Инфекционный мононуклеоз удаление миндалин

Обновлено: 22.04.2024

Что такое острый тонзиллит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Меркушин Д. Е., онколога со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Меркушин Д. Е. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Острый тонзиллит (Acute tonsillitis) — заболевание инфекционной природы с воздушно-капельным путем передачи, сопровождающееся выраженным синдромом общей интоксикации, местным проявлением которого служит воспаление одной или нескольких лимфатических фолликул глоточного кольца.

Острый тонзиллит вызывают бактериальные, вирусные и грибковые возбудители, а также бактериальные, вирусно-бактериальные, грибково-бактериальные ассоциации. Источником инфекции является больной или бактерионоситель.

Streptococcus pyogenes, Streptococcus группы A (GAS), является наиболее распространенной причиной бактериального фарингита у детей и взрослых. [1]

Прочие возбудители острого тонзиллита: [2]

стафилококк (Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae);
анаэробы (синегнойная палочка);
микоплазмы (m. Pneumoniae);
хламидии;
аденовирусы 1–9 типа;
энтеровирус Коксаки;
вирус простого герпеса;
вирус гриппа;
вирус Эпштейн-Барра и др.

Среди микозов наиболее часто развитие острого тонзиллита вызывают грибы рода Candida в симбиозе с патогенными и условно патогенными кокками.

Язвенно-некротическая тонзиллит вызывается спирохетой Плаута-Венсана в симбиозе с веретенообразной палочкой Венсана.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острого тонзиллита

Осмотр глотки позволяет выявить характерные для заболевания изменения.

При катаральной форме заболевания миндалины увеличены, гиперемированы, наблюдается отек и гиперемия мягкого нёба и нёбных дужек. Налета на поверхности миндалин при этом не выявляется. При фолликулярном тонзиллите воспалительный процесс запускается в мелких лимфаденоидных фолликулах, происходит их нагноение, а потом вскрытие. Осмотр глотки в разгар заболевания выявляет на поверхности миндалин нечётко оформленные желтовато-белые точки.

Лакунарный тонзиллит характеризуется появлением в устьях лакун налётов или экссудата, выступающего на поверхность и покрывающего миндалину в виде островков, трудно удаляемого и оставляющего после себя кровоточащую изъязвленную поверхность.

Следствием фолликулярного и лакунарного тонзиллита может быть фибринозная форма заболевания, когда поверхность миндалин сплошь покрывается налетом.

Если возбудитель проникает в паратонзиллярную клетчатку и формируется инфекция мягких тканей, это может привести к флегмонозному тонзиллиту. Данная форма заболевания сопровождается нарастанием интоксикации, усилением боли в горле, появлением асимметричного отека и увеличением шеи, затруднением в наклоне и поворотах головы, появлением характерного неприятного запаха изо рта. По межфасциальным пространствам шеи гнойный процесс может опуститься до уровня клетчатки средостения и вызвать развитие медиастинита.

Для тонзиллита вирусного происхождения (вирус Коксаки типа А) характерны герпетические высыпания на миндалинах, мягком нёбе и нёбных дужках.

При аденовирусном тонзиллите воспалительный процесс в ротоглотке помимо миндалин распространяется на поверхность нёба, задней стенки глотки.

Такая форма острого тонзиллита, как ангина Симановского–Венсана чаще поражает одну миндалину в виде некротических изъязвлений, которые покрыты серым налетом. Признаки интоксикации при этом выражены слабо.

Для острого тонзиллита при системных заболеваниях кровеносной системы характерен некроз слизистой оболочки миндалин, распространение которого может привести к разрушению не только самой миндалины, но и мягкого нёба и стенок глотки с последующим рубцеванием дефекта. Тяжелое общее состояние больного обычно обусловлено течением основного заболевания. [3]

У маленьких детей (особенно у мальчиков) острый тонзиллит, вызванный стрептококками группы А, помимо прочего, может проявляться в виде желудочно-кишечных симптомов (боль в животе, тошнота и рвота). [8]

Патогенез острого тонзиллита

Врожденные и адаптивные иммунные ответы организма являются основополагающими для защиты от стрептококкового фарингита. Иммунные реакции организма также способствуют тяжелым постстрептококковым иммунным заболеваниям. Однако до недавнего времени о них было мало известно.

Клеточные медиаторы врожденного иммунитета, используемые при защите организма от стрептококка группы А, включают эпителиальные клетки, нейтрофилы, макрофаги и дендритные клетки (ДК), которые выделяют ряд растворимых воспалительных медиаторов, таких как антимикробные пептиды (AMP), эйкозаноиды, включая PGE2 и лейкотриен B4 (LTB4), хемокины и провоспалительные цитокины. Ответы Th1 и Th17 играют значительную роль в адаптивном иммунитете в тканях миндалин человека. [9]

Классификация и стадии развития острого тонзиллита

Выделяют три типа заболевания:

первичные;
вторичные;
специфические тонзиллиты.

Возникновение вторичных связано с общими острыми инфекционными заболеваниями (скарлатина, дифтерия и т. д) и системными заболеваниями кровеносной системы (агранулоцитоз, лейкоз).

Специфические тонзиллиты возникают на фоне специфической инфекции (язвенно-пленчатый тонзиллит — ангина Симановского — Плаута — Венсана, вызываемая находящимися в симбиозе веретенообразной палочкой Плаута — Венсана и спирохетой Венсана, герпетический тонзиллит, вызываемый вирусом Коксаки А).

По форме выделяют:

катаральный;
фолликулярный;
лакунарный;
фибринозный;
герпетический;
флегмонозный (интратонзиллярный абсцесс);
язвенно-некротический (гангренозный);
смешанные формы тонзиллита.

Осложнения острого тонзиллита

Осложнения заболевания подразделяются на ранние и поздние.

Ранние осложнения возникают из-за распространения инфекции за пределы лимфоидной ткани и нарастания симптомов интоксикации (паратонзиллярный абсцесс, медиастинит, септические состояния, инфекционно-токсический шок, менингит и менингоэнцефалит).

В поздние сроки (через 2-4 недели) возможно развитие острой ревматической лихорадки и поражения почек в виде гломерулонефрита, реактивного артрита, провокация дебюта или обострение уже имеющихся системных аутоимунных заболеваний (красная волчанка, системный васкулит). [10]

Диагностика острого тонзиллита

Помимо общеклинического минимума, в который входят ОАК, ОАМ, ежегодное флюорографическое исследование, обязательным является:

определение антистрептолизина-O в сыворотке крови;
взятие мазка из зева и носовых ходов на корнебактерию дифтерии;
взятие мазка на определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

Другие методы диагностики:

в большинстве случаев показано проведение ЭКГ;
в некоторых случаях обоснованным будет назначение серологического исследования на вирусы респираторных инфекций;
молекулярно-биологическое исследование крови на вирус Эпштейна — Барр;
микроскопическое исследование мазков с миндалин на гонококк;
бактериологическое исследование слизи с миндалин и задней стенки глотки на анэробные микроорганизмы;
микологическое исследование носоглоточных смывов на грибы рода кандида;
определение С-реактивного белка.

Хотя фарингит группы A Streptococcus (GAS) является наиболее распространенной причиной бактериального фарингита у детей и подростков, многие вирусные и бактериальные инфекции имитируют симптомы фарингита. Экстренные клиницисты должны признать симптоматику фарингита GAS и использовать соответствующие средства диагностики и лечения для эффективного лечения антибиотиками.

У людей с острым фарингитом проводится дифференциальная диагностика между фарингитом, вызванным гемолитическим стрептококком А, инфекционным мононуклеозом и другими причинами вирусного фарингита. [11]

Лечение острого тонзиллита

При наличии показаний к госпитализации пациенту выдается направление на госпитализацию в круглосуточный стационар инфекционной больницы. При лечении в амбулаторных условиях на следующий день участковому терапевту в поликлинику по месту прикрепления пациента передается заявка на активное посещение на дому.

Необходима изоляция пациента, частое проветривание помещения, влажная уборка, производится ультрафиолетовое облучение воздуха в помещении с пациентом. Пациенту выдается отдельный набор посуды, недопустимо пользоваться общими полотенцами, зубными щетками.

В период повышения температуры пациенту показан полупостельный режим, по мере стихания синдрома интоксикации и лихорадки — палатный (до 7-го дня нормальной температуры тела). Пациенту показано обильное теплое питье не менее 1,5-2,0 л жидкости в сутки. При терапии в условиях стационара показано введение физиологического раствора с аскорбиновой кислотой для уменьшения симптомов интоксикации. При повышении t тела выше 38 градусов необходимо ее снижение приемом 500 мг парацетомола, 200-400 мг ибупрофена или 500 мг парацетомола в сочетании с 200 мг ибупрофена (препараты ибуклин, брустан). При неэффективности оказанных мер возможно внутримышечное введение литической смеси (анальгин 50% 1 мл + димедрол 1% 1 мл), преднизолона в дозе 30-60 мг (1-2 мл).

Пациенту назначается полоскание горла растворами антисептиков. На фармацевтическом рынке существуют распространенные, доступные по стоимости и в то же время эффективные антисептики с широким спектром активности и низкой резистентностью микроорганизмов к ним. К таким препаратам относят хлоргексидин, мирамистин, Йокс.

Антибактериальное (бактерицидное) действие раствора Йокс реализуется за счет йода в его составе. Раствор разводится из расчета 5 мл (1 чайная ложка) на 100 мл воды. Ополаскивать горло не менее 4 раз в сутки. Перед нанесением спрея прополоскать горло обычной водой для удаления слизи. Наносить спрей не менее 4 раз в сутки.

Обязательным является назначение этиотропного препарата для борьбы с возбудителем тонзиллита. В амбулаторно-поликлинических условиях наиболее удобным является пероральное назначение препаратов, в стационаре рационально парентеральное введение. [4]

При подтверждении роли корнебактерии дифтерии в развитии заболевания основное значение имеет введение лошадиной противодифтерийной сыворотки. Перед введением основной терапевтической дозы двукратно проводится биологическая проба. На первом этапе вводят 0,1 мл разведённой сыворотки из ампулы, маркированной красным цветом, внутрикожно в сгибательную поверхность предплечье руки. При правильном введении на коже образуется небольшой, плотный на ощупь узелок. В предплечье второй руки вводят в/к 0,1 мл физиологического раствора в качестве контроля. Время наблюдения за пациентом составляет 20 минут. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы или гиперемии в месте введения не более 10 мм. На втором этапе 0,1 мл неразведенной сыворотки, маркированной синим цветом, вводят подкожно в наружную поверхность плеча. При отсутствии неблагоприятной реакции через 30 минут внутримышечно вводится основная доза препарата.

Разовая доза сыворотки составляет:

при локализованных формах 10 000 – 20 000 МЕ;
дифтерии гортани 40 000 – 50 000 МЕ;
при субтоксической форме 40 000 – 50 000 МЕ;
токсической 50 000 – 80 000 МЕ;
геморрагической 100 000 – 120 000 МЕ.

При отсутствии терапевтического эффекта введение сыворотки можно повторить через 12-24 часа с использованием тех же доз. [5]

Из антибактериальных препаратов рекомендуется назначение макролидов — кларитромицина, мидекамицина или джозамицина:

Кларитромицин рекомендован в дозировке 500 мг однократно в сутки внутрь длительностью не менее 7-10 дней.
Мидекамицин в дозировке 400 мг 3 раза в сутки внутрь не менее 7-10 дней.
Джозамицин применяется в дозировке 500-1000 мг двукратно в сутки внутрь. Длительность терапии не менее 7-10 дней.

Терапия гонококкового тонзиллита проводится в условиях кожно-венерологического диспансера. Назначается 0,5 мг цефтриаксона внутримышечно или 0,5 мг внутрь левофлоксацина однократно внутрь. В связи с высоким риском сопутствующей хламидийной инфекции совместно с цефалоспоринами назначают доксициклин, 600 мг. препарата назначается в 2 приема с интервалом 1 час (по 3 таблетки 100 мг 2 раза).

При общих вирусных инфекциях (инфекционный мононуклеоз, генерализованная герпетическая инфекция, тяжелое течение гриппа) развитие острого тонзиллита, как правило, связано с активацией условно патогенной флоры ротоглотки. Помимо противовирусной терапии назначаются антибиотики, как и в случае с обычным первичным бактериальным тонзиллитом.

Препаратами первой линии являются клавулированные пенициллины. Применение неклавулированного пенициллина для терапии инфекции верхних дыхательных путей не рекомендовано в связи с высокой резистентностью микрофлоры к данному антибактериальному препарату. [7]

Амоксициллина клавулонат принимается в дозировке 875+125 мг 3-4 раза в сутки внутрь не менее 7 дней.

Цефалоспорины 2-3 поколения и макролиды

Цефалоспорины II поколения:

Цефуроксим в таблетках по 250 мг назначается из расчета по 1 таблетке 2 раза в сутки внутрь;

Цефалоспорины III поколения:

Цефиксим в таблетках по 400 мг назначается из расчета по 1 таблетке 1 раз в день внутрь;
Цефотаксим во флаконах по 1 гр в/м на 2 мл 2% лидокаина, добавив для лучшего растворения 1 мл NaCI 0,9% 2 раза в сутки; возможно в/в капельное введение в течение по крайней мере 30 мин;
Цефтриаксон флаконы по 1,0 гр в/м на 2 мл 2% лидокаина, добавив для лучшего растворения 1 мл NaCI 0,9% 2 раза в сутки; возможно в/в капельное введение в течение по крайней мере 30 мин.

В качестве препаратов резерва в большинстве случаев применяются фторхинолоны, карбапенемы и линкозамины. Антибиотики тетрациклинового ряда ушли из практики в связи с высокой устойчивостью флоры к ним и невозможностью применения у беременных и в педиатрической практике.

Для предупреждения развития кандидоза в индивидуальном порядке решается вопрос о назначении противогрибкового препарата.

Для терапии же грибкового тонзиллита назначение системных антимикотиков является обязательным. Она включает пероральное применение противогрибковых антибиотиков в течение 10–14 дней (леворин, нистатин, амфотерицин В, кетоконазол, флуконазол). Местно назначаются полоскания антисептиками и ингаляции с мирамистином.

При необходимости пациенту выдается листок нетрудоспособности или справка учащегося с освобождением от труда и посещения занятий соответственно. [6]

Ориентировочные сроки нетрудоспособности:

Средние сроки временной нетрудоспособности составляют 10-12 дней.

Критерии выздоровления:

нормализация температуры тела в течение 5 суток;
отсутствие боли в горле и болезненности при пальпации поднижнечелюстных лимфатических узлов;
отсутствие патологических отклонений в общем анализе крови, общем анализе мочи и на пленке ЭКГ.

Возможно предоставление записки от лечащего врача работодателю в произвольной форме о переводе на облегченный труд и освобождении от ночных смен на 2 недели при возможности. Студентам и школьникам предоставляется освобождение от занятий физкультурой на 2 недели. [6]

Прогноз. Профилактика

При своевременно начатой терапии прогноз благоприятный. При применении современных методов диагностики и качественных антибактериальных препаратов ранние и поздние осложнения заболевания встречаются спорадически (при позднем обращении и самолечении пациента).

Рекомендуется избегать переохлаждений и контакта с больными ОРЗ, вакцинация против гриппа и пневмонии, общеукрепляющие мероприятия. В качестве средства профилактики обострений фарингита и рецидивирующего тонзиллита оказались эффективными препараты бактериального происхождения, в частности, комплексы антигенов — лизатов, наиболее частых возбудителей воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, полости рта и глотки.

К таким препаратам относится ИРС-19 по 1 дозе препарата в каждый носовой ход 2 раза в день в течение 2 недель в периоды межсезонья и перед ожидаемыми вспышками эпидемий ОРЗ.

Имудон по 6 таблеток в день. Таблетки рассасывают (не разжевывая) каждые два часа. Курс терапии составляет 20 дней.

За реконвалесцентами устанавливают патронажное медицинское наблюдение в течение месяца. На первой и третьей неделе проводится исследование анализов крови и мочи, при необходимости — ЭКГ-исследование.

Все пациенты с хроническим тонзиллитом, которые перенесли более двух ангин за последние три года, подлежат обязательному диспансерному наблюдению по группе Д3 (2 раза в год).

Симптомы инфекционного мононуклеоза и его лечение

Код по МКБ-10: В27 - инфекционный мононуклеоз.
Код по МКБ-10: В27.0 - инфекционный мононуклеоз вызванный вирусом Эпштейна-Барр.
Код по МКБ-10: В27.1 - цитомегаловирусный мононуклеоз.
Код по МКБ-10: В27.9 - инфекционный мононуклеоз без уточнения.

а) Синонимы инфекционного мононуклеоза: железистая лихорадка, доброкачественный лимфаденоз.

Миндалины резко отечны и покрыты фибринозным экссудатом или пленками. При физикальном исследовании выявляют ринофарингит, гепатоспленомегалию. Отмечаются боль при глотании и резко выраженная слабость, головная боль и боль в конечностях. При исследовании крови вначале выявляют лейкопению, затем появляется лейкоцитоз до 20 000-30 000 мкл -1 и более, 80-90% лейкоцитов представлены мононуклеарными клетками и атипичными лимфоцитами.

Миндалины при инфекционном мононуклеозе

Выделяют два типа заболевания:
1. Глоточный, характеризующийся интенсивной болью в горле и болезненностью при глотании. Миндалины покрыты довольно толстой фибронектиновой оболочкой, лимфатические узлы увеличены. Вирус локализуется главным образом в лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками.
2. Гематогенный, характеризующийся высокой лихорадкой, выраженным недомоганием, болью в животе, циркуляцией вируса в лимфоцитах (печени, селезенки).

в) Микробиология. Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр, который поражает главным образом детей и подростков. Заражение, по-видимому, происходит воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится 7-9 дней.

г) Диагностика. Диагноз ставят на основании генерализованной лимфаденопатии и тонзиллита, характерной картины анализа крови, результата экспресс-теста на гетерофильные антитела в сыворотке крови, который считается положительным при титре антител >1:28.

На картинке представлены симптомы инфекционного мононуклеоза:
- Атипичная картина при осмотре слизистой оболочки полости рта и нёбных миндалин больного инфекционным моно-нуклеозом; миндалины отечны и гиперемированы, покрыты фибринозным налетом.
- Видимое увеличение шейных лимфатических узлов (включая заднюю группу).
- Больная с псевдоаллергической сыпью после лечения ампициллином.

д) Дифференциальный диагноз включает дифтерию (диагноз подтверждают путем посева экссудата), ангину Венсана, скарлатину, сифилис, краснуху, острый лейкоз, токсоплазмоз, листериоз и туляремию.

Примечание. Если у пациента с предполагаемым тонзиллитом после назначения пенициллина не происходит быстрого снижения температуры тела, следует заподозрить инфекционный мононуклеоз.

е) Лечение инфекционного мононуклеоза. Симптоматическое лечение включает тщательный уход за полостью рта и меры по снижению температуры тела. Антибиотики следует назначать при вторичной бактериальной инфекции и при выраженном изъязвлении слизистой оболочки. Желательно назначить цефалоспорин или клиндамицин. При лечении ампициллином может появиться аллергическая сыпь.

При резко выраженных местных клинических проявлениях, в частности симптомах обструкции дыхательных путей, дисфагии и персистирующей лихорадке, в некоторых случаях выполняют тонзиллэктомию.

ж) Осложнения. Заболевание может протекать тяжело, проявляясь параличом ЧН VII и X, серозным менингитом и энцефалитом, миокардитом (необходимо наблюдение кардиолога), гемолитической анемией, желудочно-кишечным кровотечением, а также кровоизлияниями в слизистую оболочку глотки и в кожу.

Возможны также гематурия, обструкция дыхательных путей и угроза асфиксии. В тяжелых случаях возможна склонность к кровотечениям. Трахеотомию выполняют лишь в экстренных случаях, когда возникает угроза асфиксии.

з) Течение. Выздоровление длится долго, до нескольких месяцев, в течение которых необходим контроль за показателями функции печени. В течение этого периода пациенту следует воздержаться от занятий соревновательными видами спорта, особенно если у него еще сохраняется спленомегалия.

Видео техники пальпации лимфатических узлов

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Инфекционный мононуклеоз. Болезнь Филатова у детей

Инфекционный мононуклеоз — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом, обладающим тропизмом к лимфоретикулярным тканям.
В качестве возбудителя инфекционного мононуклеоза описывались дифтерийная палочка, кокки, спирохеты, листереллы, риккетсии. Гипотеза о вирусной природе возбудителя впервые была высказана в 1939 г. P. Wising. Наиболее убедительной является работа G. Schneider и соавт. (1964), которые выделили цитопатогснный агент от больных инфекционным мононуклеозом в культуре тканей. В последние годы высказано предположение, что этиологическим агентом инфекционного мононуклеоза является герпесоподобный вирус Эпштейна — Барра, так как у больных вырабатываются антитела против этого вируса. Хотя этот вопрос до конца не ясен, вирусная природа заболевания не вызывает сомнений.

Заболевают инфекционным мононуклеозом преимущественно дети и люди молодого возраста. Максимальное число заболеваний приходится на возраст от 2 до 10 лет.
Источником инфекции может быть больной инфекционным мононуклеозом и здоровый человек — вирусоноситель. Высказывается предположение о возможности заражения от больных латентной формой. Передача инфекции в основном воздушно-капельным путем, но может происходить также контактным и алиментарным путем. Заболевания возникают преимущественно в виде спорадических случаев, но описаны и эпидемические вспышки, главным образом среди детей.

В литературе имеются указания на возможность трансплацентарной передачи инфекционного мононуклеоза, обусловливающего желтуху новорожденного. Описан случай тяжелого врожденного порока сердца у ребенка, мать которого болела инфекционным мононуклеозом в ранний период беременности.

Летальные исходы при инфекционном мононуклеозе довольно редки, и поэтому патологоанатомичсские изменения изучены главным образом на данных гистологического исследования биоптатов лимфатических узлов, печени, селезенки, костного мозга, а также оперативно удаленных миндалин. Наиболее полные сведения о морфологии этого заболевания приводят Е. Н. Тер-Григорова (1960), Г. Маринеску (1964), R. Custer и Е. Smith (1948).

По данным Е. Н. Тер-Григоровой, макроскопическая картина на секции характеризуется генерализованным увеличением лимфатических узлов (особенно шейных), селезенки, печени, наличием ангины, набуханием и отеком глоточного кольца, иногда явлениями геморрагического диатеза. Консистенция лимфатических узлов мягкая, эластичная, поверхность разреза сочная, ткань желтоватого, серовато-красного цвета с белесовато-желтоватыми участками некроза. Селезенка увеличена, капсула напряжена, ткань на разрезе темно-красного цвета, со значительным соскобом пульпы и крови. Печень увеличена, полнокровна, иногда желтушна, строение долек нередко подчеркнуто. Миндалины увеличены, отечны, полнокровны, иногда покрыты фибринозным налетом или некротизированы и изъязвлены. Отмечается полнокровие мягких мозговых оболочек и ткани мозга.

На ранних стадиях заболевания в фолликулах и мозговых тяжах лимфатических узлов отмечается пролиферация ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных мо-нонуклеарных форм, часть из которых с базофильной цитоплазмой. В период разгара заболевания структура лимфатического узла полностью стерта. Обнаруживаются многочисленные фигуры митоза. Иногда встречаются многоядерные гигантские клетки с пиронинофильной цитоплазмой. В. Tindll и соавт. (1972) считают их результатом пролиферации иммунобластов. Капсула лимфатического узла и окружающая клетчатка также инфильтрированы мононуклеарами. В ряде случаев наблюдались очаговые и распространенные некрозы. G. Marinescu и соавт. (1964) обнаружили в лимфатических узлах месячного ребенка гиперплазию центров размножения фолликулов.
При повторной биопсии лимфатических узлов в период реконвалесценции выявляется полное восстановление структуры органа.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

На сервисе СпросиВрача доступна бесплатная консультация педиатра онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Маргуба, смогу в около 15-00 выложить фото. Сейчас по состоянию, температура 37, последний прием жаропонижающего вчера в 17-00. Сыпи нет, ребенок с утра более активный чем вчера, но слабость сохраняется. В зеве гнойников и налета уже нет, горло рыхлое, красноватое. Лимфоузлы все также немного увеличены. Аугментин тогда принимать дальше, сколько дней 5 или 7? Лор сказал 7 дней, т.е. до субботы, Сегодня 5 день приема, пока не давали еще. Стоит ли везти ребенка в город, или все же можно справится на даче, когда можно выходить на улицу подышать?

Пропейте полный курс антибиотика до 7 дней, как советовал очный врач
Местно мирамистин -согласна , после еды . Поить-поить -поить
Проверить потом ифа крови на персистирующие вирусные инфекции для определения степени их активности

Важно ребенка хорошо отпаивать, лучше регидроном часто понемногу в теплом виде . Аугментин пусть допивает уже .

Здравствуйте. У Вас есть возможность приложить фото горла?
Антибиотик продолжать дальше ( для предотвращения присоединения вторичной бактериальной флоры- так как длительно температура тела выше нормы)

Судя по последнему анализу не исключена активация ВЭБ инфекции,и вторично уже присоединение бактериальной ангины.
Всё вместе скорее всего.

Вам нужно сдать ИФА крови на антитела Ig G M к ВЭБ, мазок из зева на флору,и анализ ПЦР.

Думаю и противовирусные и антибактериальные препараты необходимы.
Фото глотки ждём.

Аугментин допивайте полный курс,есть риск появления кожных высыпаний только( но вы уже дней принимаете,скорее всего нет такой побочки). с печенью не нужно ничего делать

Здравствуйте, Галина. Вирус Эпштейн-барр может активироваться и вызывать мононуклеозоподобное состояние. Кроме ЭБВ похожую картину могут давать герпес 6 типа и цитомегаловирус. По общему анализу крови типичные признаки мононуклеоза. С учётом того, что на защищённый пенициллин абсолютно никакой положительной динамики не было, процесс ваш небактериальный. Так как основной возбудитель тонзиллита, при котором назначают антибиотик внутрь - бета-гемолитический стрептококк группы А. Он чувствителен к пенициллинам всегда.
С учётом того, что уже начали курс антибиотика, хотя бы 5 дней его надо пропить. По поводу лечения мононуклеоза, на мой взгляд, стоит оставить только Изопринозин. Ребенку нужно давать побольше жидкости, чтобы уходила интоксикация. Местно можно орошать горло местамидином 2 раза в день 5 дней.

Добрый день. По анализам у ребенка мононуклеоз. Антибиотик допейте, учитывая возможность присоединения вторичной бактериальной флоры. Из противовирусных лучше изопринозин, он направленного действия на герпетические инфекции. Местно можно граммидин детский порассасывать, побольше поить ребенка, ограничить физические нагрузки.

Здравствуйте. По крови ВЭБ. Продолжайте изопринозин до 10дней,по поводу отмены антибиотика-можно решить после качественного фото зева и анализов крови. Уточните пожалуйста, температура уменьшилась на фоне приёма изопринозин или аугментина?

Здравствуйте! По клинико-лабораторным данным у девочки инфекционный мононуклеоз, возможно ЦМВ этиологии, учитывая, что ВЭБ уже был. Необходимо по возможности сдать кровь на биохимию с печеночными ферментами, антитела к ВЭБ и ЦМВ,сделать УЗИ органов брюшной полости.
По лечению соблюдать ограничительный режим, диету 5 стола,закончить прием антибиотика, давать больше жидкости, возможно использование сорбентов для уменьшения интоксикации (Полисорб, Лактофильтрум), продолжить изопринозин. Для улучшения пищеварения, учитывая, что вирус поражает печень во время еды креон. Полоскание горла фурацилином.

Нина, большое спасибо за ответ. Подскажите пожалуйста, через сколько дней можно сдавать эти анализы. (болеем с 26.06, заканчиваем курс ант-ка 11.07, последний КАК 01.07) Креон -дозировку подскажите пожалуйста и как правильно принимать. Сорбенты- как правильно дать чтобы не уменьшить действие лекарств? правильно ли я понимаю: Виферон свечка утро /вечер, перед едой Аугментин, во время еды креон, после еды изопринозин, после еды через 2 часа сорбент.

Инфекционный мононуклеоз и листериоз. Ротоглотка при туляремии и менингококкемии

Инфекционный мононуклеоз нередко характеризуется поражением лимфоидной ткани носоглотки и миндалин. При генерализации инфекции наблюдается увеличение не только подчелюстных, но и других групп ЛУ (подмышечных, локтевых, паховых), особенно заднешейных, иногда трахеобронхиальных. Помимо преимущественного поражения лимфоидной ткани, вовлекается ретикулоэндотелий легких, сердца, печени, почек, нервной системы в виде интерстициального воспаления в них. Пролиферация лимфоидной ткани сопровождается появлением в периферической крови большого количества широкоплазменных мононуклеаров, гетерофильных антител, гипергамма-глобулинемией.

При мононуклеозе преобладает чаще триада симптомов лихорадка, лимфаденопатия и тонзиллит. Больные жалуются на боль в горле, дисфагию. Дыхание через нос затруднено. Речь с носовым оттенком. Миндалины увеличены, воспалены по типу катаральной, фолликулярной, лакунарной, а через несколько дней от начала болезни и пленчатой, язвенно-некротической ангины, иногда с паратонзиллитом. Изо рта своеобразный сладковато-приторный запах. Возможны также афтозный, везикулезный, язвенный стоматит, гингивит, катаральный или гранулезный конъюнктивит Лихорадка длится 1-3 недели, иногда дольше.

Она может быть постоянной, ремиттирующей, интермиттирующей, гектической, волнообразной, субфебрильной. Встречаются формы мононуклеоза без лихорадки. ЛУ при мононуклеозе не спаяны между собой и без явлений периаденита; они уменьшаются медленно и достигают нормальных размеров по сравнению с их состоянием при ангине только через несколько недель, реже через несколько месяцев и очень редко даже через год и позднее. В отличие от ангины и дифтерии при мононуклеозе возможны полиморфная кожная сыпь и желтуха. Обычно увеличены печень и селезенка.

При листериозе изменения в ротоглотке в виде ангины - от катаральной до фибринозной и язвенной Заболевание протекает с высокой, нередко септической лихорадкой, ознобами, потливостью, с увеличением печени, селезенки и ЛУ. Выделяют ангинозно-железистую и ангинозно-септическую формы листериоза. В крови на фоне лейкопении отмечается моноцитарная и мононуклеарная реакция, на поздних стадиях сменяющаяся лейкоцитозом. Продолжительность лихорадки до 3 недель и более.

В отличие от ранее рассмотренных болезней с коротким инкубационным периодом при листериозе он достигает 2—4 недели, что может оказать большую диагностическую помощь. Заболевание носит характер локальных эпидемических вспышек, связанных с общим источником заражения. Источниками инфекции при листериозе являются больные сельскохозяйственные животные и птицы.

Близко к листериозу по эпидемиологическим особенностям стоит туляремия, при которой поражение ротоглотки может быть очень ярким В этих случаях выделяют ангинозно-железистую форму туляремии, характеризующуюся болью в горле, затруднением при глотании, высокой лихорадкой. Миндалины, задняя стенка глотки, мягкое небо гиперемированы, язычок и дужки отечны Налеты на миндалинах грязно-серого цвета, очень напоминают налеты при локализованной дифтерии. Наряду с некротической ангиной увеличены и болезненны шейные, околоушные, поднижнечелюстные лимфоузлы, приобретающие характер бубона, который подвергается гноевидному размягчению. Ангина при туляремии носит затяжной характер до 2-3 недель, сопровождается повышенной температурой.

Часты изменения в ротоглотке при инфекциях, вызванных менингококком и стрептококком. Менингококковый назофарингит отличается наибольшими изменениями слизистой оболочки в носовой части глотки. Задняя стенка глотки резко гиперемирована, отечна, видны множественные лимфоидные фолликулы. Дыхание через нос затруднено. При тенденции к генерализации инфекции (развитие менингококкцемии) нарастает токсикоз, возможно появление розеолезно-папулезных и типичных геморрагических элементов сыпи.

Читайте также: