Инфекционный мононуклеоз у ребенка история болезни по инфекционным болезням

Обновлено: 18.04.2024

Человек — существо называющее, особенно человек науки, которому необходимо давать названия новым изучаемым объектам. При этом одни явления до сих пор остаются неоткрытыми и неназванными, а другие, наоборот, получают даже избыточное количество различных наименований. В первую очередь это справедливо для ­медицины.

Например, болезнь Филатова, болезнь Филатова — Дьюка, болезнь Пфайффера, болезнь Тюрка, болезнь студентов, болезнь поцелуев, лихорадка железистая, острый доброкачественный лимфобластоз, мультинодулярный аденоз, моноцитарная ангина и пр., —

Время шло, росло число доступных методов исследования, и врачи выявляли все новые особенности болезни. Так, в первой половине XX в. исследователи отметили у пациентов с этим заболеванием характерную гематологическую картину: появление атипичных мононуклеаров, увеличение доли лимфоцитов и моноцитов в ­крови.

Одним из слушателей лекции был профессор Майкл Эпштейн (Michael Antony Epstein) — вирусолог, патолог и специалист в области электронной микроскопии. По всей видимости, новое заболевание так заинтересовало ученого, что в 1963 г. он начал культивировать и изучать клетки лимфомы. Из клеточной культуры Эпштейн выделил вирус, отнесенный к семейству герпесвирусов (лат. ­Herpesviridae).

Статья за авторством Майкла Эпштейна и его аспирантки Ивонны Барр была опубликована в 1964 г. в журнале Lancet, а открытый вирус назвали по имени ученых — вирус Эпштейна — Барр ­(ВЭБ).

Далее медицинская наука связала ВЭБ и болезнь Филатова. Британские исследователи отправили образцы клеточных линий в США Вернеру (Werner) и Гертруде Хенле (Gertrude Henle) из детского госпиталя в Филадельфии. Американцы нашли антитела к ВЭБ как у больных с лимфомой, так и у здоровых сотрудников ­лаборатории.

Вирус Эпштейна — Барр поражает в основном В-лимфоциты и эпителиоциты, в которых либо размножается, либо сохраняется в персистирующей форме. Размножение ВЭБ в клетках может активировать их пролиферацию, что в настоящее время связывают с развитием лимфомы Бёркитта и назофарингеальной карциномы. Также с наличием ВЭБ-инфекции ассоциируют и другие заболевания: волосатую лейкоплакию, общую вариабельную иммунную недостаточность, вирусный гепатит и прочие. Кроме того, активно обсуждается роль ВЭБ в развитии рассеянного склероза и синдрома Стивенса — ­Джонсона.

У девочек заболевание чаще всего диагностируется в возрасте 14–16 лет, у мальчиков — 16–18 лет. Согласно исследованиям, к 25–35 годам большая часть населения имеет пул циркулирующих антител к ВЭБ в крови, хотя далеко не у всех есть указания на клинические проявления в анамнезе. Часто ВЭБ-инфекция реактивируется у пациентов с иммунодефицитом, в том числе и у группы ВИЧ-инфицированных, возраст в данном случае не имеет ­значения.

Инкубационный период обычно составляет около 7–10 дней, но может достигать и трех недель. Период самого заболевания длится до двух ­месяцев.

Продром характеризуется постепенным нарастанием симптомов, субфебрильной температурой, усиливающейся вялостью. Симптомы при заражении вирусом Эпштейна-Барр:

  • тонзиллита. Нередко развиваются аденоидит и воспаление слизистой оболочки нижней носовой раковины, в результате чего нарушается носовое ­дыхание.
  • Увеличение лимфатических узлов (как правило, шейных), их болезненность. Без лечения могут расти не только размеры, но и количество вовлеченных ­узлов.
  • Увеличение печени и/или селезенки. Описана также желтушная форма мононуклеоза, сопровождающаяся иктеричностью кожных покровов и склер. Биохимический анализ крови может выявлять повышение уровня печеночных трансаминаз, ­билирубина.
  • Головные боли, головокружения. В редких случаях у пациентов описаны и более серьезные неврологические нарушения — невриты, менингиты, энцефалиты, мозжечковая атаксия, а также микропсия (синдром Алисы в Стране чудес, при котором объекты воспринимаются меньшими, чем они ­есть).
  • Миалгии и ­артралгии.
  • Катаральный трахеит, ­бронхит.
  • Умеренный лейкоцитоз, нейтропения со сдвигом влево, лимфомоноцитоз (80–90 %), атипичные мононуклеары (10–60 %), по факту являющиеся В-лимфоцитами, несущими в себе вирусные частицы и претерпевшими в связи с этим функциональные и структурные ­изменения.

У пациентов с ИМ повышается частота других респираторных вирусных и бактериальных инфекций, а также поражения кожных покровов вирусом простого герпеса первого ­типа.

Клиническая картина для каждого пациента представляет собой сочетание указанных симптомов разной степени выраженности — от легких форм до форм с осложнениями, что обусловлено вторичной бактериальной инфекцией, острой печеночной недостаточностью, разрывами селезенки, гемолитической анемией, ­невритами.

Дифференциальную диагностику следует проводить с такими заболеваниями, как ангина, дифтерия, ОРЗ, псевдотуберкулез, туляремия, листериоз, вирусный гепатит, острый лейкоз, дебют лимфогранулематоза. Кроме того, нельзя забывать и о вероятном ВИЧ-позитивном статусе ­пациента.

46‑летний мужчина госпитализирован с лихорадкой, желтухой и общей слабостью, возникшими у него две недели назад. Семейный анамнез не отягощен, указаний на перенесенные заболевания печени нет. Пациент не употреблял алкоголь, не страдал наркотической зависимостью, был гетеросексуалом. Стаж курения— 10 лет. За последнее время не употреблял никаких лекарственных ­препаратов.

Температура тела — 37,8 °С. Выслушиваются сердечные шумы. Печень пальпируется на 2 см ниже края реберной дуги. Других отклонений не ­выявлено.

Результаты лабораторных исследований: повышение СОЭ (35 мм/ч), уровня гемоглобина (137 г/л), MCV (91,5 мкм); лейкоцитоз (11,6x1012/л), нейтрофилез до 78,3 %, 10 % атипичных лимфоцитов; тромбоцитоз до 196x109/л.

В биохимическом анализе крови: АСТ 121 Ед/л (норма 13–34 Ед/л), АЛТ 295 Ед/л (норма 8–44 Ед/л), щелочная фосфатаза 123 Ед/л (норма 37–114 Ед/л), общий билирубин 1,01 мг/дл (норма 0,5–1,3 мг/дл), сывороточный альбумин 28,8 г/л, нормальное протромбиновое ­время.

Выявлен высокий титр антител к ВЭБ класса IgM, без повышения титра антител к другим вирусам. Посевы крови, мочи — стерильны. В биоптате печени выявлены белки ВЭБ (LMP — latent membrane ­protein).

Однако через три недели возобновилась лихорадка (до 40 °С) с ознобом, пациент госпитализирован повторно. На рентгенограмме органов грудной клетки — небольшой двусторонний выпот в плевральной полости. По данным КТ — признаки кардиомегалии. Гемодинамическая декомпенсация потребовала срочного направления в отделение интенсивной терапии. Также назначены антибиотики широкого спектра ­действия.

Адаптировано из Mendez-Sanchez N., Uribe M.: Infectious mononucleosis hepatitis: a case-report. Annals of Hepatology, 2004. N 3 (2), P. 75–76

Ранее в лабораторной диагностике инфекционного мононуклеоза применялся метод изоляции вируса на лимфобластоидных клеточных линиях с последующим непрямым иммунофлюоресцентным анализом (ИФА), который сейчас имеет лишь историческое значение, поскольку неудобен, плохо стандартизуем и дорог. В настоящее время используются методы, связанные с детекцией ДНК вируса (полимеразная цепная реакция, ПЦР) либо определением антител к вирусным белкам ­(ИФА).

Определение титра специфических антител IgM и IgG и их авидности позволяет дифференцировать фазы ВЭБ-инфекции, в том числе отличать первичную инфекцию от паст-инфекции и реактивации инфекции, а также оценивать динамику иммунного ответа и эффект от проводимой ­терапии.

С помощью ПЦР-анализа определяют наличие ДНК вируса в различных биопробах, в частности в слюне. Исследователь может провести как качественное, так и количественное определение ДНК и оценить вирусную нагрузку. Отметим, что ПЦР- и ИФА-исследования следует использовать в комплексе для повышения эффективности ­диагностики.

Медицинская мысль, однако, не удовлетворилась этими рекомендациями и разработала еще ряд указаний: применение антипиретиков, десенсибилизирующей терапии, поливитаминов и гепатопротекторов (при наличии показаний). Обсуждается возможность назначения глюкокортикостероидов короткими курсами при осложненных формах ­ИМ.

Поскольку вирусная природа заболевания подтверждена, обоснованно применение противовирусных препаратов (аналогов нуклеозидов), а также иммуномодуляторов (в том числе интерферонов и индукторов синтеза интерферонов). Разрабатываются и методы клеточной иммунотерапии ВЭБ-инфекции, хотя это более оправданно при онкологической патологии, ассоциированной с ­вирусом.

Антибиотикотерапия при ИМ показана при вторичной бактериальной инфекции, однако популярных сегодня препаратов группы аминопенициллина следует избегать вследствие риска кожных высыпаний у пациентов с ­ИМ.

В целом заболевание протекает благоприятно. Человек, однажды перенесший ИМ, обычно не заболевает повторно, но остается вирусоносителем и потенциальным источником инфекции для окружающих. Кроме того, персистенция вируса в организме, видимо, может иметь в дальнейшем и иные проявления — от лимфопролиферативных заболеваний до такой распространенной патологии современности, как синдром хронической ­усталости.

Вирус Эпштейна — Барр характеризуется высокой изменчивостью, поэтому в настоящее время нет хороших вакцин, которые могли бы обнадежить медицинское ­сообщество.

Тем не менее, поскольку болезнь имеет множество аспектов, стоит ждать новых исследований и новых имен в истории ее ­изучения.

Анамнез жизни и заболевания пациента. Общий осмотр и проведения обследования больного. Обоснование клинического диагноза - инфекционный мононуклеоз. Составление плана лечения пациента. Прогноз течения заболевания и клиническое наблюдение за больным.

Рубрика Медицина
Вид история болезни
Язык русский
Дата добавления 08.06.2014
Размер файла 22,4 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Клинический диагноз: Инфекционный мононуклеоз, типичная форма

I. Паспортная часть

1. Фамилия, имя, отчество - ХХХ

3. Возраст - 27 лет (20.12.1986 г.р.)

4. Постоянное место жительства - город Воронеж

5. Профессия - супервайзер

6. Дата поступления -22 мая 2014 г.

7. Дата курации - 26 мая 2014 г.

На момент курации жалоб активно не предъявляет. При поступлении в стационар - боли при глотании, повышение температуры до 38,5 С, слабость.

III. История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

С 12 мая отмечает появление боли в горле при глотании, повышение температуры тела до фебрильных значений (38,0-38,5), слабость, повышенную утомляемость. Был поставлен диагноз лихорадка неясного генеза, выдан больничный лист, лечение проводилось амбулаторно. Принимал в течение 5 дней ампициллин, 5 дней сумамед - лечение не дало результатов. Боли сохранялись, температура до 39, снижающаяся к вечеру до 37,6 после приема баралгина (ремиттирующая лихорадка).

После отсутствия эффекта от проводимого лечения, был госпитализирован по направлению из поликлиники №3.

Эпидемиологический анамнез: Жилищно-бытовые условия удовлетворительные, проживает с женой и 6-тимесячным ребенком. В течение последних двух лет за пределы РФ не выезжал. Контакт с больными инфекционными заболеваниями отрицает.

IV. История жизни (Anamnesis vitae)

Единственный ребенок в семье, рос и развивался соответственно возрасту. Наследственность не отягощена. Образование: высшее экономическое.

Перенесенные заболевания: детские - ветрянка, ангина. Бытовые, трудовые условия, характер питания: удовлетворительные

Вредные привычки: алкоголь употребляет умеренно, не курит, употребление наркотиков отрицает.

Аллергологический анамнез: не отягощен

V. Настоящее состояние (Status praesens)

Общее состояние - удовлетворительное, сознание - ясное.

Температура тела - 37,3ОС. Рост 180 см, вес 76 кг, ИМТ = 23,5 (норма).

Кожные покровы нормальной окраски, сыпи нет. Кожа сухая, тургор сохранен, оволосение по мужскому типу. Развитие подкожно-жировой клетчатки умеренное. Видимые слизистые гиперемированы, влажные, геморрагических высыпаний на слизистых нет.

Лимфатические узлы: Пальпируются подчелюстные и шейные лимфатические узлы справа и слева диаметром 1,5 см. Эластичные, болезненные. Кожа над лимфоузлами не изменена.

Мышцы хорошо развиты. Тонус сохранен, симметричен. Кости не деформированы, болезненности при надавливании и поколачивании нет.

Суставы без деформаций. Активные, пассивные движения в суставах сохранены в пределах физиологической нормы.

Система органов дыхания.

Нос: форма носа не изменена, дыхание через нос не затруднено, отмечает слизистые выделения из носа.

Гортань: не деформирована. Голос тихий, охриплости, афонии нет.

Грудная клетка нормальной формы, нормостеническое телосложение.

Дыхание везикулярное, отставания одной из половин грудной клетки при дыхании нет, участие дополнительной дыхательной мускулатуры не отмечается. Число дыханий - 16 в минуту в покое. Дыхание глубокое, ритмичное.

Грудная клетка безболезненна, эластичность сохранена, голосовое дрожание на симметричных участках грудной клетки одинаково, не изменено.

Сравнительная перкуссия: на симметричных участках грудной клетки определяется легочный перкуторный звук.

Верхняя граница легких: высота стояния верхушек спереди определяется справа и слева на 3 см выше ключицы; высота стояния верхушек сзади - справа и слева на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

Нижняя граница легких: по окологрудинной линии справа - на уровне VI межреберья; по срединноключичной линии справа - VI ребра; по передней подмышечной линии справа- VII ребра; по средней подмышечной линии справа и слева - VIII ребра; по задней подмышечной линии справа и слева - IX ребра; по лопаточной линии справа и слева - на уровне X ребра; по околопозвоночной линии - остистого отростка XI грудного позвонка.

Основных дыхательных шумов не прослушивается. Побочных дыхательных шумов, шума трения плевры, плевроперикардиального шума и крепитации нет.

Бронхофония на симметричных участках грудной клетки одинакова, не изменена.

Система органов кровообращения

Осмотр шеи: вены шеи не расширены; положительного венного пульса нет.

Осмотр области сердца: сердечного горба нет, верхушечный толчок, сердечный толчок и эпигастральная пульсация визуально не определяются.

Верхушечный толчок пальпируется на 1 см кнутри от среднеключичной линии, не усилен, не разлитой. Сердечный толчок не пальпируется. Эпигастральная пульсация пальпаторно не определяется.

Дрожания в области сердца на верхушке, на основании сердца не определяется. Пальпаторной болезненности в перикардиальной области нет.

Относительная тупость сердца.

Границы относительной тупости сердца: правая - по на 1 см выступает за пределы правого края грудины, левая - на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, верхняя - на уровне III ребра.

Поперечник относительной тупости сердца - 12 см, ширина сосудистого пучка - 6 см, конфигурация сердца - нормальная.

Абсолютная тупость сердца.

Границы абсолютной тупости сердца: правая - по левому краю грудины, левая - на 4 см кнутри от левой границы относительной тупости, верхняя - на уровне IV ребра.

Тоны сердца ритмичные, раздвоения и расщепления нет. Дополнительных тонов, ритма галопа не выслушивается. Число сердечных сокращений - 72 в 1 минуту.

Шумы во всех точках аускультации не выслушиваются.

Исследование артерий. Пульсация височных, сонных, лучевых, подколенных артерий и артерий тыла стопы сохранена. Артерии эластичны, не извиты. Пульсации аорты в яремной ямке не определяется. Артериальный пульс на лучевых артериях одинаковый справа и слева 110/90 мм.рт.ст., удовлетворительного наполнения и напряжения, 72 в 1 минуту.

Исследование вен. Расширения вен грудной клетки, брюшной стенки, конечностей нет. Болезненности, уплотнений по ходу вен не выявляется.

Система органов пищеварения

Полость рта: язык розовый, влажный, сосочковый слой сохранен, налетов, трещин, язв нет. Десны, мягкое, твердое небо бледно-розового цвета, геморрагий, изъязвлений нет.

Живот правильной формы, увеличен в окружности за счет чрезмерно развитой подкожно-жировой клетчатки, симметричный, участвует в акте дыхания; видимой перистальтики, венозных коллатералей нет.

Над всей поверхностью живота определяется тимпанический перкуторный звук; свободной жидкости в брюшной полости не определяется.

Поверхностная ориентировочная пальпация: живот мягкий. Расхождения прямых мышц живота, грыж, пальпируемых опухолевидных образований не определяется. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Методическая глубокая скользящая пальпация по Образцову-Стражеско. Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, диаметром 2 см с ровной поверхностью, безболезненна, легко смещается, не урчит. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области, в виде мягкоэластического цилиндра, диметром 3 см, с ровной поверхностью, безболезненна, легко смещается, урчит при пальпации. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Нижняя граница желудка методом аускульто-перкуссии определяется на 3 см выше пупка. Восходящая, нисходящая ободочная кишка не пальпируются. Большая кривизна желудка, привратник не пальпируются.

На всей поверхности живота выслушивается перистальтика, 1-2 перистальтических шума в 1 секунду. Шума трения брюшины, сосудистых шумов не выслушивается.

Печень и желчный пузырь

Границы печени по Курлову: 12-10-9

Симптом Ортнера отрицательный.

Край печени пальпируется по правой срединно-ключичной линии на 2 см ниже реберной дуги, мягкий, безболезненный.

Пальпируемая часть передней поверхности печени гладкая.

Желчный пузырь не пальпируется. Симптом Кера, френикус-симптом - отрицательные.

Шума трения брюшины в области правого подреберья нет.

Выбухания в левом подреберье, ограничения этой области в дыхании нет.

Продольный размер селезенки по ходу X ребра - 12 см, поперечный размер селезенки - 6 см. +2 см.

Шума трения брюшины в области левого подреберья нет.

Система органов мочеотделения

Поясничная область: поколачивание в поясничной области безболезненно.

Надлобковая область: определяется тимпанический перкуторный звук.

Почки: в положении стоя и лежа почки не пальпируются.

Мочевой пузырь: не пальпируется.

Болезненности при пальпации по ходу мочеточника и в реберно-позвоночной точке не определяются.

Слизистая ротоглотки гиперемирована, миндалины гипертрофированы до II степени, в лакунах гной, мало. Носовое дыхание не затруднено.

Жалоб не предъявляет. Склеры чистые.

Нервная система и органы чувств

Головной боли, головокружения, нарушения сна, нарушений двигательных функций, чувствительности нет.

Сознание не нарушено, ориентирован в окружающей обстановке, месте и времени. Интеллект сохранен. Очаговой и менингеальной симптоматики нет.

Rg органов грудной клетки

Б/х анализ крови

Анализ слизи из зева и носа

ПЦР (вирус Эпштейна-Барр)

Мазок из зева и носа (бактериальная флора) + чувствительность к антибиотикам

инфекционный мононуклеоз лечение

VI. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования

Клинический анализ крови от 23.05.14

Биохимический анализ крови от 23.05.14

Общий анализ мочи 23.05.14г

Лейкоциты по Нечипоренко 1,2

Заключение: синусовый ритм, нормальное положение ЭОС.

Анализ слизи из зева и носа от 23.05.14 г

Заключение:Коринебактерии дифтерии не обнаружены.

Анализ на ВИЧ, Сифилис, Гепатит - отрицательные (от 23.05.14).

VII. Предварительный диагноз и его обоснование

Клинический диагноз: инфекционный мононуклеоз. Токсический гепатит.

Обоснование основного диагноза

Диагноз поставлен на основании:

- жалоб при поступлении: повышенная температура, боль в горле при глотании,

- данных объективного исследования больного: лимфаденопатия - увеличение шейных лимфатических узлов до 1,5 см, гепатоспленомегалия, гиперемированная слизистая полости рта, лакунарная ангина.

VIII. Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз следует проводить с дифтерией, скарлатиной и аденовирусной инфекцией.

Дифтерия характеризуется повышением температуры тела, гиперемией слизистой оболочки зева, увеличением регинарных лимфоузлов, боли при готании, что так же характерно для инфекционного мононуклеоза. Однако, для дифтерии характерно появление не снимающихся шпателем фиброзных налетов на миндалинах, сильного отека паратонзиллярной и шейной клетчатки, чего мы не наблюдаем у пациента.

Осложнением инфекционного мононукеоза в данном клиническом случае является лакунарная ангина, что может смутить при диф.диагностике с дифтерией, однако характер налета на миндалинах не характерен для дифтерии. Кроме того, бактериологический анализ показал отсутсвие патогенной бактерии Corynebacterium diptheriae.

Аденовирусная инфекция также начинается с лихорадки, увеличения регионарных лимфоузлов, возможна полиаденопатия с увеличением рамера печени, отмечается заложенность носа, слизистые оболочки горла и готани гиперемированы. Как и при инфекционном мононуклеозе возможно осложнение заболевания ангиной. Возбудителями обоих заболеваний являются вирусы, потому бактериологические анализы отделяемого из зева не помогут в дифференциальной диагностике.

Для постановки окончательного диагноза необходимо провести дополнительный анализ крови с целью обнаружения атипичных мононуклеаров.

IX. План лечения

Больному назначается постельный режим и щадящая диета. Необходимо полоскание горла раствором фурацилина 4 раза в день. При повышении температуры, необходимо назначить жаропонижающую терапию (парацетамол при повышении температуры выше 38). Для лечения бактериальной ангины, осложнившей течение основного заболевания, назначается антибиотикотерапия, в соответствие с проведенными тестами на чувствительность азитромицин (сумамед per os 0,5г\сут). Проведение дезинтоксикационной терапии (раствор 5% глюкозы 200 мл, 5% аскорбиновая кислота 5 мл). Гепатопротекторы.

D.t.d. N 6 in tabulettis

S. Принимать внутрь по 1 таблетке 2 раза в день.

Rp.: Cycloferoni 0.125-1ml

D.t.d.N 10 in ampullis

S. Вводить внутримышечно по базовому курсу - 10 инъекций по 1 мл через день.

Rp.: Tab. Paracetamoli 0.5 - N10

S. Принимать внутрь по 1 таблетке при повышении температуры до 38 С.

Rp.: Tab. Heptrali N14

D.S. Принимать внутрь по одной таблетке в день, в первой половине дня между приемами пищи.

X. Прогноз течения заболевания

Необходимо ежедневное наблюдение и оценка размеров печени и селезенки. Одним из грозных осложнений является разрыв селезенки, проявляющийся резкой болью в животе и требующий немедленного хирургического лечения. Также возможно развитие асфиксии, пневмонии, нарушений сердечно-сосудистой системы и неврологических расстройств, что необходимо мониторировать во время курации пациента.

Полное выздоровление стоит ожидать только через 4 месяца. Нормализация размеров печени и лимфатических узлов - через 1,5 месяца. Атипичные мононуклеары будут сохраняться в крови в течение 4 месяцев (в значениях, не превышающих 12%). Все это время необходимо наблюдать за пациентом. В случае, если регресса вышеперечисленных показателей не произойдет - необходима консультация онколога.

Пациенту необходимо отказаться от тяжелой физической нагрузки и занятий спортом на 6 месяцев.

XI. Клиническое наблюдение за больным

Состояние удовлетворительное. Боли в горле нет, Состояние по органам без отрицательной динамики. Патологических шумов в легких нет.

Температура 37,3, ЧСС= 69, АД 120\70. Слизистая рта гиперемирована, миндалины увеличены, гнойного налета нет. Гемодинамика стабильная. Мочеиспускание не нарушено.

Состояние удовлетворительное. Жалобне предъявляет. Боли в горле нет. Состояние по органам без отрицательной динамики. Патологических шумов в легких нет.

Температура 37,2, ЧСС=72, АД 120\90. Слизистая рта гиперемирована, миндалины увеличены, гнойного налета нет. Гемодинамика стабильная. Мочеиспускание не нарушено.

Состояние удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Боли в горле нет. Дыхание через нос свободное. Состояние по органам без отрицательной динамики. Патологических шумов в легких нет.

Температура 37,0, ЧСС=70, АД 110\80. Слизистая рта гиперемирована, миндалины увеличены, гнойного налета нет. Гемодинамика стабильная. Мочеиспускание не нарушено.

Подобные документы

Паспортные данные пациента, жалобы при поступлении. Анамнез жизни больного, состояние в момент обследования, данные осмотра. Постановка предварительного и клинического диагноза, механизм развития заболевания. Схема лечения инфекционного мононуклеоза.

история болезни [25,3 K], добавлен 21.06.2014

Обоснование клинического диагноза "инфекционный мононуклеоз" на основании истории болезни, жалоб больного, данных осмотра и результатов лабораторных исследований. Составление дифференциального диагноза, плана и дневника лечения, этапного эпикриза.

история болезни [32,7 K], добавлен 02.06.2011

Исследование систем органов дыхания, эндокринной, кровообращения, пищеварения, мочеотделения, наличия одышек, отеков и неврологического статуса больного с целью установления клинического диагноза (инфекционный мононуклеоз) и принятия лечебных мероприятий.

история болезни [33,7 K], добавлен 31.05.2010

Изучение понятия инфекционного мононуклеоза. Определение возбудителей болезни и источника инфекции. Исследование симптомов и течения заболевания. Рассмотрение натуральных методов лечения: отваров, правильного питания и здорового способа жизни человека.

реферат [20,8 K], добавлен 27.05.2014

Затруднение носового дыхания, боль при глотании. Аллергический и эпидемиологический анамнез. Объективный осмотр и исследования. Клинический диагноз: инфекционный мононуклеоз, типичная форма, средне-тяжелое течение. Назначение медикаментозного лечения.

Николаенко Анастасия Александровна, инфекционист - Рязань

Пациентка жаловалась на боль в горле, заложенность носа, сильную потливость, слабость, тяжесть в правом подреберье, высокую температуру, сыпь на груди, увеличенные лимфоузлы на шее.

Анамнез

Пациентка заболела 4 дня назад, когда отметила днём резкий подъём температуры до 39 °C, затем присоединилась слабость, головная боль, небольшое першение в горле. Девушка расценила состояние как начало обычного ОРВИ. Стала принимать ибупрофен, температура снижалась на пару часов и повышалась снова.

На следующий день боль в горле усилилась появились налёты, температура была 38,5 °C. Пациентка вызвала врача на дом. После осмотра поставлен диагноз "лакунарная ангина", взят мазок на BL (возбудителя дифтерии). Назначено лечение:

  • полоскание зева раствором фурацилина; ; ;
  • ибупрофен.

На фоне данного лечения состояние не улучшалось, нарастали симптомы интоксикации, на приёме терапевт направил пациентку на общий анализ крови с пометкой "cito" (т. е. срочно) и на приём к инфекционисту.

Девушка учится на 3 курсе Рязанского государственного радиотехнического университета, вредные привычки отрицает, живёт в нормальных условиях с родителями и младшей сестрой.

Обследование

При физикальном осмотре: кожные покровы влажные, с мелкоточечной сыпью на груди. По ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы пальпируются два увеличенных лимфоузла диаметром 4 х 4 см, лимфоузлы мягкие, неспаянные с кожей, болезненные. При осмотре зева: миндалины отёчные, гиперемированные, рыхлые, увеличены, виден белый налёт в лакунах.

Дыхание в лёгких везикулярное (хрипов нет), частота дыхательных движений 22 в минуту. Тоны сердца ясные, ритм правильный, частота сердечных сокращений 96 ударов в минуту, артериальное давление 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень + 2 см из под края рёберной дуги, край мягкий эластичный. Стул и диурез (объём мочи) в норме.

В анализе крови моноцитоз (увеличение числа моноцитов в крови) и лимфоцитоз (увеличение числа лимфоцитов в крови):

  • лейкоциты — 18,9 x 10^9/л;
  • СОЭ — 30 мм/ч;
  • эритроциты — 3,9 х 10^12/л;
  • гемоглобин — 128 г/л.

Инфекционистом пациентка была направлена на анализы: биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин общий, прямой, непрямой, глюкоза, холестерин, щелочная фосфатаза), ВИЧ, RW (сифилис), гепатиты В и С, антитела к вирусу Эпштейна — Барр (ВЭБ).

  • гепатиты В и С, ВИЧ, RW — отрицательно;
  • обнаружены антитела IgM (иммуноглобулин М) к вирусу Эпштейна — Барр.
  • АЛТ — 425 ЕД/л;
  • АСТ — 308 ЕД/л;
  • билирубин общий — 26 мкмоль/л;
  • непрямой — 6 мкмоль/л;
  • прямой — 20 мкмоль/л;
  • щелочная фосфатаза — 280 Ед/л;
  • глюкоза — 5,4 ммоль/л;
  • холестерин 4,2 — ммоль/л.

Диагноз

Лечение

  • Полупостельный режим.
  • Обильное питьё.
  • Диета № 5 (рекомендована для людей с заболеваниями печени и желчного пузыря). — по 2 таблетке 3 раза в день в течение 10 дней. 500 мг — по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней 400 мг — по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней. — по 1 таблетке 4 раза в день рассасывать.
  • Ибупрофен 400 мг — при температуре выше 38,5 °C.
  • Полоскание зева раствором фурацилина.

На фоне лечения улучшилось общее самочувствие, нормализовалась температура тела, исчезли воспалительные изменения в горле, уменьшились лимфоузлы. Общий анализ крови практически нормализовался, оставались повышены моноциты, биохимический анализ крови нормализовался в течение двух месяцев.

Лечение длилось 21 день, закончилось выздоровлением. Далее пациентка в течение года находилась на диспансерном наблюдении.

Заключение

Данный клинический случай показывает типичное течение инфекционного мононуклеоза, вызванного ВЭБ. Этим заболеванием часто болеют молодые люди — студенты, которые постоянно контактируют с большим количеством людей, часто испытывают стресс и не имеют строгого режима дня и питания.

Инфекционный мононуклеоз – это острое вирусное заболевание (преимущественно вирус Эпштейна-Барр), которое характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови (лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары).

Код(ы) МКБ-10:

Коды МКБ-10
B27 Инфекционный мононуклеоз
B27.0 Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом Мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр
B27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз
B27.8 Другой инфекционный мононуклеоз
B27.9 Инфекционный мононуклеоз неуточнённый
D82.3 Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом Эпштейна-Барр

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

EA ранний антиген ВЭБ вируса Эпштейна-Барр
EBNA ядерный антиген вируса Эпштейна-Барр
IgG иммуноглобулины класса G
IgM иммуноглобулины класса М
VCA капсульный антиген вируса Эпштейна-Барр
ВИЧ вирус иммунодефицита человека
ВОП врач общей практики
ВЭБ вирус Эпштейна-Барр
ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ желудочно-кишечный тракт
ИФА иммуноферментный анализ
МКБ международная классификация болезней
НПВС нестероидные противовоспалительные средства
ОАК общий анализ крови
ОАМ общий анализ мочи
ПЦР полимеразная цепная реакция
СОЭ скорость оседания эритроцитов

Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, педиатры, детские инфекционисты, детские хирурги.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая клиническая практика.

Классификация

По типу:
• типичный;
• атипичный (бессимптомный, стертый, висцеральный).
По тяжести:
• легкая форма;
• среднетяжелая форма;
• тяжелая форма.
По течению:
• острое (до 3 мес.);
• затяжное (3-6 мес.);
• хроническое (более 6 мес.);
• рецидивирующее (возврат клинических симптомов болезни через 1 месяц и более после перенесенного заболевания).

Осложнения:
· ранние осложнения (1-3 недели болезни): разрыв селезенки, асфиксия, (вследствие фаринготонзиллярного отека), миокардит, интерстициальная пневмония, энцефалит, паралич черепных нервов, в том числе паралич Белла, менингоэнцефалит, полиневрит, синдром Гийена-Барре;
· поздние осложнения (позже 3 недели болезни): гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, апластическая анемия, гепатит, синдром мальабсорбции и др., как следствие аутоиммунного процесса.

Типичная форма характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови (лимфомоноцитоз на фоне лейкоцитоза и атипичные мононуклеары в количестве 10% и более).

Атипичные формы инфекционного мононуклеоза:
· стертая форма: протекает со слабо выраженными и быстро проходящими формами, симптомами или под маской острых респираторных заболеваний, диагностируется преимущественно в эпидемических очагах;
· бессимптомная форма: протекает с отсутствием клинических симптомов, диагностируется на основании обследования гематологическими, серологическими методами и методом эпидемиологического анализа;
· висцеральная форма: отличается тяжелым течением с полиорганным поражением, с вовлечением сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, почек, надпочечников и других жизненно важных органов.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии [1-5,9,12,15,16]:

Признак Характеристика
Лихорадка Высокая, длительная
Синдром поражения рото-и носоглотки Синдром тонзиллита с налетами или без, аденоидит, фарингит
Синдром поражения лимфатических узлов Преимущественно увеличение передне- и/или заднешейных групп лимфоузлов, внутрибрюшных лимфоузлов, наиболее часто у ворот печени и селезенки, гипертрофия небных и глоточной миндалин
Синдром гепатоспленомегалии Увеличение размеров печени и селезенки
Синдром цитолиза печеночных клеток и нарушения пигментного (билирубинового) обмена Печени Повышение аланинаминотрансминазы, аспартатаминотрансминазы. Нарушение пигментного обмена печени, проявляющееся желтухой и повышением билирубина
Синдром экзантемы Сыпь пятнисто-папулезная, реже геморрагическая с локализацией на лице, туловище, конечностях, чаще проксимальных отделов, яркая, обильная, местами сливная. Возможен кожный зуд, отечность лица. Появляется на 5-10 день болезни.


Критерии оценки степени тяжести инфекционного мононуклеоза по клиническим признакам [1-5,9,12,15,16]:

Признак Характеристика признака
Легкая степень тяжести Средняя степень тяжести Тяжелая степень тяжести
Выраженность и
длительность
интоксикации
Отсутствует или легкая
выраженность, 1-5 дней
Умеренной выраженности,
6-7 дней
Ярко выражена,
более 8 дней
выраженность и
продолжительность лихорадки
повышение температуры
до 38 ° С, длительность 1-5
дней
повышение температуры
от 38,1 до 39 ° С, длительность
6-8 дней
повышение температуры
более 39,0 ° С,
длительность более 9
дней
Характер
воспалительных
изменений в рото-
и носоглотке
Воспалительные изменения
катарального характера
или с островчатыми,
тонкими налетами,
продолжительностью 1-3 дня;
затруднение носового
дыхания 1-4 дня
Воспалительные изменения
с лакунарными налетами,
продолжительностью 4-6 дней;
затруднение
носового дыхания 5-8 дней

ОАК лейкопения/умеренный лейкоцитоз (12-25х109/л); лимфомоноцитоз до 70-80%; нейтропения; увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч; атипичные мононуклеары (отсутствие или увеличение от 10 до 50%).
Серологический (ИФА с определением показателя индекса авидности) обнаружение специфических антител IgM VCA к ВЭБ и IgG VCA, IgG EA, IgG-EBNA к ВЭБ с определением показателя индекса авидности

Дополнительные лабораторные исследования:
Молекулярно-генетический метод (ПЦР) обнаружение в крови ДНК вируса Эпштейна-Барр.
Биохимический анализ крови
(при гепатомегалии и желтухе)
определение концентрации билирубина и АЛАТ в крови: умеренная гиперферментемия, гипербилирубинемия.
Бактериологическое исследование слизи с миндалин и задней стенки глотки на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы для идентификации бактериальной этиологии острого тонзиллита.

Признак Критерии
Атипичные мононуклеары Выявление атипичных мононуклеаров в периферической крови более10% (со 2-3 недели болезни)
Лимфомоноцитоз Выявление лимфомоноцитоза в периферической крови
IgM VCA VCA, IgG-EBNA вируса Эпштейна- Барр В острый период: IgM VCA с момента развития клинических признаков болезни и следующие 4-6 недель присутствуют и снижаются, IgG EA с первой недели болезни нарастают до нескольких лет после нее, персистируют на невысоком уровне, IgG VCA обнаруживаются через несколько недель после появления IgM VCA, нарастают, персистируют пожизненно на высоком уровне, IgG-EBNA-1, 2- отсутствуют или имеются в небольшом количестве.
В период реконвалесценции: IgM VCA отсутствуют или имеются в малом количестве, IgG EA персистируют пожизненно на невысоком уровне, IgG VCA персистируют пожизненно IgG EBNA несколько недель после появления клинических признаков и персистируют обнаруживаются через пожизненно на невысоком уровне
Определение показателя индекса авидности Обнаружение IgG с низкой авидностью при наличии или отсутствии IgM свидетельствует о первичной (недавней) инфекции. Присутствие высокоавидных антител IgG указывает на период реконвалесценции
ДНК вируса Эпштейна-Барр в крови и слюне Выявление ДНК вируса методом ПЦР в крови (через 1-2 недели после появления клинических симптомов), слюне.

Инструментальные исследования: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация оториноларинголога: при аденоидите, формировании паратонзиллярного абсцесса, воспалительных процессах со стороны придаточных пазух носа;
· консультация гематолога: при прогрессировании гематологических сдвигов;
· консультация хирурга: при выраженном абдоминальном болевом синдроме.


Диагностический алгоритм: (схема)

В этиологии инфекционного мононуклеоза имеют значение различные герпетические вирусы, которые в последующем вследствие персистенции в организме могут способствовать развитию других более тяжёлых заболеваний, что определяет актуальность изучения данной инфекции. Целью исследования было проанализировать особенности клинического течения инфекционного мононуклеоза в современных условиях. Проведена экспертная оценка историй болезни больных инфекционным мононуклеозом с целью проанализировать особенности клинического течения заболевания у детей на современном этапе. Под наблюдением находились дети, госпитализированные в стационар. Проводился анализ клинических симптомов, лабораторных исследований. Результаты исследования показали, что инфекционным мононуклеозом чаще болеют дети дошкольного возраста. Основным этиологическим фактором является вирус Эпштейна – Барр. Примерно у половины детей заболевание имело тяжёлое течение. Наиболее частыми жалобами являются повышение температуры преимущественно до фебрильного уровня и затруднение носового дыхания. В абсолютном большинстве случаев заболевание проявляется тонзиллитом с налётами на миндалинах различного характера, лимфоаденопатией, гепатоспленомегалией. У всех больных в периферической крови обнаруживаются атипичные мононуклеары. Почти у половины детей развивается гепатит.


1. Бабаченко И.В. Возрастные особенности и оптимизация диагностики хронических герпесвирусных инфекций у часто болеющих детей // Детские инфекции. – 2010. – Т. 3, № 9. – С. 7-10.

2. Баранова И.П., Курмаева Д.Ю. Клинико-лабораторная характеристика гепатита при инфекционном мононуклеозе // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. – 2012. – Т. 22, № 2. – С. 26-31.

4. Климова Р.Р. Частота обнаружения маркеров герпесвирусных инфекций у часто болеющих детей с острой респираторной инфекцией // Педиатрия. – 2014. – Т. 93, № 1. – С. 32-37.

5. Курмаева Д.Ю. Клиническая характеристика инфекционного мононуклеоза и сравнительный анализ эффективности лечения противовирусными препаратами: автореф. дис…. канд. мед. наук. – М., 2013. – 24 с.

8. Cohen J.I. Epstein-Barr virus-associated lymphoproliferative disease in nonimmunocompromised hosts: a status report and summary of an international meeting, 8–9 September 2008 // Ann Oncol. – 2009. – Vol. 20, № 9. –

Инфекционный мононуклеоз (ИМ) – полиэтиологическое заболевание, вызываемое вирусами семейства Herpesviridae, протекающее с лихорадкой, ангиной, полиаде6нитом, увеличением печени и селезёнки, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови. По международной классификации болезней 10-го пересмотра различают: В27.0 – мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим Эпштейн – Барр вирусом (EBV); В27.1 – цитомегаловирусный мононуклеоз; В27.8 – инфекционный мононуклеоз другой этиологии; В27.9 – инфекционный мононуклеоз неуточненный [6].

Герпесвирусные инфекции широко распространены среди детей и взрослых. По данным ВОЗ до 90 % взрослого и детского населения планеты инфицировано герпесвирусами, причем у 50 % из них отмечают манифестное, рецидивирующее течение вызываемых ими заболеваний. Инфекционный мононуклеоз является наиболее характерным типичным клиническим проявлением герпесвирусных инфекций. В мире инфекционным мононуклеозом ежегодно заболевают от 16 до 800 лиц на 100 тыс. населения. В России ежегодно регистрируют 40–80 случаев инфекционного мононуклеоза на 100 тыс. населения [1, 2, 3, 5]. Большинство клиницистов связывают инфекционный мононуклеоз с вирусом Эпштейна – Барр, хотя в настоящее время доказана роль цитомегаловируса (5-й тип) и вируса герпеса человека 6-го типа, а также вирусов простого герпеса 1-го, 2-го типов в этиологии заболевания [5]. Установлена роль вируса Эпштейна – Барр в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных, неврологических заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 8, 9, 10]. Показано, что после перенесённой инфекции новое поколение В-клеток содержит несколько генокопий вируса Эпштейна – Барр в латентной форме, в результате чего вирус может длительно персистировать в организме, вызывая иммунодефицитное состояние и повышая риск развития онкогематологических заболеваний [8, 9]. В крови у часто болеющих детей выявлена определённая концентрация цитомегаловируса и вируса Эпштейна – Барр. Вероятно, персистенция инфекции приводит к возникновению иммунной недостаточности, на фоне которой формируется частая заболеваемость [1, 4]. В последние годы доказана гепатотропность герпетических вирусов, которые могут вызывать различные поражения печени – от бессимптомного гепатита до гепатоцеллюлярной карциномы [2].

Инфекционным мононуклеозом преимущественно болеют дети: их доля в суммарной заболеваемости достигает 65–80 %. Исключение составляют дети первых 6–7 месяцев жизни, защищенные материнскими антителами [6].

Целью исследования является анализ особенностей клинического течения инфекционного мононуклеоза у детей в современных условиях.

Материал и методы исследования

Для проведения исследования была проведена экспертная оценка 32 историй болезни больных с инфекционным мононуклеозом. Под наблюдением находились дети, госпитализированные в инфекционный стационар г. Чебоксары. Лабораторная диагностика проводилась методом качественного иммунохроматографического экспресс-теста для определения специфических IgМ-антител к вирусному капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна–Барр в сыворотке крови, методом иммуноферментного анализа с определением в крови маркеров Эпштейн–Барр вирусной инфекции (IgM VCA), определялась ДНК-EBV методом полимеразной цепной реакции.

Для статистической обработки данных исследования использован параметрический метод с определением доверительных границ средних величин и относительных показателей генеральной совокупности. Заданная степень вероятности безошибочного прогноза Р=95 %, при этом t=2. Проводился корреляционный анализ с определением коэффициента корреляции Пирсона.

Из 32 наблюдаемых пациентов мальчики составляли 69 %, девочки – 31 % (22 и 10 детей соответственно).

Согласно данным некоторых исследований, этиология инфекционного мононуклеоза зависит от возраста [2]. Так, у детей первых 4 лет жизни чаще (37,2 %) определяется цитомегаловирусная этиология; у детей в возрасте от 4 до 7 лет чаще наблюдается Эпштейн – Барр вирусная инфекция (76,2 %) с манифестными формами заболевания с характерными клиническими симптомами и гематологическими изменениями (атипичные мононуклеары выявлены у 94,6 % пациентов); в старших возрастных группах достоверно чаще развивается микст-инфекция, тяжелая степень болезни, чаще встречается поражение печени. Риск хронизации инфекции возникает с 4-летнего возраста и более характерен для подростков и взрослых [2].

Наблюдаемые нами пациенты с инфекционным мононуклеозом были обследованы с целью выяснения этиологии заболевания. У всех больных подтверждена причастность к заболеванию вируса Эпштейна – Барр: у 19 % детей методом полимеразной цепной реакции в пробе крови, у 31 % – методом иммуноферментного анализа, у 50 % – с помощью экспресс-теста для определения специфических IgМ VCA.

У 56 % детей диагностировано заболевание средней степени тяжести, у 44 % – тяжёлой.

По данным литературы наиболее часто больными предъявляются жалобы на затруднение носового дыхания (52,3 %), боль в горле (68,5 %), недомогание (59 %), головную боль (44,5 %), боль в животе, тошноту, рвоту (15 %), озноб (10 %) [2].

У большинства обследуемых детей (47 %) наблюдались жалобы на заложенность носа, на боль в горле жаловались 19 %, недомогание – 35 %, головную боль – 10 %, боль в животе, рвоту – 7 %, кашель – 13 % детей.

Температура у больных мононуклеозом в течение первых 2–5 дней чаще бывает субфебрильной, а в период разгара поднимается выше 38 ºС в 83 % случаев и держится на протяжении первых двух недель болезни, иногда – месяц. Увеличение лимфоузлов и ангина наиболее выражены в первые две недели, наблюдаются в 98–99,3 % и 80,7–96 % соответственно, гепатоспленомегалия – на второй-третьей неделе (41–100 %) [2, 3, 5, 6]. Лимфоузлы увеличиваются симметрично, они болезненны, но подвижны, размеры их варьируются от мелкой горошины до грецкого ореха или куриного яйца. Чаще всего страдают заднешейные и затылочные лимфоузлы, но встречается и генерализованное увеличение. В клинической картине часто лидирует ангина, при этом в 85 % случаев на миндалинах появляются различные наложения. Небные миндалины отечны, налеты могут быть беловато-желтоватого или грязно-серого цвета, легко снимаются, ткань миндалины после снятия налёта обычно не кровоточит. Гиперемия ротоглотки обычно умеренно выражена, боль в горле незначительная. У 5 % больных появляется пятнисто-папулезная или папулезная сыпь, обычно на туловище и руках. Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев длится 2–4 нед. [3, 6, 7].


Гепатоспленомегалия при инфекционном мононуклеозе, прямая корреляционная связь

Клинические признаки и лабораторные показатели инфекционного мононуклеоза

Читайте также: