Инфекционный энтеротоксемия у птиц

ИНФЕКЦИОННАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ ВЕРБЛЮДОВ ENTEROTOXAEMIA INFECTIOSA CAMELORUM

Инфекционная энтеротоксемия - болезнь, обусловленная бактерийными токсинами CI. perfringens типа С и D, поступающими в органы и ткани из кишечника.

Историческая справка. Инфекционная энтеротоксемия под названием размягченная почка была описана в 1910 г. у овец в Тасмании (Джилрут). В 1926 г. Беннетс (Австралия) высказал предположение, что эта болезнь наиболее часто диагностируется в период цветения трав и обусловлена адсорбцией токсинов из кишечника. В 1932 г. тот же автор выделил из кишечника павших овец микроорганизм, сходный по своим культуральным и биохимическим свойствам с CI. perfringens, и назвал его В. ovitoxicus.

Культурой этого организма Беннетсу удалось воспроизвести энтеротоксемию у взрослых овец. Следует отметить, что воспроизвести энтеротоксемию у верблюдов и овец обычными методами заражения (через рот) удается редко.

Инфекционную энтеротоксемию верблюдов мы впервые начали изучать в пустыне Гоби (МНР) с последующим определением выделенных штаммов CI. perfringens в ГНКИ МСХ СССР (Ф. И. Каган, А. И. Колесова, Н. Г. Ипатенко, Даждаваа).

Мак Ивен Stenli, Pchtelle зарегистрировали энтеротоксемию верблюдов на Аравийском полуострове, в Экваториальной Африке и в Латинской Америке.

Экономический ущерб, наносимый этой болезнью, довольно велик. В некоторых случаях поражается до 25-30% поголовья неблагополучных гуртов, а смертельность при остром течении болезни достигает 80-100%.

Возбудитель. Обусловливающие развитие болезни токсины образуются в кишечнике верблюдов при размножении CI. perfringens типа С и D (рис. 1). Микроб представляет собой сравнительно короткую, толстую, неподвижную палочку ,(1-1,5X3-8 мк) с обрубленными или слегка закругленными концами. В организме животных и на средах с сывороткой некоторые штаммы образуют капсулы; по Граму окрашиваются положительно. На МППБ под вазелиновым маслом рост микробов появляется через 3-4 часа и характеризуется сильным помутнением бульона, обильным газообразованием. На кровяном агаре с глюкозой образуются округлые гладкие колонии вначале сероватого, затем зеленоватого цвета, окруженные зоной гемолиза. Возбудителя энтеротоксемии находят в испражнениях и содержимом кишечника верблюдов, в трупах, а также в верхних слоях почвы пастбищ, базов, в водоисточниках на территории неблагополучных хозяйств. Споровые формы микробов очень устойчивы. При кипячении они разрушаются только через 90 минут.

Эпизоотология болезни. Инфекционной энтеротексемией болеют верблюды независимо от пола и возраста, но чаще заболевает больные животные.

В настоящее время болезнь верблюдов наблюдается в различных странах в определенное время года. Обострение болезни и гибель животных регистрируется осенью, зимой и особенно ранней весной. Летом энзоотия утихает.

Инфекционная энтеротоксемия чаще протекает энзоотически, но иногда и в виде спорадических случаев. Болезнь считают сезонной. Она появляется в каждой географической зоне в определенное время года, преимущественно весной, реже летом и осенью, когда интенсивно растет молодая трава или происходят резкие качественные изменения травостоя. Важной эпизоотологической особенностью энтеротоксемии верблюдов является стационарность. Это связано с зараженностью почвы пастбищ, с наличием верблюдов - носителей возбудителя болезни.

Патогенез. Как известно, CI. perfringens является постоянным обитателем пищеварительного тракта травоядных животных, где при благоприятных для них условиях (нарушение целостности слизистых оболочек, секреторной и моторной деятельности кишечника) они начинают бурно размножаться и вызывают заболевание со всеми симптомами инфекционной энтеротоксемии. Функциональные расстройства кишечника способствуют активизации возбудителей CI. perfringens, усиленному их размножению и образованию токсинов.

Экспериментальными исследованиями установлено, что при медленном всасывании токсина и нормальной проницаемости стенок кишечника у животных смерть наступает на 4-5-й день после заражения токсиногенными штаммами большой вирулентности.

Симптоматика. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро. Чаще отмечают острое течение. У больных животных ухудшается аппетит, наблюдается подтягивание живота, верблюды отбиваются от стада и бродят поодиночке, безучастны к окружающему, походка шаткая, падают на передние конечности (рис. 2).

У некоторых животных появляется понос, моча иногда темного цвета. Затем развиваются симптомы поражения центральной нервной системы, слабость конечностей, дрожь мышц. Животные не реагируют на окружающее, передвигаются медленно, наталкиваясь на препятствия, внезапно падают, поднимаются, идут вперед и снова падают. У некоторых наблюдаются клонические судороги и полукоматозное состояние. При быстро нарастающих симптомах болезни животные погибают иногда на вторые сутки. У отдельных животных болезнь протекает медленнее и смерть наступает через 4-6 дней, а иногда и через 2-3 недели при явлениях резкого исхудания (рис. 3).

Сверхострое течение. По нашим наблюдениям, верблюды погибают от инфекционной энтеротоксемии чаще внезапно, без каких-либо заметных клинических признаков болезни. Часто среди верблюдов, казавшихся вечером здоровыми, наутро обнаруживают несколько трупов. Отдельные верблюды, находясь на пастбище, угнетены, безучастны к окружающей обстановке. Затем становится заметным вздутие кишечника, метеоризм. Заболевшие животные неожиданно начинают пошатываться и внезапно падают. У большинства животных появляются клонические и тонические судороги и скрежетание зубами. Отмечаются ускоренное дыхание и одышка, слюнотечение (рис. 4), усиленное выделение из носовой полости серозной или серозно-геморрагической слизи, появляется понос. Верблюды с такими клиническими формами проявления болезни очень быстро погибают.

При остром течении болезни отмечаются главным образом признаки нервного расстройства. Верблюды отстают от стада, стоят оцепенелые с опущенной головой или совершают круговые движения; вскоре ложатся и, как правило, больше не встают, конечности вытянуты, голова или запрокинута назад, или лежит на грудной клетке. Эти явления прерываются клоническими судорогами, животное гребет конечностями, бьет головой о землю, скрежещет зубами. Заболевают и гибнут животные независимо от пола, возраста и упитанности.

При подостром течении болезни наблюдают те же признаки, но болезнь длится дольше. У больных животных отмечают признаки нарушения функции органов пищеварения. Зловонные фекалии выделяются в виде бесформенной массы темного цвета, с пузырьками газа и слизью.

Появляется желтушность слизистых оболочек и конъюнктивы, усиленно выделяется слюна. У некоторых животных регистрируются клонические и тонические судороги, скрежет зубов, ускоренное дыхание, одышка, выделение серозно-геморрагической слизи из носовой полости. Моча коричневого цвета, температура тела у больных обычно невысокая, чаще в пределах нормы, появляются нервные явления, вначале возбуждение, которое сменяется депрессией. Животное ложится и погибает.

Большинство больных погибает через 4-20 дней после появления отмеченных признаков.

У некоторых верблюдов только резко выраженное угнетение и зловонная диарея являются признаком болезни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших верблюдов обнаруживали следующие патологоанатомические изменения: тонкий кишечник на всем протяжении красновато-фиолетового цвета или усеян полосчатыми кровоизлияниями, экхимозами, слизистая оболочка кишок набухшая и покрыта слизью, а на некоторых участках гиперемирована. Рубец, сетка и книжка наполнены пищевыми массами, слизистая сычуга воспалена. Под сальником и между петлями кишок, а также вокруг серозных оболочек желудка- серозный экссудат, который также содержится в тазовой и в брюшной полостях. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочны, гиперемированы. Сосуды головного мозга инъецированы. Печень перерождена, желтоватого цвета. Желчный пузырь переполнен желчью. Легкие гиперемированы и отечны. В перикарде быстро свертывающийся экссудат соломенно-желтого цвета.

Характерной особенностью у всех вскрытых верблюдов было поражение тонкого отдела кишечника в виде точечных и полосчатых кровоизлияний темно-вишневого цвета.

Диагноз. Необходимо учитывать эпизоотологические данные, клиническую картину болезни и характер патологоанатомических изменений. Но решающее значение имеет бактериологическое исследование патологического материала.

При инфекционной энтеротоксемии верблюдов всегда можно выделить возбудителя из содержимого тонкого отдела кишечника. В значительном количестве возбудитель болезни может быть найден в экссудате брюшной полости, в подкожном и межмышечном отеках, а также в костном мозге. Для выявления возбудителя рекомендуется бактериологически исследовать не только содержимое кишечника и паренхиматозные органы павших животных, но и трубчатые кости, жидкость, взятую из отека, и экссудат. Содержимое кишечника и других органов высевают на среду (Тароцци). Обогащение и очистка культур CI. perfringens достигается частыми пересевами ее на печеночный бульон - через каждые 4-6 часов. Пересевы повторяют до тех пор, пока быстро растущие анаэробы не будут получены в очищенной культуре, которую в последующем высевают на кровяной или глубокослойный агар. Отдельные колонии типа CI. perfringens, полученные на твердых средах, пересевают в печеночный бульон. Чистую бульонную культуру CI. perfringens проверяют на токсичность введением культуры или ее фильтрата в вену кролику или белой мыши.

При помощи реакции нейтрализации типоспецифическими сыворотками идентифицируют и определяют тнповчю принадлежность микроба, выделенного из трупа. Более быстро получить результат исследования можно одновременным выявлением токсина непосредственно в содержимом кишечника, в экссудате брюшной полости, перикардиальной или плевральной жидкости. Для обнаружения токсина к содержимому тонких кишок добавляют двойное количество сте-риального физиологического раствора. Полученную смесь встряхивают 30 минут, фильтруют через фильтр Зейтца или через бактериологическую свечу. Полученный стерильный фильтрат вводят в вену кролику в дозе 1 мл или белой мыши в дозе 0,005-0,2 мл. При токсичности фильтрата подопытные животные гибнут в течение 3-5 минут с признаками поражения нервной системы.

Токсин, обнаруженный в содержимом кишечника верблюдов, идентифицируют при помощи специфических типовых сывороток. Для этого берут пять проб токсического фильтрата в равных количествах (по 0,2 мл), четыре из них смешивают в равном объеме с сыворотками антиперфрингенс различных типов (А, В, С и D) - каждую пробу фильтрата с сывороткой другого типа. Пятую пробу смешивают с физиологическим раствором. Смеси ставят на 45-50 минут в термостате при температуре 37°, а затем вводят в хвостовую вену белым мышам (пять групп). Если белые мыши (одной группы) выжили, это указывает на нейтрализацию токсина, тип которого устанавливают соответственно типу антисыворотки, нейтрализовавшей этот токсин.

Дифференциальный диагноз. Нужно исключить сибирскую язву, эмфизематозный карбункул, чуму, пастереллез и пироплазмоз. У верблюдов, больных сибирской язвой, всегда повышена температура тела; увеличена в объеме селезенка, она темно-вишневого цвета, выделяется Вас. anthracis.

Отдифференцировать чуму можно по наличию характерных бубонов в области брюшной полости и выделению Bact. pestis.

При пастереллезе повышена температура тела, наблюдаются признаки пневмонии, размягчения почек не устанавливают.

Для пироплазмоза характерно увеличение селезенки и обнаружение паразитов в крови.

Эмфизематозный карбункул сопровождается образованием в группе мышц крепитирующих опухолей, появлением симптомов газового отека. Во всех случаях решающее значение имеет бактериологический диагноз, основанный на выявлении микробов и их токсинов.

Профилактика и меры борьбы. Для быстрой ликвидации болезни в неблагополучных гуртах в Восточно-Гобийском, Южно-Го-бийском аймаках провели поголовное клиническое обследование верблюдов и комплексное бактериологическое исследование. Животных с клиническими признаками болезни изолировали и лечили антибиотиками (пенициллин, стрептомицин, биомицин 500 000 ME на 100 кг веса животного, трехкратно с интервалом через 4 часа, курс лечения 3-4 дня) и дезинфицирующими средствами.

Условно благополучное поголовье переводили на новые пастбища.

Необходимо учитывать все пункты, в которых ранее регистрировали инфекционную энтеротоксемию верблюдов, и своевременно проводить в них профилактическую вакцинацию этих животных.

Необходимо помнить, что в смысле заражения особенно опасны участки пастбищ, на которых ранее отмечался падеж верблюдов от этой болезни.

Чтобы предотвратить инфицирование почвы, необходимо немедленно уничтожать (сжигать) трупы верблюдов и тщательно обеззараживать место, где лежал труп (пастбища, где находились больные верблюды, очищают и дезинфицируют). Зараженный навоз и остатки корма сжигают. Трупы верблюдов уничтожают вместе со шкурой. Категорически запрещается убой больных животных на мясо. Хозяйство, где установлена энтеротоксемия, объявляют неблагополучным. В период болезни верблюдиц нужно доить осторожно. Их молоко в это время нельзя использовать в пищу. Необходимо провести дезинфекцию мест, где находились трупы или были больные животные.

Эффективными дезинфицирующими средствами являются: раствор хлорной извести, содержащий не менее 5% активного хлора, 10%-ный горячий раствор серно-карболовой смеси, 5%-ный раствор едкого натра и формальдегида. Дезинфекцию проводят двукратно с 60-минутным интервалом между обработками.

Ограничения с хозяйств снимают через две недели после последнего случая падежа животных от инфекционной энтеротоксемии.

Нами выделено 12 штаммов CI. perfringens. При проверке и перепроверке этих штаммов через год на вирулентность, токсичность и рост на питательных средах было отобрано 5 штаммов CI. perfringens типа С и D для изготовления опытной серии вакцины. Эти штаммы обладали различной вирулентностью, токсичностью и постоянным ростом на питательных средах. Вакцина, приготовленная нами в лабораторных условиях из штамма 3 67 и проверенная на лабораторных животных, зарекомендовала себя с положительной стороны. Вакцину вводили животным начиная с 6-месячного возраста внутримышечно в межреберное пространство двукратно с интервалом 15-20 дней первый раз в дозе 10 см3, второй - 15 см3.

Опытную серию вакцины из указанных выше штаммов готовили на Сонгин-ском биокомбинате. Первую серию вакцины проверили на 15-20 подопытных верблюдах. Для проверки эффективности полученной вакцины верблюдов по истечении срока создания иммунитета поместили в неблагополучный по данной болезни гурт. Все вакцинированные животные остались живы, невакцинированные пали. В дальнейшем вакцину опытной серии применяли в неблагополучных по данной болезни хозяйствах в зависимости от создавшейся эпизоотической обстановки.

Одним из основных методов борьбы с инфекционной энтероток-семией верблюдов является активная иммунизация животных неблагополучных хозяйств. Широкие опыты, проведенные в 1964- 1967 гг. с использованием приготовленной нами формолквасцовой вакцины из местных штаммов, показали эффективность этого метода профилактики. Благодаря вакцинации отход верблюдов от инфекционной энтеротоксемии снижался на 60%. В некоторых крупных хозяйствах, где потери верблюдов от энтеротоксемии составляли от 5 до 30%, при помощи вакцинации болезнь была ликвидирована. В настоящее время метод специфической профилактики инфекционной энтеротоксемии верблюдов успешно используют в неблагополучных хозяйствах многих стран.

В последнее время для профилактики инфекционной энтеротоксемии, обусловленной CI. perfringens типа С и D, применяют вакцину с активированным при помощи трипсина токсином.

Имеются указания об эффективности профилактического применения против инфекционной энтеротоксемии высокоактивной специфической антитоксической сыворотки. Стивене отмечает, что специфическая сыворотка имеет то преимущество, что сразу создает иммунитет и что такую сыворотку можно использовать для быстрого прекращения уже возникшей вспышки болезни.

Кроме того, за рубежом рекламируют применение антибиотиков из группы тетрациклинов. С профилактической целью их небольшими дозами скармливают как взрослым, так и молодняку. Опыты и наблюдения, проведенные в СССР (Ляушкин, Соломатин, Каган, Полыковский и др.), подтвердили эффективность профилактического применения антибиотиков (биомицин в дозе 5-8 мг на животного для молодняка и 20-30 мг для взрослых).

Ипатенко Н. Г, Даждаваа и др. Инфекционная энтеротоксемия верблюдов, вызываемая CI. perfringens типа С. - Ветеринария , 1966, № 11.

Каган Ф. И. Злокачественный отек. - В кн.: Ветеринарная лабораторная практика. Сост. Ф. М. Орлов. М, 1963, т. 1.

Коваленко Я. Р. Анаэробные инфекции сельскохозяйственных животных. М, 1954.

_{Г у т и р а Ф, М а р е к И. и др. Болезни, вызываемые CI. perfringens. - В кн.: Частная патология и терапия домашних животных. М, 1954.}

ЭПИЗООТИЧЕСКОЕ БЕСПЛОДИЕ STERILITAS EPIZOOTICA BOVUM (Инфекционный цервиковагинит, эпиваг, инфекционный цервикаль.

ЭПЕРИТРОЗООНОЗ ОВЕЦ EPERYTHROZOONOSIS OVIUM Эперитрозооноз - кровопаразитарная болезнь овец, характеризующаяся по.

ШОТЛАНДСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ОВЕЦ ENCEPHALOMYELITIS SCHOTLANDIENSIS OVIUM Шотландский энцефаломиелит, или вертячка.

ЧУМА ВЕРБЛЮДОВ PESTIS CAMELORUM Чума верблюдов - остро протекающая инфекционная, зооноз-ная болезнь, возбудителем.

ТОКСОПЛАЗМОЗ TOXOPLASMOSIS Токсоплазмоз - протозойная болезнь домашних, диких млекопитающих и птиц. Болеет и чело.

Анаэробная энтеротоксемия – (enterotoxaemia infectiosa anaerobica) – (син.: размягченная почка, болезнь переедания, травяная болезнь и т. п.) – тяжело протекающая болезнь, проявляющаяся геморрагическим энтеритом, нервными явлениями, поражением почек и признаками общей интоксикации.

Эпизоотологические данные. К инфекционной энтеротоксемии восприимчивы овцы, болеют и другие животные (крупный рогатый скот, козы, лошади, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки, белые мыши и молодые кошки, менее восприимчивы кролики и крысы. Энтеротоксемия поражает 1-6-месячных ягнят, находящихся на пастбище. Заболевают ею и овцы 10-12-месячного возраста. Болеют чаще малоподвижные, упитанные животные, а также овцы пород, улучшенных, быстрорастущих.

Источниками возбудителя инфекции являются больные животные и овцы-микробоносители. Факторами передачи могут быть все объекты внешней среды, контаминированные данным возбудителем. Возникновению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных. Чаще всего это отмечается при резком изменении качества корма; при переходе от стойлового содержания на пастбищное; поедании молодой сочной травы, особенно после дождей; белковой и минеральной недостаточности; поедании мерзлого и заплесневелого корма; наличии гельминтов и пр. Болезнь появляется чаще весной, реже осенью, в некоторых случаях возникает и зимой, особенно при обильном кормлении животных зерном, концентрированными кормами. Многие авторы появление и распространение энтеротоксемии овец связывают с природно-климатическими и почвенно-метеорологическими условиями местности. В дождливые годы болезнь встречается чаще и может приобрести массовый характер.

Различают несколько типов анаэробной энтеротоксемии: геморрагическая энтеротоксемия наблюдается чаще у взрослых овец; заканчивается внезапной смертью; инфекционная энтеротоксемия, сопровождающаяся размягчением почек, отмечается у овец всех возрастов. В первом случае болезнь возникает внезапно и животные быстро гибнут. Основным токсическим фактором этого микроба является эпсилон-токсин.

Этиология. Возбудитель болезни — анаэробный микроб из семей­ства Bacillaceae, рода клостридий Cl. perfringens типов Д и С, реже А. Образует споры.

Течение и симптомы. Болезнь у овец протекает сверхостро, остро и хронически. Инкубационный период зависит от степени интоксикации и резистентности организма. При искусственном заражении он равен 2-6 ч; по нашим наблюдениям — от 60 мин до 12 ч.

При сверхостром течении болезни животные погибают внезапно (в течение 2-3 ч), клинические признаки обычно не проявляются. Эта форма болезни отмечается в основном у молодняка и упитанных овец. Павших животных чаще обнаруживают в овчарне или на пастбище утром. Больные овцы перестают пастись, они угнетены, отстают от стада. Температура тела нормальная или несколько повышена, пульс слабый, учащенный. Нарушается координация движений, животное спотыкается, иногда передвигается на карпальных суставах, падает, производит плавательные движения конечностями, изо рта и носа выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь, наблюдается слюнотечение. Учащается мочеиспускание. Появляется кровяной понос. Отмечаются клонические и тонические судороги, животное скрежещет зубами, глаза расширены. Слизистые оболочки гиперемированы. Быстро наступает смерть.

При остром течении болезни температура тела повышается до 41 °С, отмечаются угнетенное состояние, потеря и извращение аппетита, понос с прожилками крови и слизи. Походка шаткая, развивается парез конечностей. Животное долго стоит на месте, безучастно к окружающему.

Появляются признаки поражения нервной системы. При движении вперед животное делает скачкообразные движения, падает, поднимается и снова падает, гребет конечностями или лежит в коматозном состоянии. Наблюдаются судорожные сокращения мышц, голова запрокидывается назад. Смерть наступает через 2-3 сут, иногда через 5-7 дней.

Подострое течение болезни бывает у взрослых овец и ягнят, иногда оно является продолжением сверхострого или острого течения. У животных нарушается пищеварение, аппетит отсутствует, появляются жажда, понос, быстро теряется упитанность. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Болезнь длится 10-12 дней. Суягные овцы нередко абортируют. Моча коричневого цвета. Температура тела в пределах 40 °С. Рефлексы ослаблены. При выздоравливании у животного улучшается аппетит, восстанавливаются функции желудочно-кишечного тракта.

Хроническое течение отмечается у овец плохой упи­танности. Больные животные слабые, угнетенные, сонливые, анемичные, отказываются от корма, у них выражены нервные явления. Овцы худеют до полного истощения. У ягнят при хроническом течении отсутствует аппетит, наблюдаются вялость, дрожь, колики, понос, нервные явления. В отдельных случаях часть животных выздоравливает.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования. Одновременно необходимо исследовать содержимое тонкого отдела кишечника на наличие токсина, продуцируемого возбудителями, в реакции нейтрализации.

В лаборатории проводят микроскопию мазков, приготовленных из культур и патологического материала; выделяют чистую культуру микроба и определяют его вирулентность на лабораторных животных. В лабораторию посылают свежие кусочки паренхиматозных органов, трубчатую кость, пораженные участки сычуга и двенадцатиперстной кишки, содержимое тонкого отдела кишечника, лимфоузлы, кровь из сердца.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить брадзот, сибирскую язву, кормовое отравление, пастереллез, листериоз, вирусный гепатит.

Лечение. Ввиду того, что энтеротоксемия протекает сверхостро или остро, проводить лечение затруднительно. При хроническом течении с лечебной целью используют бивалентную гипериммунную сыворотку против анаэробной дизентерии и инфекционной энтеротоксемии в сочетании с симптоматическими средствами и дачей антибиотиков.

Рекомендуют применять препараты группы тетрациклина внутримышечно в течение 4-5 дней в дозе 2,5-5 мг на 1 кг массы животного. Синтомицин дают внутрь в дозе 0,5-1 мг для взрослых овец и 0,2 г для ягнят. В неблагополучных отарах с лечебно-профилактической целью ягнятам используется суспензию антибиотиков пролонгированного действия.

В стационарно неблагополучных по клостридиозам хозяйствах с лечебно-профилактической целью испытаны кормовые антибиотики из расчета 0,25-1 кг кормогризина, 0,5-1 кг биовита, 1-1,5 кг бацихилина на 1 ц концентрированного корма. В результате отход ягнят в отарах сократился в 4,2 раза.

Профилактика и меры борьбы. Создают условия для нормального развития животных, организуют полноценное кормление, предупреждают и устраняют факторы, обусловливающие расстройство пищеварения у овец. Переболевание энтеротоксемией в естественных условиях вызывает иммунитет длительностью до года. Иммунитет типоспецифичен и развивается прежде всего против основных токсинов.

Для специфической профилактики имеется концентрированная поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека, дизентерии ягнят. Предложен метод комплексной вакцинации овец против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, сибирской язвы, а также против брадзота, инфекционной энтеротоксемии и оспы. Во всех случаях против этих инфекций у овец создается напряженный и длительный иммунитет.

При установлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и обрабатывают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах, а при необходимости подвергают также симптоматическому лечению. Павших животных сжигают вместе со шкурой. Нельзя доить и использовать молоко больных овец. Запрещают перемещение животных, убой и использование в пищу мяса больных овец, проведение стрижки, кастрации.

Copyright © 2009
При использовании материалов сайта, ссылка -
Московский Ветеринарный WEB-Центр обязательна.

Анаэробная энтеротоксемия животных (enterotoxaemia infectiosa anaerobica) — остропротекающая болезнь телят, поросят, ягнят, пушных зверей первых дней жизни, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, нервными явлениями и общей интоксикацией организма, обусловленной токсинами Cl.perfringens.

Этиология. Возбудитель анаэробный микроорганизм Cl.perfringens типа А, В, С, D. Это крупная (4-8 х 1-1,6 мкм) и неподвижная грамположительная палочка. Возбудитель образует споры и капсулу. Хорошо растет на среде Китта-Тароцци и глюкозо-кровяном агаре Цейсслера. Возбудитель в споровой форме сохраняется продолжительное время в окружающей среде. На клостридии губительно действуют: хлорсодержащие препараты, 10%-ный горячий раствор едкого натра и др.

Эпизоотологические данные. Болеет молодняк сельскохозяйственных животных начиная с первых дней жизни до 1,5-2- месячного возраста. Источником возбудителя инфекции являются животные – клостридионосители, выделяющие возбудителя с испражнениями. Заражение происходит алиментарным путем. Возникновению болезни способствуют недостаточное кормление беременных животных, отсутствие моциона, переохлаждение или перегрев новорожденных, антисанитарные условия содержания. Летальность от 50 до 100%.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-3 суток. Заболевание протекает остро и иногда животные гибнут до появления первых клинических признаков. У животных наблюдаются угнетение, слабость, колики, приступы судорог с запрокидыванием головы назад. При поражении телят клостридиями типа А наблюдается сильное кровотечение из носовых отверстий, ротовой полости и прямой кишки. Кровь не сворачивается.

Диагноз установить на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений достаточно трудно. Поэтому решающее значение имеют результаты бактериологического и токсикологического исследования. Диагноз считают установленным при обнаружении токсина и определении его типа, или выделении культуры возбудителя, продуцирующей токсин и его типизации.

Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, диспепсию и колибактериоз.

Лечение эффективно только вначале развития болезни. Применяют антитоксическую гипериммунную сыворотку и антибиотики (биомицин, синтомицин, энроксил, канамицин, кобактан и др.), сульфаниламидные препараты (норсульфазол с кормом 2-3 раза в день в дозе 0,04-0,06 г/кг массы животного).

Профилактика и меры борьбы. Профилактика основана на соблюдении ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил содержания и кормления животных. Необходимо иметь родильное помещение для коров и профилакторий для новорожденных. При появлении заболевания больных животных изолируют и лечат, проводят тщательную очистку и дезинфекцию помещений. В неблагополучных хозяйствах необходимо вакцинировать беременных животных.

Copyright © 2009
При использовании материалов сайта, ссылка -
Московский Ветеринарный WEB-Центр обязательна.

Спирохетоз (боррелиоз) птиц (Spirochaetosis avium) -инфекционная трансмиссивная болезнь домашних и диких птиц вызываемая спирохетой и протекающая преимущественно остро с явлениями угнетения, лихорадки, кишечного расстройства, парезами и параличами органов движения.

Историческая справка. Болезнь впервые описал в 1891 году русский исследователь М.Н. Сахаров, наблюдавший ее у гусей на Кавказе. В дальнейшем спирохетоз птиц регистрировали во многих странах Европы, Азии, Африки, Америки , где он получил широкое распространение.

Этиология. Возбудитель болезни (Borrelia anserinum) имеет спиралевидную форму размером 3-20 х 0,2-0,5 мкм с 3-15 витками, подвижен, хорошо красится анилиновыми красками, особенно при использовании фенола в качестве протравы, слабоустойчив к физическим факторам и химическим средствам. Жизненный цикл спирохеты протекает в теле клещей – переносчиков и в кровяном русле птиц. Культивируется спирохета только в анаэробных условиях на специальных средах различного состава в присутствии животных белков, преимущественно сыворотки крови. Хорошо растет на развивающихся куриных эмбрионах. При пассировании на искусственных питательных средах спирохета утрачивает патогенность и иммуногенность. В лабораторной и производственной практике эти свойства поддерживают систематическими пассажами на курах или гусях.

В цитратной инвазированной крови при температуре 2-4°С жизнеспособность спирохет сохраняется до 15-20 дней. Замораживание и высушивание, а также лиофилизация вызывает их гибель. При глубоком замораживании и хранении инвазированной крови в жидком азоте спирохеты продолжительное время сохраняют свои биологические свойства.

Эпизоотологические данные. Спирохетоз птиц распространен на территории южных и средних широт в тех регионах, где имеется зона естественного обитания персидского клеща, который является основным переносчиком спирохетоза птиц. Клещ-хранитель и переносчик спирохет в природных очагах. Распространителями спирохет в природе, служат дикие птицы, переносящие личинок клеща. Таким образом в природе образуется определенный биоциноз, основными звеньями которого являются: клещи (биологический резервуар), дикие птицы (распространители), больные птицы неблагополучных птицеводческих хозяйств и птица содержащаяся в ЛПХ граждан (источник инфекции). Кроме персидского клеща, к переносчикам возбудителя болезни относят куриного клеща и домашнего клопа. Сохранение спирохет в организме клещей в течение нескольких лет обуславливает стационарность инфекции.

Патогенез. Попав в кровь птицы быстро начинают размножаться вызывая продуктами своей жизнедеятельности интоксикацию организма.

Клинические признаки. Через 5-6 дней после нападения клещей у птицы отмечаем снижение аппетита, который потом совсем пропадает, усиливается жажда, температура тела повышается до 43°С и наступает угнетенное состояние. Птица сидит с опущенными крыльями, безучастна к окружающему, гребень бледнеет, сваливается в сторону, оперение взъерошивается, у больной птицы появляется диарея с зеленоватыми жидкими и нередко пенистыми фекалиями, движения у птицы становятся затрудненными, шаткими, наступают парезы конечностей и крыльев. К концу болезни температура тела снижается, больная птица впадает в коматозное состояние и через 3-5 дней погибает.

У гусей из клинических признаков преобладают нервные расстройства: парезы и параличи конечностей, крыльев, реже шеи.
При хроническом течении болезни, которая бывает крайне редко, отмечаем бледность гребня, истощение, парезы конечностей, крыльев, реже шеи. Хроническое течение болезни продолжается 2-3 недели, после чего больная птица погибает или медленно выздоравливает.

При проведение гематологического исследования в период болезни находим уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в 2-2,5 раза, небольшой лейкоцитоз. Резервная щелочность, количество кальция и фосфора в крови снижается на 50-60%. Количество белка в крови увеличивается за счет повышенного содержания гамма-глобулинов.

Патологоанатомические изменения. Окраска гребня и сережек у павшей птицы коричневая или светло-желтая. Вокруг клоаки подсохшие экскременты. Выраженные патизменения обнаруживаем в селезенке, печени, тонких кишках. Селезенка увеличена в 2-4 раза, темно-фиолетового, реже буро-красного цвета, часто с множественными некротическими очажками, величиной до просяного зерна, пульпа размягчена и легко рвется.

Печень увеличена в размере, глинисто-кирпичного цвета (жировое перерождение), иногда в паренхиме рассеяны некротические очажки. Слизистая оболочка тонких кишок гиперемирована, часто с точечными кровоизлияниями и участками некроза, содержимое жидкое, темно-зеленое с большим количеством слизи. В других органах могут быть дегенеративные и застойные явления.

Диагноз ставят на основании характерных клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и эпизоотологических данных. Для подтверждения диагноза исследуют мазки крови от больных птиц. Следует иметь в виду, что спирохет в крови обнаруживают лишь в первые дни заболевания. Мазки окрашивают по методу Романовского-Гимза, фуксином Циля или тушью. Живых спирохет исследуют в темном поле микроскопа.

Дифференциальный диагноз. От других сходных болезней (тифа, пастереллеза, ньюкаслской болезни, клещевого токсикоза) спирохетоз птиц дифференцируют проведением бактериологических исследований или постановкой биопробы.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Птицы переболевшие спирохетозом, приобретают длительный иммунитет (более 3 лет). После проведенной вакцинации у птицы формируется иммунитет продолжительностью не менее года. Замечено, что больные птицы, подвергшиеся лечению, также длительно невосприимчивы к спирохетозу.

Птиц иммунизируют сухой фенольной вакциной. Ее применяют с профилактической и вынужденной целью. У вакцинированных птиц иммунитет наступает через 3-4 дня после прививки и сохраняется в течение года. С профилактической целью птиц необходимо вакцинировать заблаговременно — до активизации деятельности клещей-переносчиков. При появлении спирохетоза неблагополучную по заболеванию птицу лечат, а спустя 5-7 дней вакцинируют; всю остальную птицу срочно вакцинируют.

Для лечения применяют новарсенол, осарсол, хлортетрациклин и другие химиотерапевтические препараты. Новарсенол вводят внутримышечно в 1-2%-ном разведении, в дозе 0,05 г/кг живой массы. Большинство птиц выздоравливает после однократной инъекции препарата. Если состояние отдельных больных в течение суток не улучшается, то на следующий день повторно вводят новарсенол. Осарсол применяют с кормом из расчета 0,2 г/кг живой массы птицы. Для лечения птицы эффективны также пенициллин, морфоциклин, дисульфан и другие антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Комплекс мер по борьбе с спирохетозом птиц включает: иммунизацию восприимчивых птиц, химиотерапию больных, уничтожение клещей-переносчиков и ветеринарно-санитарные мероприятия.

Перед дезакаризацией освобождают помещение от птицы, по возможности обнажают щели в стенах, потолке, оборудовании; из клеток вынимают сетчатые полы или пометные щиты, приподнимают с мест кормушки, поилки и все обрабатывают водными растворами инсектицидов: 6%-ной эмульсией севина с 80-85 % АДВ (активно-действующего вещества), 3%-ной эмульсией карбофоса (30% АДВ), 0,5-1%-ным раствором хлорофоса из расчета 200мл жидкости на 1 м², 0,5—1% -ной эмульсией трихлорметафоса-3, 0,25-0,5%-ным раствором ДДВФ из расчета 20мл/м². Наиболее целесообразно применять 6%-ную водную суспензию севина (смачивающий порошок), обладающую более длительным акарицидным действием и слабой токсичностью для птиц.

Севин можно использовать для дезакаризации птичников в присутствии птицы в концентрациях 0,25%-ной суспензии из расчета 200мл/м².

Растворы акарицидов наносят мелкораспыленной струей, особенно тщательно заливают щел, пазы, трещины. Дезинсекцию повторяют для уничтожения вновь выплодившихся паразитов: куриных клещей — через 3-4 недели, домашних клопов -через 10-16 дней. Более эффективна и удобна обработка помещений аэрозолями хлорофоса, трихлорметафоса, севина и другими инсектицидами, а также посредством гексахлорановых дымовых шашек НБК-Г17. Птицу размещают в обработанные помещения после тщательного их проветривания в течение 4-6 часов.

С целью предупреждения заноса инфекции в хозяйство вновь поступающую птицу карантинируют, не допускают гнездовья дикой птицы вблизи птицеводческих помещений, периодически, особенно летом, осматривают птицу на наличие клещей (ночью в момент паразитирования), обследуют места локализации клещей в птичниках и на окружающей территории. В неблагополучных очагах по спирохетозу в теплое время года неоднократно проводят дезакаризацию помещений и прилегающей территории. Больную птицу убивают на санитарной бойне. При истощении и патологических изменениях во внутренних органах вся туша подлежит технической утилизации, при отсутствии истощения утилизируют внутренние органы, а тушку выпускают без ограничений. Яйца в период болезни птиц для инкубации не используют, их реализуют для пищевых целей.

Орнитоз (пситтакоз) , ORNITOSIS Psittacosis- зооантропонозная заразная болезнь птиц и человека, вызываемая внутриклеточным организмом сем. Chlamydiacta, вида Chl. Psittaci. сопровождающаяся у птиц поражением паренхиматозных органов и кишечника.

Возбудитель орнитоза Clamydophila psittaci является облигатным внутриклеточным паразитом, широко распространен в природе, установлен у 132 видов птиц 28 семейств 18 отрядов. Из пернатых болеют утки, индейки, гуси, куры, голуби , попугаи, воробьи, фазаны, чайки и др. Орнитоз известен на всех континентах земли. Возбудитель имеет некоторые особенности в строении, которые обуславливают течение болезни:

• размножается внутри пораженных клеток;
• способны образовывать формы возбудителя лишенные частично или полностью клеточной стенки, что позволяет ему не погибнуть и сохранить свою вирулентность на протяжении длительного времени, даже при воздействии повреждающих факторов (фагоцитоза, температуры, антибиотиков и т.д.);
• возбудитель может пребывать в двух формах элементарные и ретикулярные тельца, что имеет значение при назначении лечения. Элементарные тельца являются спороподобной формой из-за наличия прочной оболочки, которая делает возбудителя не чувствительным к антибиотикотерапии и в этом жизненном цикле возбудитель находится в не клетки и при неблагоприятных условиях приостанавливается деление со снижением синтеза основного белка мембраны и увеличения синтеза белка теплового шока.

Тропизм (избирательность поражения) к клеткам цилиндрического эпителия респираторного и урогенитального трактов (преимущественно) альвеолоцитам эндотелия сосудов.

Источник возбудителя — больные птицы и хламидионосители. В распространение возбудителя и формировании природных, а также вторичных очагов болезни среди домашней птицы большое значение имеют птицы, ведущие колониальный образ жизни и мигрирующие на далекие расстояния. У птиц семейства попугаевых штаммы возбудителя обладают более высокой вирулентностью, чем штаммы, выделенные от других птиц.

Элементарные тельца возбудителя болезни круглой формы диаметром 250-350 нм; развитие их характерно для представителей хламидий. Проникают в плазму клеток путем эндоцитоза, размножаются бинарным делением, не способны накапливать гликоген и синтезировать фолиевую кислоту.

Возбудитель относительно устойчив во внешней среде:

• при комнатной температуре возбудитель сохраняется в среднем до 2 дней, на скорлупе-3дня, в кале птиц до 4 месяцев;
• при минус 20° С сохраняется в течении 6 месяцев, при минус 75°С более года;
• высокие температуры действуют на возбудителя губительно, при 60°С возбудитель гибнет в течении 10 минут, при более высокой температуре смерть хламидии наступает мгновенно;
• ингибирующее действие на возбудителя оказывают как физические, так и химические дезинфицирующие средства: ультрафиолетовые лучи, эфир, 0,5%- фенол, 2% лизол, 0,1% иодит калия, 0,5% перманганата калия, 6% раствор перекиси водорода уничтожают возбудителя через 2 дня. Под действием 0,5% раствора хлорамина возбудитель гибнет в течение 10минут, 2% раствор хлорамина уничтожает возбудителя в течении минуты.

Эпизоотические данные. Больная птица выделяет большое количество хламидий с фекалиями, сухой помет может оставаться заразным в течение многих месяцев. В окружающей среде возбудитель рассеивается с экскрементами, слизью, слизью из носа.

Заражение — алиментарное и воздушно-капельное. Хламидии могут передаваться эктопаразитами через кожу.

Патогенез. Попав в организм птицы, хламидии размножаются в легких, воздухоносных мешках, в сердечной сумке, откуда попадают в кровеносные сосуды и с током крови достигают селезенки, печени и почек.

Клинические признаки. Инкубационный период зависит от вирулентности возбудителя и может продолжаться от 5-10 дней до 2-6 недель. У импортированных попугаев признаки заболевания проявляются быстро.

Птицы сидят нахохлившись, сонными, с взъерошенными перьями, крылья опущены. Аппетит исчезает, походка становится неуверенной, дыхание затруднено. Из носовых ходов и внутренних углов глаза вытекает серозно-слизистый экссудат. Появляется жидкий стул, помет зеленоватый, часто белый из-за нарушения обмена солей мочевой кислоты. Вследствие болезни птица сильно ослабевает, дыхание становится шумным, у птицы появляются хрипы и кашель. Подобное течение орнитоза может продолжатся 4-8 дней. При этом отдельные птицы могут медленно выздоравливать и у них остается лишь слабое истечение из носа и расстройство пищеварительного тракта сопровождающееся перемежающими запорами и поносами.

При подостром течение орнитоза у больной птицы отсутствуют характерные симптомы и болезнь обычно заканчивается выздоровлением.

У домашней птицы (куры, утки, индейки) орнитоз протекает бессимптомно. Стадо птиц внешне производит впечатление благополучности, яйценоскость сохраняется, но при этом значительно снижается оплодотворяемость и выход цыплят. У птицы переболевшей орнитозом в клинической форме, отмечаем те же симптомы болезни, что и у попугаев. У большинства больной птицы появляется конъюнктивит, при котором воспалено все глазное яблоко.

При этом цыплята более восприимчивы и орнитоз протекает у них в более тяжелой форме. У цыплят отмечаем расстройства в деятельности пищеварения, дыхания и нервной системы.

У утят орнитоз протекает также тяжело в отличие от уток на фоне выраженных респираторных расстройств, выделений из угла глаза, поноса, неуверенной походки. Через 7-10 дней больные утята впадают в коматозное состояние и погибают в течение 3-4 часов.

У индеек наблюдается кахексия, анорексия, диарея, падает яйценоскость, наблюдается истощение и парезы лапок.

У домашних млекопитающих орнитоз протекает, как правило, без симптомов, в то же время у беременных самок отмечаем тяжелые нарушения: аборты, преждевременные роды, а в случае нормальных родов появляется недоразвитый приплод, который погибает вскоре после рождения.

У коров после аборта или нормального отела часто возникают гинекологические заболевания: задержание последа, воспаление плодных оболочек, эндометрит, метрит, вагинит, бесплодие, мастит.

У овец орнитоз проявляется абортами, которые снижают рентабельность неблагополучной фермы на 25-50%. У овцематок, инфицированных в период суягности, болезнь протекает инаппарантно; подобное латентное состояние продолжается до следующей суягности, когда инфекция активизируется и проявляется клинически в виде аборта. Ягнята, родившиеся от клинически здоровых овцематок, в неблагополучном стаде заражаются и тяжело переболевают.

Абортированный плод и плодные оболочки имеют тяжелые поражения, отечны, с геморрагиями, некротическими зонами на котиледонах и содержат множество хламидий, которые инфицируют окружающую среду.

В мегаполюсах среди городских птиц, голубиные заражаются чаще других видов и являются главным источником заражения и переноса инфекции. У голубей птенцового возраста наблюдается жидкий стул, взъерошенное оперение, птенцы медленно набирают вес. У голубей старшего возраста орнитоз проявляется в виде насморка, конъюнктивита, слезотечения и хрипов.

Патологоанатомические изменения. Во всех случаях зависят от тяжести и формы заболевания. Может наблюдаться диффузное поражение легких с фибринозным экссудатом в плевральной полости. Печень, селезенка увеличены, изменена их окраска. На поверхности органов находим некротические очаги и кровоизлияния. Серозная оболочка покрыта клейким фибринозным экссудатом.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических и эпидемиологических данных, патологоанатомических изменений и результатов мазков – отпечатков, взятых с печени и селезенки больных птиц, на межклеточные цитоплазматические включения, выделении возбудителя и обнаружении специфических хламидийных антител в сыворотке крови РСК. Применяют внутрикожную пробу с аллергеном возбудителя орнитоза. Хламидиоз птиц дифференцируют от микоплазмоза, сальмонеллеза, риккетсиоза, гриппа птиц и некоторых других болезней.

Иммунитет. У переболевших птиц образуется кратковременный иммунитет, не предохраняющий от реинфекции (вторичного заражения).

Мероприятия по профилактике и борьбе с орнитозом птиц строятся в соответствии с Санитарными правилами СП 3.1. 092-96. и Ветеринарными правилами ВП 13.4. 1211-96.

2. При установлении заболевания птиц орнитозом Постановлением Губернатора области хозяйство (отделение, ферму) объявляют неблагополучной по этому заболеванию и вводят ограничения.

По условиям ограничений запрещается:

• вывод (продажа) и ввод (ввоз) в хозяйство новых птиц, а также перегруппировка их внутри хозяйства;
• запрещается сбор и закладка яиц на инкубацию из птичников, в которых протекает заболевание.

3. Больную и подозрительную по заболеванию птицу выбраковывают из общего стада и убивают бескровным методом. Остальной птице назначают лечение антибиотиками тетрациклинового ряда в течение 10-14 дней (доза тетрациклина 40мг на 1 кг живой массы в сутки).

Проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию в присутствии птицы, в соответствии с действующей Инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих помещений в присутствии птицы.

4. Яйца, полученные из птичников, где было установлено заболевание, подвергают обработке озоном или парами формальдегида по общепринятой методике, с последующей реализацией в торговую сеть.

5. Для ухода за птицей назначают постоянный обслуживающий персонал. Посещение этими лицами других производственных помещений не допускается.

6. Ограничения с хозяйства (предприятия) снимают через 30 дней после последнего случая выявления больной или подозрительной по заболеванию птицы и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Профилактика заболевания людей.

Лица, обслуживающие неблагополучную по заболеванию орнитозом птицу, должны быть обеспечены обычной спецодеждой, защитными очками и ватно-марлевыми масками. За этими лицами устанавливается постоянное медицинское наблюдение.

При установлении заболевания орнитозом среди людей на птицеперерабатывающем предприятии необходимо:

Читайте также:

  
• Как сделать клизму в домашних условиях ребенку от глистов
  
• Приказ 246 министерства здравоохранения вич
  
• Николай штаб очищение от паразитов
  
• Грибковый микоз рак который маскируется
  
• Чем можно предупредить вич