Инфекционный фактор при воспалении

Обновлено: 19.04.2024

2.2. СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА. СЕПСИС

2.2.1 Общая характеристика, этиологические факторы и механизмы развития

До настоящего момента нет достаточной четкости формулировок патоло-гических состояний, возникающих в ответ на проникновение в системный кровоток инфекционных патогенных факторов, в частности, микроорганиз-мов, токсинов и ферментов патогенности. Американская коллегия врачей и общество критической медицины США считают целесообразным придержи-ваться следующей терминологии, вкладывая определенное содержание в те или иные общепринятые термины: септицемия, сепсис, септический шок, синдром системного воспали-тельного ответа (ССВО).

Как известно, под септицемией понимают состояния, при которых в крови обнаруживаются микроорганизмы. По мнению американских коллег, этот термин неясен и должен быть исключен из всеобщего употребления.

Сепсис представляет собой системный ответ организма на инфекцию, все-гда связан с присутствием в организме инфекционного возбудителя, причем клиническая и метаболическая манифестация сепсиса аналогична таковой при ССВО.

Септический шок является одной из тяжелых, критических форм сепсиса, характеризуется развитием прогрессирующей гипотензии, несмотря на адек-ватную инфузионную терапию. Развитие гипоперфузии тканей сопровожда-ется вторичными нарушениями функции различных органов и систем.

ССВО развивается под влиянием различных патогенных факторов инфек-ционной и неинфекционной природы, характеризуется стереотипным ком-плексом патологических реакций, гормональных, метаболических, функцио-нальных расстройств.

Локальное повреждение тканей в зоне инокуляции инфекциных пато-генных факторов, а также механического, термического, химического и дру-гих форм экстремального воздействия вызывает совокупность системных ре-акций, составляющих суть синдрома системного воспалительного ответа. С одной стороны, отмечается нейрональная стимуляция эндокринного ответа, обусловленная потоком патологической афферентной импульсации с различ-ных интеро-, экстеро- и проприо-рецепторов по восходящим спинокорти-кальным путям не только в соответствующие центры коры головного мозга, но и прежде всего в ретикулярную формацию ствола мозга, лимбическую систему, а затем и в гипоталамические структуры. При этом отмечается по-вышение активности переднего, среднего и заднего гипоталамуса и соответ-ственно усиление продукции АДГ (вазопрессина), кортикотропинреализую-щего фактора, тиреотропинреализующего фактора, соматотропинреализую-щего фактора с последующей стимуляцией освобождения гормонов АКТГ, глюкокортикоидов, ТТГ, тироксина, трииодтиронина, СТГ. Активация задне-го гипоталамуса, включающего высшие вегетативные центры симпатоадре-наловой системы, сопровождается усилением освобождения норадреналина в синаптических структурах, адреналина, норадреналина, дофамина из мозго-вого вещества надпочечников. Усиление адренергических влияний нередко сочетается с развитием спазма сосудов периферических органов и тканей, в том числе почек, с последующей активацией ренин-ангиотензиновой систе-мы, развитием вторичного гиперальдостеронизма.

Следует отметить, что подобная нейрональная стимуляция эндокрин-ного ответа возникает в зоне действия довольно сильного альте-рирую-щего фак-тора инфекционной или неинфекционной природы, в связи с чем ССВО – широкое понятие, включающее в себя системный ответ на септическую ин-фекцию, а также другие альтерирующие воздействия.

Касаясь механизмов развития системного ответа, следует отметить, что в зоне локального воспаления в процессе эмиграции накапливаются значи-тельные количества активированных полиморфноядерных лейкоцитов, мо-ноцитов, тканевых макрофагов, фибробластов, интенсивно продуцирующих комплекс цитокинов с широким биологическим спектром действия: ИЛ-1, ИЛ-6, интерферон, ФНО и др.

Последние не только оказывают локальное действие, индуцируя развитие стереотипного комплекса сосудистых и тканевых изменений в зоне воспале-ния, но, всасываясь в системный кровоток, обеспечивают развитие систем-ных реакций (Hirano T,Akira S, Taga T, 1990; Pullicino EA, Carli F, Poole S et al., 1990; Busbridge NJ, Grossman AB, 1991; Фр. Карли, 1997).

Основными признаками ССВО, помимо гормонального дисбаланса, явля-ются: увеличение содержания в крови белков острой фазы, развитие лейко-цитоза более 12000 в одном мкл, в тяжелых случаях возможна лейкопения – менее 4000 в одном мкл, увеличивается количество незрелых форм лейкоци-тов более 10%, развивается температурная реакция выше 38С, а иногда, наоборот, – снижение температуры менее 36 С, частота сердечных сокраще-ний возрастает более 90 в минуту, частота дыхания более 20 в минуту, разви-вается гипокапния, рСО2 снижается менее 32 мм рт.ст.

Наиболее достоверным и хорошо изученным признаком острой фазы от-вета является изменение белкового состава крови.

Белки острой фазы синтезируются главным образом в печени и делятся на две группы:

1. Позитивные маркеры (1-антихемотрипсин, С-реактивный белок, фрак-ция С3 комплемента, церулоплазмин, фибриноген, гаптоглобин, орозомуко-ид, плазминоген, антитромбин III), уровень которых возрастает.

2. Негативные маркеры (альбумин, трансферин), уровень которых снижа-ется.

Уровень позитивных маркеров острой фазы нарастает в течение 24-48 ча-сов после воздействия чрезвычайного альтерирующего фактора, причем в случае травматического повреждения степень увеличения позитивных мар-керов в крови коррелирует с тяжестью повреждающего воздействия. При не-осложненном течении патологии уровень позитивных маркеров острой фазы нормализуется в течение 72-96 часов. Однако в случае развития септических заболеваний, хронических воспалительных процессов, у больных с ослож-ненным послеоперационным периодом уровень позитивных маркеров острой фазы длительное время может оставаться повышенным. В этих случаях большую прогностическую ценность представляет мониторинг позитивных маркеров острой фазы.

Наиболее чувствительным критерием системного действия на орга-низм острой воспалительной реакции является возрастание концентрации в крови С-реактивного белка, в связи с чем наиболее распространен в клинической практике мониторинг С-реактивного белка. Последний является полипепти-дом с ММ 120 кД, обладает способностью связы-ваться с полисахаридом С на поверхности одной из разновидностей стрептококка. Увеличение продук-ции С-реактивного белка печенью сочетается с последующим развитием комплекса системных реакций, в частности, индуцируемой этим белком ак-тивацией комплемента, подавлением функции тромбоцитов и лимфоцитов, торможением ретракции сгустка, стимуляцией фагоцитарной активности нейтрофилов.

Как указывалось выше, сдвиг эндокринной регуляции в период острой фа-зы системного ответа на воспаление характеризуется преобладанием катабо-лических гормонов антагонистов инсулина – глюкокортикоидов, катехола-минов, глюкагона, вызывающих соответствующие метаболические сдвиги, в частности, явления гипергликемии, гиперлипидемии, увеличение содержания в крови несбалансированной смеси аминокислот, глицерина, снижение уров-ня железа.

Глюкокортикоиды, глюкагон, паратгормон активируют процессы глюко-неогенеза, обеспечивая пополнение запасов гликогена за счет неуглеводных субстратов. В то же время развитие гипергликемии как системного ответа на недостаточность инсулина и преобладание контринсулярных гормонов обес-печивается активацией в печени и мышцах соответствующих ферментов, в частности, фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы.

Однако у септических пациентов возможно нарушение динамического равновесия в печени процессов гликогенеза, глюконеогенеза, гликолиза и гликогенолиза, что приводит к развитию гипогликемии. Данные литера-туры свидетельствуют, что нарастание гипогликемии коррелирует с низ-ким про-центом выживания больных при тяжелых септических инфек-циях.

Касаясь патогенетических механизмов развития других признаков сис-темного действия воспаления на организм, в частности, лейкоцитоза, следует отметить, что антигенстимулированные в зоне воспаления эндотелиальные клетки, макрофаги, фибробласты продуцируют гранулоцитарный колоние-стимулирующий фактор КСФ17, кодируемый геном 17-й хромосомы, акти-вирующий образование гранулоцитов. Одновременно возможно усиление продукции гранулоцитарно-макрофагального фактора КСФ5, кодируемого геном 5-й хромосомы, стимулиующего преимущественно активацию моно-цитопоэза. КСФ5 продуцируется эндотелиальными клетками, макрофагами, фибробластами.

Интерлейкин-3, или мульти-КСФ, секретируется Т-лимфоцитами, инду-цирует образование гранулоцитов, макрофагов, эозинофилов, пролиферацию тучных клеток.

Вышеизложенное определяет возможность развития лейкоцитоза при ССВО. Развитие лейкопении в ряде случаев может быть следствием или по-давления миелопоэза в костном мозге под влиянием бактериальных, токсиче-ских, иммуноаллергических факторов, или интенсивного распада лейкоцитов в периферической крови, или интенсивной эмиграции их с последующим разрушением в зоне альтерации.

Нарушение терморегуляции при ССВО также может быть следствием комплексного взаимодействия ряда патогенетических механизмов: с одной стороны, под влиянием экзогенных пирогенных факторов, в частности, эндо-токсинов грамотрицательных бактерий, экзотоксинов индуци-руется образо-вание вторичных эндопирогенов, включающих в себя группу веществ - ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, -интерферон и др., обладающих способностью изменять чувст-вительность холодовых нейронов отдела измерения и интернейронов отдела сравнения гипоталамического центра терморегуляции. С другой стороны, прогрессирующие расстройства гемодинамики, микроциркуляции, падение системного артериального давления, возникающие под влиянием бактери-альных токсинов, цитокинов, естественно не могут не сказаться на состоянии процессов терморегуляции.

Развитие гипервентиляции, свойственной синдрому системного воспали-тельного ответа, характеризуется увеличением частоты дыханий, гипокапни-ей и вначале носит компенсаторный характер в ответ на интенсивную стиму-ляцию хеморецепторов избыточной концентрацией ионов водорода, гипок-сию.

Наконец, тахикардия возникает как следствие активации симпато - адре-наловой системы в ответ на миокардиоцитотоксическое действие бактери-альных токсинов и развитие миокардиальной формы сердечной недостаточ-ности, повреждение сосудистой стенки или развитие пато-логического депо-нирования крови и снижение венозного возврата в сердце.

Развитие системных реакций при воспалении в виде лихорадки, лейкоци-тоза, усиление выработки гормонов адаптации - катехоламинов, глюкокорти-коидов носят, с одной стороны, компенсаторно-приспособительный харак-тер, однако при чрезмерной выраженности этих процессов развивается ком-плекс реакций повреждения и дезадаптации.

Отрицательными проявлениями гуморальных и гормональных сдвигов при ССВО могут быть вторичные иммунодефицитные состояния, развитие стрессорных язвенных поражений слизистой желудочно-кишечного тракта и кровотечений, возникновение гипертензии, коронарной недостаточности, миокардиодистрофии, ДВС-синдрома и других форм патологии.

Факторы вызывающие воспаление. Внутренние и внешние причины воспаления.

Второй вывод из изложенного выше касается того, что воспаление по своим механизмам и проявлениям многолико. Очень важно, особенно для назначения адекватного лечения, понять почему формируются разные формы воспаления.

Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими, химическими, механическими как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К внешним факторам, которые могут вызвать воспаление, относятся: микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы), животные организмы (простейшие, гельминты, насекомые), токсические вещества (экзо- и эндо - токсины), факторы внешней среды, играющие роль аллергенов (пыльца растений, пыль, пища, лекарства и др.), химические вещества (кислоты, щелочи и др.), механические раздражители (инородные тела, давление, трение, травма), термические раздражители (холод, жар), ионизирующая радиация.

К числу внутренних аутогенных раздражителей вызывающих воспаление, относятся продукты азотистого распада, приводящие к возникновению уремического гастрита, перикардита, продукты распада опухолей, эффекторные иммунные клетки, медиаторы и иммунные комплексы, преципитирующие в ткани.

Развитие воспаления определяется не только этиологическим фактором, но и реактивностью организма, которая в значительной степени связана с наследственными механизмами. Благоприятное течение воспаления обусловлено совершенством защитных механизмов. Адекватная реакция свойственна здоровому организму и рассматривается как нормергическая. В зависимости от реактивности организма воспаление может быть гиперергическим, например, при наличии сенсибилизации к повреждающему агенту, или гипоэргическим, в частности, при наличии иммунитета к агенту воспаления. Хорошо известны клинические ситуации, при которых один и тот же повреждающий фактор у одного человека не вызывает клинически выраженной реакции, а у другого -выраженную общую и местную реакцию, приводящую даже к смерти.

В связи с изложенным выше возникает вопрос о том, от чего больше зависит выраженность и характер воспаления: от внешнего причинного фактора или особенностей реагирования человека? Ответ на этот вопрос очевиден: итоговая патологическая воспалительная реакция зависит как от характера воспалительного агента так и от особенностей реагирования на него больного. В спектре различных вариантов взаимного влияния на течение и исход воспаления могут быть рассмотрены крайние сочетания повреждающих факторов и способностей больного реагировать на них:

1. Безобидный, а иногда даже необходимый для человека фактор внешней среды (пища, лекарства, пыльца, пыль и др.) и чрезмерная патологическая реакция на него больного в условиях сенсибилизации.

2. Патогенный пневмотропный инфекционный агент (например, пнев-мокок, гемофильная палочка, пневмотропные вирусы и др.) и повышенная резистентность человека к инфекционному воздействию, обеспечивающая сохранение здоровья даже при влиянии фактора, обладающего выраженной патогенностью.

Учет этих особенностей взаимодействия необходим при клинической интерпретации различных вариантов воспаления бронхов и легких и выборе оптимальных методов лечения.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Генетические аспекты специфического воспаления.

Особого упоминания требуют генетические аспекты специфического воспаления, в частности при туберкулезе, имеющего сугубо определенную этиологию (М. tuberculosis) и характерные клинико-морфологические особенности. Выше мы уже касались роли наследственного предрасположения при туберкулезе. Сегодня эта роль не вызывает сомнения и доказана классическими методами клинической генетики.

В русской популяции высокодостоверная ассоциация была найдена с антигеном Cw1 (р

Одним из наименее освещенных аспектов рассматриваемой проблемы остаются нарушения цитогенетического гомеостаза при формировании воспаления. Связь изменений цитогенетического аппарата клеток с воспалением в настоящее время установлена. В частности, в литературе описано повышение уровня хромосомных перестроек при таких воспалительных заболеваниях бронхолегочной системы, как хроничекий бронхит, бронхиальная астма, острая пневмония. Вместе с тем, при-чичинно-следственные взаимоотношения воспалительного процесса и цитогенетических альтераций не до конца ясны.

Такого рода исследования проводились нами на кафедре госпитальной терапии им. акад. М.В. Черноруцкого СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова в содружестве с Институтом цитологии РАН. Полученные результаты выявили в клетках больных бронхиальной астмой достоверное по сравнению со здоровыми повышение частоты аберраций (ХА) и сестринских хроматидных обменов (СХО) (табл. 2), а также изменения ДНК-репаративной активности. Последние заключались в достоверном увеличении интенсивности спонтанного внепланового синтеза (ВС) ДНК и снжениии индекса стимуляции репарации (ИСР) ДНК. ИСР определяли по отношению значений индуцированного ВС ДНК к спонтанному ВС ДНК.

Важно подчеркнуть выявленную нами зависимость степени выраженности цитогенетических изменений от ведущего клинико-патогенетического варианта заболевания. Значения показателей, характеризующих ДНК-репаративную способность клеток, различались у больных атопической и инфекционно-зависимой бронхиальной астмой. Так, значения ИВС ДНК составили соответственно 7,2±0,58 и 5,6±0,56 (р>0,05), а ИСР ДНК - 2,7±0,24 и 2,1±0,13 (р 0,05).

Среди факторов, способных участвовать в формировании цитогенетических изменений при воспалительной патологии бронхов и легких выделяют следующие: влияние инфекции, включая прямое цитогенетическое действие вирусов, а также косвенные эффекты бактериальных и вирусных агентов; повышенный выброс медиаторов воспаления; эндокринные нарушения, в частности глюкокортикоидная недостаточность и дисбаланс половых гормонов; количественная и функциональная недостаточность клеточного звена имунитета; интенсификация перекисного окисления липидов и депрессия антиоксидантной защиты. Перечисленные и, возможно, некоторые другие гомеостатические нарушения, связанные с воспалением, способны прямо или косвенно влиять на процессы репарации ДНК, нарушение которых рассматривается как один из интегральных механизмов реализации цитогенетических повреждений (Михельсон В.М., 1979; Умнова Н.В., 1986).

Активность системы репарации ДНК сама по себе отражает функциональное состояние иммуноцитов (Сильвестров В.П. и др., 1985). Кроме того, концепция иммунного контроля за цитогенетическим гомеостазом рассматривает цитогенетические нарушения во взаимосвязи с функционированием иммунной системы (распознавание измененных антигенных детерминант клеток с хромосомными нарушениями и их элиминация). Иными словами, при снижении активности иммунной системы закономерно нарастает число клеток с хромосомными перестройками, которые, будучи функционально неполноценными, усугубляют иммунодепрессию, и "порочный круг" замыкается.

Отсюда логично заключить, что изменения цитогенетического гомеостаза являются не только следствием воспалительного процесса, но могут выступать и в качестве участников его формирования, в частности, за счет вклада в несостоятельность функции иммунокомпетентных клеток. Подтверждением сказанного могут служить полученные нами данные о сопряженности клинической эффективности иммунокорригурющей терапии с уменьшением уровня структурных мутаций хромосом в лимфоцитах у больных бронхиальной астмой.

Любопытно отметить, что повышенная частота спонтанных хромосомных повреждений обнаружена также у больных системной склеродермией (Rittner G. et al., 1988). Примечательно, что хромосомные изменения выявлялись не только у больных, но и у здоровых кровных родственников, и были связаны с определенным HLA-гаплотипом.

Данное наблюдение приведено в качестве дополнительного аргумента в пользу возможности первичного патогенетического значения цитогенетических изменений при воспалительной патологии. В контексте рассматриваемой проблемы такими аргументами (по крайней мере, косвенными) может служить установленная нами связь уровня ДНК-репаративной способности клеток с HLA-фенотипом и количества клеток с хромосомными перестройками - с основными клинико-патогенетическими вариантами бронхиальной астмы. Для уточнения возможной патогенетической роли цитогенетических изменений в отношении воспаления бронхов и легких поиск целесообразно продолжить в направлении обследования практически здоровых кровных родственников больных с данной патологией.

Подводя итог всему изложенному выше, можно, как нам представляется, заключить, в частности, следующее.

В развитии воспаления бронхов и легких - на различных этапах его формирования - значительная роль принадлежит генетически обусловленным факторам.

Обращает на себя внимание выраженная неоднородность генетических дефектов, участвующих в развитии даже отдельно взятого варианта воспалительного процесса; это обосновывает необходимость дифференцированного поиска методов и средств лечения.

Генетические факторы способны не только инициировать или поддерживать отдельные этапы формирования воспалительного процесса, но и определять особенности его течения.

Приведенные данные вполне укладываются в представление о биологических дефектах как доклиническом этапе формирования патологического процесса, что, по нашему мнению, применимо не только к воспалению в бронхолегочной системе, но, по-видимому, и к патогенезу любой мультифакториальной патологии.

Глава 2. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ И СОСТОЯНИЯ – ОСНОВА РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ИНФЕКЦИОННОЙ ПРИРОДЫ

2.1. ВОСПАЛЕНИЕ – ТИПОВОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС В РАЗВИТИИ ИНФЕКЦИОННОЙ ПАТОЛОГИИ

2.1.1. Этиологические факторы и общая характеристика воспаления

Воспаление - это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, характеризующийся развитием стандартного комплекса сосуди-стых и тканевых изменений.

Описание внешних признаков воспаления относится к I веку до н.э., когда Цельс обратил внимание на закономерность возникновения при воспалении таких признаков, как краснота (rubor), жар (calor), припухлость (tumor), боль (dolor). Гален указал на неизбежность нарушения функций при воспалении (functio laesa).

Этиологические факторы, вызывающие воспаление, могут иметь инфек-ционную и неинфекционную природу. Индукторами воспаления являются механические, физические, химические альтерирующие агенты.

Развитие воспалительного процесса может быть следствием инфи-цирования организма патогенной микрофлорой, вирусами, простейшими, а также возникать на фоне активации условно патогенной микрофлоры при снижении специфических иммунологических механизмов защиты и рези-стентности организма.

В настоящее время важно учитывать значительные изменения в структуре возбудителей воспалительных гнойных процессов, осложняющих хирургиче-ские вмешательства, в частности, тот факт, что на первое место выдвинулась проблема условно патогенных возбудителей.

В развитии острого и хронического воспалительного процесса большую роль играет группа неклостридиальных анаэробных бактерий (грамотрица-тельные палочки рода Bacteroides, грамположительные кокки рода Peptococcus и Peptostreptococcus, грамположительные палочки), которые не образуют спор и являются представителями нормальной аутофлоры челове-ка. Они обитают в полости рта, в кишечнике, на коже и слизистых. Неклост-ридиальные анаэробы играют важную роль в развитии острой и хронической инфекции.

Частота выделения анаэробов при острых гнойных заболеваниях колеб-лется от 40 до 95% в зависимости от локализации и характера патологическо-го процесса (Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1990).

Основные возбудители гнойных хирургических инфекций – стафило-кокки и грамотрицательные бактерии, принадлежащие к семейству Enterobaсteriaceae и к обширной малоизученной группе так называемых не-ферментирующих грамотрицательных бактерий.

Существенная роль в этиологии хирургических инфекций отводится об-лигатным неспорообразующим анаэробным бактериям.

В ряде случаев этиологическими факторами инфекционного воспали-тельного процесса могут быть возбудители, вызывающие развитие особых видов раневой инфекции - клостридиальной (газовая гангрена), неклостриди-альной анаэробной и гнилостной инфекции, сибирской язвы, столбняка, ро-жистого воспаления, актиномикоза, дифтерии, туберкулеза, сифилиса. Ука-занные возбудители резко изменяют течение раневого процесса, придают особую специфику местным и общим проявлениям воспаления.

В хирургической практике следует учитывать возможность первичного и вторичного микробного загрязнения раны. Первичное загрязнение наступает в момент нанесения раны и характерно для травматических и огнестрельных ран. Вторичное загрязнение раны, как правило, связано с нарушением правил асептики во время перевязок и операций и часто бывает следствием внутри-госпитальной инфекции.

Наличие в ране возбудителя является необходимым, но не решающим фактором в развитии заболевания. Так, в 60-70%, а по некоторым данным в 90% случаев, в ранах обнаруживаются анаэробные возбудители, однако ин-фекция развивается примерно у 2% больных (Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1990).

Определяющее значение в развитии инфекции имеют реактивность орга-низма и степень местных нарушений в ране. Особенно важное значение имеют повреждение магистральных сосудов (риск развития инфекции воз-растает в15-20 раз), поражение костей и наличие в ране некротизированных тканей и инородных тел.

Для острых гнойных ран характерно то, что на всех этапах обследования основными представителями раневой микрофлоры являются стафилококки, которые выделяются как в монокультурах, так и в различных микробных ас-социациях. Кроме стафилококков с большой частотой высеваются различные грамотрицательные бактерии, особенно синегнойные палочки, а также грам-положительные стрептококки.

У больных, оперированных по поводу хронических гнойных заболеваний, раневая микрофлора носит полимикробный характер и представлена ассо-циациями стафилококков, стрептококков и синегнойных палочек.

Необходимо отметить, что уровень обсемененности операционных ран служит информативным показателем качества хирургической обработки ра-ны и коррелирует с местными и общими признаками воспаления, а также с процессом заживления раны.

В повседневной практике врач может встретиться с таким течением ране-вого процесса, которое резко отличается от описанных вариантов местными изменениями в ране и общим проявлением, обусловленным видом возбуди-теля раневой инфекции.

К таким особым видам раневой инфекции относится клостридиальная ра-невая инфекция (газовая гангрена).

Наибольшее распространение клостридиальная инфекция имеет во время боевых действий, однако и в мирное время она встречается у больных с об-ширными размозженными ранами, сопровождающимися повреждением со-судов и костей, а также в хирургических и гинекологических отделениях у больных, перенесших операции на органах брюшной полости или имеющих пролежни.

Причиной клостридиальной инфекции в мирное время может быть нару-шение правил асептики и антисептики при проведении хирургических мани-пуляций.

Раневой воспалительный процесс может быть вызван неспорообразую-щими анаэробами. При этом инфекция может локализоваться в подкожно-жировой клетчатке, фасциях, мышцах или поражать одновременно все эти образования, что и наблюдается наиболее часто.

Тяжелое инфекционное поражение раневых поверхностей представляет собой гнилостная инфекция. Чаще всего гнилостной инфекцией осложняются травматические раны с большим количеством размозженных тканей, моче-вые флегмоны, диабетические гангрены, раны с повреждением толстой киш-ки, раны от укусов.

Возбудители гнилостной инфекции: В.coli, petrificum, B.pyocyaneus, B.sporogenes, Str.fecalis, Pr.vulgaris,emphysematicus и др.

Диагностика гнилостной инфекции затруднена ее значительным сходст-вом с анаэробной неклостридиальной инфекцией. Общие клинические при-знаки этих инфекций: поражения кожи и клетчатки, характер экссудата, вы-раженная интоксикация и решающий эффект радикального хирургического вмешательства.

В ряде случаев возможно инфицирование поврежденной ткани возбудите-лем столбняка – Cl. tetani – строго анаэробным, спорообразующим грампо-ложительным подвижным микробом. Особенно высока степень инфициро-ванности ран в условиях военного времени, однако и в мирное время леталь-ность от столбняка составляет 25-50% среди больных молодого возраста и 70-80% - среди лиц пожилого возраста (Беркутов А.Н. и др., 1963; Дубик В.Т.,1971; Цыбуляк Г.Н., 1971).

К особому виду возбудителей инфекции относится -гемолитический стрептококк группы А, вызывающий развитие рожистого воспаления кожи и слизистых, часто принимающего рецидивирующий характер. Хронический специфический воспалительный процесс, сопровождающийся образованием множественных плотных инфильтратов, может быть вызван возбудителем актиномикоза – широко распространенного в природе лучистого грибка Actinomyces bovis. В зависимости от механизма заражения актиномикоз раз-вивается в различных органах и тканях (лицевая область, шея, легкие, ки-шечник и др.).

Спорообразующий микроб B.antracis является возбудителем особого вида инфекции- сибирской язвы. В последнее время заболевание наблюдается, в основном, в сельской местности в виде спорадических случаев.

У человека поражение кожи при сибирской язве встречается в 93-99% случаев, хотя могут быть и другие формы патологии (легочная, кишечная).

Для хирургов наибольший интерес представляет карбункул, так как имен-но его чаще всего приходится дифференцировать от фурункулеза или кар-бункула при банальной инфекции.

При попадании возбудителя Cоrynebacterium diphtheriae на имею-щуюся раневую или язвенную поверхность развивается дифтерия раны. Наиболее часто такое осложнение воспалительного процесса возникает в детском воз-расте. Клинически распознать дифтерию ран трудно, поэтому для уточнения диагноза проводят микроскопическое исследование патологического мате-риала с приготовлением препаратов, окрашенных по Нейссеру, Леффлеру.

Довольно редкой формой поражения раневой поверхности является ту-беркулез ран. Различают экзогенный и эндогенный пути попадания возбуди-теля в рану. Раневой процесс приобретает затяжной, вялотекущий характер, с частыми рецидивами.

В развитии хронического воспалительного процесса инфекционной при-роды нередко важная роль принадлежит сенсибилизации организма, образо-ванию аллергических антител, активации Т-системы лимфоцитов.

Воспалительный процесс может носить первичный характер и возникать в месте действия альтерирующего фактора.

В ряде случаев возможно вторичное развитие воспаления при аутоинток-сикациях (почечная недостаточность, печеночная недостаточность, кетоаци-доз) и при различных экзоинтоксикациях бактериальной и небактериальной природы.

Септические инфекции характеризуются быстрой диссеминацией пато-генных инфекционных факторов и развитием воспалительного процесса да-леко за пределами первичной инокуляции возбудителя.

Вторичные воспалительные процессы различной локализации могут со-путствовать анемиям различной этиологии, сердечной недостаточности, ды-хательной недостаточности, сопровождающимся развитием гипоксических состояний, нарушением трофики и регенерации тканей.

В ряде случаев воспаление имеет ятрогенную природу и может быть обу-словлено применением лекарственных препаратов. Так, воспаление слизи-стой оболочки желудочно-кишечного тракта нередко возникает на фоне при-менения аспирина, резерпина, бутадиона и стероидных гормонов.

Академия Естествознания приняла участие в Московском Международном Салоне образования-2021

Академия Естествознания приняла участие в состоявшейся в Москве 33-ей Международной книжной ярмарке.

Российская Академия Естествознания приняла участие в прошедшей 27-29 октября 2020 года в г. Барселоне (Испания) международной книжной выставке LIBER MADRID 2021.

Проведены вебинары Наука и образование в современной России. Оформление документов

Российская Академия Естествознания приняла участие в прошедшей 13-15 октября 2021 года в г. Мадрид (Испания) международной книжной выставке LIBER MADRID 2021.

Читайте также: