Инфекционный миокардит у новорожденных

Обновлено: 18.04.2024

Эта болезнь может возникнуть у людей любого возраста. Частые случаи – среди детей и подростков. Статистика миокардита не точная, поскольку иногда заболевание может протекать в легкой форме, без симптомов, и родители к врачу не обращаются. Согласно J.E. Parrillo, миокардит протекает бессимптомно в 24-33% случаях.

По МКБ-10 выделяют такие виды миокардита:

инфекционный
острый
изолированный
неуточненный и пр.

Классификация миокардитов, принятая на VI конгрессе кардиологов Украины (2000 год):

острый и хронический
легкий, средней тяжести и тяжелый
изолированный и диффузный

Также заболевание делят на виды в зависимости от наличия и стадии сердечной недостаточности и по клиническим вариантам.

E. Lieberman (1991 год) выделяет такие варианты течения болезни по клиническим проявлениям:
– молниеносный, фульминантный;
– острый;
– хронический персистирующий;
– хронический активный вариант течения.

Что провоцирует / Причины Миокардита у детей:

Причиной миокардита у детей может стать практически любая известная науке инфекция. Доминирующее место занимает вирусная этиология. Опасность представляют вирусы гриппа, энтеровирусы семейства Коксаки группы А и В, вирусы полиомиелита, аденовирусы 2 и 5 серотипов, HSV, ECHO, VZV, Эпштейна-Барр, вирусы гепатитов, парвовирус В19, цитомегаловирус. У детей причиной миокардита чаще всего бывают вирусы Коксаки В и аденовирусы.

Рассматриваемое заболевание может иметь бактериальную природу:

Актуальна также риккетсиозная этиология:

сыпной тиф
лихорадка скалистых гор
Ку-лихорадка

Миокардиты могут иметь спирохетозную природу. Их вызывают:

боррелиоз
лептоспироз
болезнь Lyme

Грибковые миокардиты могут быть вызваны:

аспергиллезом
кандидозом
актиномикозом и т.д.

Протозойные миокардиты могут быть вызваны:

- лейшманиозом и др.

Гельминтные миокардиты у детей могут быть спровоцированы такими болезнями:

эхинококкоз
трихинеллез
цистицеркоз и пр.

Среди причин миокардита также называют:

- укус осы, змеи и др.

- введение вакцин, лечебных сывороток

- прием лекарств: сульфаниламидов, антибиотиков, спиронолактона, антрациклинов, фенитоина и проч.

- химические факторы (угарный газ, углеводороды, ртуть, мышьяк)

- физические факторы: перегревание, ионизирующее излучение, переохлаждение

- системные воспалительные болезни: склеродермия, системная красная волчанка, болезнь Кавасаки, ревматоидный артрит, болезнь Crohn и пр.

- острая ревматическая лихорадка

Патогенез (что происходит?) во время Миокардита у детей:

В патогенезе поражения миокарда имеет значение:

прямой цитотоксический эффект повреждающего фактора
вторичный иммунный ответ
воздействие цитокинов на миокард
аберрантная индукция апоптоза

Стадии течения заболевания

1. Виремия (от 2 часов до 3 суток)

Вирус при попадании в мышцу сердца фиксируется на поверхностных рецепторах миоцитов, а затем проникает в середину клетки. При этом активизируются защитные механизмы, увеличивается выделение интерферона.

2. Аутоиммунная стадия

Увеличивается выработка антикардиальных антител, усиливается иммунная клеточная реакция, в крови циркулируют иммунные комплексы, фиксмируясь в миокарде, что негативно влияет на сердечную мышцу. Происходит также активация медиаторов воспаления. Повреждаются сосуды микроциркуляторного русла.

3-1. Выздоровление

Эта стадия наступает, если течение болезни благоприятное. Уменьшается интерстициальный отек, клеточная инфильтрация, формируются участки фиброзной ткани.

3-2. Хроническое воспаление

Эта стадия наступает вместо выздоровления при неблагоприятном течении процессов. Постепенно формируется кардиомегалия, кардиосклероз, усугубляется сердечная недостаточность, формируется дилатационная кардиомиопатия.

Поражение миокарда может быть очаговым или диффузным, от чего зависят проявляющиеся симптомы. Изменения могут коснуться в основном клеток мышц, или же межуточной соединительной ткани.

Симптомы Миокардита у детей:

Симптомы могут отличаться в зависимости от таких факторов (некоторые из них уже были названы выше):

причина заболевания
глубина и распространенность патологического процесса
вариант течения миокардита у детей

Нарушаются функции миокарда: автоматизм, сократимость, проводимость, возбудимость. Первые признаки миокардита, согласно информации исследования Myocarditis Treatment Trial Investigators (проводилось в 1991 году), более чем у половины больных проявляются во время течения острой респираторной инфекции или через 1 неделю и более после нее. У ребенка проявляются такие симптомы:

одышка
беспричинная утомляемость
боль в груди
сердцебиение

Физикальный осмотр выявляет такие признаки:

частый и слабый пульс
бледность кожных покровов
похолодание рук и ног
перкуторное смещение границ относительной сердечной тупости
гепатомегалия
кардиомегалия
повышенная температура тела (в некоторых случаях)

Диагностика Миокардита у детей:

Аускультативные методы часто определяют ослабление І тона, тахикардию, протодиастолический ритм галопа; вероятный также аритмия, брадикардия, систолический шум митральной регургитации, хрипы в легких. Даже если у ребенка не проявляются симптомы миокардита, могут быть изменения на ЭКГ:

нарушения процессов реполяризации
удлинение электрической систолы сердца
возможно снижение вольтажа
различные нарушения ритма и проводимости
патологический комплекс QRS

При диагностике применяют суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Такой метод как эхокардиография позволяет определить размеры полостей сердца. Врачу следует обратить внимание на состояние клапанного аппарата, наличие перикардиального выпота и др. Эхокардиография применяется в основном для дифференциальной диагностики миокардита у детей с аномалиями коронарных артерий, врожденными пороками сердца и т.д.

Рентген выявляет размеры сердца, которые могут быть как нормальными, так и значительно измененными. Также врач обращает внимание на наличие застойных явлений в легких. Для подтверждения вирусной этиологии необходимо выделить вирус из крови, смывов из носоглотки, а также исследовать сыворотку на антитела к вирусам, связывание комплемента и подавление гемагглютинации в острой фазе и в стадии выздоровления.

Согласно критериям Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, для диагностики миокардита применяются большие и малые критерии. К большим относят:

появление признаков заболевания в течение 10 дней после перенесенной инфекции
вид перенесенной инфекции
кардиогенный шок
застойную сердечнаю недостаточность
повышение активности миокардиальных энзимов
изменения на ЭКГ
полную AV-блокада

Малые критерии диагностики миокардита у детей:

Для того, чтобы диагностировать миокардит, необходимо выявление 1-2 больших и 2 малых критериев, а также анамнез. Как неинвазивные методы диагностики рассматриваемого заболевания применяют методики сцинтиграфии с галлиумом, антимиозиновой сцинтиграфии, магнитный резонанс с гадолиниумом. Подтверждение диагнозов проводят при помощи эндомиокардиальной биопсии.

Гистологические классификационные критерии неприемлемы для клинически полезной классификации хронического вызванного вирусом воспалительного процесса в миокарде.

Лечение Миокардита у детей:

Острый миокардит у ребенка лечат в стационаре. Лечат основное заболевание которое стало причиной миокардита. Этиотропное лечение применяют, только если точно известен возбудитель болезни. Специфическая терапия не разработана. В острой фазе ребенок обязательно должен придерживаться постельного режима на 10-14 суток, чтобы сократить потребности организма в обороте крови.

Исследования показали, что внутривенный гаммаглобулин эффективен для лечения острого миокардита с улучшением левожелудочковой функции и показателя выживаемости.

Применяют для лечения миокардита у детей в основном симптоматическую терапию, чтобы вылечить сердечную недостаточность. Если есть выраженная сердечная недостаточность, применяют такие препараты: добутамин, допамин. При избыточном содержании экстрацеллюлярной жидкости для снижения преднагрузки назначают диуретики.

В некоторых случаях врачи могут назначить имплантацию искусственного водителя ритма или трансвенозную кардиостимуляцию. При тяжелой форме миокардита у детей применяют глюкокортикостероиды. Чаще всего это такой препарат как преднизолон. Показаниями могут быть выраженная сердечная недостаточность, выпот в перикард, аутоиммунная природа заболевания и пр.

Прогноз миокардита у детей

Прогноз зависит от возраста больного ребенка, природы заболевания, состояния иммунитета. Вероятно наступление внезапной смерти, сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, дилатационная кардиомиопатия, кардиосклероз, тромбоэмболии или выздоровление.

Большинство пациентов с легким течением заболевания выздоравливают без резидуальной дисфункции сердца. У некоторых детей последствие рассматриваемой болезни может быть дилатационная кардиомиопатия и хронический миокардит.

Диспансеризация детей

После миокардита ребенок должен наблюдаться у педиатра или детского кардиоревматолога. На протяжении 4 месяцев после выписки из больницы ребенка осмтривают 1 раз в месяц, дальше на протяжении 12 месяцев осмотр проводится у раз в квартал, далее – 1 раз в пол года. Если есть показания, то осмотр может проводиться чаще. При каждом посещении врача проводят ЭКГ. Раз в год проводят ЭхоКГ (или чаще).

Профилактика Миокардита у детей:

Профилактические меры заключаются в том, чтобы не допустить воздействия на организм факторов, способствующих развитию миокардита у ребенка. Нужно проводить санацию очагов хронической инфекции в организме – лечить хронический тонзиллит, кариес, гайморит и т.д. Избегайте контакта ребенка с людьми, которые больны вирусными или бактериальными инфекционными болезнями. Защититься от этого заболевания поможет вакцинация против таких инфекционных заболеваний, как корь, краснуха, дифтерия, эпидемический паротит, полиомиелит, сезонная вакцинация против вируса гриппа.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Миокардит у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Миокардита у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Общие сведения

Частота заболеваемости миокардитом намного выше статистической из-за поздней диагностики и латентных форм, когда заболевание протекает стерто или в легкой форме. Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4–9% случаев обнаруживаются только на аутопсии (по результатам патологоанатомических исследований). От острого миокардита умирает от 1 до 7% больных, у людей молодого возраста в 17-21% случаев он становится причиной внезапной смерти.

Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца, что является ведущими причинами летального исхода. Миокардиты встречаются чаще у молодых людей (средний возраст пациентов 30 – 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже женщин, но у них чаще развиваются тяжелые формы заболевания.

Причины миокардита

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);
бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);
грибковые (аспергиллы, кандиды),;
паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50% случаев. Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях. Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

Патогенез

Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард. Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани. Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза. При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.

Классификация

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые. По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести - легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты. В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

Инфекционно-токсическая
Иммунологическая
Дистрофическая
Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

малосимптомный
болевой или псевдокоронарный
декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
аритмический
тромбоэмболический
псевдоклапанный
смешанный

Симптомы миокардита

Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце. Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее. Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

Основные жалобы пациентов - на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен. Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу. Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно. При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит. Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

Осложнения

При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

Диагностика

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

Сбор анамнеза
Физикальное обследование пациента - симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
ЭКГ - нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
ЭхоКГ - выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ - глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.

Лечение миокардита

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 - 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение. Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма. При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты. Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу. Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий. Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

Прогноз

При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50–60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

Профилактика

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

Миокардиты у детей. Воспаление сердца у новорожденных.

Миокардит — это воспалительное заболевание преимущественно сердечной мышцы, которое у новорожденных протекает самостоятельно или является составной частью генерализованного воспалительного процесса, протекающего одновременно с энцефалитом и гепатитом. Частота его составляет 1:80000 новорожденных.

Этиопатогенез. Различают ранний и поздний антенатальный и острый постнатальный кардит.
• Ранний антенатальный кардит чаще всего вызывается персистирующей внутриутробно в первые месяцы беременности вирусной инфекцией. К концу беременности воспалительный процесс в сердце заканчивается и после рождения у ребенка обычно диагностируется кардиомиопатия.
• Поздний антенатальный кардит возникает в последнем триместре беременности и младенцы рождаются с острой фазой воспаления и клиническими проявлениями заболевания.
• Острый постнатальный кардит развивается у детей в периоде новорожденности.

Поздний антенатальный и острый постнатальный кардит может быть любой вирусной этиологии. Наиболее частым возбудителем у новорожденных являются вирусы Коксаки А и В, ECHO, энтеровирусы, аденовирусная и герпетическая инфекция. Болезнь Кавасаки как причина вирусного миокардита в неонатальном периоде встречается редко. В литературе имеется только несколько описаний болезни Кавасаки на первом месяце жизни.

Морфологические изменения при раннем антенатальном кардите сводятся к пролиферации с развитием эластоза и фиброза в эндокарде и миокарде. Макроскопически обнаруживается кардиомегалия с дилатацией и умеренной гипертрофией миокарда ЛЖ.

Для позднего антенатального и острого постнатального кардита характерно увеличение размеров сердца, гипертрофия миокарда, которая идет преимущественно за счет увеличения толщины стенок желудочков. Характерна дряблость сердечной мышцы, пестрота его окраски, тусклый оттенок. Отсутствует или слегка выражена гиперплазия и регенерационные изменения элементов атриовентрикулярных клапанов. Для поздних антенатальных миокардитов характерно вовлечение в воспалительный процесс одновременно всех оболочек сердца, проводящей системы, коронарных сосудов, имеются признаки активного воспаления и кардиосклероза. Отсутствует разрастание эластической ткани в эндо- и миокарде. При гистологическом исследовании, в отличие от кардиомиопатии, определяется диффузно-очаговый воспалительный процесс в паренхиме и строме сердца. Очаги воспаления особенно часто локализуются в области границы предсердия с желудочками или в субэндокардиальных и субэпикардиальных зонах миокарда. Гипертрофия ядер миоцитов отсутствует.

Патогенез недостаточности кровообращения при миокардитах связан с повреждением миофибрилл и с острым интерстициальным воспалением. В результате этих изменений уменьшается сократимость миокарда и увеличиваются размеры камер сердца. Сердечный отток поддерживается за счет тахикардии, а АД — за счет централизации кровообращения. У новорожденных такая компенсация сохраняется недолго. Расширение желудочков прогрессирует, возрастает давление их наполнения.
Ранний антенатальный кардит проявляется преимущественно левожелудочковой недостаточностью.
При позднем антенатальном и постнатальном кардите чаще развивается правожелудочковая недостаточность.

Энтеровирусный миокардит и энцефаломиокардит. Энтеровирусная экзантема детей

Этиологическая роль вирусов Коксаки подтверждается обнаружением их в сердечной мышце и головном мозге умерших больных. Заражение происходит внутриутробно от матери, либо от детей из той же палаты родильного отделения. Наибольшие изменения у умерших детей в миокарде, скелетной мускулатуре и ЦНС. Макроскопически отмечалось полнокровие внутренних органов с мелкими кровоизлияниями в плевре и эпикарде, увеличение сердца.

Микроскопически обнаруживалась картина острого миокардита: мышечные волокна неодинаковой толщины с утратой поперечной исчерченности, волокна местами истончены, отдельные некротизироваиы. Характерны очаги обызвествления. Интерстициальная ткань отечна и в ней инфильтраты из полинуклеарных лейкоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов и лимфоцитов.

Эндокард отечен, инфильтрирован сегменто-ядерными лейкоцитами. Описанные изменения наиболее выражены в левом желудочке, межжелудочковой перегородке и задних сосочковых мышцах левого желудочка.

Изменения в поперечнополосатой мускулатуре аналогичны вышеописанным — наблюдается ценкеровское перерождение. Описана смерть от миокардита, вызванного вирусом Коксаки, у более старших детей и даже взрослых. Изменения, обнаруживаемые в ЦНС, подобны вышеописанным — развивается менингит и диффузный или очаговый энцефалит. Помимо этих наиболее частых и характерных поражений, выявляются изменения и в других органах: полнокровие и ателектазы легких, полнокровие, очаги некроза и воспаление в печени, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, селезенке.

Помимо миокардитов, описаны также серозные перикардиты у грудных детей, детей старшего возраста и взрослых. В. А. Музыкантова (1979) описывает у детей некротизирующую кардиомиопатию, вызванную Коксаки-инфекцией, которая характеризовалась очаговыми или диффузными некрозами мышечных волокон, наличием обызвествлений, интенсивной клеточной реакцией и иногда развитием перикардита.

Катаральная форма Коксаки и ЕСНО-инфекций протекает по типу респираторных инфекций и вызывает аналогичные изменения в респираторном тракте, нередко сочетающиеся с синдромами, которыми проявляются энтеровирусные инфекции.

Кишечная (гастроэнтеритическая) форма всегда сочетается с катаральными явлениями со стороны дыхательных путей. Наблюдалась эта форма у детей школьного и дошкольного возраста и сопровождалась рвотой, тошнотой, головными болями, болями в животе, кишечными расстройствами. Интересны изменения, обнаруженные в аппендиксе, который был удален, так как картина болезни при этой форме инфекции сходна с острым аппендицитом. При гистологическом исследовании в мышечной стенке аппендикса были обнаружены клеточные инфильтраты с поражением мышечных волокон, аналогичные описанным в миокарде.
Из отростков был выделен вирус, а антиген вирусов Коксаки А и В был выявлен методом иммунофлюоресценции.

Поражение при Коксаки-инфекции различных органов, выделение вирусов из крови, спинномозговой жидкости, мозга, миокарда и других органов, несомненно, свидетельствует о виремии.

Энтеровирусная экзантема вызывается преимущественна ЕСНО-вирусом, но может быть и при Коксаки-инфекции и проявляется появлением на лице, туловище, конечностях розовой полиморфной пятнистой или пятнистопапулезной сыпи. Описаны вспышки и крупные эпидемии ЕСНО-инфекции, при которых кожная сыпь была одним из наиболее частых проявлений болезни. Немецкие исследователи, наблюдавшие пандемию ЕСНО-инфекции, выявили следующие варианты экзантемы: скарлатиноподобную, краснухоподобную, кореподобную, геморрагическую со склонностью к образованию пузырей, эритематозную.

A. Kimura и соавт. (1977) методом световой микроскопии обнаружили баллонную дистрофию клеток эпидермиса, отек и клеточную инфильтрацию дермы. В ядрах отдельных эпидермальных клеток, расположенных вокруг сосудов, выявлены эозинофильные включения. Методом электронной микроскопии в клетках эпидермиса обнаружено перераспределение хроматина ядер, в цитоплазме — вирус Коксаки в виде правильно расположенных частиц.

Читайте также: