Инфекционный ателектазы в легких

Обновлено: 27.03.2024

Дольковые ателектазы. Обширный ателектаз у детей

Дольковые ателектазы встречаются при острых инфекционных легочных процессах, при некоторых острых или же хронических инфекционных заболеваниях, при астме, многоочаговых пневмониях, вокруг легочных цист и т. п. Они обусловливают неострую, неравномерно грубую комкообразную пятнистость в изображении легких или многочисленные острые округлые или овальные тени.

Сегментарные и долевые ателектазы могут возникнуть совершенно неожиданно, или же также и бурно, или более медленно без заметных клинических проявлений. Они бывают сопровождающими или последующими состояниями острых или хронических инфекционных процессов в легких, аспирации большого комка вязкой слизи, слизи с гноем, свернувшейся крови (при аденотомии, тон-зиллэктомии и под.), обрывков тканей и инородного тела.
Обширный ателектаз у детей может возникнуть после аспирации инородного тела или после травмы грудной клетки и влечет за собой очень заметную клиническую картину.

У новорожденных и грудных детей дольки, т. е. наименьшие легочные единицы, которые еще отделены между собой перегородками соединительной ткани, имеют в среднем 3 — 4 — б мм. Постепенно с развитием они увеличиваются и в разных местах достигают разной величины и вида. При ателектатических процессах они могут быть полностью или частично ателектатическими, вторая часть может быть нормальной или пораженной воспалительным процессом, или же вздутой.

дольковые ателектазы

Эти плюри- или мультифокальные мелкие ателектазы в тканевом пространстве долек имеют в диаметре 2 —4 мм. Вокруг них бывает очаговая эмфизема. В отличие от очаговых инфильтратов характерным признаком бывает их кратковременное течение. В начальном периоде пневмонии или при вспышке туберкулезных процессов дольковые ателектазы могут слиться в субсегментарный или сегментарный размер. При этом нельзя доказать закрытие сегментарного бронха или сегментарной ветви.

Особую форму долькового ателектаза можно иногда наблюдать вокруг внезапно увеличенных легочных пузырей вследствие спадения и коллапса окружающих долек. Тень их создает впечатление преформированной тканевой оболочки. Фактически — это компрессивный дольковый ателектаз. Компрессивные ателектазы могут быть обусловлены также и пневмотораксом или большими плевральными выпотами.

Обширные ателектазы легких встречаются у детей редко. Они могут развиться очень быстро и вызвать состояние шока. Если поражено целое крыло легких, межреберные пространства на пораженной стороне сузятся, объем грудной клетки уменьшится, диафрагма стоит выше, а средостение, трахея и сердце перемещены на больную сторону, что при вдохе еще больше увеличивается.

После соответствующего вмешательства тяжелое состояние нормализуется, легкие вздуются, но очаговые тени могут еще неделями напоминать перенесенное заболевание до того времени, пока состояние легких не войдет в норму.

Наконец нужно напомнить, что при пневмонических инфильтратах, которые долго сохраняются, необходимо всегда думать о наличии ателектаза.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Ателектаз легких у новорожденных – это нерасправление легочных альвеол или их спадение после периода функционирования в течение первых двух суток жизни, связанное с особенностями строения дыхательных путей у новорожденных, а также с несовершенством центральной регуляции дыхания. Проявляется одышкой различной степени, цианозом, в тяжелых случаях – сердечной недостаточностью и признаками шока. Диагностируется клинически, подтверждается при помощи рентгенографии легких и бронхоскопии. Лечение ателектаза легких у новорожденных включает респираторную поддержку, стимуляцию синтеза сурфактанта, бронходилататоры, устранение причины патологии.

МКБ-10

Ателектаз легких у новорожденных
Ателектаз легкого у новорожденного
Выхаживание новорожденных с ДН в кувезе

Общие сведения

Ателектаз легких у новорожденных

Причины

После рождения малыша воздух впервые попадает в легкие и расправляет их. Движения диафрагмы создают отрицательное давление в грудной полости, а легочно-альвеолярный секрет (сурфактант) препятствует спадению ткани альвеол за счет поверхностного натяжения. К моменту рождения количество выделяемого сурфактанта невелико, особенно у недоношенных детей. Вне зависимости от срока гестации центральные механизмы регуляции дыхания также продолжают закрепляться. Таким образом, причиной развития ателектаза легких у новорожденных является возрастная незрелость легких и нервной регуляции акта дыхания.

Нерасправлению легких могут способствовать многие патологические состояния.

  • При муковисцидозе накапливающаяся в бронхах вязкая слизь механически закрывает просвет дыхательных путей, приводя к развитию ателектаза легких у новорожденных.
  • Обструкцию бронхов вызывают также опухоли и частицы пищи, хотя это случается намного реже. Аспирация обычно происходит при наличии врожденных свищей между пищеварительным трактом и трахеей.
  • Плевральный выпот сдавливает легкое снаружи, что также может привести к его спадению, однако в данном случае многие специалисты говорят о коллапсе.
  • Кроме того, ателектаз легких у новорожденных формируется при параличе нервов, например, диафрагмы.

Классификация

Выделяют рассеянный и обширный ателектаз. В первом случае участки безвоздушной легочной ткани мелких размеров располагаются по всей поверхности легких. Обширный ателектаз бывает сегментарным и полисегментарным, затрагивая, соответственно, один или несколько сегментов легкого. Редко встречается тотальный ателектаз легких у новорожденных, когда выключенным из акта дыхания оказывает одно или оба легких (в последнем случае быстро наступает летальный исход). Сегментарная форма чаще встречается у детей, рожденных в срок. Для недоношенных малышей больше характерно диссеминированное расположение участков ателектаза.

Ателектаз легкого у новорожденного

Симптомы

Диагностика

Дыхательная недостаточность у недоношенного ребенка позволяет заподозрить ателектаз, поскольку это состояние часто встречается при родах раньше срока. Клинически диагностировать спадение ткани легких педиатр может по втяжению межреберных промежутков и грудины и отсутствию дыхательных движений с одной стороны. Физикальный осмотр обнаруживает равномерно ослабленное дыхание, крепитацию по всей поверхности легких и коробочный звук при наличии рассеянного ателектаза легких у новорожденных. Сегментарная форма характеризуется отсутствием дыхательных шумов в безвоздушной области.

Диагноз подтверждается рентгенологически. Рассеянный ателектаз легких у новорожденных на рентгеновском снимке представлен множественными участками затемнения небольших размеров. Характерно преимущественно паравертебральное расположение безвоздушных областей. Сегментарный ателектаз легких у новорожденных выглядит, как обширный участок затемнения. При высокой разрешающей способности аппаратуры можно заметить сморщенный участок легочной ткани возле корня легкого. Часто отмечается смещение сердца в пораженную сторону и более высокое стояние диафрагмы со стороны ателектаза. Для подтверждения диагноза, особенно при подозрении на обструкцию дыхательных путей, показана бронхоскопия.

Выхаживание новорожденных с ДН в кувезе

Лечение ателектаза легких у новорожденных

Лечение проводится в отделении интенсивной терапии. Показан кувезный режим. Основа терапии – вентиляция легких (вспомогательная или искусственная) с положительным давлением на вдохе для механического расправления легочной ткани. Стимуляторы синтеза сурфактанта особенно показаны недоношенным детям, возможно также эндотрахеальное введение препаратов. Проводится инфузионная терапия, осуществляется коррекция метаболического ацидоза, связанного с дыхательной недостаточностью. Для расширения бронхов применяются метилксантины. По показаниям используются препараты для лечения сердечной недостаточности.

Прогноз и профилактика

Прогноз ателектаза легких у новорожденных зависит от срока гестации, размеров участка легкого, выключенного из дыхания, и состояния, послужившего причиной развития данной патологии. Рассеянные ателектазы у недоношенных детей обычно исчезают в течение первого месяца жизни. Сегментарные ателектазы при адекватной терапии расправляются в течение примерно одной недели. Наиболее тяжелое течение отмечается в случае присоединения пневмонии, хотя воспаление легких часто само по себе является причиной ателектаза легких у новорожденных. В данном случае нагрузка на легкие возрастает за счет воспалительного процесса и интоксикации. Кроме того, продлевается срок нахождения на ИВЛ, что также повышает риск развития осложнений.

1. Судебно-медицинское значение первичного ателектаза легких и синдрома дыхательного расстройства у новорожденных/ Недугов Г.В., Ардашкин А.П.// Проблемы экспертизы в медицине. - 2005.

2. Особенности рентгенологических изменений в легких у недоношенных новорожденных с дыхательной недостаточностью/ Перепелица С.А., Голубев А.М., Мороз В.В.// Общая реаниматология. - 2011.

3. Возможности ультразвукового исследования в комплексной диагностике заболеваний легких в неонатальном периоде/ Колтунов И.Е., Дягтерева М.В.// Трудный пациент. - 2017. и др.

Ателектаз легкого – безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов. Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки, противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление ателектазированного участка.

МКБ-10

Ателектаз легкого
КТ органов грудной клетки. Ателектаз верхней доли правого легкого, обусловленный злокачественной опухолью правого верхнедолевого бронха

Общие сведения

Ателектаз легкого

Причины

Ателектаз легкого развивается в результате ограничения или невозможности поступления воздуха в альвеолы, что может быть обусловлено целым рядом причин. Врожденный ателектаз у новорожденных наиболее часто возникает в связи с аспирацией мекония, околоплодных вод, слизи и т. д. Первичные ателектазы легкого характерны для недоношенных детей, у которых снижено образование или отсутствует сурфактант - антиателектический фактор, синтезируемый пневмоцитами. Реже причинами врожденных ателектазов становятся пороки развития легкого, внутричерепные родовые травмы, вызывающие угнетение дыхательного центра.

В этиологии приобретенных ателектазов легкого наибольшее значение принадлежит следующим факторам: закупорке просвета бронха, компрессии легкого извне, рефлекторным механизмам и аллергическим реакциям. Обтурационный ателектаз может возникать в результате попадания в бронх инородного тела, скопления в его просвете большого количества вязкого секрета, эндобронхиального роста опухоли. При этом величина ателектазированного участка прямо пропорциональна калибру обтурированного бронха.

Непосредственными причинами компрессионного ателектаза легкого, могут выступать любые объемные образования грудной полости, оказывающие давление на легочную ткань: аневризма аорты, опухоли средостения и плевры, увеличенные лимфоузлы при саркоидозе, лимфогранулематозе и туберкулезе и пр. Однако наиболее частыми причинами коллапса легкого становятся массивный экссудативный плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс, пиоторакс, хилоторакс. Послеоперационные ателектазы нередко развиваются после хирургических вмешательств на легких и бронхах. Как правило, они обусловлены повышением бронхиальной секреции и снижением дренажной функции бронхов (плохим откашливанием мокроты) на фоне перенесенной операционной травмы.

Дистензионные ателектазы легких вызваны нарушением растяжения легочной ткани нижних легочных сегментов вследствие ограничения дыхательной подвижности диафрагмы либо угнетения дыхательного центра. Участки гипопневматоза могут развиваться у лежачих больных, при заболеваниях, сопровождающихся рефлекторным ограничением вдоха (асците, перитоните, плеврите и пр.), отравлении барбитуратами и другими лекарственными средствами, параличе диафрагмы. В ряде случаев ателектаз легкого может возникнуть как следствие бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронха при заболеваниях аллергической природы (астмоидном бронхите, бронхиальной астме и др.).

Патогенез

В первые часы в ателектазированном участке легкого отмечается вазодилатация и венозное полнокровие, приводящие к транссудации отечной жидкости в альвеолы. Происходит снижение активности ферментов эпителия альвеол и бронхов и протекающих с их участием окислительно-восстановительных реакций. Спадение легкого и нарастание отрицательного давления в плевральной полости вызывают смещение органов средостения в пораженную сторону. При выраженных нарушениях крово- и лимфообращения возможно развитие отека легких. Через 2-3 суток в очаге ателектаза развиваются признаки воспаления, прогрессирующие в ателектатическую пневмонию. При невозможности расправления легкого в течение длительного времени на месте ателектаза начинаются склеротические изменения с исходом в пневмосклероз, ретенционные кисты бронхов, деформирующий бронхит и бронхоэктазы.

Классификация

По происхождению ателектаз легкого может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Под первичным ателектазом понимают состояние, когда у новорожденного ребенка по какой-либо причине не происходит расправления легкого. В случае приобретенного ателектаза отмечается спадение легочной ткани, ранее уже участвовавшей в акте дыхания. Данные состояния необходимо отличать от внутриутробного ателектаза (безвоздушного состояния легких, наблюдаемого у плода) и физиологического ателектаза (гиповентиляции, имеющей место у некоторых здоровых людей и представляющей собой функциональный резерв легочной ткани). Оба этих состояния не являются истинным ателектазом легкого.

  • обструктивные (обтурационные, резорбционные) – связанные с механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева
  • компрессионные (коллапс легкого) – вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной полости воздуха, экссудата, крови, гноя
  • контракционные – вызванные сдавлением альвеол в субплевральных отделах легких фиброзной тканью
  • ацинарные – связанные с дефицитом сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.

Кроме этого, можно встретить деление ателектазов легких на рефлекторные и послеоперационные, развивающиеся остро и постепенно, неосложненные и осложненные, преходящие и стойкие. В развитии ателектаза легкого условно выделяют три периода: 1- спадение альвеол и бронхиол; 2 – явления полнокровия, транссудации и локального отека легочной ткани; 3 – замещение функциональной ткани соединительной, формирование пневмосклероза.

Симптомы ателектаза легкого

Яркость клинической картины ателектаза легкого зависит от скорости спадения и объема нефункционирующей легочной ткани. Одиночный сегментарный ателектаз, микроателектазы, среднедолевой синдром нередко протекают бессимптомно. Наиболее выраженной симптоматикой отличается остро развившийся ателектаз доли или целого легкого. При этом возникает внезапная боль в соответствующей половине грудной клетки, пароксизмальная одышка, сухой кашель, цианоз, артериальная гипотония, тахикардия. Резкое нарастание дыхательной недостаточности может стать причиной летального исхода.

Осмотр больного выявляет уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки и отставание пораженной половины при дыхании. Над очагом ателектаза определяется укороченный или тупой перкуторный звук, дыхание не прослушивается или резко ослаблено. При постепенном выключении легочной ткани из вентиляции симптомы выражены в меньшей степени. Однако в последующем в зоне гипопневматоза может развиться ателектатическая пневмония. Повышение температуры тела, появление кашля с мокротой, нарастание симптомов интоксикации свидетельствует о присоединении воспалительных изменений. В этом случае ателектаз легкого может осложниться развитием абсцедирующей пневмонии или даже абсцесса легкого.

Диагностика

Основу инструментальной диагностики ателектаза легкого составляют рентгенологические исследования, прежде всего, рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. Для рентгенологической картины ателектаза характерно гомогенное затенение соответствующего легочного поля, смещение средостения в сторону ателектаза (при коллапсе легкого - в здоровую сторону), высокое положение купола диафрагмы на пораженной стороне, повышенная воздушность противоположного легкого. При рентгеноскопии легких на вдохе органы средостения смещаются в сторону спавшегося легкого, на выдохе и при кашле – в сторону здорового легкого. В сомнительных случаях данные рентгенографии уточняются с помощью КТ легких.

КТ органов грудной клетки. Ателектаз верхней доли правого легкого, обусловленный злокачественной опухолью правого верхнедолевого бронха

КТ органов грудной клетки. Ателектаз верхней доли правого легкого, обусловленный злокачественной опухолью правого верхнедолевого бронха

Для выяснения причин обструктивного ателектаза легкого информативна бронхоскопия. При длительно существующем ателектазе, для оценки степени поражения производятся бронхография и ангиопульмонография. Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева выявляет уменьшение участка ателектазированного легкого и деформацию бронхов. По данным АПГ можно судить о состоянии легочной паренхимы и глубине ее поражения. Исследование газового состава крови выявляет значительное снижение парциального давления кислорода. В рамках дифференциальной диагностики исключаются агенезия и гипоплазия легкого, междолевой плеврит, релаксация диафрагмы, диафрагмальная грыжа, киста легкого, опухоли средостения, крупозная пневмония, цирроз легкого, гемоторакс и др.

Лечение ателектаза легкого

Выявление ателектаза легкого требует от врача (неонатолога, пульмонолога, торакального хирурга, травматолога) деятельной, активной тактики. Новорожденным с первичным ателектазом легкого в первые минуты жизни производится отсасывание содержимого дыхательных путей резиновым катетером, при необходимости - интубация трахеи и расправление легкого.

При обтурационном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета. С целью устранения послеоперационных ателектазов легкого показано проведение трахеальной аспирации, перкуторного массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, постурального дренажа, ингаляций с бронхолитическими и ферментными препаратами. При ателектазах легких любой этиологии необходимо назначение превентивной противовоспалительной терапии.

При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости. В случае длительного существования ателектаза, невозможности расправления легкого консервативными методами, формирования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого.

Прогноз и профилактика

Успешность расправления легкого напрямую зависит от причины ателектаза и сроков начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 суток прогноз в отношении полного морфологического восстановления участка легкого благоприятный. При более поздних сроках расправления легкого нельзя исключить развития вторичных изменений в спавшемся участке. Массивные или стремительно развившиеся ателектазы могут привести к смерти. Для профилактики ателектаза легкого важны недопущение аспирации инородных тел и желудочного содержимого, своевременное устранение причин внешнего сдавления легочной ткани, поддержание проходимости дыхательных путей. В послеоперационном периоде показана ранняя активизация больных, адекватное обезболивание, занятия ЛФК, активное откашливание бронхиального секрета, при необходимости – санация трахеобронхиального дерева.

1. Основные клинические синдромы при заболеваниях органов дыхания: Методическое пособие/ Павленко В.В. – 2008.

3. Восстановительная хирургия внутригрудных дыхательных путей: Практическое пособие/ Сачек М.Г., Аничкин В.В. – 1982.

Хронические неспецифические заболевания легких – это различные в этиологическом и патоморфологическом отношении болезни дыхательной системы, протекающие с постоянным продуктивным кашлем и диспноэ вследствие преимущественного поражения бронхов или паренхимы. Включают в себя такие нозологически самостоятельные формы, как хронический бронхит, БЭБ, бронхиальную астму, эмфизему легких, пневмосклероз, хроническую пневмонию. ХНЗЛ диагностируются по результатам спирографии, рентгеновского и эндоскопического обследования. Методы лечения ХНЗЛ могут включать фармакотерапию, бронхоскопическую санацию, физиотерапию, ЛФК; при стойких морфологических изменениях – хирургическое лечение.

МКБ-10

Хронические неспецифические заболевания легких

Общие сведения

Группа хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) объединяет болезни органов дыхания, имеющие различные причины и механизмы развития, но сходные клинические проявления и морфофункциональные нарушения. Показатели заболеваемости ХНЗЛ в регионах России варьируют от 12 до 29 случаев на 1000 населения.

Показатель ХНЗЛ увеличивается с возрастом и достигает своего пика в возрастной группе 40-60 лет. Среди пациентов большинство составляют мужчины. В структуре ХНЗЛ преобладает хронический бронхит (около 60%), бронхиальная астма (~35%), бронхоэктазы (около 4%), на остальные болезни приходится менее 1%.

Хронические неспецифические заболевания легких

Причины ХНЗЛ

Основными факторами, определяющими частоту заболеваемости населения хроническими неспецифическими заболеваниями легких, являются высокий уровень загрязненности воздушной среды, профессионально-производственные вредности, острые инфекционные заболевания дыхательных путей, негативные привычки. Более высокие эпидемиологические показатели по ХНЗЛ отмечаются в индустриальных городах, где в атмосферном воздухе регистрируется содержание поллютантов (оксидов азота, диоксида серы, диоксида углерода, пыли, взвешенных частиц и др.), превышающее ПДК в 3-5 раз.

Основной профессиональный контингент среди пациентов с ХНЗЛ составляют лица, подвергающиеся сквознякам, воздействию загазованности, запыленности, раздражающих запахов на рабочем месте. Многочисленные исследования подтверждают связь между частотой развития ХНЗЛ и длительным курением (свыше 10 лет). Пре­морбидными состояниями для клинически выраженных форм ХНЗЛ выступают частые и затяжны­е ОРВИ, повторные острые бронхиты и пневмонии, хро­нические заболевания верхних дыхательных путей, аллергические заболевания, иммунные нарушения.

Патогенез

В основе морфогенеза различных хронических неспецифических заболеваний легких лежит один из трех механизмов: бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный. Бронхитогенный путь развития ХНЗЛ связан с нарушением бронхиальной прохо­димости и дренажной функции бронхов. По такому механизму развиваются заболевания с обструктивным компонентом: хронический бронхит, БЭБ, бронхиальная астма и эмфизема легких. Пневмониогенный механизм лежит в основе формирования хронической пневмонии и хронического абсцесса легкого, которые являются осложнениями бронхопневмонии или крупозной пневмонии. При этих заболеваниях выражен рестриктивный компонент. Пневмонитогенный путь определяет развитие интерстициальных заболеваний легких.

Исходом любого из названных морфогенетических механизмов ХНЗЛ служит развитие пневмосклероза (пневмофиброза, пневмоцирроза), легочной гипертензии, легочного сердца и сердечно-легочной недостаточности. Хронические неспецифические заболевания легких рассматриваются как фактор риска развития туберкулеза легких, рака легкого.

Классификация

Впервые это понятие "ХНЗЛ" было введено в обращение на международном симпозиуме пульмонологов, состоявшемся в 1959 г. в Лондоне. Тогда в группу ХНЗЛ были включены три нозологии:

Спустя три года на научной конференции в Москве этот список бы дополнен еще тремя заболеваниями:

Специфические поражения легких (туберкулез), профессиональные болезни (пневмокониозы) и бронхопульмональный рак в эту группу включены не были.

В современной пульмонологии вопросы классификации хронических неспецифических заболеваний легких остаются дискуссионными. Так, ряд авторов дополнительно относят к ХНЗЛ интерстициальные болезни легких. Другие возражают, что самостоятельными нозологиями из ХНЗЛ являются лишь хр. бронхит, эмфизема и бронхиальная астма; остальные же (пневмосклероз, хр. пневмония, бронхоэктазы) носят синдромальный характер и должны рассматриваться как осложнения основных, самостоятельных форм. Существование хронической пневмонии также признается не всеми исследователями.

Основные формы ХНЗЛ

Хронический бронхит

Как и другие хронические неспецифические заболевания легких, часто является следствием затяжного течения острого бронхита вирусной этиологии (развившегося на фоне гриппа, кори, аденовирусной или РС-инфекции) или бактериального генеза (вызванного длительной персистенцией в бронхах гемофильной палочки, пневмококка и др.). Может развиваться в результате продолжительного воздействия на воздухоносные пути химических и физических факторов (курения, запыленности воздуха, загрязнения промышленными отходами).

По распространенности мо­жет быть локальным или диффузным; по типу воспаления – катаральным или слизисто-гнойным; по наличию/отсутствию бронхиальной обструкции – обструктивным и необструктивным; по характеру морфологических изменений в бронхах – атрофическим, полипозным, деформирующим. Клиническими критериями хронического бронхита служат 2-3 обострения воспалительного процесса в год на протяжении 2-х лет с ежегодной продолжительностью не менее 3-х месяцев. Больных беспокоит постоянный кашель с мокротой. Во время обострений кашель усиливается, мокрота становится гнойной, присоединяется субфебрильная температура, потливость. Исходами и осложнениями хронического бронхита могут становиться хроническая пневмония, ателектаз легкого, эмфизема, пневмофиброз.

Бронхиальная астма

Является второй по частоте формой хронических неспецифических заболеваний легких. Характеризуется гиперреактивностью бронхиального дерева, приводящей к гиперсекреции бронхиальной слизи, отеку и пароксизмальному спазму воздухоносных путей. К основным клиническим типам относятся неатопическая, атопическая, смешанная, аспирин-индуцированная, профессиональная БА.

Клинически БА любого генеза проявляется повторяющимися приступами экспираторной одышки. В их развитии выделяют 3 периода: предвестников, удушья и обратного развития. Предвестниками, сигнализирующими о приближающемся приступе БА, могут служить покашливание, слизистые выделения из носа, явления конъюнктивита, двигательное беспокойство. Во время приступа удушья появляется свистящее дыхание, резкая одышка с удлиненным выдохом, диффузный цианоз, непродуктивный кашель. Больные принимают вынужденное вертикальное положение с приподнятым плечевым поясом. При тяжелом приступе смерть больного может наступить от дыхательной недостаточности. В период обратного развития приступа при кашле начинает отделяться мокрота, уменьшается количество хрипов, дыхание становится свободным, исчезает одышка.

Между приступами состояние больных БА вполне удовлетворительное. При длительном анамнезе хронического неспецифического заболевания легких развивается обструктивная эмфизема, легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность.

Хроническая обструктивная эмфизема легких

Представляет собой хроническое неспецифическое заболевание легких, морфологической основой которого выступает стойкое расширение просвета респираторных бронхиол и альвеол в результате хронической обструкции воздухоносных путей на фоне хронического бронхита и облитерирующего бронхиолита. Легкие приобретают повышенную воздушность, становятся перераздутыми, увеличенными в размерах.

Клинические проявления эмфиземы обусловлены резким сокращением площади газообмена и нарушением легочной вентиляции. Симптоматика нарастает постепенно, по мере распространения патологических изменений на большую площадь легочной ткани. Беспокоит прогрессирующая одышка, кашель со скудной слизистой мокротой, похудание. Обращает внимание бочкообразное расширение грудной клетки, синюшность кожи, утолщение ногтевых фаланг пальцев рук по типу барабанных палочек. При эмфиземе часты инфекционные осложнения, легочные кровотечения, пневмоторакс. Причиной смерти становится тяжелая дыхательная недостаточность.

Бронхоэктатическая болезнь

Морфологическим субстратом настоящей формы хронических неспецифических заболеваний легких служат мешковидные, цилиндрические или веретенообразные расширения бронхов. Бронхоэктазы могут носить локальный или диффузный характер, врожденное или приобретенное происхождение. Врожденные бронхоэктазы обусловлены нарушениями развития бронхиального дерева в пренатальном и постнатальном периодах (в результате внутриутробных инфекций, при синдроме Зиверта-Картагенера, муковисцидозе и др.). Приобретенные бронхоэктазы могут формироваться на фоне рецидивирующих бронхопневмоний, хр.бронхита, длительного нахождения инородного тела в бронхах.

Хроническая пневмония

Патоморфологические изменения при хронической пневмонии сочетают воспалительный компонент, карнификацию, хр.бронхит, бронхоэктазы, хронические абсцессы, пневмофиброз, поэтому в настоящее время данное хроническое неспецифическое заболевание легких как самостоятельная нозология признается не всеми авторами. Каждое обострение хр.пневмонии приводит к появлению новых очагов воспаления в легочной ткани и увеличению площади склеротических изменений.

К постоянным симптомам, сопровождающим течение хронической пневмонии, следует отнести кашель с отделением мокроты (слизисто-гнойной в фазе ремиссии и гнойной в фазе обострения) и стойкие хрипы в легких. В остром периоде повышается температура тела, возникают боли в груди в проекции инфильтрата, дыхательная недостаточность. Заболевание может осложняться легочно-сердечной недостаточностью, абсцедированием, эмпиемой плевры, гангреной легких и др.

Пневмосклероз

Хроническое неспецифическое заболевание легких, протекающее с замещением функционирующей паренхимы соединительной тканью, носит название пневмосклероза. Является следствием воспалительно-дистрофических процессов, приводит к сморщиванию, безвоздушности и уплотнению легочной ткани. Часто развивается в исходе хр.бронхита, БЭБ, хр.пневмонии, ХОБЛ, пневмоконикозов, плевритов, фиброзирующего альвеолита, туберкулеза и мн. др. По распространенности изменений различают локальный (очаговый) и диффузный пневмосклероз. По степени выраженности разрастания соединительной ткани выделяют три стадии патологического процесса - пневмофиброз, пневмосклероз, пневмоцирроз.

Диагностика

Диагноз различных форм хронических неспецифических заболеваний легких устанавливается пульмонологом с учетом особенностей клинического течения патологии и результатов инструментальной и лабораторной диагностики.

  • Лучевая диагностика. Для подтверждения характера морфологических изменений проводится обзорная рентгенография легких, которая при необходимости дополняется линейной томографией или КТ грудной клетки.
  • Визуализация бронхов. С целью выявления структурных изменений в бронхиальном дереве выполняется бронхоскопия (при необходимости с забором мокроты или биопсией), бронхография.
  • Анализы. При помощи анализа мокроты и смыва с бронхов (микроскопического и микробиологического) можно уточнить активность воспалительного процесса в бронхах и причину его возникновения.
  • Спирометрия. Оценить функциональные резервы легких при хронических неспецифических заболеваниях помогает исследование ФВД.
  • Кардиодиагностика. Выявить признаки гипертрофии правого желудочка сердца возможно путем электрокардиографии и ЭхоКГ.

Лечение ХНЗЛ

Лечение хронических неспецифических заболеваний легких зависит от этиологических факторов, патогенетических механизмов, степени морфофункциональных изменений, остроты процесса. Однако можно выделить некоторые общие подходы к лечению различных самостоятельных форм ХНЗЛ.

Консервативная терапия

С целью купирования инфекционно-воспалительных процессов в бронхах и легких подбираются противомикробные препараты с учетом чувствительности микрофлоры. Назначаются бронхолитические, отхаркивающие и секретолитические средства. С целью санации бронхиального дерева осуществляется бронхоальвеолярный лаваж. В этом периоде широко используются постуральный дренаж, вибромассаж, СВЧ и УФО на грудную клетку. Во время приступов затруднения дыхания рекомендуются бронходилататоры, оксигенотерапия.

Вне обострения показано диспансерное наблюдение пульмонолога, лечение в санатории, ЛФК, спелеотерапия, аэрофитотерапия, прием растительных адаптогенов и иммуномодуляторов. С десенсибилизирующей и противовоспалительной целью могут назначаться глюкокортикостеродиды. Для адекватного контроля над течением БА подбирается базисная терапия.

Хирургическое лечение

Вопрос о хирургической тактике при хронических неспецифических заболеваниях легких ставится в случае развития стойких локальных морфологических изменений легких или бронхов. Чаще всего прибегают к резекции пораженного участка легкого либо пневмонэктомии. При двухстороннем диффузном пневмосклерозе может быть показана трансплантация легких.

Причины ателектаза легкого на рентгене, КТ

а) Терминология:

1. Синонимы:
• Объемное уменьшение
• Коллапс

2. Определения:
• Ателектаз: неполное расправление всего или части легкого, проявляющееся объемным его уменьшением
• Обструктивный ателектаз: наиболее распространен; возникает в результате обтурации или обструкции бронха
о Причины обтурации:
- Слизистая пробка, неправильно расположенная эндотрахеальная трубка, эндобронхиальная опухоль (злокачественная или доброкачественная), инородное тело
о Причины обструкции:
- Сдавление бронха при лимфоаденопатии опухолевой или неопухолевой природы
• Необструктивный ателектаз: обусловлен различными механизмами:
о Пассивный ателектаз:
- Спадение легочной ткани (например, при пневмотораксе)
- Сдавление легкого (например, объемным образованием или большим плевральным выпотом)
о Адгезивный ателектаз:
- Связан с недостаточным количеством или качеством сурфактанта. Респираторный дистресс-синдром, изменения в послеоперационном периоде, пневмония, отравление продуктами сгорания.
о Фиброателектаз:
- Необратим; обусловлен фиброзом легочной ткани
- Формируется в результате инфекционного или неинфекционного воспалительного процесса
- Локальный: неактивный туберкулез, лучевой фиброз
- Диффузный: интерстициальный легочный фиброз
• Ателектаз доли: объемное уменьшение доли легкого:
о Различная степень ателектаза: от небольшого и среднего до полного коллапса доли
о Является частым признаком центральных опухолей легких, вызывающих бронхиальную обструкцию О При ателектазе доли легкого, развившемся у взрослых лиц вне стационара, всегда следует подозревать наличие рака легких о При некоторых опухолях ателектаз может быть вызван сдавлением дыхательных путей извне увеличенными лимфатическими узлами центральной локализации
• Ателектаз всего легкого: встречается реже, однако при его выявлении в амбулаторных условиях также следует подозревать рак легких

(а) У пациента, страдающего раком легких, при рентгенографии органов грудной клетки в ПП проекции определяется ателектаз средней доли правого легкого, проявляющийся затемнением треугольной формы, на фоне которого не визуализируется правый контур сердца. Горизонтальная междолевая щель смещена вниз и образует четкую границу с верхним краем ателектазированной доли. (б) У этого же пациента при рентгенографии органов грудной клетки в боковой проекции визуализируется ателектазированная средняя доля правого легкого, отграниченная сверху смещенной горизонтальной междолевой щелью, снизу - главной междолевой щелью. (а) У пациента, страдающего раком легких, при рентгенографии органов грудной клетки в ПП проекции определяется ателектаз нижней доли правого легкого, проявляющийся высоким стоянием правого купола диафрагмы, смещением горизонтальной междолевой щели вниз.
Главная междолевая щель также смещена вниз и медиально и характеризуется четкой границей с плотной ателектазированной нижней долей правого легкого.
(б) У этого же пациента при рентгенографии органов грудной клетки в боковой проекции визуализируется затемнение с нечетким контуром, проецирующееся на нижние грудные позвонки. На фоне затемнения не визуализируется правый купол диафрагмы.
(а) У пациента, страдающего раком легких, при рентгенографии органов грудной клетки в ПП проекции определяется ателектаз верхней доли левого легкого, проявляющийся высоким стоянием левого купола диафрагмы и снижением прозрачности верхних и средних отделов левого легочного поля, на фоне которых левый контур сердца не визуализируется. Следует отметить наличие незначительного смещения средостения влево. (б) У этого же пациента при рентгенографии органов грудной клетки в боковой проекции визуализируется затемнение ретростернального пространства.
Смещенная вперед главная междолевая щель образует четкую границу с задним краем ателектазированной верхней доли левого легкого.

б) Лучевые признаки ателектаза легкого:

2. Рекомендации к проведению лучевых исследований:
• Оптимальный метод:
о При рентгенографии органов грудной клетки могут быть выявлены характерные признаки ателектаза доли легкого
- При выявлении данных признаков у взрослых лиц в амбулаторных условиях следует подозревать рак легких
о Спомощью КТ подтверждают наличие ателектаза; она позволяет установить локализацию опухоли и объем поражения

в) Дифференциальный диагноз:

1. Злокачественные или доброкачественные новообразования:
• Центральная опухоль, окклюзирующая просвет главного бронха
• Первичный рак легких, карциноид бронха, эндобронхиальные метастазы
• Гамартома (в 10% случаев центральной локализации, эндобронхиальной)
• Другие эндобронхиальные опухоли

2. Лимфаденопатия:
• Сдавление бронхов извне
• Опухолевой этиологии (например, при лимфоме, метастазах)
• Неопухолевой этиологии (например, при туберкулезе, гистоплазмозе, саркоидозе)

3. Аспирация инородного тела:
• У взрослых наблюдается редко
• Чаще поражается правое легкое

4. Прочие:
• Слизистая пробка, стриктура или стеноз бронха, разрыв стенки дыхательных путей, неправильно расположенная эндотрахеальная трубка

г) Список литературы:
1. Bentz MR et al: Intensive care unit imaging. Clin Chest Med. 36(2):219-234, 2015
2. Molina PL et al: Imaging evaluation of obstructive atelectasis. J Thorac Imaging. 11(3)476-86, 1996
3. Woodring JH et al: Radiographic manifestations of lobar atelectasis. J Thorac Imaging. 11(2)4 09-44, 1996

Читайте также: