for protein-energy substrates. The article deals with the problem of the importance of a balanced diet in children with infectious diseases. It is shown that the main approaches to diet therapy should be stages, taking into account the child's age and the severity of the disease. One of the significant aspects of preventing the negative impact of the infectious process and, for example, antibacterial therapy is the appointment of functional food products containing probiotic components. For citation: Ploskireva A. A. Diet therapy in children in infectious diseases // Lechaschy Vrach. 2020; vol. 24 (12): 14-17. DOI: 10.51793/OS.2021.24.6.003

Резюме. Изменение обмена веществ при инфекционных болезнях у детей характеризуется однотипностью метаболических сдвигов и обусловлено сочетанием значимого повышения потребности организма в энергии и белково-энергетических субстратах с толерантностью тканей к их усвоению. При этом тяжесть течения инфекции обуславливает развитие относительной нутритивной недостаточности. Нарушения обмена веществ, развивающиеся при инфекционных болезнях у детей, носят характер стереотипной стрессорной реакции, характеризующейся на фоне повышения потребностей организма в белково-энергетических субстратах развитием дисбаланса в обмене углеводов, белков и жиров. В статье рассмотрена проблема важности рационального питания у детей при инфекционных болезнях. Показано, что основными подходами к диетотерапии должны быть этапность, учет возраста ребенка и тяжести болезни. Одним из значимых аспектов профилактики негативного влияния инфекционного процесса и, например, антибактериальной терапии является назначение продуктов функционального питания, содержащих пробиотические компоненты.

Инфекционные болезни относятся к одной из самых частых патологий детского возраста. Болезнь ребенка – это всегда серьезное испытание для семьи, и одним из значимых вопросов, встающих перед родителями больного ребенка, является правильная организация питания. Инфекционный процесс затрагивает не только противоинфекционную защиту организма, но и значимо перестраивает работу всех органов и систем.

Нарушения углеводного обмена при инфекционных болезнях у детей тесно связаны с изменением протеинового обмена веществ и начинаются с повышения потребности в глюкозе как универсальном источнике энергии, что клинически может проявляться спонтанной гипергликемией. В первые сутки заболевания обеспечение возросших энергетических потребностей организма ребенка осуществляется за счет интенсивного гликогенолиза путем высвобождения глюкозы из гликогена, находящегося в клетках печени и мышц. Однако на фоне инфекционного процесса у детей запасы гликогена быстро истощаются и обмен веществ перестраивается в сторону глюконеогенеза, осуществляемого за счет катаболизма структурных белков. Процесс катаболизма белка сопровождается повышением уровня кетоновых тел в сыворотке крови и развитием нутритивной недостаточности белка у пациента. При этом отмечается отсутствие влияния вводимой извне глюкозы на процессы глюконеогенеза, а следовательно, и на процессы катаболизма [2]. Наиболее быстро и выраженно данные патологические процессы происходят у детей первого года жизни (рис. 2).

Нарушения метаболизма липидов при инфекциях характеризуются активацией липолиза и увеличением окисления жиров. Параллельно этому выброс цитокинов, обусловленный инфекционным процессом, приводит к снижению утилизации тканями жирных кислот и триглицеридов за счет подавления активности липопротеинлипазы, что способствует увеличению окисления липидов с высвобождением свободных жирных кислот.

Таким образом, нарушения обмена веществ, развивающиеся при инфекционных болезнях у детей, носят характер стереотипной стрессорной реакции, характеризующейся на фоне повышения потребностей организма в белково-энергетических субстратах развитием дисбаланса в обмене углеводов, белков и жиров. Такие изменения обмена веществ требуют проведения адекватной диетотерапии.

При острых респираторных инфекциях у детей, особенно в случае проведения терапии антибактериальными лекарственными средствами, значение диетотерапии также является неоспоримым. В этой связи особую значимость приобретают продукты функционального питания, а для детей первого года жизни – смеси, содержащие пробиотики [6].

Главными принципами организации питания ребенка при острых инфекционных болезнях должны быть:

  • этапность – развитие заболевания имеет стадийность (острый период, период репарации и реконвалесценции), и каждой стадии должны соответствовать определенные подходы к диетотерапии;
  • учет возраста ребенка – для каждого возраста должны выбираться свои продукты и свои схемы их назначения;
  • выбор тактики диетотерапии зависит от тяжести болезни.

Наиболее целесообразно тактику диетотерапии организовывать в три основных этапа. Первый этап соответствует острому периоду заболевания, когда отмечаются максимальные проявления заболевания, при этом на фоне возросших энергетических потребностей развиваются описанные выше метаболические изменения. Наличие интоксикационного синдрома, лихорадочной реакции может приводить к тому, что ребенок начинает отказываться от пищи. В этой связи необходимо учитывать, что в остром периоде инфекции правильное питание является неотъемлемой частью лечения и во многом определяет сроки выздоровления. Наиболее оправданно на данном этапе, учитывая развитие катаболизма структурных белков, использовать в диетотерапии продукты, содержащие белок. Хорошо зарекомендовали себя как при острых кишечных инфекциях, так и при респираторных, кисломолочные продукты. Данные продукты питания существуют в формах, предназначенных для питания детей всех возрастных групп – включая детей первого года жизни. Кисломолочные продукты получают путем сквашивания молока молочнокислыми бактериями (кефирные грибки, лактобациллы, бифидобактерии), что позволяет рассматривать их как продукт функционального питания. Наличие молочной кислоты обуславливает бактерицидные свойства кисломолочных продуктов, что обеспечивает биоценоз-сберегающее влияние на микрофлору желудочно-кишечного тракта за счет подавления роста патогенных бактерий и газообразующей флоры, также доказано положительное влияние этих продуктов на секреторную функцию пищеварительных желез и перистальтику, доказаны их иммуномодулирующие свойства. Данные продукты можно рассматривать как менее аллергенные, и они могут применяться у детей в случае развития или наличия лактазной недостаточности (что становится актуальным при острых диареях) [7, 8].

Второй этап диетотерапии приходится на период репарации. Данный этап характеризуется уменьшением или исчезновением основных симптомов инфекции, появлением у ребенка аппетита. Однако следует учесть, что для восстановления требуется время, так как острая инфекция приводит к значительным изменениям в организме ребенка: иммунным, нарушениям обмена веществ, дестабилизации системы микробиоценоза не только желудочно-кишечного тракта, но и других эпитопов, особенно если проводилась антибактериальная терапия. Нарушение диеты в этот период может привести к формированию хронической патологии желудочно-кишечного тракта.

Третий этап диетотерапии направлен на постепенный переход к обычному для данного малыша питанию.

Важным компонентом диетотерапии у детей являются овощи и фрукты. В современных условиях практически в любое время года на прилавках магазинов можно увидеть огромное разнообразие овощей и фруктов, в том числе привезенных из стран с тропическим климатом. В связи с этим перед родителями нередко встает вопрос, давать ли их своему ребенку. Большинство специалистов, в первую очередь аллергологов, детям до трех лет рекомендуют давать только овощи и фрукты, выращенные в том климате, где ребенок родился и живет. А применительно к нутритивной поддержке детей при острых инфекционных болезнях наиболее полезны продукты, которые содержат пектин (печеное яблоко, отварная морковь), так как обладают сорбционными свойствами и оказывают дезинтоксикационное действие.

Особого отношения заслуживают цитрусовые (апельсины, мандарины, лимоны, грейпфруты). Их полезные свойства несомненны – они являются источником витамина С и оказывают положительное влияние на иммунитет ребенка; содержат калий, магний, железо, необходимые для функционирования целого ряда систем организма человека, а также флавоноиды, обладающие антиоксидантным действием. Однако данные фрукты могут стать причиной аллергической реакции у ребенка, поэтому вводить их в рацион на фоне болезни не целесообразно. Если пациент ранее получал цитрусовые и у него не наблюдалось аллергических реакций, то использовать их в диетотерапии острых инфекционных болезней в стадии репарации и реконвалесценции можно, в том числе в виде соков.

В рацион питания после острых респираторных инфекций показано включать лук и зелень, так как они являются источниками природных фитонцидов. Орехи, при условии отсутствия аллергических реакций, могут стать источником белка в период репарации. Используемые в дитетотерапии курага, изюм, бананы, яблоки, киви, айва, инжир, смородина, ежевика, облепиха, черника оказывают положительное влияние на дыхательную и сердечно-сосудистую системы, потенциируют работу почек и иммунной системы.

Таким образом, при выборе тактики диетотерапии острых инфекционных болезней у детей необходимо соблюдать этапность, используя на каждом из этапов продукты функционального питания, предназначенные для детей разного возраста.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Автор статьи подтвердил отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

А. А. Плоскирева, доктор медицинских наук, профессор

ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва, Россия

Диетотерапия при инфекционных болезнях у детей/ А. А. Плоскирева
Для цитирования: Плоскирева А. А. Диетотерапия при инфекционных болезнях у детей // Лечащий Врач. 2021; 6 (24): 14-17. DOI: 10.51793/OS.2021.24.6.003
Теги: инфекция, нутритивная недостаточность, антибактериальная терапия, питание

Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.

Диабетический кетоацидоз

Общие сведения

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

Диабетический кетоацидоз

Причины диабетического кетоацидоза

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

  • Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
  • Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
  • Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Патогенез

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

Классификация

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

  • Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
  • Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат - 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
  • Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.

Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.

Осложнения

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

Диагностика

Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:

  • Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
  • Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.

ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

Лечение диабетического кетоацидоза

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы - в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

  • Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
  • Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
  • Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
  • Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

Прогноз и профилактика

При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет - до 20%.

Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.

Читайте также: