Инфекционный мононуклеоз у грудничка симптомы

Обновлено: 17.04.2024

Причины и возбудитель

Возбудитель ИМ — вирус Эпштейн-Барра — ВЭБ (Epstein-Barr virus — EBV) — крупный оболочечный ДНК-содержащий вирус 4-типа из семейства Herpesviridae, подсемейства у Herpesviridae, рода Lymphocryptovirus.

На основании различий в строении генома и способности вызывать реакцию бласттрансформации В-лимфоцитов выделяют 2 штамма ВЭБ: наиболее активный в реакции тип 1(A) и менее активный — тип 2(B). Тип 1(A) имеет повсеместное распространение, тип 2(B) встречается преимущественно на Африканском континенте и ряде стран Северной Америки.

ВЭБ имеет овальную форму с диаметром 150-200 нм. Геном вируса представлен двумя молекулами ДНК, заключенными в икосаэдрический капсид, состоящий из 162 капсомеров. Комплекс капсидных белков вируса (р150, р18, р23) представляют его капсидный антиген — VCA (Viral capsid anti- gen). Иммунодоминантными белками в этом комплексе являются р 18 и р23.

На самых ранних этапах репликации EBV в организме инфицированного человека появляется высокоиммуногенный комплекс вирусных белков (р54 и р138), названный ранним антигеном ЕА (early antigen).

Мишенями для ВЭБ являются клетки, имеющие на своей поверхности рецептор CD21. Это эпителиоциты слизистых оболочек носо- и ротоглотки, выводных протоков слюнных желез; В-лимфоциты (прежде всего, находящиеся в фолликуллярных структурах лимфоидного кольца Пирогова- Ланганса и периферической лимфоидной ткани); дендритные клетки; эпителий шейки матки.

Узнать больше

Иммуносупрессивное действие ВЭБ с одной стороны обуславливает длительную (пожизненную) персистенцию вируса в организме с возможностью периодических обострений заболевания, с другой — объясняет возможную роль вируса в развитии иммуно- и онкопатологии. Вирус неустойчив к факторам внешней среды, быстро погибает под действием дезинфектантов, при высыхании в режиме комнатной температуры.

Эпидемиология

Источник инфекции — человек с острой и хронической манифестной или латентной формой ЭБВИ. Инфицированные лица активно выделяют вирус с последних дней инкубации и на протяжении 6-18 месяцев после первичной инфекции. Более чем у 90% бессимптомных серопозитивных индивидуумов вирус содержится в орофарингеальном секрете.

Основной механизм передачи — воздушно-капельный, путь передачи — аэрозольный. В основном ВЭБ передается при прямом близком контакте через слюну (при поцелуях, через игрушки, на которых есть зараженная слюна), содержащую клетки орофарингеального эпителия. Заражение возможно при несоблюдении санитарно-гигиенических правил обработки посуды в системе общественного питания, а также при использовании "общих” стаканов, бутылок и т.п. Также возможен парентеральный (при трансплантации органов и гемотрансфузиях) и половой пути передачи. Установлена возможность вертикальной передачи возбудителя с развитием врожденной ЭБВИ. ВЭБ передается при переливании препаратов крови, а также при трансплантации. Восприимчивым к заражению является все неиммунное население независимо от возраста.

Патогенез

Поступление ВЭБ в фолликулярные лимфатические структуры слизистой ротоглотки, в регионарные лимфоузлы, внедрение его в В-лимфоциты, их трансформация в лимфобластоидные клетки. Презентация антигенов вируса макрофагами и ДК иммунокомпетентным клеткам - начало формирования гуморального и клеточного иммунитета. Лимфогенная и гематогенная диссеминация ВЭБ.

Начальный период (от нескольких часов до 1 недели). Основные проявления: боли в горле, тонзиллит, фарингит, аденоидит, увеличение регионарных лимфоузлов. Интоксикационный синдром проявляется лихорадкой, ознобами, потливостью, слабостью в теле.

Период разгара (от 1 до 3-х и более недель). Происходит нарастание специфического иммунитета, некротические изменения на слизистых в месте входных ворот. Может присоединиться или активизироваться бактериальная флора (фолликулярная, лакунарная, некротическая ангины). Происходит продолжение выделения вируса со слюной и отделяемым носо- и ротоглотки.

Период реконвалесценции (от 1 до 3-4 месяцев). Пик формирования специфического иммунитета. Пораженные органы и ткани восстанавливаются. В большинстве случаев наступает клиническое выздоровление. В организме большинства переболевших вирус будет пребывать всю их жизнь.

Патоморфология

В связи с низкой летальностью патоморфология ИМ представлена в основном по результатам исследований биопсийного материала.

При патологоанатомическом исследовании макроскопически констатируется увеличение всех групп лимфатических узлов, миндалин и других лимфоидных образований глотки, селезенки, печени. При гистологическом исследовании выявляют пролиферацию лимфоидных и ретикулярных клеток, в печени перипортальную инфильтрацию лимфоидными элементами. В тяжелых случаях возможны очаговые некрозы в лимфоидных органах, появление лимфоидных инфильтратов в легких, почках, ЦНС и других органах. Редкие смертельные исходы чаще всего обусловлены разрывом селезенки, гематологическими осложнениями (гемолиз, тромбоцитопеническая пурпура) или поражением ЦНС.

Симптомы и классификация

По типу инфекционный мононуклеоз бывает таких форм:

типичная,
атипичные (стертая, бессимптомная)

По тяжести выделяют такие формы болезни:

легкая,
среднетяжелая,
тяжелая.

По течению ИМ бывает не осложненным или осложненным.

В МКБ-10 (1995) обозначается так: В27.0 "Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом".

Ниже представлена наиболее типичная клиническая картина ИМ, наблюдаемая при среднетяжелом течении заболевания.

Инкубационный период — от 8 до 21 дней (максимально до 6-8 недель).

Начальный период (до 4-5 дней). Начало болезни может быть как острым, так и постепенным. Фебрильная лихорадка сопровождается прогрессирующей слабостью, головной болью, снижением аппетита и другими симптомами интоксикации. Гиперплазия третьей глоточной миндалины, расположенной на своде носоглотки, нарушение лимфооттока клинически реализуется появлением признаков аденоидита: заложенности носа, "гнусавости” голоса, ночного храпа (даже у маленьких детей), отека век, пастозности верхней половины лица.

Пациенты жалуются на умеренные боли в горле. Объективно — катаральные явления на миндалинах и слизистой ротоглотке. Обращает на себя внимание несоответствие умеренных катаральных явлений в ротоглотке с выраженностью интоксикационного синдрома. Уже сейчас могут изменяться контуры шеи за счет значительного увеличения шейных, затылочных, подчелюстных лимфоузлов. Лимфоузлы умеренно болезненны при пальпации, не спаяны между собой и с окружающими тканями, отчетливо контурированы, окружающая их подкожная клетчатка не отечна.

Период разгара (от 1 до 3-х и более недель) самочувствие больного ухудшается: лихорадка может достигать 40"С, сопровождается ознобом, усилением головной боли. Боли в горле при глотании усиливаются. Объективно выявляется симптоматика острого тонзиллофарингита, который может протекать в катаральной, фолликулярной, пленчатой или язвенно-некротической формах. Чаще всего наблюдается картина лакунарной ангины: гипертрофия миндалин до 2-3 степени, наличие на них рыхлых белесоватых налетов в виде островков, "столбов”. В некоторых случаях налеты могут напоминать дифтерийные - трудно снимаемые пленки, плотно связанные с подлежащей тканью.

На слизистой оболочке мягкого и твердого неба возможно появление множественных петехий, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхленная, зернистая, с множественными мелкими гиперплазированными фолликулами. Длительность ангины достигает 2-3 недель. Явления тонзиллита не имеют строгой корреляции с выраженностью интоксикационого синдрома.

Лимфоаденопатия приобретает генерализованный характер. Размеры лимфатических узлов варьируют от горошины до грецкого ореха (0,5-Зсм), пальпируются в виде единичных лимфоузлов или цепочки. Уже с 6-го дня болезни у большинства больных отмечается увеличение печени и селезенки. Стоит отметить, что селезенка увеличивается больше, чем печень.

Период реконвалесценции (от 1 до 3-4 месяцев).

Самочувствие больного постепенно улучшается, нормализуется температура тела, исчезают клинические симптомы острого тонзиллофарингита. Лимфоаденопатия регрессирует медленно — на протяжении 1,5 и более месяцев. Гепатолиенальный синдром может определяться в течение 3-6 месяцев. Длительность периода реконвалесценции индивидуальна, иногда субфебрильная температура тела сохраняются в течение нескольких недель. В периоде реконвалесценции выражен астенический синдром — слабость и недомогание могут сохраняться несколько месяцев. Если у больного нормальный иммунитет (защитные силы организма), он выздоравливает за 3-4 месяца.

Критериями тяжести течения ИМ служат:

выраженность интоксикационного синдрома,
выраженность изменений со стороны лимфоидной ткани,
изменения гемограммы,
наличие осложнений.

При легкой форме общее состояние пациента изменено незначительно, температура повышается до уровня 37-37,5˚ С, наблюдаются катаральные изменения носо- и ротоглотки воспалительного характера. Лимфатические узлы увеличены незначительно. Гепатоспленомегалия слабо выраженна. Обратное развитие симптомов происходит быстро (к концу 2-й нед).

При тяжелой форме фиксируется высокая лихорадка (температура тела свыше 39,5°С), выраженная интоксикация (вялость, адинамия, рвота, головная боль, анорексия) сохраняються свыше 3 недель. Гиперплазия лимфоидной ткани, расположенной на своде носоглотки проявляется в нарушении носового дыхания вплоть до его отсутствия, характерном внешнем виде больного (одутловатое "аденоидное лицо”). Поражение небных миндалин характеризуется тяжелым гнойно-некротическим, иногда фибринозным воспалением. Наблюдаются генерализованная лимфаденопатия, выраженная гепатоспленомегалия. Высокая вероятность осложнений. Обратное развитие симптомов происходит медленно, в течение 4-5 недель.

У больных инфекционным мононукпеозом отмечается параллелизм между тяжестью заболевания и количеством атипичных мононуклеаров в периферической крови.

Атипичные формы

Стертая — с неполным, со слабо выраженным, быстро проходящим симптомокомплексом.

Бессимптомная — клинические признаки болезни отсутствуют. Диагноз в этом случае возможен по лабораторным данным с учетом эпидемической ситуации.

Осложнения. Специфические:

поражения нервной системы (энцефалит, менингит, парезы черепных нервов, синдром Гийена-Барре); , тромбоцитопения, нейтропения.
В редких случаях отмечают двустороннюю интерстициальную пневмонию с выраженной гипоксией.

Наиболее частое неспецифическое осложнение — присоединение бактериальных инфекций (отиты, синуситы, пневмонии и др.), вызванных золотистым стафилококком, стрептококками и др. Осложнения заболевания могут возникать в разные периоды, в том числе в периоде отдаленной реконвалесценции.

Исходы инфекционного мононуклеоза

1. Выздоровление. У большинства переболевших ИМ формируется стойкий противовирусный иммунитет, обеспечивающие полное клиническое выздоровление. Тем не менее, у них небольшое количество В-лимфоцитов (примерно от 1 до 50 на 1 млн. В-лимфоцитов), либо эпителиальных клеток содержат в ядре ДНК ЕВУ в виде циркулярной структуры (эписомы). При этом в непермиссивных (неразрешаюших) условиях репликация вируса столь низка, что не выявляется в ПЦР.

2. Переход в латентную инфекцию или бессимптомное вирусоносительство. При отсутствии у переболевшего клинических проявлений заболевания в 15-20% случаев методом ПЦР (при чувствительности метода 10 копий в пробе) в их эпителиоцитах (в слюне) или В-лимфоцитах выявляется репликация вируса. У таких пациентов спустя годы и даже десятилетия могут развиться ВЭБ-ассоциированные пролиферативные заболевания: развитие онкологического (лимфопролиферативного) процесса (множественные поликлональные лимфомы (лимфома Беркитта), назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистых ротовой полости, рак желудка и кишечника и др.).

3. Формирование хронической активной формы инфекции. У отдельных индивидуумов продолжающаяся активная репликация вируса сопровождается развитием клинической картины хронической формы ЭБВИ. У таких пациентов на протяжении от одного года до нескольких лет постоянно сохраняется или периодически возобновляется выраженная в различной степени мононуклеозоподобная симптоматика, нередко в сочетании с различными органными поражениями.

Поражение ЦНС, миокарда, почек, гемофагоцитрный синдром, длительный субфебрилитет неясного генеза, клинические признаки вторичного иммунодефицита (рецидивирующие бактериальные, грибковые и микст-инфекции респираторного, ЖКТ, кожи и слизистых) могут быть и единственными проявлениями хронической ЭБВИ. Критериями диагноза хронической EBV-инфекции у пациента являются: факт перенесения им не далее, чем за 6 месяцев до обращения ИМ и иммуно- гистологического подтверждения роли EBV в поражении органов по выявлению ядерного антигена вируса методом антикомплементарной иммунофлюоресценции.

4. Развитие аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена и др. Следует отметить, что две последние группы заболеваний могут развиваться через большой промежуток времени после инфицирования).

5. Развитие лимфопролиферативных процессов (лимфома, назофарингеальная карцинома, лейкоплакия языка и слизистых ротовой полости, рак желудка и кишечника и др.).

6. Обсуждается возможное участие ВЭБ в возникновении синдрома хронической усталости.

Если ребенок часто переживает заболевания верхних дыхательных путей, это свидетельствует о сниженном иммунитете. Иммунная система препятствует проникновению вирусных и бактериальных инфекций, а ее ослабление – открытая дорога патогенам в организм. В статье мы расскажем про инфекционный мононуклеоз у детей, что это такое за болезнь, какие симптомы проявляются, как назначают лечение, а также покажем фото горла на начальной стадии.

Для взрослых вирус не так опасен, так как, согласно статистическим данным Минздрава, около 90% населения имеют устойчивость к возбудителю, потому что они переболели в детстве.

Инфекционный мононуклеоз у ребенка – что это

Воспалительный процесс также называют:

В медицинской литературе недугу присвоен код по МКБ 10: B27.

Это острое инфекционное воспаление, вызванное вирусом Эпштейна-Барра. Патоген проникает в организм через дыхательные пути или слизистые оболочки. Может непродолжительное время дремать в латентной стадии, а затем проявиться, затрагивая глотку, гортань, носовые полости, нарушая работу селезенки и почек, меняя состав крови. Появление в кровоснабжении атипичных мононуклеаров приводит к повсеместному распространению в организме и возможных проявлениях на коже в виде гнойничков или нарывов.

Признаки могут проявляться как сильная простуда или ангина, а если очень хороший уровень иммунного ответа, то и вовсе проходит практически незамеченным. Но в возрасте от 13 до 16 лет, когда происходит гормональный скачок и все соответствующие изменения в организме, обычно ослабляются защитные функции, тогда пациент будет чувствовать сильную симптоматику.

Вирус Эпштейн-Барр считается одним из подтипов герпетической инфекции, поэтому инф. мононуклеоз у детей может, как и герпес, передаться в организм через мать, а также любые другие близкие контакты. Основное влияние, которое оказывает патоген, сосредоточено на:

лимфоидную ткань – поэтому значительно воспаляются лимфоузлы, сначала шейные, а затем все остальные;
кровоток – кроме появления атипичных мононуклеаров, выражается изменение лейкоцитов и лимфаденопатия.

Пути передачи инфекции

Способ проникновения возбудителя в организм – воздушно-капельный. Патоген попадает на слизистую (носа, если произошло заражение через вдох, или ротовой полости, если был контакт через слюну), создает воспалительный процесс в носоглотке, а затем всасывается в кровь. Вместе с кровеносными элементами он попадает сначала к местным лимфоузлам, а затем спускается к жизненно важным органам. При атаке Эпштейн-Барра на печень и селезенку те, в свою очередь, увеличиваются в размере, что опытный врач легко заметит на УЗИ или даже при пальпации в процессе диагностики.

Заболевание вирусный мононуклеоз у детей можно получить, если ребенок будет:

не соблюдать правила личной гигиены;
находиться в одном помещении с зараженным человеком;
иметь близкий контакт с переносчиком инфекции;
выходить в общественные места в период эпидемий;
пользоваться личными вещами больного – посудой, столовыми приборами, полотенцем.

Можно ли второй раз заболеть

Формально пациент остается болен всегда после первого контакта, потому что вирус не уходит, а лишь купируется с помощью выработки собственного специфического иммунитета к возбудителю. Можно почувствовать схожую симптоматику, только если патоген мутирует.

Зафиксированы случаи рецидива у взрослых людей с диагнозом ВИЧ-инфекция. Их защитные функции организма в целом очень ослаблены, поэтому для них перенесенная в юношестве болезнь при повторном появлении может стать значительной.

Причины появления инфекции мононуклеоз у детей

Мы уже сказали о внешнем воздействии. Эпштейн-Барр передается по воздуху. Но в открытых условиях, особенно зимой при минусовых температурах, он долго не живет. Для него приемлема теплая среда и недолгое нахождение в атмосфере. Таким образом, заразиться можно только в помещении при довольно тесном контакте – тактильном или при общении.

Самой большой рассадник инфекции – это детский сад. Именно здесь малыши постоянно подхватывают недуг, что вполне объяснимо. Если малыш не переболел в детсадовском возрасте, то его поджидает угроза в школе. Сильно этого опасаться не стоит, но нужно дать одноразовую медицинскую маску, если разыгралась эпидемия, а то и вовсе дать пару дней отдыха.

Способ передачи – различные контакты:

чихание и кашель;
поцелуи;
еда одной ложкой или питье из одного стакана.

Для девочек меньше характерно проявление симптомов, по статистике мальчики болеют в 2 раза чаще, но представительницы слабого пола могут являться переносчиками.

При заражении первые признаки мононуклеоза у детей появляются через 7-10 дней. За этот срок в кровоток просачивается инфекция, возбуждая воспалительный процесс и увеличение внутренних органов.

Длительность заболевания в некоторых случаях может достигать одного или полутора месяцев. Это связано с несвоевременным обращением к врачу и с низким уровнем иммунной защиты.

Различают следующие формы:

атипичная – она же яркая, острая – может проявиться быстро, но и проходит обычно за непродолжительный промежуток времени;
хроническая – клиническая картина смазана, болезнь течет вяло, как и симптоматика, но плохое самочувствие может быть у малыша долго.

Симптомы инфекционного мононуклеоза у ребенка

Но если инфекция уже поселилась в организме, то будут следующие симптомы атипичного мононуклеоза у детей:

повышение температуры тела – жар при острой форме или при осложнениях может достигать 39,5 градусов;
лихорадка и озноб;
активное потоотделение, пот холодный и липкий;
сыпь, покраснение кожи, появление небольших очагов на руках, спине, животе;
общая слабость, сонливость;
увеличение и болезненность шейных лимфоузлов;
першение в горле, красная слизистая гортани, ее отек;
заложенность носа из-за расширения сосудов и отечности носовых протоков;
воспаление и увеличение в размере гланд;
головная боль и головокружения;
потеря аппетита.

Глотка выглядит так же как и при катаральной ангине, появляется гиперемия слизистых оболочек, то есть скопление в сосудах крови с последующим зернистым покраснением.

При лечении мононуклеоза у ребенка не стоит уделять повышенного внимания высыпаниям на кожном покрове – они не чешутся, и с выздоровлением пройду сами. Но если появился зуд, то это может стать симптомом развития аллергической реакции, тогда понадобятся антигистаминные.

Основной симптом – это воспаление лимфатических узлов, которое называется полиаденит. Сначала воспаление касается только шейных лимфоузлов, это можно прощупать и выявить самостоятельно, так как при повороте головы появится ощущение дискомфорта. Затем начнется воспалительный процесс в брюшных лимфатических узлах, они, в свою, очередь надавливают на брюшину могу вызывать острые боли в животе.

На миндалинах может образоваться небольшой желтоватый налет. Он также не требует особенного ухода и пройдет вместе с основными проявлениями.

Диагностика заболевания

Для врача важны не только внешние симптомы, но и состояние внутренних органов – печени и селезенки, которые увеличиваются в размере, что видно при УЗИ. После планового осмотра ротовой полости, пальпации живота и лимфоузлов, специалист назначает следующие процедуры:

Анализ крови – в составе могут быть антитела, которые свидетельствуют о наличии вируса Эпштейн-Барр.
Биохимия.
Ультразвук внутренних органов.

Затем врач назначит медикаментозное лечение.

Как и чем лечить инфекционный мононуклеоз у детей

Терапия в основном проходит в домашних условиях, стационар назначают редко, только при тяжелых случаях, например, если малыш очень маленький. Госпитализируют в следующих случаях:

когда появились осложнения;
жар более 39,5 градусов;
затрудненное дыхание;
серьезное обезвоживание или другие проявления повышенной интоксикации.

Лечение в целом назначается симптоматическое, так как нет противовирусного препарата, который бы убил возбудитель – вирус Эпштейна-Барра. В комплексе с лекарствами также применяют домашние средства, но только после назначения специалиста.

Как лечить мононуклеоз у ребенка медикаментами

Профилактика мононуклеоза у детей

Чтобы не заразиться, нужно следовать простым правилам:

Диета №5

Юным пациентам следует придерживаться определенного меню. Оно разработано специально для тех, кому нужно восстановить функции печени и селезенки, а также укрепить свои силы после заболевания.

меньше жирной пищи;
жареное, соленое, копченое;
охлажденная еда;
продукты, в состав которых входит грубая клетчатка – она провоцирует вздутие живота.

малое употребление соли;
чистая вода натощак;
4-5 разовое питание.

О вирусе во время беременности и в грудном молоке, типичных жалобах и заболеваниях при заражении им в раннем возрасте, а также о том, какие можно сдать анализы и как лечить вирус Эпштейна — Барр у детей, — в интервью с врачом-терапевтом, аллергологом-иммунологом Татьяной Николаевной Дзядук.

— Татьяна Николаевна, какими симптомами сопровождается заражение вирусом Эпштейна — Барр?

— Вирус Эпштейна — Барр — это ДНК-содержащий вирус герпеса IV типа. Открыли вирус в середине 1960-х гг. профессор Энтони Эпштейн и его аспирантка Ивонна Барр.

Есть такое выражение: однажды заразившись, вы инфицированы навсегда. Так, склонность к латентному носительству характерна для всех вирусов семейства герпесов, что и определяет их симптомы.

У подавляющего большинства первичное инфицирование протекает бессимптомно.
Инфицирование может проявляться по типу ОРВИ, редко в виде инфекционного мононуклеоза.

Вирусом Эпштейна — Барр инфицировано примерно 90—95 % взрослого населения и около 50 % малышей уже в пятилетнем возрасте.

— Как этим вирусом может заразиться новорожденный и грудничок?

— Высока вероятность заражения ребенка через слюну от мамы, в частности, через поцелуй в губы или когда мама ест из одной ложки с малышом, облизывает соску, в других бытовых ситуациях. Вирус также обнаруживается в грудном молоке, но это не причина оставлять малыша без естественного питания. Иммуноглобулины G, которые присутствуют в организме мамы и попадают к ребенку через плаценту, будут защищать его от вируса примерно в течение шести-девяти месяцев. Если мама относится к тем редким процентам людей, которые не инфицированы, то маленький ребенок может подхватить вирус от окружающих.

— Чем опасен вирус Эпштейна — Барр у детей?

— При бессимптомном поражении иммунная система не замечает этот вирус. Он существует в организме так же, как миллион бактерий в кишечнике или на коже, и никакого беспокойства не доставляет. Поэтому не нужно искать скрытую инфекцию, если ребенок часто болеет, у него бронхит, отит либо респираторная вирусная болезнь. Никакой связи между заражением обсуждаемым вирусом и частыми инфекциями у детей нет.

Если первичное инфицирование вирусом Эпштейна — Барр у новорожденных и детей раннего возраста проявляет себя симптомами, то это может быть инфекционный мононуклеоз с яркой клинической выраженностью.

Вирус Эпштейна — Барр: симптомы у детей при мононуклеозе

Лихорадка.
Боль в горле.
Воспаление миндалин, налет.
Воспаление шейных лимфоузлов.
Увеличенная селезенка, печень.
Общая слабость.

Острое проявление первичного инфицирования может иметь некоторые осложнения. Но они редки, и инфекционный мононуклеоз — редкое явление.

Также доказана связь онкологических заболеваний и вируса Эпштейна — Барр. Но для того, чтобы эта связь реализовалась, нужны первичные или вторичные иммунодефициты. Поэтому если с иммунитетом все хорошо, то организм сам справляется с вирусом и он ничем серьезным не грозит.

— Как лечить Эпштейн — Барр инфекцию у ребенка?

— Убрать вирус из организма навсегда нельзя. В большинстве случаев его не лечат, поскольку яркая клиническая картина возникает нечасто. Помощь ребенку в домашних условиях сводится к симптоматическому лечению ОРВИ или инфекционного мононуклеоза, то есть малышу сбивают температуру, дают обильное питье и обезболивающее, выдерживают постельный режим.

Также не применяют антибиотики. При мононуклеозе антибиотик, особенно из пенициллинового ряда, вызывает сыпь. Это часто расценивается как аллергия на лекарство либо как признак другой инфекции, и ребенка начинают лечить по-другому.

Лечение противовирусными препаратами требуется в случаях иммунодефицитов, трансплантации костного мозга, то есть когда иммунитет не работает и ему нужно помогать.

— При повторной встрече с вирусом заражение невозможно?

Любые прививки после перенесенного инфекционного мононуклеоза откладывают:

на 3 месяца при легком течении;
на 6 месяцев при среднем и тяжелом состоянии.

— Как диагностируется инфекция и какие анализы сдать на вирус Эпштейна — Барр ребенку?

— Помимо оценки клинической картины диагностика основывается на анализе крови из вены: смотрят наличие IgM и IgG антител и определяют ДНК вируса. Подчеркну: назначение диагностических тестов и расшифровка анализа на вирус Эпштейна — Барр должна проводиться только врачом.

Положительный иммуноглобулин M (IgM) — острое первичное инфицирование.
Не обнаруживаются иммуноглобулины M, но есть иммуноглобулины G (IgG) — инфицирование было давно и сейчас к вирусу есть иммунитет.

Не нужно проводить лечение, пересдавать анализы и контролировать уровень антител. Иммуноглобулины G сохраняются на всю жизнь и держат вирус под контролем, чтобы он не активировался.

Врач уверен в диагнозе — анализ можно не назначать, заболевание лечится симптоматически.
У пациента иммунодефицит и решается вопрос о применении противовирусных препаратов — определяют, есть вирус или нет, активен он или нет.
Острый период заболевания — выявляют ДНК вируса в крови.

Тестирование по слюне бесполезно: обнаруженный вирус — показатель того, что ребенок был когда-то инфицирован.

Общий анализ крови.
Биохимические тесты на ферменты печени.
УЗИ печени, селезенки.

Вирус Эпштейна — Барр при проникновении в организм грудничка в большинстве случаев не вызывает никаких симптомов, не требует обследования и лечения. Диагностика проводится при появлении острого инфекционного мононуклеоза, и то не всегда. Лечение требуется совсем в редких случаях, когда у ребенка предполагается наличие иммунодефицита.

В будущем, возможно, будет разработана вакцина от вируса Эпштейна — Барр. Но пока нужно помнить, что вирус передается при поцелуях и через общие столовые приборы, поэтому по возможности не следует целовать грудничка в губы и пробовать его еду той же ложкой. Это станет действенной профилактикой инфицирования малыша вирусом.

*Идеальным питанием для грудного ребенка является молоко матери. ВОЗ рекомендует исключительно грудное вскармливание в первые 6 мес. МАМАКО ® поддерживает данную рекомендацию. Перед введением в рацион малыша новых продуктов проконсультируйтесь со специалистом.

Пациентка жаловалась на боль в горле, заложенность носа, сильную потливость, слабость, тяжесть в правом подреберье, высокую температуру, сыпь на груди, увеличенные лимфоузлы на шее.

Анамнез

Пациентка заболела 4 дня назад, когда отметила днём резкий подъём температуры до 39 °C, затем присоединилась слабость, головная боль, небольшое першение в горле. Девушка расценила состояние как начало обычного ОРВИ. Стала принимать ибупрофен, температура снижалась на пару часов и повышалась снова.

На следующий день боль в горле усилилась появились налёты, температура была 38,5 °C. Пациентка вызвала врача на дом. После осмотра поставлен диагноз "лакунарная ангина", взят мазок на BL (возбудителя дифтерии). Назначено лечение:

полоскание зева раствором фурацилина; ; ;
ибупрофен.

На фоне данного лечения состояние не улучшалось, нарастали симптомы интоксикации, на приёме терапевт направил пациентку на общий анализ крови с пометкой "cito" (т. е. срочно) и на приём к инфекционисту.

Девушка учится на 3 курсе Рязанского государственного радиотехнического университета, вредные привычки отрицает, живёт в нормальных условиях с родителями и младшей сестрой.

Обследование

При физикальном осмотре: кожные покровы влажные, с мелкоточечной сыпью на груди. По ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы пальпируются два увеличенных лимфоузла диаметром 4 х 4 см, лимфоузлы мягкие, неспаянные с кожей, болезненные. При осмотре зева: миндалины отёчные, гиперемированные, рыхлые, увеличены, виден белый налёт в лакунах.

Дыхание в лёгких везикулярное (хрипов нет), частота дыхательных движений 22 в минуту. Тоны сердца ясные, ритм правильный, частота сердечных сокращений 96 ударов в минуту, артериальное давление 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень + 2 см из под края рёберной дуги, край мягкий эластичный. Стул и диурез (объём мочи) в норме.

В анализе крови моноцитоз (увеличение числа моноцитов в крови) и лимфоцитоз (увеличение числа лимфоцитов в крови):

лейкоциты — 18,9 x 10^9/л;
СОЭ — 30 мм/ч;
эритроциты — 3,9 х 10^12/л;
гемоглобин — 128 г/л.

Инфекционистом пациентка была направлена на анализы: биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин общий, прямой, непрямой, глюкоза, холестерин, щелочная фосфатаза), ВИЧ, RW (сифилис), гепатиты В и С, антитела к вирусу Эпштейна — Барр (ВЭБ).

гепатиты В и С, ВИЧ, RW — отрицательно;
обнаружены антитела IgM (иммуноглобулин М) к вирусу Эпштейна — Барр.

АЛТ — 425 ЕД/л;
АСТ — 308 ЕД/л;
билирубин общий — 26 мкмоль/л;
непрямой — 6 мкмоль/л;
прямой — 20 мкмоль/л;
щелочная фосфатаза — 280 Ед/л;
глюкоза — 5,4 ммоль/л;
холестерин 4,2 — ммоль/л.

Диагноз

Лечение

Полупостельный режим.
Обильное питьё.
Диета № 5 (рекомендована для людей с заболеваниями печени и желчного пузыря). — по 2 таблетке 3 раза в день в течение 10 дней. 500 мг — по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней 400 мг — по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней. — по 1 таблетке 4 раза в день рассасывать.
Ибупрофен 400 мг — при температуре выше 38,5 °C.
Полоскание зева раствором фурацилина.

На фоне лечения улучшилось общее самочувствие, нормализовалась температура тела, исчезли воспалительные изменения в горле, уменьшились лимфоузлы. Общий анализ крови практически нормализовался, оставались повышены моноциты, биохимический анализ крови нормализовался в течение двух месяцев.

Лечение длилось 21 день, закончилось выздоровлением. Далее пациентка в течение года находилась на диспансерном наблюдении.

Заключение

Данный клинический случай показывает типичное течение инфекционного мононуклеоза, вызванного ВЭБ. Этим заболеванием часто болеют молодые люди — студенты, которые постоянно контактируют с большим количеством людей, часто испытывают стресс и не имеют строгого режима дня и питания.

Инфекционный мононуклеоз – это острое вирусное заболевание (преимущественно вирус Эпштейна-Барр), которое характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови (лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары).

Код(ы) МКБ-10:

Коды МКБ-10
B27	Инфекционный мононуклеоз
B27.0	Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом Мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр
B27.0		B27.1	Цитомегаловирусный мононуклеоз
B27.8	Другой инфекционный мононуклеоз
B27.9	Инфекционный мононуклеоз неуточнённый
D82.3	Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом Эпштейна-Барр

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

EA	–	ранний антиген ВЭБ вируса Эпштейна-Барр
EBNA	–	ядерный антиген вируса Эпштейна-Барр
IgG	–	иммуноглобулины класса G
IgM	–	иммуноглобулины класса М
VCA	–	капсульный антиген вируса Эпштейна-Барр
ВИЧ	–	вирус иммунодефицита человека
ВОП	–	врач общей практики
ВЭБ	–	вирус Эпштейна-Барр
ДНК	–	дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ	–	желудочно-кишечный тракт
ИФА	–	иммуноферментный анализ
МКБ	–	международная классификация болезней
НПВС	–	нестероидные противовоспалительные средства
ОАК	–	общий анализ крови
ОАМ	–	общий анализ мочи
ПЦР	–	полимеразная цепная реакция
СОЭ	–	скорость оседания эритроцитов

Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, педиатры, детские инфекционисты, детские хирурги.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Классификация

По типу:
• типичный;
• атипичный (бессимптомный, стертый, висцеральный).

По тяжести:
• легкая форма;
• среднетяжелая форма;
• тяжелая форма.

По течению:
• острое (до 3 мес.);
• затяжное (3-6 мес.);
• хроническое (более 6 мес.);
• рецидивирующее (возврат клинических симптомов болезни через 1 месяц и более после перенесенного заболевания).

Осложнения:
· ранние осложнения (1-3 недели болезни): разрыв селезенки, асфиксия, (вследствие фаринготонзиллярного отека), миокардит, интерстициальная пневмония, энцефалит, паралич черепных нервов, в том числе паралич Белла, менингоэнцефалит, полиневрит, синдром Гийена-Барре;
· поздние осложнения (позже 3 недели болезни): гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, апластическая анемия, гепатит, синдром мальабсорбции и др., как следствие аутоиммунного процесса.

Типичная форма характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови (лимфомоноцитоз на фоне лейкоцитоза и атипичные мононуклеары в количестве 10% и более).

Атипичные формы инфекционного мононуклеоза:
· стертая форма: протекает со слабо выраженными и быстро проходящими формами, симптомами или под маской острых респираторных заболеваний, диагностируется преимущественно в эпидемических очагах;
· бессимптомная форма: протекает с отсутствием клинических симптомов, диагностируется на основании обследования гематологическими, серологическими методами и методом эпидемиологического анализа;
· висцеральная форма: отличается тяжелым течением с полиорганным поражением, с вовлечением сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, почек, надпочечников и других жизненно важных органов.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии [1-5,9,12,15,16]:

Признак	Характеристика
Лихорадка	Высокая, длительная
Синдром поражения рото-и носоглотки	Синдром тонзиллита с налетами или без, аденоидит, фарингит
Синдром поражения лимфатических узлов	Преимущественно увеличение передне- и/или заднешейных групп лимфоузлов, внутрибрюшных лимфоузлов, наиболее часто у ворот печени и селезенки, гипертрофия небных и глоточной миндалин
Синдром гепатоспленомегалии	Увеличение размеров печени и селезенки
Синдром цитолиза печеночных клеток и нарушения пигментного (билирубинового) обмена Печени	Повышение аланинаминотрансминазы, аспартатаминотрансминазы. Нарушение пигментного обмена печени, проявляющееся желтухой и повышением билирубина
Синдром экзантемы	Сыпь пятнисто-папулезная, реже геморрагическая с локализацией на лице, туловище, конечностях, чаще проксимальных отделов, яркая, обильная, местами сливная. Возможен кожный зуд, отечность лица. Появляется на 5-10 день болезни.

Критерии оценки степени тяжести инфекционного мононуклеоза по клиническим признакам [1-5,9,12,15,16]:

Признак	Характеристика признака
	Легкая степень тяжести		Средняя степень тяжести	Тяжелая степень тяжести
Выраженность и длительность интоксикации	Отсутствует или легкая выраженность, 1-5 дней		Умеренной выраженности, 6-7 дней	Ярко выражена, более 8 дней
выраженность и продолжительность лихорадки	повышение температуры до 38 ° С, длительность 1-5 дней		повышение температуры от 38,1 до 39 ° С, длительность 6-8 дней	повышение температуры более 39,0 ° С, длительность более 9 дней
Характер воспалительных изменений в рото- и носоглотке	Воспалительные изменения катарального характера или с островчатыми, тонкими налетами, продолжительностью 1-3 дня; затруднение носового дыхания 1-4 дня	Воспалительные изменения с лакунарными налетами, продолжительностью 4-6 дней; затруднение носового дыхания 5-8 дней

ОАК	лейкопения/умеренный лейкоцитоз (12-25х109/л); лимфомоноцитоз до 70-80%; нейтропения; увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч; атипичные мононуклеары (отсутствие или увеличение от 10 до 50%).
Серологический (ИФА с определением показателя индекса авидности)	обнаружение специфических антител IgM VCA к ВЭБ и IgG VCA, IgG EA, IgG-EBNA к ВЭБ с определением показателя индекса авидности
Дополнительные лабораторные исследования:
Молекулярно-генетический метод (ПЦР)		обнаружение в крови ДНК вируса Эпштейна-Барр.
Биохимический анализ крови (при гепатомегалии и желтухе)		определение концентрации билирубина и АЛАТ в крови: умеренная гиперферментемия, гипербилирубинемия.
Бактериологическое исследование слизи с миндалин и задней стенки глотки на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы		для идентификации бактериальной этиологии острого тонзиллита.

Признак	Критерии
Атипичные мононуклеары	Выявление атипичных мононуклеаров в периферической крови более10% (со 2-3 недели болезни)
Лимфомоноцитоз	Выявление лимфомоноцитоза в периферической крови
IgM VCA VCA, IgG-EBNA вируса Эпштейна- Барр	В острый период: IgM VCA с момента развития клинических признаков болезни и следующие 4-6 недель присутствуют и снижаются, IgG EA с первой недели болезни нарастают до нескольких лет после нее, персистируют на невысоком уровне, IgG VCA обнаруживаются через несколько недель после появления IgM VCA, нарастают, персистируют пожизненно на высоком уровне, IgG-EBNA-1, 2- отсутствуют или имеются в небольшом количестве. В период реконвалесценции: IgM VCA отсутствуют или имеются в малом количестве, IgG EA персистируют пожизненно на невысоком уровне, IgG VCA персистируют пожизненно IgG EBNA несколько недель после появления клинических признаков и персистируют обнаруживаются через пожизненно на невысоком уровне
Определение показателя индекса авидности	Обнаружение IgG с низкой авидностью при наличии или отсутствии IgM свидетельствует о первичной (недавней) инфекции. Присутствие высокоавидных антител IgG указывает на период реконвалесценции
ДНК вируса Эпштейна-Барр в крови и слюне	Выявление ДНК вируса методом ПЦР в крови (через 1-2 недели после появления клинических симптомов), слюне.

Инструментальные исследования: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация оториноларинголога: при аденоидите, формировании паратонзиллярного абсцесса, воспалительных процессах со стороны придаточных пазух носа;
· консультация гематолога: при прогрессировании гематологических сдвигов;
· консультация хирурга: при выраженном абдоминальном болевом синдроме.

Диагностический алгоритм: (схема)

Читайте также: