Инфекционный энтерит у детей что это такое

Обновлено: 23.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гидроцефалия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гидроцефалия – это состояние, при котором в желудочках головного мозга и ликворосодержащих пространствах черепа скапливается избыточное количество спинномозговой жидкости, или ликвора. Спинномозговая жидкость отделяет головной и спинной мозг от твердых стенок черепа и позвоночного столба, служа буфером. Кроме того, ликвор доставляет к мозгу необходимые питательные вещества, выводит некоторые продукты обмена, обладает защитными свойствами, является транспортной средой для физиологически активных веществ.

В головном мозге есть четыре желудочка – два боковых, а также так называемые третий и четвертый желудочки мозга. Из боковых желудочков ликвор поступает в третий желудочек, а оттуда – в водопровод мозга, или Сильвиев водопровод, через который жидкость поступает в четвертый желудочек. После этого спинномозговая жидкость вытекает в подпаутинное (субарахноидальное) пространство, окружающее головной и спинной мозг, где всасывается.

Ликвор постоянно обновляется (вырабатывается около 500 мл ликвора в сутки) – вырабатывается и всасывается. Если баланс между выработкой спинномозговой жидкости и всасыванием нарушается, то есть ликвор вырабатывается быстрее, чем всасывается, то он начинает скапливаться внутри желудочков, они расширяются, а внутричерепное давление повышается. Такое состояние и называется гидроцефалией.

Гидроцефалия встречается как у взрослых, так и у детей любого возраста. Распространенность заболевания составляет от 100 до 350 случаев на 100 000 человек.

Причины возникновения гидроцефалии

Гидроцефалия развивается вследствие нарушения всасывания ликвора, в результате избыточной его продукции или при наличии препятствия на пути его оттока. Причинами повышения внутричерепного давления у взрослых могут быть инфекции центральной нервной системы (менингит, вентрикулит, арахноидит), кровоизлияния (субарахноидальные, внутрижелудочковые), опухоли головного и спинного мозга, сосудистые мальформации, острая или хроническая недостаточность мозгового кровообращения на почве атеросклероза, васкулитов, диабетической ангиопатии или гиалиноза сосудов.

Причинами развития гидроцефалии у плода являются в большинстве случае пороки развития центральной нервной системы, а также внутриутробные инфекции (цитомегаловирусная, герпетическая инфекция, токсоплазмоз). У детей младшего возраста (до 2 лет) к водянке головного мозга в 80% случаев приводят врожденные пороки развития (аномалия Киари, стеноз водопровода мозга) и внутриутробные инфекции, а в 20% – травмы и неонатальный менингоэнцефали. У детей старше 2 лет основными причинами являются опухоли задней черепной ямки и стенозы (сужения) водопровода мозга.

Классификация гидроцефалии

Основная классификация предполагает выделение окклюзионной, или несообщающейся гидроцефалии (при закупорке ликворных путей), и сообщающейся гидроцефалии, когда нарушена всасываемость ликвора (встречается чаще), или вырабатывается слишком много ликвора при нормальном всасывании (встречается реже).

Кроме того, гидроцефалия подразделяется:

По локализации:

внутренняя, когда увеличены желудочки мозга;
наружная, когда увеличены субарахноидальные пространства;
смешанная, когда увеличены и желудочки мозга, и субарахноидальные пространства.

компенсированная, когда расширение ликворных путей существует без клинических проявлений;
субкомпенсированная, когда при расширенных ликворных путях присутствуют общемозговые симптомы;
декомпенсированная, когда при расширенных ликворных путях присутствуют очаговые неврологические симптомы.

врожденная гидроцефалия – развивается в результате перинатальных внутричерепных кровоизлияний, опухолей головного мозга, воспалительных процессов, после черепно-мозговой травмы, вследствие патологий сосудов головного мозга;
приобретенная гидроцефалия – инфекционная, постгеморрагическая (после кровоизлияний), при объемных внутричерепных процессах, в результате гиперпродукции ликвора, например, при опухолях сосудистых сплетений, выстилающих желудочки мозга.

В зависимости от уровня ликворного давления различают:

гипертензивную гидроцефалию (давление повышено);
нормотензивную гидроцефалию (давление в норме).

Следует помнить, что гидроцефалия – это развивающееся состояние, и скорость прогрессирования может изменяться с течением времени.

Кроме того, острое начало может сменяться хроническим течением, в то время как хроническая гидроцефалия может сопровождаться обострениями, требующими смены тактики лечения.

Симптомы гидроцефалии

У младенцев симптомы гидроцефалии практически не зависят от причины, вызвавшей заболевание. Наблюдается слишком интенсивный рост головы, опережающий тело и конечности, выраженные швы черепа, кости черепа истончены, лоб увеличен непропорционально, надбровья нависают, родничок напряженный, вены кожи черепа расширены. У ребенка могут определяться общемозговые симптомы: тошнота, рвота, беспокойство, судороги, угнетение сознания. Кроме того, могу присутствовать и очаговые признаки: расходящееся косоглазие, спастичность (повышение мышечного тонуса) в разгибателях ног и иногда рук, симптом заката (закатывание глаз вниз), симптом Грефе (при вращении головы, реже – в спокойном состоянии глазное яблоко перемещается вниз, а сверху, над радужной оболочкой остается видна белая широкая полоска) и другие симптомы.

У детей старше 2 лет гидроцефалия проявляется также общемозговой (утренние головные боли, рвота натощак, тошнота, мышечная слабость) и очаговой симптоматикой (спастический парапарез нижних конечностей, гиперкинезы – патологические непроизвольные движения, атаксия – нарушение согласованности движений мышц, плохо координированные движения).

У детей с гидроцефалией могут возникать эндокринные нарушения (отставание в росте или гигантизм, ожирение, преждевременное половое созревание или гипогонадизм, гипотиреоз и несахарный диабет), пато- и нейропсихологические нарушения (нарушение оптико-пространственного (невербального) интеллекта, сложности с обобщениями, эмоциональная лабильность и др.).

У взрослых пациентов также отмечаются признаки повышенного внутричерепного давления: отек диска зрительного нерва, головная боль, тошнота и рвота, глазодвигательные нарушения, сонливость, возможна потеря сознания, гипертонус мышц нижних конечностей, прогрессирующее снижение интеллекта, вялость, апатия, дезориентация во времени и пространстве, расстройства оперативной памяти.

Существует вид гидроцефалии с нормальным ликворным давлением, когда желудочки расширены, но давление спинномозговой жидкости в норме. Для этого вида характерным нарушением является триада Хакима-Адамса – нарушение памяти, походки и недержание мочи. Полная триада встречается лишь 1/3 случаев. У остальных пациентов встречается комбинирование двух симптомов из триады. Распространенность такой формы гидроцефалии составляет 20-22 человека на 100 000 населения.

Диагностика гидроцефалии

Для диагностики гидроцефалии и выявления ее причин применяют:

Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Complete blood count (CBC) with differential white blood cell coun.

Острый энтерит – острое инфекционное заболевание с вовлечением в патологический процесс тонкого кишечника, которое может быть вызвано бактериальной флорой, вирусами, простейшими. В клинической картине преобладают признаки дегидратации; характерна рвота, диарея; возможен интоксикационный синдром. Диагностика включает проведение лабораторных анализов крови, копрограммы, микробиологического исследования испражнений, серологических методов. Основным направлением лечения является адекватная регидратационная терапия; при показаниях назначаются антибактериальные препараты. Прогноз определяется видом возбудителя и своевременностью лечения.

Общие сведения

Острый энтерит – одна из форм острой кишечной инфекции; редко встречается в изолированном виде, чаще в сочетании с гастритом или колитом. Данная патология сохраняет актуальность в связи с повсеместной распространенностью, риском развития у ряда пациентов угрожающих жизни состояний, ростом числа заболеваний, вызванных облигатной патогенной флорой, а также возможностью внутрибольничного распространения с формированием устойчивости к этиотропным препаратам. В развивающихся странах острым энтеритом заболевают примерно 3 млрд. пациентов в год, около 3 млн. из них погибают. С одинаковой частотой острый энтерит диагностируется у лиц обоих полов, чаще страдают дети; существенный рост заболеваемости отмечается в летний период. В структуре инфекционной патологии в детском возрасте острый энтерит занимает второе место по частоте после ОРЗ.

Причины острого энтерита

Причиной развития острого энтерита является инфицирование бактериями (возбудителями дизентерии, сальмонеллеза и иерсиниоза, клостридиями, энтеротоксигенными штаммами клебсиелл, кампилобактера, стафилококка, синегнойной палочки и другими бактериальными агентами) или вирусами (ротавирусами, реовирусами, аденовирусами). Реже регистрируются вирусно-бактериальные или бактериально-бактериальные микст-инфекции, протозойные поражения.

В основе этиопатогенеза острого энтерита лежит воспалительный процесс в тонком кишечнике, развитие дегидратации за счет эндотоксикоза с гиперсекрецией воды и электролитов и нарушения всасывания жидкости в кишечнике. Механизмы патогенеза острого энтерита определяются типом возбудителя и путем преодоления противомикробной защиты. Попавшие в просвет тонкого кишечника микроорганизмы при помощи адгезии колонизируют его и активно размножаются, несмотря на перистальтику и противомикробную резистентность. В результате инвазии возбудителем слизистой оболочки начинается острая воспалительная реакция и как следствие – гибель клеток эпителия. Многие бактерии и вирусы обладают способностью продуцировать энтеротоксины, стимулирующие систему аденилатциклазы и вызывающие активную секрецию жидкости в просвет кишечника.

Симптомы острого энтерита

Инкубационный период длится от одного-двух часов до нескольких суток. Чаще всего первым и определяющим степень тяжести симптомом является диарея. Также характерны тошнота, рвота. Острый энтерит в подавляющем большинстве случаев развивается бурно. Вследствие потери большого количества жидкости при диарее и рвоте состояние больного за короткий период времени может существенно ухудшиться.

Основным клиническим признаком острого энтерита, который определяет течение заболевания и требует неотложной коррекции, является дегидратация. Первая степень обезвоживания характеризуется потерей не более трех процентов массы тела, при этом общее состояние пациента удовлетворительное. При острых энтеритах частота стула может достигать 10 раз в день и более, в таких случаях потеря жидкости составляет 5-6% от массы тела (вторая степень дегидратации). При обезвоживании третьей степени (потеря до 9%) состояние больного существенно ухудшается; возможны судороги, афония, снижение артериального давления, анурия, снижение температуры тела до 35°. Обезвоживание четвертой степени (10% и более) характеризуется как гиповолемический шок.

Диагностика острого энтерита

Наиболее информативным методом диагностики острого энтерита является микробиологическое исследование испражнений с выявлением возбудителя. Этот метод позволяет точно установить этиологию заболевания и подобрать оптимальную схему лечения. Однако для выполнения данного исследования требуется несколько дней, и результат является отсроченным. Именно поэтому важная роль отводится полному сбору анамнеза заболевания, оценке эпидемиологической обстановки в конкретном регионе, выявлению заболевших среди близкого окружения. Определение типа диареи (инвазивная, секреторная, осмотическая) позволяет предположить возможный этиологический фактор острого энтерита и дифференцированно подойти к началу терапии.

При осмотре пациента выявляются признаки обезвоживания различной степени выраженности: сухость кожных покровов, снижение тургора кожи, бледность, сухость языка, возможно снижение артериального давления, учащение сердцебиения. Характерны изменения результатов лабораторных анализов: определяется лейкоцитоз, ускорение СОЭ, при тяжелой дегидратации – уменьшение жидкой составляющей крови по отношению к форменным элементам (гемоконцентрация). Выполняется копрологическое исследование: в испражнениях может быть обнаружена слизь, кровь, гной, обилие непереваренной клетчатки и мышечных волокон. Обязательно проводится серологическая диагностика: четырехкратный прирост титра специфических антител позволяет точно определить тип возбудителя.

Лечение острого энтерита

Лечение острого энтерита может проводиться амбулаторно; госпитализация в инфекционное отделение проводится при значительной дегидратации, неврологических нарушениях (судороги, вялость и другие), шоке, неукротимой рвоте, в возрасте до 3 месяцев, при невозможности проведения пероральной регидратации, а также выраженном болевом синдроме и подозрении на хирургическую патологию.

Основными направлениями лечения острого энтерита являются адекватная регидратация, диетотерапия и антибиотикотерапия (при необходимости). С первых дней заболевания количество пищи должно быть уменьшено на 30% по сравнению с привычным. Исключаются все продукты, вызывающие повышенную осмотическую нагрузку на кишечник.

Первоочередное мероприятие при остром энтерите любой этиологии – регидратационная терапия. Ее раннее начало является основным критерием успешного лечения. При обезвоживании 1-2 степени проводится пероральная регидратация; с этой целью применяются солевые препараты. На первом этапе компенсируют водно-солевой дефицит (восстанавливают потерянные за период болезни воду и электролиты). Интенсивная регидратация проводится в течение 5-6 часов. После устранения симптомов обезвоживания продолжается поддерживающая регидратационная терапия. Даже при отсутствии у пациента признаков обезвоживания оральные солевые препараты применяют с целью его профилактики.

Антибактериальная терапия острого энтерита показана в случае бактериальной этиологии при наличии таких показаний: возраст пациента до трех месяцев, иммунодефицитные состояния (ВИЧ-инфекция, проведение иммуносупрессивной терапии, длительный прием кортикостероидов), тяжелая инвазивная диарея (о данной форме свидетельствует наличие крови в испражнениях, выявление в копрограмме нейтрофилов), верифицированные холера или шигеллез, а также подозрение на эти этиологические факторы. В качестве эмпирической антибактериальной терапии острого энтерита применяются производные нитрофуранов; после получения результатов бактериологического исследования с анализом на чувствительность к антибиотикам назначают наиболее подходящий препарат (цефиксим, азитромицин, триметоприм + сульфаметоксазол, цефтриаксон, нифуроксазид и другие).

В большинстве случаев адекватная регидратация и антибиотикотерапия (при бактериальной этиологии) обеспечивают полное выздоровление. Помимо данных методов лечения, применяются вспомогательные средства. Назначение пробиотиков позволяет улучшить результаты лечения, а в ряде случаев при секреторной диарее данная группа препаратов выступает как основной метод лечения. С целью сокращения потерь жидкости, а также ускорения выведения микроорганизмов и энтеротоксинов используются энтеросорбенты (наиболее эффективны кремниевые препараты).

Прогноз и профилактика острых энтеритов

Прогноз при остром энтерите определяется типом возбудителя, а также своевременным началом эффективной терапии. При отсутствии тяжелой дегидратации прогноз благоприятный. Самостоятельное лечение острого энтерита может привести не только к длительному отсутствию эффекта, но и к формированию хронического воспалительного процесса с развитием других заболеваний. Неблагоприятный прогноз при остром энтерите возможен при наличии таких факторов риска, как возраст до шести месяцев и после 65 лет, сопутствующая тяжелая соматическая патология (неврологические, сердечно-сосудистые заболевания, онкопатология и другие).

Профилактика острого энтерита заключается в соблюдении правил гигиены, тщательной механической, термической обработке продуктов питания, детальном обследовании работников пищевой промышленности с отстранением их от работы при наличии инфекционных заболеваний. Важная роль отводится также своевременному лечению заболеваний желудочно-кишечного тракта у гастроэнтеролога (в частности, пониженная кислотность желудочного содержимого является фактором риска развития кишечных инфекций).

Энтерит у детей — это воспаление тонкого кишечника, которое в основном возникает под действием инфекционных факторов. Реже заболевание вызвано токсическими, лекарственными или аллергическими причинами. Симптомы энтерита включают боли и вздутие живота, частый и жидкий стул с примесями слизи, снижение аппетита и другие диспепсические нарушения. Диагностический поиск включает микроскопию и бакпосев кала, ультразвуковые, рентгенологические и эндоскопические методы. Лечение состоит из соблюдения диеты, регидратации, назначения медикаментов — энтеросорбентов, антигистаминных средств, кишечных антисептиков и пробиотиков.

МКБ-10

Общие сведения

Энтерит не является самостоятельным заболеванием. Это синдром или топический диагноз, который обозначает локализацию воспалительного процесса в тонком кишечнике. Истинную частоту расстройства определить затруднительно, поскольку она встречается при вирусных и бактериальных кишечных инфекциях, пищевых аллергиях и других заболеваниях. Симптомы энтерита чаще наблюдаются у детей раннего и дошкольного возраста, что обусловлено функциональной незрелостью ЖКТ.

Причины

В детской гастроэнтерологии основным фактором энтерита называют вирусную инфекцию (ротавирус, энтеровирус, аденовирус), что составляет 90% случаев болезни у пациентов до 5 лет. Реже причиной расстройства выступает бактериальная инфекция (эшерихиоз, сальмонеллез). Поражение тонкой кишки бывает при паразитарных инвазиях (лямблиозе, описторхозе). Неинфекционными этиологическими факторами служат:

Врожденные патологии ЖКТ. При дисахаридазной недостаточности, глютеновой энтеропатии развиваются хронические формы энтерита, которые вызваны нарушением переваривания и всасывания пищи, повреждением кишечной стенки. Симптомы выявляются уже у детей первых лет жизни и прогрессируют с возрастом, если не подобрано адекватное лечение.
Нарушение режима питания. Еда всухомятку, употребление фастфуда и газировки — стресс для незрелого кишечника ребенка, который может спровоцировать расстройства пищеварения. Зачастую признаки энтерита появляются у детей при первой пробе нового продукта либо поедании его в слишком больших количествах.
Пищевая аллергия. Распространенная причина энтеритов в детском возрасте, развитие которой связано со специфическим иммунным воспалением тканей тонкой кишки. Патология возникает в ответ на прием коровьего или козьего молока, яиц, цитрусовых и шоколада. Симптомы сопровождаются специфическими кожными проявлениями.
Токсические воздействия на кишечник. Острые энтериты отмечаются, если ребенок по ошибке проглотил средства бытовой химии, ядохимикаты, лекарства. Реже нарушения обусловлены воздействием солей тяжелых металлов, ионизирующего излучения.
Соматические болезни. В ряде случаев энтериты становится закономерным следствием хронических заболеваний ЖКТ — панкреатита, холецистита, гепатита, особенно когда лечение подобрано некорректно. Кишечные расстройства иногда встречаются у детей с аутоиммунными процессами, хроническими кожными болезнями (экзема, псориаз).

Патогенез

В механизме развития энтерита выделяют несколько факторов, которые в сочетании приводят к тяжелому структурному повреждению и нарушению кишечных функций. В основе патогенеза лежит поражение клеток слизистой оболочки, вызванное проникновением болезнетворных агентов, иммунных комплексов, токсинов. При этом нарушается активность ферментов пристеночного пищеварения, ухудшается расщепление и всасывание пищи.

Накопление в тонкой кишке полупереваренных питательных веществ создает благоприятную среду для дальнейшего размножение вредных микроорганизмов, что сопровождается развитием дисбиоза. Нарушения пищеварения провоцируют изменения кишечной моторики, с чем связано появление мучительных колик и обильной диареи. Со временем снижается иммунная и защитная функция кишечника, создаются условия для эндогенной интоксикации.

Симптомы

Более 95% энтеритов проявляются диареей. У детей возникает жидкий стул, обладающий неприятным запахом, с частотой до 10-15 раз в сутки. Внешний вид кала имеет важное диагностическое значение: при сальмонеллезе бывают болотно-зеленые зловонные испражнения, при ротавирусной инфекции — ярко-желтые, при эшерихиозе — оранжевые. Если симптомы энтерита обусловлены ферментной недостаточностью, каловые массы пенистые с резким кислым запахом.

Второй характерный признак воспаления кишечника — боли в полости живота, которые не имеют четкой локализации. Иногда дети жалуются на болезненность в области пупка. Болевой синдром достигает максимальной интенсивности на фоне метеоризма, из-за чего ребенок может плакать и стонать от боли, хвататься руками за живот. После громкого урчания в кишечнике дискомфорт ненадолго стихает, больной успокаивается.

Энтерит протекает с сильным метеоризмом, вследствие чего живот куполообразно вздут и напряжен, а при попытке к нему прикоснуться боли усиливаются. Урчание в кишках чаще наблюдается во второй половине дня, вызывает рефлекторное беспокойство и одышку. Общие симптомы болезни включают снижение или отсутствие аппетита, слабость, повышение температуры тела.

Когда у детей развивается хронический энтерит, типичные проявления дополняются белково-энергетической недостаточностью и полигиповитаминозом. Дети отстают в физическом развитии, медленно набирают массу тела. Кожа сухая и покрыта шелушениями, в уголках рта образуются трещины. Волосы плохо растут и приобретают тусклый оттенок, ногти часто ломаются и слоятся. Снижается способность к обучению, ребенок становится вялым и апатичным.

Осложнения

Типичное последствие острого энтерита — вовлечение в процесс других отделов пищеварительного тракта с развитием гастроэнтерита или энтероколита. В такой ситуации симптомы дополняются тошнотой и рвотой, тенезмами, в кале появляются примеси крови. Обильная диарея сочетается с эксикозом, который при потере жидкости более 9% от массы тела переходит в тяжелую форму и без лечения может привести к летальному исходу.

При хроническом воспалении тонкой кишки основным осложнением выступает мальабсорбция и связанная с ней нутритивная недостаточность. Если лечение и коррекция патологии не проводятся, ребенок отстает в росте, физическом и умственном развитии. Гиповитаминозы вызывают нарушения всех систем органов, в том числе головного мозга. Характерна мышечная слабость и остеопороз, обусловленные недостаточным поступлением кальция.

Диагностика

Предварительный диагноз ставят детский гастроэнтеролог или инфекционист после осмотра и сбора жалоб. Специфические симптомы указывают на локализацию поражения в желудочно-кишечном тракте, но их недостаточно для установления причины заболевания. Чтобы уточнить этиологические факторы и подобрать правильное лечение, применяются инструментальные и лабораторные методы исследования:

УЗИ органов брюшной полости. Ультразвуковое сканирование — быстрый, доступный и безболезненный метод, который дает специалисту информацию об анатомо-функциональных особенностях пищеварительного тракта ребенка. Исследование не всегда информативно, поскольку при сильном вздутии обзор затруднен.
Рентгенография. Обзорная рентгенограмма органов живота малоинформативна, поэтому для изучения состояния кишечника назначается снимок после перорального контрастирования. Исследование проводится только при удовлетворительном состоянии ребенка. Чтобы установить редкие причины энтерита, используют КТ брюшной полости.
Видеокапсульная эндоскопия. Внутреннюю поверхность кишечника осматривают через мини-капсулу с камерой, которую ребенок должен проглотить. Исследование показывает воспалительные и язвенные процессы, участки атрофии слизистой. Метод безболезненный, в отличие от ЭФГДС, которая в педиатрической практике используется редко.
Анализы кала. По результатам копрограммы обнаруживаются лабораторные симптомы мальдигестии (повышенное содержание мышечных волокон, зерен крахмала), воспалительных изменений (слизь, лейкоциты). Измерение рН необходимо для выявления лактазной недостаточности. С диагностической целью выполняется бакпосев испражнений и анализ на яйца гельминтов.
Анализы крови. В гемограмме обнаруживают лейкоцитоз и повышение СОЭ как симптомы острого процесса, анемию — как признак хронического. Биохимическое исследование крови показывает снижение уровня протеинов и липидов. По показаниям делают специальные анализы для определения уровня витаминов.

Лечение

Консервативная терапия

Этиопатогенетическое лечение подбирается с учетом происхождения энтерита. При остром процессе основной задачей врачей является стабилизация состояния, ликвидация обезвоживания, восстановление нормального функционирования кишечника. При хронических энтеритах, возникающих вторично, лечение направлено на ликвидацию основного заболевания и коррекцию нутритивной недостаточности. В педиатрии используют несколько групп лекарственных средств:

Энтеросорбенты. Препараты быстро связывают и выводят из кишечного просвета токсины биологического или химического происхождения. Они обладают вяжущим действием, поэтому помогают при диарее. Дополнительный эффект сорбентов — ликвидация метеоризма, что помогает устранить колики в животе.
Антибиотики. При бактериальных инфекциях, протекающих в тяжелой форме, рекомендованы лечение местными кишечными антисептиками или системными антибактериальными медикаментами. Для детей подбирают препараты, не обладающие токсическим действием на внутренние органы.
Пробиотики. Лекарства восстанавливают кишечную микрофлору, улучшают переваривание пищи, способствуют устранению болей и дискомфорта. При хроническом энтерите лечение дополняется панкреатическими ферментами, которые нормализуют состояние при мальабсорбции и мальдигестии.

При обезвоживании у детей большую роль играет своевременная регидратация. При возможности пациента самостоятельно пить, назначается отпаивание подсоленной водой, несладкими компотами, оральными регидратирующими составами. При неэффективности этих мер потери жидкости восполняют инфузионными растворами. До улучшения состояния ребенку необходимо соблюдать щадящую диету.

Прогноз и профилактика

Раннее выявление и лечение энтерита у большинства детей способствует полному выздоровлению, поэтому прогноз благоприятный. Риск осложненного течения повышается при хроническом процессе и развитии мальабсорбции. Для профилактики расстройства необходимо обучать детей правилам личной гигиены, следить за его питанием, не применять лекарственные препараты без консультации педиатра.

1. Рациональная профилактика осложнений острых кишечных инфекций в практике педиатра. Т.А. Руженцова, Н.А. Мешкова // Лечащий врач. — 2019

3. Ротавирусный энтерит у детей в сравнительном аспекте за 20 лет. А.А. Курмангалиева // Вестник КазНМУ. — 2013

4. Этиопатогенетическая терапия острых кишечных инфекций у детей на современном этапе. А.А. Новокшонов, В.Ф. Учайкин, Н.В. Соколова // Лечащий врач. — 2010

Определение

Энтерит - воспалительное поражение слизистой оболочки тонкого кишечника, в результате которого происходят его дистрофические изменения, приводящие к нарушениям барьерной, пищеварительной и транспортной функции. При остром энтерите в патологический процесс вовлекаются желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гастроэнтероколит).

Причины появления энтерита

В развитии острого энтерита (ОЭ) важное место занимают инфекционные и бактериальные агенты, попадающие в организм извне, паразиты, ионизирующая радиация, яды, некоторые лекарственные препараты. В группу энтеритов, вызванных внешними воздействиями, относят и пострезекционные энтериты.

К развитию заболевания могут приводить аллергические реакции на некоторые пищевые продукты или медикаменты.

Воспалению тонкого кишечника способствуют заболевания соседних органов и кожи, болезнь Крона, злокачественные новообразования, панкреатит, различные гепатиты и цирроз печени.

Хронические энтериты (ХЭ) становятся следствием ранее перенесенных инфекционных заболеваний: дизентерии, сальмонеллеза, стафилококковой инфекции. В последние годы большое значение в хронизации процесса стали придавать условно-патогенной флоре (иерсиниям, протею, синегнойной палочке), вирусам (ротавирусу), а также протозойной и глистной инвазии. Кроме того, ХЭ могут развиться на фоне длительных заболеваний желудочно-кишечного тракта, почечной недостаточности, хронической недостаточности кровообращения, атеросклероза и васкулита мезентериальных сосудов, иммунодефицитных состояний.

Описаны случаи манифестации энтерита при туберкулезе и системной склеродермии.

Алиментарные причины также имеют место в развитии хронического энтерита - переедание, еда всухомятку, несбалансированное питание (углеводистая, бедная витаминами пища), злоупотребление пряностями.

Существует риск хронического энтерита в результате длительного приема лекарственных средств (салицилатов, кортикостероидов, иммунодепрессантов, антибиотиков).

Классификация заболевания

По причине возникновения:

инфекционный;
паразитарный;
медикаментозный;
токсический;
радиационный;
послеоперационный;
алиментарный;
энзимопатический;
врожденный (при аномалиях развития кишечника);

воспаление тощей кишки (еюнит);
воспаление подвздошной кишки (илеит);
воспаление всех отделов кишечника (тотальный энтерит).

без атрофии;
с умеренной парциальной атрофией;
с субтотальной атрофией ворсин.

Симптомы энтеритов

Хронический энтерит

Для хронического энтерита характерны энтеральные и внекишечные проявления.

К энтеральной симптоматике относят диарею, метеоризм, боль схваткообразного характера в верхней части живота, вокруг пупка, урчание, бурление в животе. Симптоматика обычно более выражена в период наибольшей активности пищеварительной системы – во второй половине дня.

Стул при хроническом энтерите жидкий или кашицеобразный, содержащий непереваренные остатки пищи, с частотой около 5 раз в день. Дефекация, как правило, сопровождается ощущением отсутствия сил, может отмечаться резкое падение артериального давления, тахикардия, головокружение, тремор конечностей. Иногда пациент жалуется на мучительные, сопровождающиеся бурлением и спазмами в животе позывы к дефекации.

Внекишечные проявления хронического энтерита связаны с развитием синдрома мальабсорбции – нарушения всасывания питательных веществ в тонком кишечнике, что приводит к гиповитаминозам, дефициту минеральных компонентов (железодефицитная анемия, остеопороз вследствие недостаточности кальция и т. п.), белковому голоданию. Снижается масса тела вплоть до наступления дистрофии, наблюдается атрофия мышц, нарушение менструального цикла у женщин, эректильная дисфункция у мужчин.

Диагностика энтерита

Тщательный сбор анамнеза больного дает врачу достаточно информации для постановки первичного диагноза, дополнительным подтверждением которого становятся лабораторные и инструментальные исследования.

Ротавирусная инфекция: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Ротавирусная инфекция (ротавирус) – это острое инфекционное заболевание, вызываемое ротавирусом и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита с развитием синдрома дегидратации (обезвоживания).

Причины появления ротавирусной инфекции

Возбудителем заболевания выступает вирус семейства Reoviridae, рода Rotavirus. Ротавирусы устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, в питьевой воде, открытых водоемах и сточных водах они сохраняют жизнеспособность до нескольких месяцев, на овощах и фруктах – до 30 дней.

Основной источник и резервуар ротавирусной инфекции – больной человек в конце инкубационного периода и в первые дни болезни, выделяющий с фекалиями вирус, а также вирусоносители. Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный.

контактно-бытовой (через грязные руки и предметы обихода);
водный (при употреблении воды, в которой присутствуют вирусы);
пищевой (чаще всего при употреблении молока, молочных продуктов);
реже – воздушно-капельный путь.

Ротавирусным гастроэнтеритом болеют люди любого возраста, но максимальная заболеваемость отмечается у детей первых двух лет жизни, людей пожилого возраста и лиц с нарушением функционирования иммунной системы.

Наблюдается зимне-весенняя сезонность, спорадические случаи заболевания регистрируются в течение всего года.
Ротавирусы проникают внутрь эпителия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и верхних отделов тощей кишки. Размножение и накопление вируса приводит к гибели зрелых эпителиоцитов кишки и их отторжению. В результате нарушается абсорбция углеводов и простых сахаров, и они накапливаются в избыточном количестве. В просвете кишечника повышается осмотическое давление, нарушается всасывание воды и электролитов. Возникает водянистая диарея. Образование большого количество органических кислот, водорода, углекислого газа в процессе ферментации нерасщепленных дисахаридов кишечной микрофлорой ведет к повышению газообразования в кишечнике.

У детей с иммунными нарушениями ротавирус может стать причиной развития гепатита, нефрита, пневмонии, экзантемы, энцефалита с высоким риском летального исхода.

Классификация заболевания

Формы ротавирусной инфекции:

типичная (гастрит, гастроэнтерит, энтерит);
атипичная (стертая, бессимптомная);
вирусоносительство.

легкое;
среднетяжелое;
тяжелое.

гладкое;
негладкое (с обострениями и рецидивами).

острое (до 1 месяца);
затяжное (до 3 месяцев);
хроническое (более 3 месяцев).

Инкубационный период ротавирусной инфекции составляет от 14 часов до 7 дней (в среднем 1-4 дня). Заболевание чаще всего начинается остро с повышения температуры тела от субфебрильных до фебрильных значений, появляются симптомы интоксикации (вялость, слабость, снижение аппетита), диарея и повторная рвота.

Кишечная дисфункция характеризуется жидким, водянистым, пенистым стулом желтого цвета без патологических примесей. При обильном жидком стуле развивается обезвоживание.

В тяжелых случаях возможно уменьшение количества мочи вплоть до полного ее отсутствия, снижение артериального давления.

В течение 3–6 дней могут присутствовать умеренные или сильные схваткообразные или постоянные боли в верхней половине живота. У детей младшего возраста в начале заболевания могут наблюдаться катаральные явления, которые предшествуют дисфункции кишечника: покашливание, насморк или заложенность носа, редко – конъюнктивит, катаральный отит. У детей раннего возраста на фоне высокой температуры могут развиться генерализованные судороги, сопровождающиеся потерей сознания.

Для легких форм ротавирусной инфекции характерны следующие симптомы:

температура тела 37,1-38,0°C;
умеренная интоксикация в течение 1–2 дней;
нечастая рвота;
стул жидкой кашицей до 5-10 раз в сутки.

температура тела 38,0-39,0°C;
выраженная интоксикация;
повторная рвота в течение 1,5-2 дней;
обильный водянистый стул от 10 до 20 раз в сутки;
обезвоживание I–II степени.

бурным началом;
значительными потерями жидкости (обезвоживание II–III степени),
многократной рвотой;
водянистым стулом более 20 раз в сутки;
снижением артериального давления.

Типичный ротавирусный гастроэнтерит характеризуется доброкачественным циклическим течением, наличием специфических признаков заболевания, а также обнаружением возбудителя в фекалиях.

К атипичным формам ротавирусного гастроэнтерита относятся:

стертая и субклиническая формы со слабо выраженными и быстро проходящими симптомами;
бессимптомная форма с отсутствием клинических признаков болезни, но с нарастанием титров специфических антител в крови;
носительство ротавирусов после перенесенного острого ротавирусного гастроэнтерита, у здоровых лиц в очагах с инфекционной диареей;
хроническая форма, сохраняющаяся более 3 месяцев.

Сочетание поражения желудочно-кишечного тракта и симптомов интоксикации, развитие обезвоживания, наличие ротавирусной инфекцией у лиц, контактирующих с больным, имеют большое значение в диагностике заболевания.

Окончательный диагноз ротавирусной инфекции ставится только на основании лабораторного подтверждения. Используют:

методы, основанные на обнаружении ротавируса и его антигенов в фекалиях (электронная и иммуноэлектронная микроскопия, РЛА, ИФА);
методы обнаружения вирусной РНК в копрофильтратах (метод молекулярных зондов – ПЦР и гибридизации, электрофорез РНК в полиакриламидном геле или агарозе);
методы обнаружения специфических антител к ротавирусам в сыворотке крови (ИФА, РСК, РТГА, РНГА).

Читайте также: