Инфекционный эндокардит реферат список литературы
Обновлено: 22.04.2024
Актуальность: рост заболеваемости инфекционным эндокардитом (ИЭ), тяжесть клинического течения болезни и сложности верификации диагноза изучаемой проблемы обуславливают высокую актуальность изучаемой проблемы. Целью нашей работы явилось изучение структуры заболеваемости, основных особенностей клинической и инструментально-лабораторной картины, вариантов поражения клапанного аппарата, а также осложнений ИЭ. Материалы и методы: проведен анализ историй болезней пациентов, проходивших стационарное лечение по поводу ИЭ в кардиологическом отделении № 1 БОКБ Святителя Иоасафа в 2012-2016 годах. Результаты работы: можно выделить следующие эпидемиологические особенности ИЭ: преобладание лиц мужского пола молодой и средней возрастной группы, увеличение заболеваемости ИЭ в целом и за счет роста доли пациентов с эндокардитом правых отделов сердца, высокая частота негативной гемокультуры. Анализ клинической картины выявил следующие наиболее характерные симптомы ИЭ: одышка, лихорадка, астения, отеки нижних конечностей, кардиалгия, миалгия. Результаты лабораторного обследования показали, что ИЭ не всегда сопровождается увеличением СОЭ (у 21% больных уровень СОЭ был в пределах нормальных значений). Для большинства пациентов характерно повышение С-реактивного белка до 10 мг/л и более.
2. Идов Э.М. Эволюция клинического течения и хирургического лечения клапанного инфекционного эндокардита: автореф. дис. . д-ра мед. наук: 14.00.44 / Науч. центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН. – М., 2007. - 48 с.
3. Современные этиологические особенности инфекционного эндокардита / Н.М. Каргальцева, А.М. Иванов, В.И. Когеровец, В.Л. Пастушенков // Практическая медицина. - 2013. - № 5 (74). - С. 91-98.
4. Белов Б.С., Тарасова Г.М. Инфекционный эндокардит: особенности течения, критерии диагноза, дифференциальная диагностика (часть II) // Современная ревматология. - 2008. - № 3. - С. 22-28.
6. Гуревич М.А. Некоторые особенности современного инфекционного эндокардита // Альманах клинической медицины. - 2014. - № 35. - С. 30-33.
7. Пономарева Е.Ю. Инфекционный эндокардит: объективные трудности для клинициста // Архивъ внутренней медицины. - 2013. - № 6 (14). - С. 59-64.
8. Hogevik H., Olaison L., Andersson R., Alestig K. C-reactive protein is more sensitive than erythrocyte sedimentation rate for diagnosis of infective endocarditis // Infection. - 1997. - N 25 (2). - P. 82-85.
9. Habib G., Lancellotti P., Antunes M.J. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis: The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC) // European Heart Journal. - 2015. - V. 36, N 44. - P. 3075-3123.
Диагностика ИЭ представляет значительные затруднения в связи с ярко выраженным полиморфизмом клиники, широким спектром возбудителей и ростом доли полимикробной инфекции в генезе ИЭ [5]. На ранних этапах заболевание не имеет специфических диагностических признаков. Так, клиническая картина подострого ИЭ характеризуется преобладанием и нарастанием общей астеновегетативной симптоматики на фоне лихорадки и в некоторых случаях миалгии, а острая форма инфекционного эндокардита может манифестировать уже с осложнений в виде отрыва вегетаций и эмболии органов. Результаты лабораторной диагностики также не позволяют врачу-клиницисту заподозрить данное заболевание, так как у пациента будут отмечаться анемия, лейкоцитоз и ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), в общем анализе мочи может быть микрогематурия и протеинурия [6; 7]. Доказана чувствительность С-реактивного белка (СРБ) при диагностике ИЭ, но данный воспалительный маркер специфичен для целого ряда воспалительных заболеваний [8].
Даже несмотря на технические достижения современной медицины, постановка диагноза ИЭ во многих случаях значительно растягивается во времени, что, вероятно, связано с небольшим числом работ, описывающих клинико-эпидемиологические характеристики инфекционного эндокардита на современном этапе [9].
Целью нашей работы явилось изучение структуры заболеваемости, основных особенностей клинической и лабораторно-инструментальной картины, вариантов поражения клапанного аппарата, а также осложнений ИЭ.
Результаты и их обсуждение. За исследуемый период времени наблюдается увеличение числа пациентов с ИЭ (рис. 1), что хорошо согласуется с данными общемировой статистики [1].
Рис. 1. Случаи выявления ИЭ в период за 2012-2016 гг.
Анализ половой структуры заболеваемости показывает, что мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины (Z=2,137880, p-level=0,032527), составляя при этом 64% от общего числа.
Результаты анализа возрастной структуры ИЭ позволяют утверждать, что большинство страдающих инфекционным эндокардитом пациентов - это больные молодого и среднего возраста, при этом отмечается отчетливая тенденция к увеличению абсолютного числа пациентов молодого и среднего возраста среди всех пациентов с ИЭ (рис. 2, 3).
Далее нами были проанализированы особенности течения ИЭ по клиническим вариантам: острая форма наблюдалась лишь в 7 клинических случаях (8,14%), подострая – у 91,86% пациентов с ИЭ.
Рис. 2. Динамика заболеваемости ИЭ пациентов молодого и среднего возраста
в период с 2012 по 2016 г.
Рис. 3. Возрастная структура пациентов с ИЭ
Анализ поражений клапанного аппарата выявил следующие морфологические варианты инфекционного эндокардита: первичный ИЭ естественных клапанов – 66,27%, вторичный ИЭ естественных клапанов – 15,12%, ранний ИЭ протеза клапанов – 11,63% и поздний ИЭ протеза клапанов в 6,98% случаев.
Анализируя случаи эндокардита правых отделов сердца, можно отметить неуклонный рост числа больных с данным видом поражения клапанного аппарата в период с 2013 по 2016 год (рис. 4).
Рис. 4. Рост абсолютного числа больных с эндокардитом правых отделов сердца
Среди наиболее распространенных осложнений ИЭ у пациентов с эндокардитом правых отделов сердца можно отметить: пневмонию, экссудативный перикардит, абсцесс легкого, асцит, гидроторакс, нефритический синдром с явлениями почечной недостаточности.
При этом тяжелая почечная недостаточность с максимальным повышением креатинина до 671 мкмоль/л отмечалась лишь у пациентов с поражением митрального и аортального клапанов.
Среди эндокардита левых отделов характерны осложнения в виде левожелудочковой сердечной недостаточности, нефритического синдрома с развитием почечной недостаточности, экссудативного перикардита, гидроторакса.
Анемия была типичным осложнением как при поражении правых, так и левых отделов, встречаясь в 16,3% случаев.
Эмболические осложнения наблюдались у 8 пациентов, что составило 9% от общего числа. При ИЭ левых отделов сердца у больных развился эмболический инфаркт селезенки в одном случае, а в другом – эмболизация сосудов головного мозга, почек и сердца. При поражении трикуспидального и легочного клапанов в 6 случаях (7% от общего количества больных ИЭ) закономерно развилась тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.
Проанализировав клиническую симптоматику, можно выявить следующие ведущие симптомы инфекционного эндокардита: одышка в 73% случаев, лихорадка – 72%, астения – 64%, отеки нижних конечностей – 31%, кардиалгия – 30%, миалгия – 10%.
Изучив результаты диагностических методов выявления ИЭ, можно отметить низкую выявляемость положительной гемокультуры среди всех пациентов вне зависимости от формы, сроков возникновения, половозрастной группы (таблица). Положительная гемокультура встречалась только у 23% больных от общего числа, что, вероятно, свидетельствует как о необходимости совершенствования лабораторной диагностики сепсиса, так и о высокой распространенности назначения антибактериальной терапии до проведения бактериологического посева крови.
Структура бактериологически подтвержденных возбудителей ИЭ
*Enterococcus faecium, Klebsiella pneumoniae, Stenotrophomonas maltophilia
Варианты положительной гемокультуры
Анализируя данные лабораторной диагностики, отмечаем повышение СОЭ свыше 20 мм/ч у 57 больных – 67% от общего количества больных, и свыше 40 мм/ч в 27% случаев. Вместе с тем 21% больных имели уровень СОЭ в пределах нормальных значений. В работе [5] Тюрина В.П. и Гогина Е.Е. в качестве одного из патогномоничных симптомов отмечено ускорение СОЭ в 97% случаев у пациентов с ИЭ, что противоречит полученным нами данным. Таким образом, ИЭ не всегда сопровождается увеличением СОЭ (рис. 5).
Рис. 5. Показатели СОЭ у пациентов с ИЭ
Примечание к рисунку: СОЭ – скорость оседания эритроцитов, ИЭ – инфекционный эндокардит, ВГС – вирус гепатита С, ВИЧ – вирус иммунодефицита человека
Среднее значение СРБ среди всех пациентов составило 47,99 ±10,49 мг/л. СРБ оставался в пределах нормальных значений (за норму принимали диапазон от 0 до 5 мг/л) у 17,65% пациентов, для большинства пациентов характерно повышение СРБ свыше 10 и более мг/л (76,47%). Подавляющее большинство больных имели значение СРБ свыше 30 мг/л.
Наличие нормальных значений СРБ при ИЭ, очевидно, свидетельствует о крайне низкой реактивности организма. Среди всех пациентов с нормальными значениями СРБ нам встретился лишь 1 пациент в возрасте 46 лет с ИЭ левых отделов сердца. При этом нормальные значения СРБ наблюдались у двух пациентов старческого возраста и 3 больных с ИЭ правых отделов сердца. В первом случае низкая реактивность обусловлена снижением иммунного ответа, связанным с возрастом. Во втором случае – нормальные значения СРБ обусловлены угнетением иммунитета, вероятнее всего, вследствие внутривенной наркомании, определенный вклад в снижение реактивности иммунитета, несомненно, вносит вирусный гепатит С (ВГС). Два из трех пациентов с эндокардитом правых отделов сердца, имевших нормальный уровень СРБ, страдали вирусным гепатитом С.
В целом проанализировать вклад вирусного гепатита С и ВИЧ в ареактивность пациентов с ИЭ практически невозможно, так как значения СРБ у таких больных варьируют в крайне широком диапазоне: от нормальных до крайне экстремальных значений (166, 177 и даже 298 мг/л). Однако при анализе значения СОЭ у пациентов с ИЭ выявляется отчетливая тенденция к более низким значениям СОЭ (рис. 5) у пациентов, страдающих ВГС/ВИЧ, приближающаяся к статистической достоверности (Z=1,676; P=0,09). Вышеописанные изменения СОЭ, вероятно, подтверждают мысль о роли ВГС и ВИЧ в снижении иммунной реактивности организма пациентов с ИЭ.
Необходимо отметить, что в исследовании ряда авторов под руководством Hogevik H., Olaison L. было также установлено, что СОЭ является менее чувствительным показателем по отношению к СРБ, так как нормальные значения СОЭ наблюдались в 28% случаев, в то время когда уровень СРБ был в норме лишь у 4%. В работе также отмечено, что ИЭ стафилококкового происхождения с коротким периодом клинической симптоматики коррелируют с более высокими уровнями СРБ [8].
Таким образом, полученные результаты позволяют отметить, что наблюдающийся рост заболеваемости ИЭ в период за 2012-2016 годы связан с увеличением поражения числа лиц молодого и среднего возраста.
Значительная доля и увеличение числа больных с поражением правых отделов сердца свидетельствуют о том, что вышеуказанные изменения заболеваемости связаны с вероятным распространением внутривенной наркомании.
Таким образом, к 2015-2016 году сформировалось характерное клиническое лицо пациента с ИЭ: молодой больной, чаще мужского пола, с длительным лихорадочным синдромом, проявлениями общей интоксикации, симптомами правожелудочковой сердечной недостаточности в сочетании с инфаркт-пневмонией легкого или деструктивными поражениями легочной ткани.
Согласно анамнестическим данным, проведение посевов крови в большинстве случаев предшествовало проведению антибиотикотерапии, что закономерно привело к значительному снижению лиц с положительной гемокультурой. Выявлен крайне низкий процент высевания микроорганизмов возбудителей ИЭ. Полученные данные убедительно свидетельствуют о первостепенности клинической и инструментальной диагностики (ЭхоКГ, ЧПЭхоКГ). Методы бактериальной диагностики в большинстве случаев имеют вторичное значение в подтверждении диагноза, но играют определяющую роль при выборе антибиотикотерапии в случае выявления положительной гемокультуры у пациента. Отсутствие воспалительной активности в анализах крови при яркой клинической картине ИЭ и положительного результата посева гемокультуры не должно вводить в заблуждение лечащего врача.
В статье даётся определение инфекционного эндокардита, поднимаются вопросы эпидемиологии, этиологии, классификации и диагностических критериев этого заболевания. Представлены результаты анализа схем лечения случаев инфекционного эндокардита за 2014-2017 гг. на базе ГБУЗ ГКБ № 24 ДЗМ, рассматриваются перспективы применения препаратов новых групп, а также разбирается клинический случай успешного лечения инфекционного эндокардита, характеризовавшийся многообразием клинических проявлений, и, вследствие этого, расширенным диагностическим поиском. Научный интерес представляет случай диагностики туберкулёзного поражения эндокарда, что нетипично для инфекционного эндокардита, однако, следует учитывать, что в настоящее время, в связи с ростом заболеваемости туберкулёзом, такая этиология может иметь место.
Ключевые слова
Раскрытие информации о конфликте интересов:
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Информация о статье:
Депонировано (дата): 06.05.2020
Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись статьи.
Информация о рецензировании:
"Антибиотики и Химиотерапия" благодарит анонимного рецензента (рецензентов) за их вклад в рецензирование этой работы.
Комментарий редакции:
В случае возникновения разночтений в тексте или расхождений в форматировании между pdf-версией статьи и её html-версией приоритет отдаётся pdf-версии.
Об авторах
Список литературы
1. Гуревич М. А., Тазина С. Я., Савицкая К. И. Современный инфекционный эндокардит. - М.: Издатель Разумова Е. Б., 2001. - С. 229
2. Иванов В.А, Домнин B.B., Ярыгин И.В. Результаты хирургического лечения инфекционного клапанного эндокардита. Кардиология. - 2015. - Т. 55. - № 4. - С. 41-48
3. Федоров B.B. Современный инфекционный эндокардит. Мир Медицины. - 1999. - № 5
4. Амирагов Р.И., Бабенко С.И, Муратов Р.М, Титов Д.А. Клинические рекомендации Инфекционный эндокардит (ИЭ). Год утверждения (частота пересмотра): 2016 год (пересмотр каждые 3 года)
5. Гендлин Г. E., Емелина Е. И. Инфекционный эндокардит. Современный подход к диагностике и лечению. Сердце: журнал для практикующих врачей. - 2016. - № 15 (5). - С. 390-450
7. Белов Б.С., Тарасова Г.М. Инфекционный эндокардит: лечение и профилактика. (Часть III). Современная ревматология. - 2008. - № 2 (4). С. 15-21
8. Беганская Л.А., Ройтман А.П., Бугров А.В., Долгов В.В., Морозов А.Г., Федорова Т.А. Современная лабораторная диагностика инфекционного эндокардита с позиций доказательной медицины. Медицинский алфавит. - 2017. - Т. 1. - №6
9. Miro J.M., Anguera I., Cabell C.H. et al. Staphylococcus aureus native valve infective endocarditis: report of 566 episodes from the International Collaboration on Endocarditis Merged Database. Clin Infect Dis 2005; 41: 507-14.
11. Chu V.H., Sexton D.J., Cabell C.H., Reller L.B., Pappas P.A., Singh R.K., Fowler V.G. Jr., Corey G.R., Aksoy O., Woods C.W. Repeat infective endocarditis: differentiating relapse from reinfection. Clin Infect Dis 2005; 41: 406-409.
12. Habib G., Lancellotti P., Antunes M.J., Bongiorni M.G., Casalta J.P., Del Zotti F. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis: the Task Force for the management of infective endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2015 Nov 21; 36 (44): 3075-128.
13. Nishimura R.A., Otto C.M., Bonow R.O., Carabello B.A., Erwin J.P. 3rd, Guyton R.A. et al. 2014 AHA / ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice guidelines. J Am CollCardiol. 2014 Jun 10; 63 (22): e57-185.
14. Head S.J., Mokhles M.M., Osnabrugge R.L. et al. Surgery in current therapy for infective endocarditis. Vasc Health Risk Manag 2011; 7: 255-63.
15. Nagpal A., Sohail M., Steckelberg J.M. Prosthetic valve endocarditis: state of the heart. Clin Invest 2012; 2: 803-17.
16. Kang D.H., Kim Y.J., Kim S.H. et al. Early surgery versus conventional treatment for infective endocarditis. N Engl J Med 2012; 366: 2466-73.
17. Tischler M.D., Vaitkus P.T. The ability of vegetation size on echocardiography to predict clinical complications: a meta-analysis. J Am SocEchocardiogr 1997; 10: 562-568.
18. Raybak M.I. The efficacy and safety of daptomycin: first in a new class of antibiotics for Gram-positive bacteria. ClinMicrobiol Infect 2006; 12 (S1): 24-32.
19. Дехнич A.B., Зубарева H.A., Козлов P.C., Попов Д.А., Романов A.B., Рудное B.A. Телаванцин - новый препарат, активный против полирезистентных грамположительных возбудителей. Клинические и микробиологические аспекты в вопросах и ответах. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2015. - Т. 17. - № 2.
20. Ушкалова E.A. Тедизолид-препарат нового поколения оксазолидинонов для лечения инфекций кожи и мягких тканей. Фарматека: рецензируемы журнал для практикующих врачей. - 2014. - № 15. - С. 9-12
Различные виды бета – гемолитических стрептококков идентифицированы как возбудители ИЭ, наиболее частым является зеленящий стрептококк. Факторы, способствующие его инвазии: манипуляции в полости рта, хирургические вмешательства, тонзиллиты, фарингиты, синуситы. При энтерококковом эндокардите очаги инфекции чаще всего локализуются в гастроинтестинальном, гинекоуринальном трактах, а также в полости рта – парадонтоз. ИЭ, вызываемый Strep. Bovis, развивается на фоне патологии кишечника, нередко осложняет опухолевые процессы в кишечнике. Анаэробные стрептококки чаще всего вызывают ИЭ, связанный с хирургическими операциями, в том числе и с протезированием клапанов.
Развитию грибковых эндокардитов могут предшествовать длительное лечение антибиотиками, глюкокортикоидами, сахарный диабет, внутривенное введение глюкозы, кардиохирургические вмешательства.
Из грамположительных микроорганизмов заслуживают внимания факультативные анаэробы – листерия, дифтероиды, лактобациллы, стрептобациллы, актинобациллы и др. эта группа вызывает эндокардиты протезов клапанов.
В последнее время чаще наблюдаются эндокардиты, вызываемые синегнойной палочкой, как следствие частых внутривенных капельных вливаний, постоянных внутривенных катетеров, операций в условиях искусственного кровообращения. Эти эндокардиты, как правило, протекают тяжело и высокоустойчивы к современной антибактериальной терапии. Сальмонеллезные эндокардиты редки, но характеризуются значительной тяжестью течения, развиваются тем же патогенным путем, что и остальные эндокардиты.
Перенесенный ранее ИЭ является самостоятельным и весьма важным предрасполагающим фактором. ВИЭ относят и постинфарктный ИЭ, который крайне редко, но все же встречается в практике педиатров (при болезни Кавасаки и врожденных аномалиях развития коронарных артерий). Имплантаты, ЭКС, опухоли сердца, инородные тела, кардиомиопатии также могут способствовать развитию ИЭ.
Снижение частоты ОРЛ в развитых странах привело к уменьшению случаев развития ИЭ у детей и подростков на фоне приобретенных ревматических пороках сердца. В развивающихся странах ревматические пороки по – прежнему остаются основным предрасполагающим к ИЭ фактором среди школьников. Наряду с этим к значимым факторам риска ИЭ у детей и подростков относятся пролапс митрального клапана (особенно с миксоматозным утолщением клапанных створок и митральной регургитацией), длительно стоящие катетеры центральных вен и перенесенные операции на сердце.
Инфекционный эндокардит (ИЭ) — смертельно опасное заболевание. Несмотря на достижения в его лечении, ИЭ остаётся связанным с высокой смертностью и тяжёлыми осложнениями.
Успешное лечение ИЭ основано на эрадикации микробов антимикробными препаратами.
При остром ИЭ антибактериальная химиотерапия должна быть назначена немедленно, так как наиболее вероятным возбудителем является золотистый стафилококк, способный вызывать септический шок, метастатические очаги инфекции и быстрое разрушение сердечных клапанов.
Лечение подострого ИЭ может быть отсрочено на 24–48 ч, пока проводится диагностическое обследование и исключаются другие возможные заболевания. Некоторая отсрочка начала лечения при подостром ИЭ объясняется стремлением получить в течение 2-х суток необходимые для этиотропной АБТ данные, а немедленное эмпирическое применение антибиотиков значительно снижает вероятность выделения в последующих гемокультурах этиологически значимого микроорганизма.
Этиология иэ
Степень вероятности возникновения септического эндокардита у лиц, пользующихся нестерильными шприцами (при наркомании) в 30 раз выше. Летальность при инфекционном эндокардите остается на высоком уровне - 24–30% , а у лиц пожилого возраста – более 40%.
В большинстве случаев причиной инфекционного эндокардита (ИЭ) у взрослых являются: Streptococcus viridans, S. aureus, Streptococcus bovis, Enterococci и редко встречающиеся бактерии из группы HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella и Kingella) (3%).
Инфицирование нативных клапанов эпидермальным стафилококком, кишечными палочками и грибами встречается крайне редко. Среди редко встречающихся возбудителей ИЭ описаны сальмонеллы, дифтероиды, гемофилюс, листерия, эйкенелла. Эризипелотрикс иногда может стать причиной эндокардита. Этот микроб обитает в глотке домашних животных, в слизи и чешуе рыб, у птиц и грызунов, и поэтому эта инфекция чаще встречается у мясников, рыбаков и лиц, имеющих контакт с животными.
У лиц употребляющих внутривенно наркотики, причиной ИЭ чаще всего становятся микроорганизмы, населяющие кожу, это S.aureus (50-60%). Стрептококки и энтерококки встречаются значительно реже, примерно в 20% случаев, грамотрицательные палочки, особенно Pseudomonas и Serratia spp. – 10-15% случае, но, вместе с тем, Pseudomonas aeruginosa вызывает тяжелую деструкцию клапана и весьма устойчива к антибиотикотерапии. Единственным методом успешного лечения такого эндокардита остается хирургическая коррекция.
Примерно в 5% случаев причиной ИЭ становятся грибы. Наиболее часто эндокардит вызывают грибы рода Candida, Aspergillus и Histoplasma, реже – Blastomyces, Coccidioides, Cryptococcus, Mucor, Phodotorula и др. Нередко у этой категории пациентов одновременно на клапане встречается рост и грибов и бактерий.
Протезный эндокардит (ПЭ) составляет 10 - 20% от всех случаев заболевания ИЭ. Риск заболевания значительно выше в первые шесть месяцев после имплантации протеза, но обнаружение госпитальной флоры в крови и на удаленных протезах в течение года, переместили сроки раннего ПЭ до 12 месяцев.
Причиной раннего протезного эндокардита становится инфицирование во время операции или в раннем послеоперационном периоде через катетеры (в основном центральные) инфекционными агентами. Наиболее часто становятся стафилококки: S.epidermidis (25-30%), S. aureus (20-25%). Грамотрицательные бактерии встречаются реже.
Поздний ПЭ возникает на фоне транзиторной бактериемии, возникающей при стоматологических, гинекологических, урологических и гастоэнтерологических вмешательствах, поэтому патогенная флора обычно характерна для ИЭ нативных клапанов. Чаще встречаются стрептококки (S. viridans 25-35%), коагулазонегатиный стафилококк встречается менее чем у 20% пациентов. В 10-15% случаев заболевания протезным эндокардитом причиной становятся грибы (Candida и Aspergillus).
Необходимо отметить, что, грибковый протезный эндокардит значительно труднее поддается лечению и чаще становится причиной летального исхода, чем вызванный бактериальной флорой.
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это поражение эндокарда с преобладанием его альтеративно – деструктивных изменений, которое служит источником бактериемии и эмболии и вызывается различными неспецифическими возбудителями.
Инфекционный эндокардит обычно вызывают грамположительные кокки. Вероятность стафилококковой этиологии наиболеее высока у инъекционных наркоманов, а также при катетерном сепсисе. Эндокардит, вызванный грамотрицательной микрофлорой и грибами, встречается довольно редко, обычно у наркоманов и больных с искусственными клапанами. Клиническая картина инфекционного эндокардита зависит от возбудителя. Хотя зеленящий стрептококк обычно приводит к развитию классического подострого бактериального эндокардита, а S. aureus – острого, каждый из этих возбудителей может вызвать как острый, так и подострый эндокардит. Острый бактериальный эндокардит развивается очень быстро (3-10 суток), и течение его крайне тяжелое. Напротив, подострый бактериальный эндокардит чаще протекает длительно и сопровождается утомляемостью, похуданием, субфебрилитетом, иммунокомплексными нарушениями (нефрит, артралгии, петехии, узелки Ослера, пятна Джейнуэя) и эмболическими осложнениями (инфаркт почки, селезенки, инсульт). Обычно при подостром бактериальном эндокардите поражаются исходно измененные клапаны. Эндокардит левых камер сердца, поражающий аортальный и митральный клапаны, чаще всего наблюдается у людей среднего и пожилого возраста с предшествующим поражением клапанов. Чаще всего к развитию эндокардита приводят стоматологические вмешательства, инструментальные исследования мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта, а также бактериемия, распространяющаяся из очагов инфекции. Эндокардит правых отделов сердца (трикуспидальный клапан и клапан легочной артерии) чаще встречается у инъекционных наркоманов и у больных в стационаре, которым установлены внутрисосудистые катетеры.
Несмотря на значительный прогресс знаний современного врача об инфекционном эндокардите, большую техническую вооруженность медицинских учреждений (совершенствование бактериологических и иммунологических методов исследования, применение трансторакальной цветной доплерэхокардиографии и др.), диагностика этого заболевания сложна и обычно не своевременна, т.е. диагноз ставится когда уже сформирован резко выраженный клапанный порок сердца, иногда с признаками сердечной недостаточности. В то же время наблюдается тенденция к гипердиагностике этого заболевания, зачастую основывающейся на лихорадке и данных инструментального исследования.
В настоящем докладе приводится статистика, собранная за последние 10 лет в центральной клинической больнице Медицинского центра и факультетской терапевтической клинике Российского Государственного Медицинского Управления. За это время наблюдались 152 больных ИЭ. Всем больным проводили обычные при подозрении на ИЭ исследования: определение уровня циркулирующих иммунных комплексов, бактериальных антигенов и антител, иммуноглобулинов, а также эхокардиографию, клинические анализы крови и мочи.
Значительную часть ИЭ последнего десятиления составляют так называемые нозокомиальные эндокардиты, часто зависящие от медицинской деятельности. Сюда в первую очередь относятся эндокардиты при длительно используемых интравенозных катетерах, в последующем инфицируемых, с наиболее частым развитием эндокардита трехстворчатого клапана, иногда с инфицированными эмболиями ветвей легочной артерии и инфарктными пневмониями. Подобный эндокардит, описанный M. Terpenning и L. Weinstein, наблюдался у 12подобныхбольных, у 2 – эндокардит локализовался не только на трехстворчатом, но и на митральном клапане. Достаточно трудно рано дифференцировать лихорадочное состояние у больного с венозным катетером и начинающийся на этом фоне ИЭ.
Отмечен случай, когда ИЭ трикуспидального клапана развился в результате лазерного облучения крови с использованием специального внутривенного катетера. При бактериологическом исследовании повторно был высеян золотистый стафилококк. Приведенный случай демонстрирует типичное развитие ИЭ после внутрисосудистых манипуляций.
К группе нозокомиальных эндокардитов относится эндокардит при хроническом гемодиализе. Наблюдалось 5 подобных больных, у 3 – ИЭ развился на трикуспидальном, у 1- на митральнои и у 1 – на трикуспидальном и митральном клапанах. ИЭ при хроническом гемодиализе склонны к рецидивирующму течению и, в итоге, к неблагопиятному исходу, хотя при активной терапии удается добиться длительной ремисии (у одного из наблюдаемых больных – до 1,5 года). По всей вероятности, для рецидивирующего течения ИЭ у больных с ХПН могут иметь значение не только постоянное существование артериовенозной фистулы, но и глубокие нарушения иммунологической реактивности.
К описанной группе близко примыкает ИЭ наркоманов. Число таких пациентов в последние годы значительно возросло; наблюдались 18 больных. Как правило, это так же не стрептококковые эндокардиты, поражающие в первую очередь трехстворчатый клапан и имеющие рецидивирующее течение. Так, описан больной с так называемым героиновым эндокардитом, у которого в течение 3 лет наблюдались 8 рецидивов ИЭ, во время одного из них ему было проведено протезирование митрального клапана.
Эндокардит искусственных клапанов также можно отнести к нозокомиальным. Он встречается у 1-4% больных после протезирования. Раннюю инфекцию (в течение 2 месяцев после операции) обычно вызывают Staph. aureus, Staph. epidermidis, грамотрицательные палочки, Candida spp. и другие условно-патогенные микроорганизмы. Диагностика данного осложнения затрудняется тем, что преходящая бактериемия и лихорадка в послеоперационном периоде отмечается у многих больных. Однако, возможность его развития необходимо рассматривати всегда, когда после протезирования клапанов бактериемия длительно сохраняется. Поздний эндокардит искусственных клапанов (2 месяца после операции и позже) обычно вызывают те же микроорганизмы, что и подострый бактериальный эндокардит естественных клапанов.
К относительно новым ИЭ, которые могут представлять значительные трудности для диагностики, относятся эндокардиты при застойной и гипертрофической кардиомиопатии, а также пристеночный эндокардит, сопровождаемый абсцессами миокарда и эндокардит при пролабировании митрального клапана.
Следует особо подчеркнуть, что в настоящее время у больных ИЭ весьма редко и только при отсутствии адекватного лечения развивается генерализованный сепсис. В начальный же период заболевание начинается с небактериального тромбоэндокардита, чаще всего на аортальном клапане, после чего при наличии достаточно длительной и массивной бектериемии патогенными микроорганизмами, стресса, или (и) стойкого иммунологического неблагополучия инфекция оседает на уже измененном тромбоэндокардитом клапане. В этом случае инфекционный процесс длительно развивается в сердце, поражая клапаны миокарда, и, значительно реже, перикард; и только при поздней диагностике и длительном отсутствии адекватной терапии выявляется клиническая картина генерализованного сепсиса.
Черезвычайно важным методом диагностики ИЭ является эхокардиография, которая позволяет обнаружить вегетации на клапанах и признаки формирования клапанного порока – основные симптомы ИЭ. Современная аппаратура дает возможность выявить вегетации у 80 – 83% больных ИЭ при трансторакальной эхокардиографии и у 95% - при применении чреспищеводного датчика. При использовании высококачественной аппаратуры достаточно часто диагностируют абсцессы клапанов, разрывы хорд, подвижные вегетации с угрозой эмболии. В то же время нет единой точки зрения о поведении вегетаций после излечения эндокардита (часть авторов считает, что этот симптом сохраняется в неизмененном виде в течение по крйней мере 3 лет после клинического излечения).
Кроме того, плохо видны вегетации размером менее 3 мм, плоские вегетации; у больных пожилого и старческого возраста весьма трудна дифференциальная диагностика с сигналами, зависящими от отложения извести на клапанах, и вегетациями.
Значительные трудности представляет диагностическая оценка результатов посева крови, так как некоторые микроорганизмы плохо культивируются, а также возможно загрязнение сред, посевов персоналом и т.д. Наиболее достоверным может считаться выделенный возбудитель, когда он высевается повторно или в нескольких посевах, особенно на высоте лихорадки.
По данным Вашингтонского медицинского университета в посевах крови рост микроорганизмов выявляется более чем у 90% больных эндокардитом. При подостром бактериальном эндокардите наиболее информативен посев крови (трижды на протяжении 24 ч.). Однако, после 1-2 недельной антимикробной терапии выявить возбудитель удается значительно реже. Острый бактериальный эндокардит требует неотложного лечения, поэтому все 3 забора крови необходимо сделать из разных вен в течение 1 часа перед началом эмпирической терапии. При подозрении на труднокультивируемый возбудитель культуру следует инкубировать в течение 4-х недель.
В этой возрастной группе приходится проводить дифференциальную диагностику со злокачественными новообразованиями, сопровождающимися высокой лихорадкой.
Антимикробные средства назначабтся в высоких дозах, лечение длительное. Для оценки адекватности терапии проводят количественное определение чувствительности возбудителя (МПК и минмальная бактерицидная концентрация), измеряют концентрацию лекарственного вещества в крови и бактерицидную активность плазмы, следят за динамикой СОЭ.
Стрептококки – основные возбудители подострого бактериального эндокардита. Эти микроорганизмы чувствительны к пенициллинам, которые эффективны более чем у 90% больных. Бактериемия и эндокардит, вызванные Streptococcus bovis, обусловлены заболеваниями нижнего отдела желудочно-кишечного тракта, включая опухоли. Аналогичнея связь прослеживается и при эндокардите, вызванном стрептококками группы В.
· · Пенициллин G, 2 млн. МЕ в/в каждые 4 часа в течение 4 недель, приняют для лечения инфекций, вызванных чувствительными к нему штаммами (МПК £ 0,1 мкг/мл). Назначают также пенициллин парентерально в сочетании аминогликозидами в течение 2 недель, однако длительное применение аминогликозидов противопоказано пожилым, а также при высоком риске нефро- и ототоксичности. Если МПК пенициллина выше 0,1 мкг/мл, но ниже 1,0 мкг/мл, то в первые 2 недели проводят лечение пенициллином в сочетании с гентамицином или стрептомицином, а следующие 2 недели – одним пенициллином. Если эндокардит вызван стрептококками, устойчивыми к пенициллину (МПК > 1,0 мкг/мл), то проводят такую же комбинированную терапию, как и при эндокардите энтерококковой этиологии.
· · При аллергии к пенициллинам проводят кожные пробы и решают вопрос о десенсибилизирующей терапии. Препарат резерва – ванкомицин.
· · Streptococcus pyogenes (группа А) и Streptococcus pneumoniae – типичные возбудителиострогоинфекционного эндокардита. Лечение проводят пенициллином G, 2-4 млн. МЕ в/в каждые 4 часа в течение 4-6 недель.
Enterococcus spp. – возбудители подострого бактериального эндокардита в 10-20% случаев. Часто они высоко устойчивы к аминогликозидам (МПК > 2000 мкг/мл) и ванкомицину, образуют b-лактамазу, то применяют комбинированную терапию пенициллином и аминогликозидом, обеспечивающую синергизм препаратов. Монотерапия пенициллином часто неэффективна. Рекомендуются следующие схемы лечения: ампициллин 2 г в/в каждые 4 часа или пенициллин G 2-3 млн.МЕ в/в каждые 4 часа в сочетаниисгентамицином 1,0 – 1,5 мг/кг в/в каждые 8 часов в течение 6 часов. Если энтерококки устойчивы к аминогликозидам, то добавление пенициллина не повышает эффективности терапии. Лечение эндокардита, вызванного энтерококками, устойчивыми ко всем аминогликозидам, не разработано.
Staphylococcus aureus. Для лечения эндокардита, вызванного этим микроорганизмом, используют оксациллин или нафциллин 2 г в/в каждые 4 часа. Эффективентакжепенициллин, если штаммы к нему чувствительны. В течение первых 7-14 суток лечения, а также в отсутствие эффекта монотерапии антибиотиками из группы b-лактамов дополнительно назначают аминогликозиды. В большинстве случаев лечение продолжают 6 недель. Наиболее благоприятный прогноз – при эндокардите правых отделов сердца у молодых инъекционных наркоманов; в этих случаях бывает достаточно монотерапии нафциллином или оксациллином в течение 4 недель, и лишь изредка возникает необходимость в хирургическом вмешательстве. Применяют также комбинированную терапию нафциллином и аминогликозидамив течение 2 недель. При поражении аортального клапана у пожилых летальность высокая; часто приходится прибегать к хирургическому вмешательству. При устойчивости золотистого стафилококка ко многим антибиотикам препарат выбора – ванкомицин. В этих случаях цефалоспорины не используют, даже если возбудитель чувствителен к ним in vitro.
Staphylococcus epidermidis становится все более частым возбудителем бактериального эндокардита, особенно после операций на сердце. Нередка устойчивость к пенициллинам, полусинтетическим пенициллинам и цефалоспоринам. Препарат выбора – ванкомицин, 1г. в/в каждые 12 часов, в сочетании с рифампином, 300 мг внутрь каждые 12 часов, и гентамицином. Схему лечения уточняют после опреденленя чувствительности. Для лечения эндокардита, вызванного устойчивыми к метициллину штаммами, цефалоспорины не рпименяют, даже если возбудитель чувствителен к ним in vitro. Продолжительность лечения не менее 6 недель.
Острый бактериальный эндокардит требует неотложного лечения антибиотиками до получения результатов посева крови. Наиболее вероятные возбудители – золотистый стафилококк и грамотрицательные палочки. Назначают оксациллин или нафциллин 2 г в/в каждые 4 часавсочетании с гентомицином 1,5 –2,0 мг/кг в/в каждые 8 часов.
Лечение при отрицательном результате посевов крови. Убедительные клинические данные в пользу бактериального эндокардита диктуют необходимость лечения даже при отрицательном результате посева. Обычно назначают пенициллин G 2-3 млн.МЕ в/в каждые 4 часа или ампициллин 2 г в/в каждые4часа в сочетании с аминогликозидами. Продолжительность терапии 4-6 недель.
Оперативное лечение. Показания к экстренной операции на сердце: (1) стойкая бактериемия; (2) сердечная недостаточность, устойчивая к лечению; (3) обструкция или смещение опорного кольца при эндокардите протезированного клапана. Хирургическое вмешательств показано и тогда, когда течение эндокардита естественных клапанов осложняется повторными системными эмболиями, аневризмой синуса Вальсальвы, прогрессирующими нарушениями проводимости, разрывом хорд или папиллярных мышц, а у больных с протезированными клапанами развивается околоклапанная регургитация. Кроме того, оперативное лечние требуется при грибковом эндокардите, обычно невосприимчивом к медикаментозной терапии. Антибактериальной терапии может не поддаваться и эндокардит, вызванный грамотрицательными палочками. Перед операцией рекомендуется 10-дневный курс антибиотиков, но при ухудшении операцию следует проводить немедленно.
Эффективность антимикробной терапии. При правильном подборе аннтибиотиков улучшение наступает через 3-10 суток. Постоянная или рецидивирующая лихорадка обычно бывает вызвана обширным инфекционным процессом в сердце, но может быть и следствием септических эмболий или гиперчувствительности к антибиотикам. Подобная картина редко бывает обусловлена развитием устойчивости к лекарственным препаратам, поэтому менять антибиотики следует только тогда, когда устойчивость (или непереносимость) точно установлена.
Профилактическое лечение проводят при наличии факторов риска инфекционного эндокардита (инфекционный эндокардит в анамнезе, ревматизм, врожденные пороки сердца, аортальный стеноз с кальцификацией клапана, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, протезы сосудов и клапанов сердца, митральная недостаточность при пролапсе митрального клапана). В группах риска профилактическое парентеральное введение антибиотиков при операциях на желудочно-кишечном тракте и мочеполовых путях и не обязательно при стоматологических вмешательствах.
1. 1. Дифференциальная диагностика ИЭ остается достаточно сложной.
2. 2. Особые трудности диагностики возникают в случаях нозокомиальных эндокардитов, а также при рецидивирующем эндокардите наркоманов и у больных пожилого и старческого возраста.
3. 3. Применение эхокардиографии, в особенности с внутрипищеводным датчиком, позволяет значительно улучшить диагностику ИЭ, однако обязательно должна наблюдаться корреляции между данными эхокардиографии и клинической картиной болезни. Отсутствие подобных корреляций ведет к клиническим ошибкам.
4. 4. Необходимо проводят количественное определение чувствительности возбудителя, измерять концентрацию лекарственного вещества в крови и бактерицидную активность плазмы, следить за динамикой СОЭ для проведения адекватной терапии и избежания возможных побочных эффектов.
1. 1. Терапевтический архив, №8 1996 г.
2. 2. Терапевтический справочник Вашингтонского медицинского университета, 1992 г.
Читайте также: