Инфекционные заболевания вызывающие вязкость крови

Обновлено: 28.03.2024

Многие начинают бояться тромбов после того, как при сдачи крови из вены медсестра сообщает, что она слишком вязкая. Те же, кто обладает слишком жидкой кровью, успешно наполняющей пробирку, надеются, что застрахованны от тромбоза. Но вязкость и свёртываемость – два совершенно разных понятия, и не всегда одно обуславливает другое.

Какая ты вязкая

Ещё одна частая причина повышенной вязкости – повышенный уровень эритроцитов и гемоглобина, характерный для курильщиков. Ведь чем больше дыма и меньше воздуха человек вдыхает, тем большая концентрация переносчиков кислорода необходима. Формируется их компенсаторное повышение. Поэтому визуально кровь курящих нередко кажется более вязкой.

В норме содержание эритроцитов крови составляет 3,7-5,1, тромбоцитов – 180-320.

Вязкость и свёртываемость – в чём разница?

Наиболее важным показателем является свёртываемость крови. К сожалению, получить точную информацию о свёртываемости, даже, несмотря на уровень развития медицины, бывает непросто. С одной стороны давно известны явные заболевания с нарушением свёртываемости, такие как гемофилия. С другой, немало скрытой патологии, которая может долгое время никак себя не выдавать, но проявившись однажды, быстро привести к тяжёлым последствиям.

Лишь в последние десятилетия исследователи научились выявлять эти проблемы с помощью высокотехнологичных генетических анализов. Учитывая, что по статистике врождённая патология свёртывающей системы крови есть у более 1-3% населения Земли, вполне вероятно, что в будущем эти анализы будут проводить в роддоме каждому новорожденному. И совершено точно тем, кому необходимо назначить те или иные лекарства, способные усилить риск появления тромбов.

Предохранение или опасность?

Что покажет анализ?

Какие же анализы необходимо сдать, чтобы проверить свёртываемость крови? Самый распространённый и многим привычный анализ – коагулограмма может дать ответ далеко не на все вопросы, особенно в профилактике тромбозов.

Тем не менее, классическая коагулограмма – первый этап скринингового обследования системы свёртываемости. Если она выявит отклонения от нормы, следующим шагом станут более детальные исследования гемостаза – тромбоэластография или тромбоэластометрия. Отдельная история – определение D-димера, мутации Лейдена и других генетических нарушений свёртывания - тесты, выявляющие склонность к образованию тромбов в будущем. Что и в каких случаях необходимо?

Самая распространённая сегодня стандартная коагулограмма включает в себя пять компонентов: ПТИ ( протромбиновый индекс); МНО ( Международное нормализованное отношение. Отражает отношение времени свёртываемости крови пациента к времени свёртывания крови здорового пациента; АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время. Оценивает время, за которое образуется сгусток крови после присоединения к плазме специальных реагентов), УРОВЕНЬ ФИБРОГЕНА и ТРОМБОЦИТОВ.

При этом АЧТВ информативен лишь у людей, проходящих лечение гепарином, а МНО важен только для людей, постоянно принимающих разжижающие кровь препараты из группы неодикумаринов (варфарин).

Получается, два показателя из пяти не так важны для скрининга. Общее количество тромбоцитов также не всегда показательно, ведь при большинстве коагулопатий изменяется не их число, а прежде всего функциональная активность.

Поэтому наиболее информативным, позволяющий оценить сразу несколько звеньев свёртывания крови – тромбоэластография. Это своего рода детальное наблюдение за формированием кровяного сгустка, и его последующего растворения (лизиса) с построением графиков каждого из этапов. Тромбоэластометрия – другой вариант этого исследования, считающийся ещё более информативным. К сожалению, приборы для проведения этих исследований дороги и требуют специального обучения персонала, поэтому предложить услуги тромбоэластографии может далеко не каждая лаборатория.

Ещё один важный показатель – D-ДИМЕР (это продукт распада фибрина, небольшого фрагмента белка, присутствующего в крови после разрушения тромба).

Он активно используется для определения риска тромбообразования. Те, у кого D-димер даже незначительно повышен, рискуют столкнуться с появлением тромбов значительно больше остальных. Контролировать D-димер необходимо при заболеваниях вен (тромбофлебиты), после проведенных оперативных вмешательств и при выписке из стационара, если вы были долго прикованы к постели. наблюдать за уровнем D-димера полезно во время беременности и при приеме гормональных контрацептивов (риск образования тромбов при наличии мутации Лейдена на фоне приема противозачаточных таблеток возрастает почти в 9 раз). А теперь и во время COVID-19 и несколько недель после выздоровления.

Мерцающая проблема

Фактор Виллебранда и COVID-19.

Генетические мутации системы свёртывания, выявляемые в ходе анализов:

МУТАЦИЯ V КОАГУЛЯЦИОННОГО ФАКТОРА СВЁРТЫВАЕМОСТИ КРОВИ (ФАКТОР ЛЕЙДЕНА)

ИНГИБИТОР АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА 1

МУТАЦИЯ II КОАГУЛЯЦИОННОГО ФАКТОРА (МУТАЦИЯ ПРОТРОМБИНА)

МУТАЦИЯ МЕТИЛЕНТЕТРАГИДРОФОЛАТРЕДУКТАЗЫ (MTHFR C677T)

МУТАЦИЯ VII КОАГУЛЯЦИОННОГО ФАКТОРА СВЁРТЫВАЕМОСТИ КРОВИ (F7 ARG353GLN)

ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА РЕДУКТАЗЫ МЕТИОНИНСИНТАЗЫ (MTRR A66G)

МУТАЦИЯ ФИБРИНОГЕНА, БЕТА (FGB G-455A)

МУТАЦИЯ ПРОМОТОРА ГЕНА КОАГУЛЯЦИОННОГО ФАКТОРА FVII (-312 INS 10BP)

ИНСЕРЦИЯ/ДЕЛЕЦИЯ ALU-ЭЛЕМЕНТА В ГЕНЕ АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНА (ALU INS/DEL)

МУТАЦИЯ ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЛИКОПРОТЕИНА 1B, АЛЬФА СУБЪЕДИНИЦЫ

МУТАЦИЯ АДФ-РЕЦЕПТОРА ТРОМБОЦИТОВ (P2RY12 H1/H2)

МУТАЦИЯ A1298С ГЕНА МЕТИЛЕНТЕТРАФОЛАТРЕДУКТАЗЫ

D-димер значительно повышается у большинства больных со среднетяжёлым и тяжёлым течением COVID-19. Поэтому все пациенты получают лечебные дозы антикоагулянтов.

Мутация Лейдена - наиболее частое скрытое нарушение свёртываемости крови, встречается у 2-6% европейцев.

Основной проблемой, возникающей при нарушении состава этой жидкой среды организма, становится сгущение крови, которое приводит к работе многих органов и систем в авральном режиме. Наиболее опасными для жизни последствиями в таких случаях становятся инфаркты и инсульты, являющиеся следствием повышенного тромбообразования.


Немного об основных функциях крови


Все задачи, которые ставит организм перед кровью, выполняются благодаря слаженной работе таких ее компонентов:

  • плазма – жидкая неклеточная часть крови;
  • эритроциты, тромбоциты, представленные различными элементами лейкоциты – клеточная масса (или взвешенные форменные элементы крови);
  • ионы различных микро- и макроэлементов, ферменты, гормоны и другие поступающие в кровь вещества.

Все вышеперечисленные компоненты выполняют следующие функции:

Такой параметр, как густота крови, определяется балансом между жидкой (плазмой) и клеточной (форменными элементами) частью крови. Именно это свойство позволяет ей проникать в самые мелкокалиберные сосуды и капилляры. Таким образом обеспечивается необходимая доставка крови во все ткани организма.

Анемия (или малокровие) сопровождается понижением тех показателей крови, которые касаются эритроцитов. Именно эти красные клетки переносят кислород, и при нарушении их выработки развивается гипоксия тканей всех систем организма.


Синдром повышенной густоты крови

Сгущение (или гипервискозность крови) ухудшает реологические свойства этой части организма. Это означает, что кровь начинает медленнее передвигаться (течь) по кровеносным сосудам. Вызвать такие нарушения могут такие параметры:

  1. Совместное увеличение густоты и плазмы, и крови.
  2. Повышение гематокрита из-за нарушения соотношения форменных элементов к объему крови в целом. В норме показатель гематокрита составляет 4:6 (4 – форменная часть, 6 – плазма). У мужчин этот показатель всегда немного выше.
  3. Повышение уровня гемоглобина.
  4. Сниженная эластичность и способность к деформации эритроцитов.
  5. Повышение уровня такого отвечающего за свертываемость крови белка, как фибриноген.
  6. Усиленное склеивание эритроцитов (или агрегация).
  7. Повышенный уровень парапротеинов – патологических белков, выделяемых в кровь при таких заболеваниях, как миеломная болезнь.

Показатели густоты крови измеряются при помощи вискозиметра, который сравнивает скорость движения этой среды по отношению к такому же показателю дистиллированной воды. Измерения выполняются при одинаковых условиях (т. е. при одинаковом объеме и температуре). В норме течение крови происходит в 4-5 раз медленнее воды, а вязкость крови составляет 1,050-1,064 г/мл.

Кровь сгущается вследствие следующих факторов:

  • ферментопатии – состояния, приводящие к неполному расщеплению пищи, загрязнению крови недоокисленными веществами, провоцирующими ее закисление;
  • нарушения в функционировании печени, которые провоцируются недостаточным поступлением витаминов, минералов, снижением уровня ферментов и гормонов, употреблением большого количества соленых, сладких, копченых, мясных и консервированных продуктов;
  • нарушение баланса между клеточной массой крови и плазмой при опухолях кроветворной ткани (например, лейкозах);
  • обезвоживание – утрата жидкой части плазмы при чрезмерных нагрузках, температурном воздействии, приеме мочегонных средств, диарее, рвоте и плохой всасываемости воды.

По каким признакам можно понять, что кровь густая?


При сгущении крови ощущаются следующие изменения в самочувствии:

  • головные боли ноющего характера;
  • головокружения с утратой координации движения;
  • слабость в мышцах;
  • снижение толерантности к нагрузкам;
  • шум в ушах;
  • обморочные состояния;
  • сухость кожи;
  • парестезии в ногах и руках: ползание мурашек, покалывание, жжение, онемение;
  • посинение (цианоз) слизистых оболочек рта, глаз и участков кожных покровов;
  • повышенная чувствительность к низким температурам;
  • сонливость;
  • частая зевота;
  • тяжесть и боли в ногах;
  • тревожность;
  • депрессивное состояние;
  • расстройства сна;
  • рассеянность;
  • медленное кровотечение после порезов;
  • запоры и метеоризм (иногда).

При густой крови у женщин появляется склонность к повторным выкидышам. Кроме этого, при проведении анализов крови часто выявляется повышенный уровень гемоглобина. У пациентов с синдромом гипервискозности крови нередко выявляется один из следующих синдромов:

  • хронической усталости,
  • раздраженного кишечника,
  • кандидоз.


Почему сгущается кровь?

Гипервискозность крови может вызываться наследственными или генетическими причинами:

  • в анамнезе присутствует предрасположенность к формированию тромбов;
  • в анамнезе выявляются случаи ничем не обоснованных выкидышей.

Чрезмерное сгущение крови может вызываться не только наследственными причинами, но и внешними или внутренними факторами:

  1. Старение. У всех людей с возрастом кровь становится более густой, а сосуды более жесткими и кальцинированными.
  2. Курение. Вещества, содержащиеся в дыме от табака, сгущают кровь и повышают риск тромбообразования.
  3. Избыточный вес. Нарушение обмена веществ при ожирении приводит к атеросклеротическим изменениям в сосудах и составе крови. В результате она становится более вязкой.
  4. Злоупотребление алкоголем. Спиртное не только ускоряет выведение жидкости из организма, но и сгущает кровь.
  5. Обезвоживание. При недостатке воды сосуды начинают сужаться, и этот момент замедляет течение крови, приводя к ее сгущению.
  6. Продолжительный постельный режим. Состояния после длительных операций, болезни или травмы могут становиться поводом для назначения длительного постельного режима, нарушающего кровоток в органах и областях тела. Застой в кровообращении приводит к сгущению крови.
  7. Беременность. Рост матки по мере созревания плода вызывает сжатие вен малого таза и приводит к застою крови, который может заканчиваться образованием тромбов.
  8. Применение противозачаточных средств или лекарств на основе гормонов. Такое воздействие на кровь нередко приводит к повышенному риску тромбообразования и требует обязательного контроля за свертывающей системой крови на протяжении приема препарата.
  9. Мужчины после 45. Такие возрастные изменения приводят к усилению продукции тромбоцитов, которые могут образовывать тромбы.
  10. Гиподинамия (длительное сидение в автомобиле, в офисе, на другом рабочем месте, самолете и т. п.). Эта проблема более актуальна для мегаполисов и пожилых людей, а причины формирования тромбов и сгущения крови такие же, как и при длительном соблюдении постельного режима.
  11. Тяжелые металлы, радиация, некоторые токсические соединения. Содержащаяся в хищной морской рыбе или старых зубных протезах ртуть и другие факторы могут провоцировать сгущение крови.
  12. Стрессовые ситуации. Выделение гормонов стресса приводит к сужению сосудов, замедлению кровообращения и сгущению крови.
  13. Микроорганизмы: грибки, вирусы, бактерии и паразиты. Инфекционные и паразитарные заболевания сопровождаются рядом изменений (лихорадкой, отравлением организма токсическими продуктами жизнедеятельности), которые приводят к сгущению крови. Степень такой гипервискозности крови зависит от характера и воздействия инфекционного или паразитарного агента.
  14. Высокий уровень холестерина в крови. Такой фактор может провоцироваться недостаточным поступлением в организм Омега 3 или неправильным составлением своего ежедневного меню.
  15. Трансплантация органов и имплантация различных устройств (клапанов, венозных катетеров, диализных шунтов и пр.), операции на кровеносных сосудах или их травмы. Воздействие на стенки сосудов или сердца приводит к образованию различных неровностей. В результате риск повышенного тромбообразования повышается.
  16. Температурные воздействия: ожоги и переохлаждения. Такие факторы приводят к различным последствиям – обезвоживанию, стрессовым реакциям на боль, нарушениям в функционировании кроветворных органов, что вызывает сгущение крови.
  17. Воспалительные процессы. Любые хронические воспаления вызывают повышение уровня лейкоцитов, белков, фибриногена и холестерина. В результате кровь становится более вязкой. Приводить к таким изменениям могут самые различные заболевания и состояния: пищевые токсикоинфекции, цирроз печени, гепатиты, гипоксия, панкреатит, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, сахарный диабет, фибрилляция предсердий, дисфункция надпочечников, лейкоз, ишемический инсульт и многие другие.
  18. Прием мочегонных, нестероидных противовоспалительных и препаратов на основе эстрогена и фитоэстрогена приводит к сгущению крови вследствие различных влияний со стороны медикаментов на состав крови и кроветворные органы.

К какому врачу обратиться


При появлении частых головокружений, болей в голове ноющего характера, сухости кожи и других признаков сгущения крови нужно обратиться к терапевту, который назначит проведение необходимых анализов, отражающих состояние ее состава – коагулограмма и общий развернутый анализ крови. Для выяснения причин таких отклонений могут понадобиться консультации других специалистов: эндокринолога, гепатолога и пр. После выявления причин сгущения крови назначается соответствующее лечение основного заболевания или устраняется причина изменений ее показателей.

Именно кровь является основным источником питательных веществ для нашего организма. Она вносит их в ткани и выводит оттуда вредные компоненты, накапливающиеся после завершения физиологических процессов. Изменять ее состав и влиять на реологические свойства могут самые разные внешние и внутренние факторы, воздействие которых следует останавливать.

Для выяснения показателей густоты крови следует регулярно сдавать общий анализ крови. Частота таких мониторинговых исследований, выполняющихся в профилактических целях, определяется возрастом и наличием сопутствующих заболеваний.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Сепсис_дисфункция.jpg

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Сепсис.jpg

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

  • перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
  • акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
  • оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
  • оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
  • пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
  • хирургический;
  • урологический;
  • пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
  • криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.
  • молниеносный сепсис,
  • острый сепсис,
  • подострый сепсис,
  • хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

  • температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
  • частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
  • частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
  • лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

  • аэробный сепсис,
  • анаэробный сепсис,
  • смешанный сепсис,
  • грибковый сепсис,
  • вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

По статистике ВОЗ, сердечно-сосудистые заболевания — самые распространенные недуги современности. А одним из факторов, который способствует их развитию, является повышенная вязкость крови. Как понять, что эта проблема коснулась и вас? Об этом читайте в нашем материале.

Фото к статье: Признаки повышенной вязкости крови, о которых нужно знать.

Уровень вязкости (густоты) крови — важный показатель, от которого во многом зависит состояние нашего здоровья. Представьте себе воду и кетчуп. Если перевернуть бутылку с водой, она мгновенно вытечет, в отличие от кетчупа, который так просто с места не сдвинется. Чтобы его выдавить, придется оказать воздействие, сжав пластиковую бутылку. Так же и с кровью. Чтобы она двигалась, требуется давление. В данном случае — сердца и сосудов, которые, сокращаясь, заставляют кровь течь по сосудам. Опасность же состоит в том, что, когда любая жидкость становится слишком густой, а давление слишком высоким, она может повредить стенки трубы, по которой проходит. Вязкая кровь повреждает стенки артерий — как правило, в месте разветвления кровеносных сосудов, создавая трение, которое разъедает их внутренний слой.

Повышенная вязкость крови: кто в группе риска

Хорошая новость для женщин репродуктивного возраста — регулярные менструации снижают вероятность загущения крови. Благодаря им, кровь разжижается. А вот у женщин после наступления климакса и у мужчин больше шансов столкнуться с этим состоянием. Причем с возрастом риск только увеличивается.

Повышенная вязкость крови: симптомы

По большей части симптомы весьма общие и могут быть характерны для массы разнообразных недугов. Но знать о них стоит, особенно, если вы не проходите регулярно диспансеризацию, редко посещаете врачей и сдаете анализы крови.

* Головные боли, головокружения. Недостаточность мелких сосудов в аппарате газообмена в легких приводит к кислородному голоданию большинства клеток нашего организма. Особенно страдают клетки головного мозга. Как следствие — частые головные боли, головокружения, которые могут сопровождаться тошнотой, нарушением сна, рассеянностью, плохим аппетитом.

* Частые инфекционные заболевания. Из-за загущения крови нарушается кровообращение во внутренних органах. Это приводит к ухудшению пищеварительной функции кишечника и дефициту питательных веществ. Итогом становится истощение организма и неустойчивость к вирусным, бактериальным возбудителям.

* Ухудшение кожи, волос и ногтей. Повышенная вязкость крови может сопровождаться сухостью кожи, ломкостью ногтей, а также истончением и выпадением волос. Дело здесь опять-таки в недостаточном кровоснабжении тканей кожи, волос и ногтей и нарушении микроциркуляции.

* Онемение кожи, холодные конечности, отечность. При повышенной вязкости кровь становится тяжелой, в ней образуется много мелких тромбов, которые ухудшают кровообращение, закупоривают мельчайшие сосуды, тем самым препятствуя нормальному кровотоку. Это может ощущаться как чувство холода, онемения. На руках и ступнях при этом могут появляться красноваты пятна. Нередко бывают и небольшие отеки, как правило, к вечеру.

* Нарушения работы сердца. Признаки стенокардии, сердечной недостаточности, гипертензии, нарушение ритма могут быть вызваны перегрузкой при перекачке крови повышенной вязкости, а также нарушением циркуляции крови в мелких сосудах миокарда.

* Частые кровотечения из носа. Замечено, что люди с повышенной вязкостью крови часто страдают носовыми кровотечениями. Объяснить это можно тем, что, если кровь густая, клеткам не хватает кислорода и давление внутри них начинает повышаться.

Повышенная вязкость крови: как определить

В современной медицинской практике определить вязкость крови помогает специальный прибор – вискозиметр. Для этого необходимо 10 мл крови. Результат получают в течение 1 минуты. Суть измерения состоит в сравнении скорости движения крови и дистиллированной воды одинакового объема при одинаковой температуре. Принято считать, что вязкость дистиллированной воды при температуре 20°С равна 1 мПа×с. В ходе исследований было установлено, что для крови в норме этот показатель равен 4,5 мПа×с.Все, что превышает 4,5 мПа×с относится к синдрому гипервязкости крови.

Как снизить вязкость крови

Вы наверняка слышали о препаратах, разжижающие кровь? Они назначаются в большинстве случаев, чтобы быстро снять неприятные симптомы, но в целом проблему не решают. Чтобы привести в норму уровень густоты крови, нужно устранить первопричину — вылечить заболевание, избавиться от вредных привычек, скорректировать рацион питания, снизив в нем количество простых углеводов и насыщенных жиров.

Экстракорпоральные методы лечения (реоферез, каскадная плазмофильтрация, плазмаферез) являются современными, безопасными и высокоэффективными технологиями в борьбе с повышенной вязкостью и проводятся для профилактики развития тромбозов и прогрессирования атеросклероза, в лечении ишемической болезни сердца, атеросклероза, сахарного диабета, ревматоидного артрита и многих других заболеваний, сопровождающихся синдромом гипервязкости крови.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Тромбоцитопения: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Тромбоциты – клетки крови, имеющие форму пластинки, которые участвуют в процессах свертывания крови. Их основная функция – закрытие раны при кровотечении путем образования тромба, или сгустка крови. Тромбообразование является естественным процессом защиты от массивной кровопотери при любых травмах. Дефицит тромбоцитов в крови называется тромбоцитопенией. Данное состояние достаточно часто протекает бессимптомно, однако может являться опасным для жизни при значительном уменьшении числа тромбоцитов крови.

Тромбоцитопения.jpg

Помимо остановки кровотечения (гемостаза), тромбоциты выполняют ряд важных функций в организме человека: выделение веществ, суживающих сосуды при кровотечении; стимуляция восстановления тканей при любой травме; регулирование процессов местного воспаления и иммунитета.

Эти функции активизируются при любом повреждении эндотелия (внутреннего слоя, покрывающего стенки сосудов). Недостаток тромбоцитов приводит к нарушению системы свертывания крови и, как результат, повышенной кровоточивости, гематомам (синякам) и темно-красной сыпи на коже и слизистых (при надавливании такая сыпь не исчезает).

Продолжительная кровоточивость десен, большой объем кровотечений из маленьких ран и при менструациях – тревожный сигнал, говорящий о возможной проблеме системы свертывания крови.

Разновидности тромбоцитопении

Под тромбоцитопенией понимают уменьшение количества тромбоцитов в периферической крови ниже 150 тыс./мкл. Среди всех тромбоцитопений выделяют следующие состояния:

  1. Тромбоцитопения разведения – возникает при массивных кровотечениях и восполнении объема циркулирующей крови растворами.
  2. Тромбоцитопения распределения – часто возникает при избыточной патологической утилизации тромбоцитов в увеличенной селезенке.
  3. Продуктивная тромбоцитопения – возникает при нарушении функции костного мозга в результате различных заболеваниях или лучевой терапии.
  4. Тромбоцитопения потребления – возникает при ДВС-синдроме (диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови – патологическом состоянии, когда образуются тромбы в кровеносном русле многих органов) или при постоянном аутоиммунном повреждении эндотелия сосудов. Происходит патологическая активация тромбоцитов и их быстрое расходование (потребление) организмом.
  5. Псевдотромбоцитопения – возникает при нарушении техники проведения анализа с развитием агрегации тромбоцитов.

Одной из частых причин тромбоцитопении является избыточное потребление тромбоцитов в организме, например, при ДВС-синдроме.

Иммунная форма тромбоцитопении считается самой частой иммунной патологией крови. Развивается быстро, с подъемом температуры тела и появлением обильной сыпи на коже нижних конечностей, ягодиц, вокруг крупных суставов, иногда достигая лица. Сыпь представляет собой мелкие кровоизлияния в кожу, часто сопровождается болью в суставах, отеками и нарушением движения в пораженных суставах. Иногда проявляется схваткообразной болью в животе, тошнотой, рвотой и жидким стулом. Описаны случаи появления крови в моче.

Пурпура.jpg

Аутоиммунная тромбоцитопения (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Верльгофа) вызвана уменьшением продолжительности жизни тромбоцитов из-за воздействия антитромбоцитарных аутоантител. Такая тромбоцитопения может протекать волнообразно – с чередованием периодов обострения и ремиссии. Нередко заболевание дает о себе знать на фоне инфекционных заболеваний: гриппа, вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), вируса Эпштейна–Барр (ВЭБ), парвовируса В19, цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ), вирусных гепатитов В и С.

Среди продуктивных тромбоцитопений особое место занимают апластические анемии, опухолевые процессы в костном мозге, лучевые поражения.

Для всех перечисленных состояний характерно резкое снижение гемопоэтической (кроветворной) функции костного мозга за счет тех или иных структурных изменений.

Апластическая анемия характеризуется уменьшением продукции всех трех ростков кроветворения: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Каждый росток отвечает за определенные функции в организме, и уменьшение производимых клеток приводит к появлению соответствующих симптомов. Уменьшение тромбоцитов ведет к повышенной кровоточивости, снижение количества эритроцитов говорит о признаках анемии (бледность, утомляемость, ломкость волос, боль за грудиной), а уменьшение лейкоцитов ведет к инфекционным осложнениям в виде рецидивирующих ангин, пневмоний и др. В некоторых случаях костный мозг замещается жировой тканью, что также нарушает образование клеток крови.

При В12- и фолиеводефицитной анемиях происходит нарушение созревания будущих тромбоцитов, они погибают еще до стадии созревания. Заболевание проявляется бледностью кожи, учащенным сердцебиением, одышкой. При выраженном дефиците витамина В12 возможны нарушение чувствительности, парезы и параличи.

Различные виды лейкозов приводят к появлению опухолевых клеток, которые делятся с огромной скоростью и вскоре замещают собой костный мозг. При этом нарушается функция всех трех ростков кроветворения. В костном мозге и крови появляются незрелые клетки, неспособные выполнять свою функцию.

Медикаментозная тромбоцитопения может развиться в результате приема некоторых лекарственных препаратов, например, цитостатиков, которые угнетают образование тромбоцитов в костном мозге.

Заболевания, сопровождающиеся увеличением размера селезенки (спленомегалией), способны привести к повышенному разрушению тромбоцитов, или гиперспленизму (увеличению утилизации тромбоцитов селезенкой). Помимо тромбоцитов также разрушаются эритроциты, что ведет к развитию не только тромбоцитопенического состояния, но и к гемолитической анемии.

К таким заболеваниям относят цирроз печени, в том числе алкогольной этиологии, хроническую сердечную недостаточность, лимфопролиферативные заболевания.

Диагностика и обследования при тромбоцитопении

При выявлении признаков тромбоцитопении врач назначит комплекс лабораторно-инструментальных методов исследования:

    клинический анализ крови: общий анализ с подсчетом тромбоцитов, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: