Инфекционный некроз поджелудочной железы лососевых рыб

Обновлено: 26.04.2024

Инфекционный некроз поджелудочной железы (ИНПЖ, Infectious pancreatic necrosis, IPN) — высококонтагиозная вирусная болезнь, поражающая молодь культивируемых лососевых рыб и некоторых видов рыб других семейств, обитающих как в пресной, так и в морской воде.

Этиология. Болезнь вызывает вирус, относящийся к роду Birna-virus сем. Birnaviridae (рис. 10). Геном вируса диаметром 60—65 нм состоит из двух сегментов двухцепочечной РНК. Он устойчив к факторам внешней среды. Вирус получил название Infectious pancreatic necrosis virus (IPNV). Бирнавирусы гидробионтов разделены на две серогруппы (А и В).

К серогруппе А относится собственно IPNV, представленный девятью серотипами: WB (Al), Sp (А2), Ab (A3), Не (А4), Те (А5), С1 (А6), С2 (А7), СЗ (А8) и Ja (A9).

Серогруппу В составляют несколько перекрестно реагирующих между собой изолятов, называемых IPNV-подобными. Вирусы этой группы не имеют прямого отношения к вирусу ИНПЖ и их патогенность для культивируемых рыб неизвестна.

Среди полевых изолятов вируса встречаются как авирулентные, так и высоковирулентные. Вирус быстро утрачивает вирулентность после нескольких пассажей в культуре клеток. К вирусу чувствительны многие клеточные линии рыб, но обычно для выделения используют культуры клеток CHSE-214 и RTG-2. Клетки ЕРС, FHM или BF-2 использовать не рекомендуется, так как встречающиеся в них изоляты не размножаются. Оптимальная температура для репродукции вируса in vitro — 5—20 °С.

Эпизоотология. Заболевание протекает по типу эпизоотии и характеризуется развитием септического процесса, поражением поджелудочной железы, других органов и тканей и массовой гибелью рыб. Инфекция распространена очень широко и зарегистрирована в странах Северной и Южной Америки (США, Канада, Чили), большинстве государств Европы (включая Норвегию, Швецию и Финляндию), в Юго-Восточной Азии (Китай, Япония, КНДР, Южная Корея, Тайвань, Таиланд, Лаос и др.), Южной Африке и России (Мурманская область).

В природных условиях широко распространено носительство вируса: он выделен от 70 видов рыб, моллюсков и ракообразных. Инкубационный период естественно протекающей инфекции при температуре воды 12—13 "С составляет 6—10 дней.

У лососевых острые вспышки ИНПЖ отмечают в 1 —4-месячном возрасте (у камбаловых — до 7-месячного возраста). На стадии желточного мешка личинки гибнут редко и без выраженных клинических признаков заболевания. Наиболее опасный период — 1—3-я неделя после рассасывания желточного мешка и перехода к активному питанию. У рыб более старшего возраста инфекция протекает субклинически и гибель бывает незначительной.

Заболевание развивается при температуре воды 5,5—16 °С (у нелососевых рыб — до 18—20 °С) и затухает при дальнейшем ее повышении. Обычно эпизоотии ИНПЖ возникают в теплое время года (весна—лето—осень). Наиболее остро болезнь протекает при 10—15 °С. При этом может погибнуть до 80—100 % рыб. При 5—6 °С заболевание растянуто во времени, но гибель также может достигать 100 %. При хроническом течении ИНПЖ у рыб старших возрастных групп (например, смолты атлантического лосося) гибель составляет 10—30 %. Чем меньше возраст рыб, тем при более высокой температуре может протекать у них заболевание. У рыб с хорошей кондицией и упитанностью болезнь протекает тяжелее.

Вирус нередко циркулирует в популяциях рыб годами, не вызывая эпизоотии. Заболевание провоцируется стрессированием рыбы при различных манипуляциях с нею (перевозки, сортировка и т. п.) или нарушении технологического режима выращивания (перебои в кормлении, переуплотненные посадки, резкие перепады температуры воды, дефицит растворенного кислорода и т. п.). Перенесшие заболевание рыбы нередко становятся бессимптомными вирусоносителями. Продолжительность вирусоноси-тельства исчисляется годами и может быть пожизненной. Вирусо-носители формируют естественный резервуар инфекции в природных условиях в пресной и морской воде.

В аквакультуре источником инфекции служат также больные и свежепогибшие рыбы. Инфицированные особи выделяют вирус с мочой, экскрементами и слизистыми отделениями из воспаленного кишечника, с половыми продуктами (овариальная и семенная жидкости), через жабры, кожу и ткани плавников.

Вирус передается через воду, ил, рыбоводный инвентарь. Возможен оральный путь передачи при каннибализме, скармливании сырого мяса или внутренностей инфицированных рыб. Возможна вертикальная передача вируса. В воде при 10 °С вирус сохраняется более 230 дней, а при 4 "С — около 1 года, в иле при 20 и 10 °С — соответственно более 1 и 2 мес. Высушивание на открытом воздухе (11—27 °С) полностью инактивирует вирус более чем за 2 нед.

Механическими переносчиками вируса могут являться кровососущие паразиты рыб, а также рыбоядные птицы и млекопитающие, в пищеварительном тракте которых вирус не разрушается полностью и выделяется с экскрементами.

Воротами инфекции являются жабры, интактные кожные покровы, плавники и, возможно, начальный отдел пищеварительного тракта. Из этих мест первоначального размножения вирус разносится затем по всему организму. Переболевшая рыба приобретает стойкий иммунитет, в крови появляются антитела, уровень и продолжительность циркуляции которых (от нескольких месяцев до 1 года и более) определяются интенсивностью инфекционного процесса.

Клинические признаки и патогенез. Клинически заболевание проявляется в форме экссудативно-геморрагического синдрома, развитие которого обусловлено поражением гемопоэтической и экскреторной тканей заднего отдела почки, что ведет к нарушению водно-минерального баланса и выходу плазмы и клеток крови в окружающие ткани и полости тела. Септический процесс приводит к поражению практически всех органов и тканей. У лососевых рыб наиболее тяжело поражаются поджелудочная железа (выраженный некроз секреторных клеток концевых отделов эк-зокринной части железы), почки и пищеварительный тракт.

Первыми признаками заболевания являются анорексия и угнетение рыб. Больные особи приобретают темную окраску тела, отделяются от стаи, поднимаются к поверхности воды, перемещаются к краям пруда или канала, где течение слабее. При быстром развитии заболевания появляются рыбы с нарушением координации Движений и повышенной возбудимостью. Удар по воде или стенке бассейна вызывает у них кратковременные спиралеобразные движения, сменяющиеся угнетением рыб и опусканием их на дно. Острая вспышка начинается с внезапного появления массовой гибели рыб. У больных особей отмечают экзофтальм, увеличение передней части брюшка, иногда точечные кровоизлияния в перио-кулярной соединительной ткани глаз, у оснований и в межлучевой ткани плавников, на поверхности тела и изредка на голове. Из ануса тянутся длинные слизистые тяжи с беловатым оттенком. На голове у мальков иногда образуется припухлость в виде шапочки (гидроцефалия). При вскрытии в полости тела обнаруживают скопление прозрачного желтоватого (иногда кровянистого) экссудата, множественные петехиальные кровоизлияния на пилоричес-ких придатках, стенках кишечника, перивисцеральной жировой ткани и реже в других местах. Печень, почки и селезенка анемичны. Желчный пузырь переполнен желчью. Отмечают катаральное или геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта. Он свободен от пищи и наполнен слизеподобным содержимым молочно-белого цвета.

Хроническое течение характеризуется менее ярко выраженными признаками и умеренной, растянутой во времени гибелью рыб.

Диагноз. Его ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, патолого-анатомических данных и результатов вирусологических исследований, включающих выделение и серологическую идентификацию вируса, а при необходимости и постановку биопробы.

Меры борьбы. При установлении диагноза ИНПЖ хозяйство объявляется неблагополучным и на него накладывают карантин. Независимо от формы инфекции — вирусоносительство или клинически протекающее заболевание, — факт выделения вируса от рыб достаточен для наложения карантина.

С целью предупреждения появления очагов инфекции оздоровление карантинных хозяйств ведут методом радикальной дезинфекции и летования. Работу по оздоровлению хозяйства проводят в соответствии с разработанным местным органом государственной ветеринарной службы планом, утвержденным администрацией района по аналогии с другими особоопасными вирусными инфекциями.

В Норвегии разработана генноинженерная (рекомбинантная) вакцина против ИНПЖ, применяемая методом инъекций.

Инфекционный некроз поджелудочной железы - остро протекающая вирусная болезнь молоди некоторых видов лососевых рыб. Она характеризуется нарушением координации движения, потемнением кожного покрова, поражением поджелудочной железы, появлением точечных кровоизлияний на пилорических придатках, значительными изменениями в печени, селезенке и других паренхиматозных органах, а также быстрым ее развитием и высокой смертностью заболевших рыб.

Этиология. Возбудитель болезни - фильтрующийся вирус. Относится к РНК-содержащим вирусам, имеющим гексагональную форму. Диаметр его пента- и гексагональной частицы без наружной оболочки 57-74 нм и 92 или 162 капсомера. Вирус хорошо развивается на клеточных культурах различных органов рыб и вызывает характерный цитопатический эффект. В клеточных культурах происходят дегенеративные изменения, но сами клетки при этом сохраняют вытянутую форму. Особенно легко вирус ИНПЖ размножается в перевиваемых культурах клеток RTG-2 (устойчивая клеточная культура из фибробластов), которые были получены из гонад радужной форели. Вирус хорошо растет и в культурах клеток GF, ВГ-2 и FHM, а также в эксплантатах яичников и плавников карповых рыб и центрархид. Особенно долго культура вируса ИНПЖ сохраняется в основной среде Игла с добавлением 5-10% телячьей сыворотки.

В культурах клеток, полученных из лягушек, зародышей морских коньков или клеток из органов теплокровных животных, вирус ИНПЖ не размножается.

Цитопатический эффект в культурах клеток, восприимчив к вирусу ИНПЖ, выявляется при температуре 26°С через 9 ч, при 20°С - через 18 ч, а при 4°С - через 12-14 сут. В отличие от возбудителя вирусной геморрагической септицемии, который вызывает цитопатический эффект лишь при рН 7,7-7,8, у вируса ИНПЖ этот эффект проявляется при рН 7,0-7,8 (оптимум 7,3-7,7). При снижении рН до 3,0-6,0 вирулентные свойства вируса исчезают.

Вирус ИНПЖ устойчив к действию эфира и хлороформа, стабилен к ультразвуковой обработке. Он выдерживает нагревание при 44°С в течение 15 мин, но относительно быстро инактивируется при нагревании до 60°С в течение 60 мин. Высушенный на воздухе вирус остается инфекционным до 2 недель (при температуре 15-22°С), в 50%-ном растворе глицерина (при 4°С) - в течение 2,5 лет, а при лиофильном высушивании и замораживании (при -20°С) остается активным в течение 4,5 лет.

В речной воде при 10°С вирус ИНПЖ сохраняется более 231 дня, а в иловых осадках пруда при рН 6,79 и температуре 4°С - более 210 дней. Ультрафиолетовые лучи полностью инактивируют его за 60 мин. 2%-ный раствор едкого натра и 3%-ный раствор формалина разрушают вирус за 5 10 мин. На активность и инфекционность вируса ИНПЯ не оказывают никакого действия (даже при длительной экспозиции) метиленовый синий (20 мг/л), малахитовая зелень (10 мг/л) и сернокислая медь (100 мг/л).

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируют в США, Канаде, а также в некоторых странах Восточной и Западной Европы, в Японии и других регионах Восточной Азии. Кроме того, возбудитель вместе с икрой из Северной Америки завезен в Чили. На территории бывшего СССР ИНПЖ нет. К ИНПЯ наиболее восприимчивы гольцы, радужная форель, кумжа, некоторые другие виды лососевых рыб, выращиваемые на рыбозаводах и рыбопитомниках, в частности атлантические лососи и форель. Многие виды пресноводных рыб и некоторые морские беспозвоночные животные являются вирусоносителями. Так, вирус ИНПЖ выделяли от клинически здоровых и больных рыб (щука, плотва, окунь, миног, лещ, карп, чукучан, хариус, манхеден, усач, европейский угорь). Причем у рыб-вирусоносителей весьма высокие концентрации вируса находили во внутренних органах (желудке и кишечнике), фекалиях, сперме и овариальной жидкости. Распространение вирусоносительства в отдельных странах также может быть значительным: в некоторых прудовых хозяйствах Великобритании вирус установлен в 17% случаев.

Чаще всего ИНПЖ болеют молодь лососевых рыб (самые крупные мальки и сеголетки). Это всегда совпадает с переводом рыб на кормление комбикормами.

Сезонную закономерность ИНПЖ невозможно определить однозначно, так как в зависимости от температуры источника водоснабжения болезнь может проявляться в течение осени, зимы и весны, то есть в то время года, когда происходит выклев личинок молоди лососевых рыб и перевод их на искусственное кормление. Наиболее интенсивно ИНПЖ протекает при температуре воды 12-14°С.

Экспериментально установлено, что при температуре воды 10°С гибель мальков тем меньше, чем больше их возраст, к 20-недельному возрасту у них болезнь клинически не проявляется. Гибель рыб уменьшается при температуре воды, если она слишком низкая (до 6°С) или, наоборот, очень высокая более 16 °С. Энзоотии и эпизоотии, как правило, сопровождаются массовой гибелью больных рыб (10-90%).

В Норвегии разработана генноинженерная (рекомбинантная) вакцина против ИНПЖ, применяемая методом инъекций.

Инфекционный некроз гемопоэтической ткани (ИНГТ, Infectious hematopoietic necrosis, IHN) — высококонтагиозная вирусная болезнь лососевых рыб, наблюдающаяся в пресноводной и Морской аквакультуре.

Этиология. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус из рода Novirhabdovirus. Вирус ИНГТ представлен одним серотипом, тер-Молабилен: за 15 мин прогревания при 45 °С инактивируется более чем на 99,9 % и полностью разрушается при 60 0 С. Среди полевых изолятов вируса встречаются как слабо-, так и высоковирулентные.

Наиболее восприимчива к заболеванию молодь в период от рассасывания желточного мешка до 2—6-месячного возраста. Инкубационный период инфекции при температуре воды 10—15 °С составляет 1—2 нед. Рыбы более старшего возраста (годовики и двухлетки) болеют реже и легче. Впервые заразившиеся производители могут погибнуть. Отмечены значительные индивидуальные колебания восприимчивости рыб к ИНГТ. Заболевание протекает по типу эпизоотии и характеризуется развитием септического процесса, тяжелым поражением органов гемопоэза, кровоизлияниями в органы и ткани, а также массовой гибелью рыб.

Болезнь распространена на прилегающих к Тихому океану территориях США и Канады (от Аляски до Калифорнии), в Японии, Китае, Южной Корее и на Тайване. Встречается во Франции, Италии, Германии, Бельгии и России.

Заболевание развивается при температуре воды 3—15 "С и затухает при дальнейшем ее повышении. Эпизоотии ИНГТ обычно имеют два пика: весенний (конец зимы — начало лета) и реже — осенний (конец лета и осень), но при соответствующей температуре могут наблюдаться в любое время года. Наиболее остро болезнь протекает при 10—12 "С. При этом может погибнуть до 80—100 % молоди. У рыб массой 100—500 г заболевание, как правило, протекает в хронической форме и гибель не превышает 10—25 %. Это связано с несовершенством системы иммунитета у ранней молоди.

Возможна циркуляция вируса в популяции рыб без возникновения вспышки ИНГТ. Заболевание провоцируется стрессирова-нием рыбы при различных манипуляциях с нею (перевозки, сортировка и т. п.) или нарушении технологического режима выращивания.

После эпизоотии часть переболевших или устойчивых к заболеванию рыб становятся вирусоносителями. Рыбы-вирусоносите-ли формируют естественный резервуар инфекции. В аквакультуре источником инфекции служат также больные и свежепогибшие рыбы. Инфицированные рыбы выделяют вирус с мочой, слизистыми выделениями кишечника (редко с фекалиями), с половыми продуктами, через жабры, кожу и ткани плавников.

Вирус передается через воду, ил, рыбоводный инвентарь. Возможен оральный путь передачи при каннибализме, скармливании сырого мяса или внутренностей инфицированных рыб. Вероятность вертикальной передачи вируса незначительна. В воде при 15 °С инактивация вируса происходит примерно через 1 мес.

Механическими переносчиками вируса являются кровососущие паразиты рыб (пиявки, колеподы и др.), а также рыбоядные птицы.

Воротами инфекции являются жабры, кожные покровы, плавники и начальный отдел пищеварительного тракта. Остро протекающая инфекция носит системный характер. Развивается септический процесс, ведущий к поражению практически всех органов и тканей. Наиболее тяжело поражаются органы гемопоэза — почки и селезенка. Вирус обладает повышенным тропизмом в отношении соединительной ткани.

Переболевшая рыба приобретает стойкий иммунитет, в крови появляются антитела.

Клинические признаки и патолого-анатомические изменения. Заболевание проявляется в форме экссудативно-геморрагического синдрома, развитие которого обусловлено размножением вируса в соединительной ткани органов, гемопоэтической ткани и клетках экскреторной части почек, что ведет к нарушению водно-минерального баланса и выходу плазмы и клеток крови в окружающие ткани и полости тела.

Первыми признаками заболевания являются: анорексия и угнетение рыб, утрата реакции на внешние раздражители. Больные рыбы приобретают темную окраску, ложатся на дно или поднимаются к поверхности воды и перемещаются к краям бассейна или канала, где течение слабее.

Острая вспышка ИНГТ начинается с внезапной массовой гибели, причем первые рыбы могут погибать без внешних признаков заболевания. У больных рыб отмечают экзофтальм, побледнение жабр, точечные кровоизлияния в периокулярной соединительной ткани глаз, в межлучевой ткани оснований плавников, реже — на брюшке и позади головы. Брюшко увеличено (растянуто). Из ануса отдельных больных рыб свисают длинные тяжи слизеподобной консистенции с сероватым оттенком (иногда с примесью крови) (рис. 8). У личинок наблюдаются множественные кровоизлияния в желточный мешок и гидроцефалия (припухлость на голове в виде шапочки). При вскрытии в полости тела обнаруживают скопление прозрачного желтоватого (иногда кровянистого) экссудата, множественные петехиальные кровоизлияния в перивисцераль-ной жировой ткани, на брюшине, стенках кишечника и плавательного пузыря, иногда в мускулатуре. Печень, почки и селезенка бледные, отечные. Желудочно-кишечный тракт свободен от пищи, иногда наполнен слизеподобным содержимым молочно-белого цвета.

Хроническая форма течения болезни характеризуется менее выраженными клиническими признаками и умеренной, растянутой во времени гибелью рыб.

У небольшой части рыб обычно на завершающей стадии эпизоотии развивается нервная форма заболевания, проявляющаяся в нарушении поведения рыб (чередование фаз повышенной возбудимости и угнетения). Внешние признаки заболевания, за исключением более темной окраски тела, у таких рыб, как правило, отсутствуют. Эта форма ИНГТ обусловлена поражением центральной нервной системы, и нередко вирус у этих рыб может быть обнаружен только в головном мозге.

Рис. 8. Молодь форели, пораженная ИНГТ

Больные рыбы обычно имеют те или иные признаки заболевания из вышеописанного комплекса. Лишь у немногих пораженных особей в период эпизоотии можно встретить весь набор характерных клинических признаков и патолого-анатомических изменений. Ни один из описанных признаков не является пато-гномоничным. У 1—5 % переболевших рыб развивается искривление позвоночника.

Диагноз. Предварительный диагноз на ИНГТ ставят на основании анализа эпизоотологических данных, обнаруженных клинических признаков и патолого-анатомических изменений. Окончательный диагноз базируется на результатах вирусологических исследований, включающих выделение и серологическую идентификацию вируса, а при необходимости — постановку био-пробы.

Меры борьбы. Профилактика ИНГТ основана на предупреждении проникновения его в благополучные хозяйства, строгом выполнении рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных требований.

При постановке диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и на него накладывают карантин. Независимо от формы проявления болезни — вирусоносительство или клинически протекающее заболевание — факт вьщеления вируса от рыб достаточен для наложения карантина.

Работу по оздоровлению хозяйства проводят в соответствии с разработанным местным органом государственной ветеринарной службы планом, утвержденным администрацией района. Ликвидацию очагов инфекции проводят методом дезинфекции и летова-ния.

Рекомендуется также проводить индивидуальное тестирование производителей на вирусоносительство путем отбора во время нерестовой кампании половых продуктов и их вирусологического исследования. Икра рыб, из половых продуктов которых был изолирован вирус, и сами производители выбраковываются и уничтожаются.

После проведения карантинных мероприятий хозяйство не эксплуатируют еще не менее 1 мес, а затем завозят икру из благополучного по инфекционным болезням источника.

На протяжении 12 мес после зарыбления хозяйства осуществляют ветеринарное наблюдение за выращиваемой в нем рыбой. В этот период не менее двух раз проводят вирусологическое исследование молоди (весной и осенью при температуре воды 10-12 °С).

При нахождении рыбоводного хозяйства в природном очаге ИНГТ ремонтное стадо и производителей формируют из рыб, не заболевших в период эпизоотии и обладающих повышенной устойчивостью к заболеванию. Целесообразно переходить на выращивание более устойчивых к ИНГТ видов рыб (кижуч, гольцы, лосось Кларка, кумжа). Их завоз в хозяйство осуществляют по согласованию с органами государственной ветеринарной службы.

Независимо от метода оздоровления карантин с хозяйства снимается и оно объявляется благополучным, если в течение 12 мес наблюдения у рыб не отмечали характерных для ИНГТ клинических признаков и патолого-анатомических изменений, а двукратные вирусологические исследования дали отрицательный результат.

Для профилактики ИНГТ в США, Германии и Канаде ведутся работы по созданию генноинженерных (рекомбинантных) вакцин.

Читайте также: