Инфекционный мононуклеоз и тромбоциты

Обновлено: 18.04.2024

Лабораторная диагностика инфекционного лимфоцитоза - анализы

Периферическая кровь при инфекционном мононуклеозе представляет характерные численные и морфологические модификации еще с самого начала болезни. Число лейкоцитов нормальное или даже слегка пониженное в первые дни болезни (40% случаев), но быстро возрастает, так что к концу первой и вначале второй недели, достигает 10 000—20 000 элементов/мм3. Рост персистирует до 3-ей недели болезни, когда максимальное число достигает 30 000—80 000 элементов на мм3, после чего их количество постепенно уменьшается в течение 1—2 месяцев (2—14 недель) до нормы или в течение нескольких недель даже ниже нормы. Во время фебрильных возвратов снова появляется лейкоцитоз вследствие наслоенной инфекции.

Лейкоцитарная формула при инфекционном мононуклеозе терпит патогномонические изменения, характеризующиеся мононуклеозной реакцией с наличием крупных, атипичных, гипербазофильных мононуклеарных клеток и сравнительной или реже абсолютной нейтропенией. Лимфоциты и моноциты повышены в абсолютных цифрах, составляя 60—90% общего числа лейкоцитов. Большинство имеет нормальный вид, однако 10—20% из них (3—30%, Audebert) являются крупными, атипичными мононуклеарными клетками, полиморфными по виду и величине (цветная вклейка III), так что они кажутся смесью из 3—5 клеточных населений. В настоящее время их деление на 3 типа, по Downey уже устарело. Морфологически трудно отличимые между лимфоцитом и моноцитом, они похоже скорей на трансформированный лимфобласт в культутах.

Это клетки крупного размера, 16—30 u с более или менее обильной цитоплазмой, вакуолизированной (клетка Pfeiffer) или пенистой, фенестрированной, агранулярной, и редко с маленкими азурофильными гранулами, более явно гипербазофильной на периферии. Ядро также крупного размера, помещенное эксцентрически, круглой, овальной или подковообразной формы, представляет лобуляции, инвагинации, зубчатости или сессильные тельца, которые могут отторгаться (кариовириотомия — Raileanu).

Хроматин — плотный, часто распределен неравномерно, подобно моноцитам (монобласты Glanzmann). Могут присутствовать нуклеоли или ложные виды нуклеолей. Рост их численности начинается на 4-й, 5-й день с пределами между 2 и 14 дням, достигая максимума на 7-й—10-й день. Подобные клетки находятся и на мазке из горла, а также и в спинномозговой жидкости, но могут появляться и при других болезнях, как например: посттрансфузионные мононуклеозные синдромы, инфекции вирусом цитомегалии, при состоянии сверхчувствительности к PAS, дифенилгидантоину, мефенитоину, как и у небольшого числе больных с гепатитом Боткина, вирусной пневмонией, ветрянной оспой, инфекционным паротитом, exantema infantum. Иногда существуют митозы в периферической крови, или могут появляться тени клеток.

Количество лейкоцитарных щелочных фосфатаз обычно понижено. Во время конвалесценции может возникать эозинофилия. Эритроциты, обычно в нормальном числе, могут сокращаться при формах с аутоиммунной гемолитической анемией. Прилягая к поверхности мононуклеаров, они оставляют часто отпечатки на них. Тромбоциты, обыкновенно в нормальном количестве, В 25—40% случаев существуют однако цифры ниже 140 000/мм3 и ниже 100 000 у больных с пурпурой.

Патологоанатомическое исследование костного мозга при инфекционном мононуклеозе не дает значительных сведений, так как картина нехарактерная, подобная реакционным аспектам при инфекциях. Глобальное клеточное население численно нормальное или слегка модифицировано, с умеренным ростом лимфоплазмомоноцитарных клеток, из которых меньше 10% составляют крупные атипичные мононуклеарные клетки с теми же характеристиками, что и в периферической крови.

На срезах медуллярных фрагментов можно наблюдать мелкие грануломы с эпителиоидными и гистиоцитарными клетками. Лимфатические железы представляют реактивные гиперпластические модификации, к которым добавляются искажения архитектуры благодаря гиперплазии интерфолликулярных балок и благодаря плейоморфной пролиферации лимфоидных клеток, среди которых существуют крупные, темного цвета, гипербазофильные клетки, а также и атипичные клетки Reed-Sternberg-Paltauf (Tindle и сотр., MacMahon), называемые и "Hodgkin-like cell". Ганглиозная капсула может быть инфильтрированной. Часто возможно смешение с злокачественной лимфомой. Селезенка представляет гиперплазию белой пульпы с периваскулярными инфильтрационными кольцами и с сокращением трабекул, что придает ей повышенную ломкость, с риском разрыва, которому часто предшествуют подкапсулярные геморрагии.

В печени часто наблюдаются воспалительные интерстициальные поражения, с сильно уменьшенными портальными пространствами благодаря лимфатической пролиферации. Клетки Kupffer гипертрофированы, причем возможно находить иногда и небольшие грануломы. Клеточный некроз обычно отсутствует, что помогает устанавливать отличие от вирусного гепатита.

Периваскулярные инфильтрационные муфты, клинически более или менее выраженные, диссеминированы в нервной системе, почках, сердце, легких, костном мозге, выражая реактивное воспаление всей ретикулоэн-дотелиальной системы. На уровне соответствующих паренхим можно увидеть легкие дегенеративные клеточные поражения. При синдроме Guillan-Ваггё происходит набухание передних корешков спинных нервов по поводу клеточной инфильтрации, что ведет к демиэлинизации.

Иммуносерологический диагноз подтверждает инфекционный мононуклеоз посредством выявления специфических гетерофильных антител (отличающихся от антител Forssmann), появляющихся у свыше 90% больных и достаточных для рутинного диагноза. В течение болезни появляются и другие серологические модификации, среди которых имеют особое значение комплексы антитело-антиген EBV.

Наличие гетерофильных антител исследуется при помощи различных агглютинационных реакций. Классической является реакция в трубке, которую описали, в хронологическом порядке, Hanganutiu—Deihert—Paul—Bunell—Davidsohn (HD-PBD) и в которой овечьи эритроциты агглютинируются непосредственно сывороткой больного, как и после ее абсорбции на почке морской свинки, агглютинация явно сокращающаяся до полной ингибиции после абсорбции сыворотки на воловых эритроцитах или после папаинации овечьих эритроцитов. Тест позитивируется при диагностическом титре, превышающем 1/160 у 80% молодых больных, начиная с 3-го дня болезни и редко позже, до 4-х недель, когда свыше 90% больных являются HD-PBD-положительными. Титр начинает спадать после 6 недель конвалесценции, персистируя однако на повышенном уровне, около 1/100, весьма долгое время.

Анамнестические репозитивации могут появляться в течение острых инфекций, если последние возникают спустя несколько месяцев после И.М.Н. Ложнопозитивные, переходные результаты, редко отмечаются у больных с ревматоидным полиартритом, у больных с повышенным титром агглютининов на холоде, а также и после недавних вакцинаций препаратами лошадиной сыворотки. Реакции HD-PBD, негативные при И.М.Н., встречаются у маленьких детей, пожилых лиц, больных под кортикотерапией, а также и у некоторых лиц, имеющих кровяную группу А.

Тест агглютинации в трубке лошадиных эритроцитов в присутствии сыворотки больного является в три раза более чувствительным методом, который позитивируется быстрее и на более долгое время у больных положительных HD-PBD.

Тест гемолиза воловых эритроцитов не представляет преимуществ по сравнению с HD-P6D.

Из множества быстрых и эффективных тестов на стекле, наиболее специфическими по-видимому являются: тест инфекционного мононуклеоза (Hoff и Bauer, цитированные Tanasescu), в котором взвесь соляной 4% сыворотки лошадиных формализированных эритроцитов агглютинируют при добавлении капли сыворотки больного; или тест дифференцированной агглютинации цитированных лошадиных эритроцитов, в присутствии почки обезьяны. Оба теста обладают тем преимуществом, что они позитивируются с первых же клинических признаков, но зато дают 5—14% ложно-позитивных результатов.

Антителами реакции HD-PBD повидимому являются IgM с легкими цепями одного типа, способного распознавать общие антигены от различных видов. Неточно определенный антиген, растворяется в спирте и не растворяется в ацетоне, разрушается нейраминидазой, обладает термостабильностью, присутствует на овечных, воловых и лошадиных эритроцитах и отсутствует на почке обезьяны.

В течение инфекционного мононуклеоза возрастают сывороточные Ig, синтетизированные по-видимому в аномалийных циркулирующих лимфоцитах, в том числе IgM на 100—300% (максимум на I—II неделе); из них, 5% гетерофильные антитела; IgA на 100—200% (максимум на II неделе) и IgG на 50—170% (максимум на IV неделе) (McKinney). Их рост сопровождается появлением антител (Ас), которые реагируют с человеческими нормальными антигенами (Ag). Так, в 70% случаев появляются Ac-Ag-i, которые при титре выше 1/256 могут позитивировать тест Coombs, вероятно путем фиксации Ac-Ag-i IgG, 7S, существующих у 95% больных, на IgM 19S со специфичностью Ag-IgG, который находится в 72% случаев. Ag-i присутствующий на фетальных человеческих эритроцитах, но заменяемый Ag-I у взрослого, находится явно выраженным при И.М.Н., но и при других гемопатиях.

Отмечается также наличие человеческих Ac-Ag-гаммаглобулинов, выявляемых при помощи теста латекса или холодной преципитации. Нуклеарные Ac-Ag, временно присутствующие, или редко Ас, реагирующие с различными бактериальными антигенами, как например Salmonella, Brucella melitensis, Listeria monocitogenes Treponema pallidum детерминируют ложнопозитивные реакции, как Bordet-Wassermann или Weil—Felix. После 2-х месяцев конвалесценции, аномалии в синтезе Ig и Ас приходят обычно в норму.

Клеточный иммунитет еще мало изучен. Отмечается переходная аллергия к туберкулину в первые две недели, а также и выраженное депримирование по отношению к стрептокиназе, стрептодорназе и в особенности к Candida albicans, где оно продолжается минимум шесть недель.

Обнаруживаются также важные изменения населений лимфоцитов Т и В (Pattengale). Так, число периферических лимфоцитов В значительно возрастает в течение первой недели, после чего следует кривая медленного спада в течение 3—4 недель, до нормы, в то время как лимфоциты Т возрастают лишь к 10—14 дню и возвращаются к норме после 5—6 недель. Так, соотношение Т/В, опрокинутое на первой неделе, возрастает в дальнейшем в процентном отношении и приходит в норму лишь после шести недель.

In vitro, в культурах лимфоцитов во время острой фазы инфекционного мононуклеоза, сокращается их ответная способность на РИА, как и на другие стимулы, как аллогенные лимфоциты, Candida albicans, смешанный митоген лимфоцитов Т и В, однако синтез ДНК оказывается повышенным, даже в отсутствии какого-либо стимула.

Биохимические исследования показывают более или менее выраженное повышение СОЭ параллельно с электрофоретическими изменениями, где констатируется сокращение альбуминов наряду с ростом бета- и особенно гаммаглобулинов. Тесты на диспротеинемию, сывороточные трансаминазы, сывороточную щелочную фосфатазу, как и на лактатдегидрогеназы, слегка повышены в 70—90% случаев, с тенденцией возвращения к норме за 3—5 недель. Гипербилирубинемия, обычно около 8 мг/100 мл, наблюдается в 5% случаев, представляющих клиническую желтуху. BSP редко указывает на слегка повышенный коэффициент ретенции.

Спинномозговая жидкость показывает слегка повышенное давление и умеренный, преимущественно лимфоцитарный, плейоцитоз, превышая 100 элементов лишь в суровых формах. Протеины количественно повышены, с позитивной реакцией Pandy. В редких случаях были найдены гетерофильные антитела (Ас).

Моча может содержать умеренное количество белков как и эритроцитов, а у больных с желтухой — уробилиногена.

Диагноз инфекционного мононуклеоза ставится в зависимости от клинических, гематологических и иммуносерологических критериев. Клинически, объективная триада: лихорадка + ангина+лимфоденопатии, сопровождаемая или не сопровождаемая спленомегалией, дополняется субъективно, выраженной длительной астенией. Гематологически, диагностическое значение имеет наличие лимфомоноцитоза в размере более 60% с 10—20% крупных мононуклеарных, атипичных, гипербазофильных клеток у больных, представляющих в большинстве гиперлейкоцитоз. Присутствие гетерофильных антител при рано и значительно возрастающих титрах, подтверждает диагноз с серологической точки зрения, а одновременное выявление роста титра Ac-Ag-EBV, приносит лишний довод в пользу инфекционного мононуклеоза.

В атипичных случаях могут быть показательными для инфекционного мононуклеоза наличие небных петехий, ангины с спленомегалией, отвращения к курению, субфебрильного состояния продолжающегося более 5 дней у молодых взрослых, не отвечающего на антибиотерапию, боли от перкуции кулаком на печень.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Пациентка жаловалась на боль в горле, заложенность носа, сильную потливость, слабость, тяжесть в правом подреберье, высокую температуру, сыпь на груди, увеличенные лимфоузлы на шее.

Анамнез

Пациентка заболела 4 дня назад, когда отметила днём резкий подъём температуры до 39 °C, затем присоединилась слабость, головная боль, небольшое першение в горле. Девушка расценила состояние как начало обычного ОРВИ. Стала принимать ибупрофен, температура снижалась на пару часов и повышалась снова.

На следующий день боль в горле усилилась появились налёты, температура была 38,5 °C. Пациентка вызвала врача на дом. После осмотра поставлен диагноз "лакунарная ангина", взят мазок на BL (возбудителя дифтерии). Назначено лечение:

полоскание зева раствором фурацилина; ; ;
ибупрофен.

На фоне данного лечения состояние не улучшалось, нарастали симптомы интоксикации, на приёме терапевт направил пациентку на общий анализ крови с пометкой "cito" (т. е. срочно) и на приём к инфекционисту.

Девушка учится на 3 курсе Рязанского государственного радиотехнического университета, вредные привычки отрицает, живёт в нормальных условиях с родителями и младшей сестрой.

Обследование

При физикальном осмотре: кожные покровы влажные, с мелкоточечной сыпью на груди. По ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы пальпируются два увеличенных лимфоузла диаметром 4 х 4 см, лимфоузлы мягкие, неспаянные с кожей, болезненные. При осмотре зева: миндалины отёчные, гиперемированные, рыхлые, увеличены, виден белый налёт в лакунах.

Дыхание в лёгких везикулярное (хрипов нет), частота дыхательных движений 22 в минуту. Тоны сердца ясные, ритм правильный, частота сердечных сокращений 96 ударов в минуту, артериальное давление 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень + 2 см из под края рёберной дуги, край мягкий эластичный. Стул и диурез (объём мочи) в норме.

В анализе крови моноцитоз (увеличение числа моноцитов в крови) и лимфоцитоз (увеличение числа лимфоцитов в крови):

лейкоциты — 18,9 x 10^9/л;
СОЭ — 30 мм/ч;
эритроциты — 3,9 х 10^12/л;
гемоглобин — 128 г/л.

Инфекционистом пациентка была направлена на анализы: биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин общий, прямой, непрямой, глюкоза, холестерин, щелочная фосфатаза), ВИЧ, RW (сифилис), гепатиты В и С, антитела к вирусу Эпштейна — Барр (ВЭБ).

гепатиты В и С, ВИЧ, RW — отрицательно;
обнаружены антитела IgM (иммуноглобулин М) к вирусу Эпштейна — Барр.

АЛТ — 425 ЕД/л;
АСТ — 308 ЕД/л;
билирубин общий — 26 мкмоль/л;
непрямой — 6 мкмоль/л;
прямой — 20 мкмоль/л;
щелочная фосфатаза — 280 Ед/л;
глюкоза — 5,4 ммоль/л;
холестерин 4,2 — ммоль/л.

Диагноз

Лечение

Полупостельный режим.
Обильное питьё.
Диета № 5 (рекомендована для людей с заболеваниями печени и желчного пузыря). — по 2 таблетке 3 раза в день в течение 10 дней. 500 мг — по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней 400 мг — по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней. — по 1 таблетке 4 раза в день рассасывать.
Ибупрофен 400 мг — при температуре выше 38,5 °C.
Полоскание зева раствором фурацилина.

На фоне лечения улучшилось общее самочувствие, нормализовалась температура тела, исчезли воспалительные изменения в горле, уменьшились лимфоузлы. Общий анализ крови практически нормализовался, оставались повышены моноциты, биохимический анализ крови нормализовался в течение двух месяцев.

Лечение длилось 21 день, закончилось выздоровлением. Далее пациентка в течение года находилась на диспансерном наблюдении.

Заключение

Данный клинический случай показывает типичное течение инфекционного мононуклеоза, вызванного ВЭБ. Этим заболеванием часто болеют молодые люди — студенты, которые постоянно контактируют с большим количеством людей, часто испытывают стресс и не имеют строгого режима дня и питания.

В статье содержатся результаты собственных наблюдений за 140 детьми в возрасте от 1 до 15 лет с инфекционным мононуклеозом, сопровождавшимся лихорадкой, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки. Проведена комплексная оценка изменений периферической крови при острой Эпштейн-Барр вирусной инфекции, цитомегаловирусной инфекции, инфекционном мононуклеозе неуточненной этиологии, микст-инфекции. Выполнен подсчет количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарный индекс интоксикации, определение концентрации гемоглобина и гематокрита (Ht), скорости оседания эритроцитов. Верификацию возбудителя осуществляли с помощью молекулярно-генетического (ПЦР) метода исследования. На основании лабораторных данных были сформулированы дифференциально-диагностические особенности инфекционного мононуклеоза различной этиологии у детей. Доказано, что длительность и тяжесть течения инфекционного мононуклеоза напрямую зависят от типа возбудителя, возраста и состояния иммунитета больного.

1. Белан Ю.Б., Михайлова Т.А. Значение клинических и лабораторных данных в дифференциальной диагностике инфекционного мононуклеоза // Детские инфекции. - 2008. - № 1 (7). - С. 32-35.

2. Крамарь Л.В., Арова А.А., Карпухина О.А. Клинико-иммунологические характеристики мононуклеозоподобного синдрома у детей // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. - 2012. - № 1 (41). - С. 72-74.

3. Крамарь Л.В., Карпухина О.А., Арова А.А. Этиологическая структура и клинико-лабораторная характеристика мононуклеозоподобного синдрома у детей // Фундаментальные исследования. - 2012. - № 7 (1). - С. 92-95.

4. Рослый И.М., Абрамов С.В. Биохимические показатели в оценке цитолитических механизмов и метаболических процессов на примере инфекционного мононуклеоза // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2005. - № 5. - С. 33-41.

5. Симованьян Э.Н. Эпштейна-Барр вирусная инфекция у детей // Лечащий врач. - 2007. - № 7. - С. 36-41.

6. Уразова О.И., Новицкий В.В., Помогаева А.П. Клинико-гематологические и цитогенетические проявления инфекционного мононуклеоза у детей // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2004. - № 3. - С. 34-39.

7. Mossman K.L., Ashkar A.A. Herpesviruses and the innate immune response // Viral Immunol. - 2005. - Vol. 18. - № 2. - P. 267-281.

8. Randall R.E., Goodbourn S. Interferons and viruses: an interplay between induction, signalling, antiviral responses and virus countermeasures // J. Gen. Virol. - 2008. - Vol. 89. - P. 41-47.

Общий анализ крови (ОАК) - один из важнейших диагностических методов, тонко отражающих реакцию кроветворных органов на воздействие различных физиологических и патологических факторов. Данные, полученные при его выполнении, представляют собой интегральные показатели состояния гемопоэтической системы, зрелые элементы которой осуществляют основные защитные функции организма и принимают активное участие во всех видах обмена [7].

Количественные и качественные изменения форменных элементов крови характерны для многих инфекционных заболеваний как бактериальной, так и вирусной этиологии. Наиболее выраженные изменения в периферической крови наблюдаются при герпетических инфекциях, кори, краснухе, ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитах и др. [1].

Инфекционный мононуклеоз - острое инфекционное заболевание, вызываемое герпетическими вирусами 4, 5, 6-го типов, характеризующееся лихорадочным состоянием, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки [5].

В настоящее время инфекционный мононуклеоз следует считать полиэтиологическим заболеванием. Согласно МКБ -10 выделяют: инфекционный мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом Эпштейн-Барр (В27.01); цитомегаловирусный мононуклеоз (В27.1);

другой инфекционный мононуклеоз (В27.8); инфекционный мононуклеоз неуточненный (В27.9).

Основными проявлениями инфекционного мононуклеоза, определяющими его сущность и название, служат изменения в периферической крови, которые возникают в первые дни болезни и достигают максимума в ее разгар. Это умеренный лейкоцитоз, увеличение количества одноядерных элементов крови (лимфомоноцитоз), умеренное повышение СОЭ [8]. В начале болезни у большинства больных значительно снижается содержание сегментоядерных нейтрофилов и увеличивается количество палочкоядерных. Самым характерным признаком инфекционного мононуклеоза является наличие атипичных мононуклеаров, которые появляются в разгар болезни и сохраняются 2-3 недели. На ранних стадиях - это В-лимфоциты, содержащие специфические иммуноглобулины в цитоплазме. В последующие стадии большую часть атипичных мононуклеаров составляют Т-клетки [2].

Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%. Следует заметить, что отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу, поскольку их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни [4].

При обследовании детей с инфекционным мононуклеозом анализ крови обычно включает определение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, подсчёт лейкоцитарной формулы, определение концентрации гемоглобина, СОЭ, вычисление цветового показателя и гематокрита (Ht).

Данные общего анализа крови позволяют получить комплексное представление о тяжести течения инфекционного мононуклеоза, наслоении бактериальной инфекции, эффективности проводимой терапии.

Цель исследования - выявление закономерностей изменения показателей периферической крови у детей при инфекционном мононуклеозе различной этиологии.

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находилось 140 детей с инфекционным мононуклеозом в возрасте от 1 до 15 лет, проходивших стационарное лечение в Волгоградской областной детской клинической инфекционной больнице. Верификацию возбудителя осуществляли с помощью молекулярно-генетического (ПЦР) метода исследования. Также всем больным проводилось комплексное обследование, которое включало в себя общеклинические (сбор анамнеза, осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию) и лабораторно-инструментальные методы: общие анализы крови и мочи, биохимические тесты (АЛТ, АСТ, коэффициент де Ритиса, тимоловые пробы), УЗИ органов брюшной полости.

С целью определения степени интоксикации и выраженности гнойно-воспалительного процесса в ротоглотке при инфекционном мононуклеозе у детей производили расчёт лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ). Определение ЛИИ имело важное значение как для контроля за лечением, так и для прогноза заболевания.

Существует несколько способов расчета лейкоцитарного индекса интоксикации. Нами была выбрана формула В.К. Островского (1983), в которой в числителе находится сумма процентного содержания клеток миелоидного ряда, а в знаменателе - сумма остальных клеток белой крови [6].

Формула расчёта ЛИИ,

где: ПК - плазматические клетки, миел. - миелоциты, ю. - юные, п. - палочкоядерные, с. - сегментоядерные, Лимф. - лимфоциты, мон. - моноциты, э. - эозинофилы, б. - базофилы.

Результаты и их обсуждение

Данные, полученные при исследовании носоглоточной слизи и сыворотки крови у 140 детей методом ПЦР, показали, что на долю классического ИМ, вызванного Эпштейн-Барр вирусом (ЭБВ), приходилось 74,3% всех случаев. У 1/3 детей мононуклеоз был обусловлен другими возбудителями: в 9,2% - цитомегаловирусом (ЦМВ), в 8,6% - микст-инфицированием ЦМВ и ЭБВ, у 7,9% детей этиологию заболевания установить не удалось.

Далее нами был проведен анализ гемограмм наблюдаемых детей с учетом этиологии заболевания. Полученные данные представлены в табл. 1 и 2.

Таблица 1 - Частота встречаемости патологических изменений показателей ОАК при инфекционном мононуклеозе различной этиологии

Таблица 2 - Средние значения патологических показателей ОАК при инфекционном мононуклеозе различной этиологии

Сниж. гемоглобина (г/л)

Повыш. гемоглобина (г/л)

Сниж. гематокр. (г/л)

Ускорение СОЭ (мм/час)

Оценка данных таблиц показала, что при Эпштейн-Барр вирусном мононуклеозе лейкоцитоз отмечался у 43,3% больных, лейкопения - у 2,9%. Количество лейкоцитов колебалось в широких пределах - от 4,0х109 г/л до 32,7х109 г/ л и в среднем составляло 16,3±5,3х109 г/л. Характерным для ИМ-ЭБВ этиологии изменением в периферической крови было снижение сегментоядерных нейтрофилов (в среднем до 18,1±8,2%), что отмечалось у 39,4% детей. Нейтрофилез встречался редко и был зафиксирован только у 7,7% больных. В 16,3% случаев у детей с ИМ-ЭБВ этиологии в ОАК отмечался палочкоядерный сдвиг влево. Количество палочкоядерных нейтрофилов колебалось от 0 до 42%, составляя в среднем - 11,4±8,9%.

Процентное содержание лимфоцитов в периферической крови у детей было разнообразным и варьировало от 2,0 до 85,0%. Лимфоцитоз, при сравнении с нормальными возрастными показателями, был выявлен у 21,2% обследованных, лимфопения - у 15,4%. Нарастание моноцитов отмечалось у 23,0% детей, их среднее значение составило - 15,6±3,3%.

Наличие в периферической крови атипичных мононуклеаров при инфекционном мононуклеозе Эпштейн-Барр вирусной этиологии являлось кардинальным симптомом и встречалось в 74,0% случаев. Количество плазматических клеток было разнообразным и в большинстве случаев зависело от сроков заболевания. Так, у 39,4% больных их значение не превышало 10% и в среднем равнялось 5,5±2,8%. У 34,6% - количество атипичных мононуклеаров в крови было более 10% и имело среднее значение - 21,9±1,7%.

Тромбоцитопения была частым симптомом ЭБВ-инфекции и выявлялась у 52,9% больных. Значение показателей тромбоцитов колебалось в пределах от 81х109 до 173х109 г/л и в среднем составляло 131±14,5х109 г/л.

Ускорение СОЭ отмечалось у 34,6% детей при ЭБВ-инфекции. Значения данного показателя были разнообразными и колебались от 13 до 50 мм/час, в среднем составляя 24±10,9 мм/час.

Цитомегаловирусная инфекция была подтверждена у 13 детей, поступавших в стационар с диагнозом инфекционный мононуклеоз. Характерными особенностями ОАК крови при ЦМВ-инфекции были: значительный лейкоцитоз со сдвигом влево и повышением общего количества лейкоцитов до 17,5±6,6х109 г/л, который наблюдался у 1/3 больных, нейтропения (у 23,0%), лимфоцитоз (23,0%), эритроцитоз (30,8%), гипохромная анемия (30,8%), тромбоцитопения (53,8%), выраженное снижение гематокрита, в среднем до 25,7 ±1,2 г/л, что наблюдалось у 61,5% детей. Обращала на себя внимание высокая частота встречаемости атипичных мононуклеаров в периферической крови у больных цитомегаловирусной инфекцией (84,6%), причем их количество в подавляющем большинстве случаев превышало 10% и в среднем составляло 17,5±2,1%.

СОЭ при ЦМВ-инфекции чаще соответствовало возрастной норме, ее ускорение отмечалось лишь у 23,0% детей.

Инфекционный мононуклеоз, обусловленный одновременным инфицированием Эпштейн-Барр и цитомегаловирусом, был диагностирован у 12 детей. Изменение показателей ОАК при микст-инфекции также имело характерные особенности: лейкопения за счет снижения сегментоядерных нейтрофилов, что выявлялось в 33,3% случаев, выраженный лимфоцитоз (у 33,3%) с повышением количества лимфоцитов в среднем до 74,3±13,2%, нормальное содержание моноцитов. Атипичные мононуклеары при микст-инфекции обнаруживались в крови у 33,3% больных, что было вдвое реже, чем при изолированных Эпштейн-Барр и ЦМВ-инфекциях. Их количество в подавляющем большинстве случаев не превышало 10% и в среднем соответствовало 8,2±2,4%.

Характерной особенностью инфекционного мононуклеоза смешанной этиологии была высокая частота встречаемости ускоренной СОЭ, что было выявлено у 58,3% больных. Данный показатель колебался в пределах от 13 до 40 мм/час, в среднем составляя 21±9,9 мм/час.

СОЭ была ускоренной у 54,5% детей, колебалась в пределах от 15 до 36 мм/час, в среднем не превышала 21±7,9 мм/час.

Для оценки степени интоксикации и выраженности гнойно-воспалительного процесса в ротоглотке при инфекционном мононуклеозе у детей мы производили расчёт лейкоцитарного индекса интоксикации (табл. 3).

Таблица 3 - Значение лейкоцитарного индекса интоксикации при инфекционном мононуклеозе различной этиологии

Осложнения инфекционного мононуклеоза - течение, прогноз

Осложнения при инфекционном мононуклеозе появляются редко, преимущественно благодаря супраинфекциям и автоиммунным расстройствам, реже вследствие механических, или неврологических поражений (Liibcke, Leng-Levy и сотр.).

Супраинфекция ангины появляется в 10—27% случаев, чаще стрептококком, в особенности бета-гемолитическим группы А, а также и микроорганизмом Vincent. Супраинфекция аденопатии бывает редко с последующим длительным нагноением.

Автоиммунная гемолитическая анемия с антителами на холоде появляется позже, иммет переходный характер или водворяется как хроническая форма.
Ее сравнительная частота по-видимому свидетельствует о специальном взаимоотношении, которое может устанавливаться между инфекцией EBV, инфекционным мононуклеозом и поликлональными иммунными расстройствами в рамках реактивной лимфопролиферации (Berceanu, Williams, Wolheim). Автоантитела — типа IgG (Berceanu).

Разрыв селезенки происходит редко, спонтанно или в результате малых местных травм, при пальпации или дефекации.

Компрессии по поводу аденопатии или местных инфультраций могут вызывать чрезвычайно редко орхиты, панкреатиты, кишечные парезы, обструкции верхних дыхательных путей.

Неврологические поражения могут оставлять окончательные последствия, а также детерминировать сметрь путем асфиксии, благодаря бульбарным поражениям с синдромом Landry и респираторным параличей.

Панэнцефалитический подострый склероз (ПЭПС) сочетается чрезвычайно редко с случаями мононуклеозного энцефалита. Наличие Ac-Ag краснухи, Ас-герпеса, Ac EBV или Ас других вирусов повидимому указывают на то, что мононуклеозная иммунодепрессия благоприятсвует эволюции ПЭПС, либо реактивируя латентную инфекцию вирусом краснухи, либо как осложнение самого EBV в организме с генетическим предрасположением.

Течение и прогноз инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз будучи инфекционным лимфопролиферативным заболеванием, имеет доброкачественную самоограниченную эволюцию в более чем 95% случаев у молодых. В общем, в средней обыкновенной форме без осложнений, инфекционный синдром затихает после 1—3 недель, мононуклеозный синдром — после 2—4 недель, реакция HD—PBD негативируется спустя 2—3 месяца, зато астения может держаться несколько месяцев.

Обострения во время эволюции инфекционного мононуклеоза бывают редко. Еще реже могут возникать возвраты, а случаи вторичного заболевания много лет спустя бывают чрезвычайно редко и вызывают споры. У маленьких детей эволюция мягче, как и у взрослых с негативной HD-BPD.

Прогноз инфекционного мононуклеоза, как близкий, так и отдаленный — хороший, как quo ad vitam, так и quo ad functionem. В случаях с осложнениями, как и при атипичных висцеральных, особенно неврологических формах, а также у пожилых лиц, прогноз более сдержанный. Смертельные исходы бывают чрезвычайно редко.

До 1968 г. было отмечено около 50 случаев (Evans), из которых более 3/4 произошли по поводу осложнений, а остальные несколько летальных исходов, по поводу паретической асфиксии или острого легочного отека, агранулоцитоза, миокардита, гепатического некроза, острой геморрагии.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Дифференциальный диагноз инфекционного мононуклеоза

Дифференциальный диагноз инфекционного мононуклеоза следует прозиводить:
а) благодаря ангине со всеми фаринго-амигдалитами у детей и молодых взрослых, как и с дифтеритом, ангиной Vincent, амигдалической флегмоной, которые имеют однако характерный вид и сопровождаются обычно лишь региональными аденопатиями, лейкоцитозом без лимфоцитоза и отходят, как правило, в результате антибиотерапии;

б) благодаря фебрильному синдрому, который может принимать различные аспекты, инфекционный мононуклеоз следует отличать от брюшного тифа, малярии, септицемии, гриппа, бруцеллеза, лептоспироза, волнообразной лихорадки, подострого бактериального эндокардита;

в) благодаря лимфопролиферативному синдрому с возможным наличием Reed—Sternberg — подобных клеток, инфекционный мононуклеоз не следует смешивать с болезнью Hodgkin и негоджкиновыми синдромами, а в случаях аденопатий с лимфомоноцитозом, инфекционный мононуклеоз следует дифференцировать от ганглиозного туберкулеза, краснухи, инфекционного паротита;

г) при гиперлейкоцитозе с лимфомоноцитозом, но без явного мононуклеозного синдрома, возможно смешение с острым доброкачественным инфекционным лимфоцитозом, с хронической лимфатической лейкемией, с острой гистиомоноцитарной лейкемией, с коклюшом, с туляремией, с агранулоцитозом;

д) в случае явного мононуклеозного синдрома, но с отрицательным HD-PBD, дифференциальный диагноз ставится с приобретенным токсоплазмозом — паразитарная болезнь взрослого, без ангины, с едва заметным инфекционным синдромом, с маловыраженной эозинофилией и позитивными специфическими серологическими тестами; с различными вирозами, как например, болезнь цитомегалических включений, определяемая при помощи CMV у подверженных политрансфузиями дебилитированных лиц, характеризующаяся триадой: лихорадка+гепатит+мононуклеозный синдром, при наличии вируса в моче и крови, как и наличии циркулирующих антител Ac-GMV; а также и от других вирозов, сопровождаемых маловыраженным мононуклеозным синдромом и негативным HD-PBD, в том числе: корь, вирусный гепатит, рикеттсиоз с R. sennetsi.
Кроме этого, различные бактериальные инфекции, как например: вторичный сифилис, бруцеллез, листериоз могут также вызывать мононуклеозный синдром с негативным HD-PBD;

е) в атипических клинических формах с висцеральными детерминациями дифференциальный диагноз следует ставить по отношению к таким болезням, как доброкачественный лимфоцитарный менингит или с пиококками, различные энцефалиты, полиомиэлит при неврологических формах; острый аппендицит, при брюшных формах; скарлатина, корь, денга, ветрянная оспа, краснуха, сывороточная болезнь, аллергические состояния к медикаментам или другим аллергенам, тромбопенические пурпуры в случае клинических форм с кожно-слизистыми проявлениями.

Следует также иметь в виду, что инфекционный мононуклеоз в недавном прошлом, в случае возникновения другой болезни, может детерминировать наличие менее 20% мононуклеаров в периферической крови с амнестически позитивным HD-PBD, однако это не означает возврат инфекционного мононуклеоза, а появление другого заболевания, которое надо диагностицировать.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: