Инфекционный парагрипп крупного рогатого скота
Обновлено: 23.04.2024
Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) крупного рогатого скота — контагиозная, остро протекающая болезнь, характеризующаяся повышением температуры, преимущественным поражением органов дыхания. Регистрируется во многих странах мира, в том числе и в России.
В естественных условиях болеет крупный рогатый скот. Заболевание наиболее ярко проявляется у 1—3-месячных телят. PC-инфекция часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией, особенно пастереллезом. Многие исследователи считают, что в этиологии массовых пневмоний молочных телят основная роль принадлежит PC-вирусу, который обнаруживали гораздо чаще, чем вирусы ринотрахеита, диареи и парагриппа-3. Отмечено, что особенно чувствителен к PC-вирусу чистокровный крупный рогатый скот герефордской породы. PC-вирус часто участвует в смешанных респираторных инфекциях с другими вирусами и бактериями.
Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейству Pneumovirinae, роду Pneumovirus. Вирионы вируса состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки, содержащей липиды и полисахариды. Вирус имеет единую односпиральную линейную минус-РНК. По размеру и форме вирионы неоднородны, однако многие из них имеют округлую форму.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус очень нестоек в окружающей среде. Он высокочувствителен к эфиру, хлороформу, дезоксихолату, трипсину, низким значениям pH (pH 3,0) и к замораживанию. При 4 °С он сохраняет активность в течение 7 дней, при минус 70 °С — до 2 мес. Инактивация его наступает при 56 °С за 30 мин. В лиофилизированном виде вирус сохраняет активность до одного года.
Антигенная структура. Изучена недостаточно. Установлено, что вирус не содержит нейраминидазы. Показано, что гликопротеид и F-белок имеют решающее значение для формирования защитного иммунитета.
Антигенная вариабельность. Вирус в иммунологическом отношении однороден. Штаммы PC-вируса крупного рогатого скота родственны человеческим штаммам этого вируса.
Антигенная активность. Вирус вызывает образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. Отмечена линейная корреляция между титрами комплементсвязывающих и нейтрализующих антител. PC-инфекция может развиваться на фоне циркулирующих антител. Показано, что антитела играют защитную роль при наличии их в титрах не ниже 1 : 128 в сыворотке крови.
Культивирование вируса. PC-вирус культивируется в первичных культурах клеток почки, тестикул, легких и селезенки крупного рогатого скота. При первичном выделении из патологического материала его удается выделить на третьем-четвертом пассажах, в которых на 3—7-й дни проявляются выраженные цитопатические изменения: очаги зернистых сморщенных клеток, синцитии, в большинстве которых имеются ацидофильные цитоплазматические включения. Вирус также культивируется в перевиваемых линиях клеток, полученных из слизистой оболочки носа, легких, почек (Таурус-1) крупного рогатого скота и клеток Vero. Куриные эмбрионы к PC-вирусу нечувствительны.
Гемагглютинирующие свойства. У вируса они не установлены.
Экспериментальная инфекция. Ее можно вызвать при итраназальном и интратрахеальном заражении месячных телят, у которых на 5-й день появляются характерные признаки болезни. У зараженных животных с третьего дня РИФ выявляли вирусный антиген в эпителиальных клетках носовой полости, трахеи, бронхов, бронхиол и альвеолярных макрофагах. Кроме того, выделяли вирус из слизистых носа, бронхов и легких. Удавалось воспроизвести экспериментальную инфекцию на ягнятах, обезьянах, хорьках, норках и морских свинках.
Клинические признаки. Вспышки болезни чаще наблюдают в переходные осенне-зимние и зимне-весенние периоды с охватом большого поголовья животных.
Симптомы болезни обычно проявляются слабо и могут быть незамеченными. Проявление клинических признаков болезни зависит от многих предрасполагающих и осложняющих факторов: условий содержания и кормления животных, их физиологического состояния, вирулентности и дозы вируса, присутствия других инфекционных агентов и др.
Болезнь обычно сопровождается повышением температуры тела до 41 °С, затрудненным дыханием, кашлем, слюноотделением, серозными истечениями из носа и развитием бронхопневмонии разной тяжести. Отмечено, что PC-вирус может вызвать аборт. У молодняка болезнь обычно продолжается не более 3—5, а у взрослых животных — 8—10 дней. Прогноз болезни, как правило, благоприятный, если нет бактериальных осложнений и созданы оптимальные условия содержания животных.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии вынужденно убитых животных обнаруживают признаки эмфиземы легких и пневмонии, увеличение бронхиальных лимфатических узлов. При гистологическом исследовании в эпителии альвеол и бронхиол выявляют многоядерные, гигантские клетки.
Локализация вируса. Изучена недостаточно. PC-вирус в течение первой недели после заражения выделяли из носовых и конъюнктивальных смывов. Нередко его изолируют от новорожденных телят. Возможно длительное вирусоносительство.
Из организма больных животных вирус выделяется с носовым экссудатом и выдыхаемым воздухом.
Источник инфекции — больные животные. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Считают, что естественная внутриутробная инфекция поддерживает циркуляцию в стаде РС-вируса.
Диагностика. Диагноз на PC-инфекцию ставят на основании эпизоотологических, клинических патологоанатомических данных и лабораторных исследований.
Взятие и подготовка материала. Они идентичны таковым при аденовирусной инфекции. Следует отметить, что PC-вирус очень нестоек, поэтому лучшие результаты выделения вируса получают, проводя заражение культур клеток как можно быстрее после взятия материала и избегая его замораживания до исследования.
Лабораторная диагностика. Диагностику PC-инфекции проводят с использованием набора диагностикума, выпускаемого биопромышленностью. Ее проводят параллельно с исследованием материала на парагрипп-3, аденовирусную инфекцию, инфекционный ринотрахеит и вирусную диарею.
Индикация вируса. В патологическом материале ее проводят путем обнаружения вирусного антигена в мазках, отпечатках из органов или в клетках, полученных после центрифугирования смывов, в РИФ.
Изоляцию вируса патологического материала выполняют в первичной культуре клеток ТБ, ПЭК, ЛЭК или в перевиваемых культурах клеток Таурус 1, ПЛЭК и др. Проводят не менее трех пассажей.
Идентификацию выделенного вируса проводят в PH, РИФ, редко в РДП, РСК.
Обнаруживают антитела в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РИГА, ИФА, PH, РДП.
Дифференциальный диагноз. Следует исключить парагрипп-3, вирусную диарею, инфекционный ринотрахеит, аденовирусную инфекцию, хламидиоз, так как эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные очень сходны с РС-инфекцией. Необходимо учитывать вероятность смешанного течения этих инфекций.
Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет при PC-инфекции изучен недостаточно. У крупного рогатого скота, перенесшего болезнь, вырабатываются антитела, однако уровень гуморальных антител не может быть надежным критерием оценки напряженности иммунитета. Для PC-инфекции характерны повторные заболевания даже при наличии в крови антител, что свидетельствует о второстепенной роли сывороточных антител в иммунитете. Важное значение в иммунитете, вероятно, принадлежит секреторным антителам слизистой оболочки респираторного тракта и клеточным факторам.
Материнские антитела слабо предохраняют потомство от инфекции, но частота и тяжесть болезни обратно пропорциональны уровню специфических материнских антител.
В нашей стране вакцины против этой инфекции не разработаны. В зарубежных странах применяют живые вакцины.
Экономический ущерб причиняемый ИРТ животноводству довольно значительный и определяется падежом животных (болезнь охватывает 5-100% животных стада, летальность достигает 3-18%), убытками в связи с вынужденным убоем, снижением и потерей молочной продуктивности, затратами на проведение ветеринарных мероприятий.
Возбудитель болезни — герпетический вирус, который в большом количестве содержится в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вульвы и вагины, в тканях препуция и пениса. Температура 56 градусов инактивирует вирус через 20минут, при температуре 37 градусов в течении 10дней, солнечные лучи убивают вирус через 48 часов. Раствор формалина 1:500 убивает вирус через 24часа. Ацетон, эфир, хлороформ и этиловый спирт убивает вирус моментально.
Эпизоотические данные. В естественных условиях к инфекционному ринотрахеиту восприимчив только крупный рогатый скот любого возраста. Заболеванию наиболее подвержен молодняк старше одного года. Основным источником заболевания являются больные животные и латентные вирусоносители. При попадание в неблагополучное хозяйство восприимчивые животные заболевают в течение 10-14 дней.
Распространение заболевания происходит контактно, интраназально, воздушно-капельно, со спермой, через инфицированные корма, предметы обихода, обслуживающий персонал, выгулы, загоны, прогонные трассы и пастбища, водоемы, транспортные средства. Распространению болезни способствуют скученное содержание скота и вольная случка. Особенно опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой ИРТ.
В механическом разносе инфекции могут принимать участие даже невосприимчивые к ней виды животных, птица и насекомые.
Инфекционный риноторахеит наблюдается во все времена года, независимо от климатических условий. Однако наиболее часто ее вспышки происходят осенью, зимой и весной. Первые случаи ринотрахеита в хозяйстве обычно появляются приблизительно через 3 недели (чаще 1-3 месяца) после его заноса в хозяйство. После чего болезнь среди контактируемого поголовья быстро распространяется (2-3недели), охватывая практически все восприимчивое поголовье, и принимает размеры эпизоотии, продолжающейся обычно 4-6недель. В то же время в откормочных хозяйствах ИРТ может длится несколько месяцев, принимая хроническое течение.
Патогенез. Вирус ИРТ обладает выраженным тропизмом к эпителиальным клеткам органов дыхания и размножения. Вирус репродуцируется, вызывая гибель и слущивание клеток, в результате чего образуются эрозии в респираторном тракте; узелки и пустулы на слизистой половых органов. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус проникает в лимфатические узлы, а затем в кровь. Вследствие этого развивается угнетение и лихорадка. При прохождении гематоэнцефалитического и плацентарного барьера патологические изменения развиваются в мозге, плаценте, матке, плоде. Это приводит к гибели плода в последнем триместре стельности. ИРТ КРС зачастую протекает в ассоциации с парагриппом-3, вирусной диареей, пастереллезом, сальмонеллезом и др.
Клинические признаки. Клиническое проявление ИРТ у крупного рогатого скота зависит от путей проникновения, физиологического состояния и возраста животных.
Инкубационный период при экспериментальном заражении телят колеблется от двух до семи дней, а при спонтанной инфекции достигает 2-12 дней и более (до 40дней).
Различают острое, подострое и хроническое течение и следующие формы формы болезни: респираторную, генитальную, кератоконьюктивальную, менингоэнцефалитную и атипичную (энтеритная или эмфиземная).
Респираторная форма. Острое течение наблюдается главным образом у откормочного поголовья молодняка. Болезнь начинается с резкого повышения температуры тела до 40,5-41,7 градусов. Затем у животного появляется обильная саливация, серозное истечение из носа, иногда с незначительной примесью крови, гиперемия носового зеркальца и слизистой оболочки носовой полости. Дыхание у больного животного становится учащенным, поверхностным, во время движения больного животного отмечаем ярко выраженную одышку, которая обусловлена скоплением экссудата в носовой полости, гортани и трахеи, сухой кашель. Спустя сутки на гиперемированной слизистой оболочке носа могут появляться светлые зоны с мелкими очагами некроза и поверхностными, незначительными язвами. Истечение из носовой полости становится гнойным, а выдыхаемый воздух зловонным. У отдельных животных развивается коньюктивит, появляется понос, мутнеет роговица. У больного животного развивается общее угнетение, ухудшается или полностью пропадает аппетит, у коров снижается лактация, наступает истощение, у стельных животных могут быть аборты. Прогрессирует упадок сил, больное животное больше лежит и в последующем без посторонней помощи не может подняться. Смерть у больных ИТР обычно наступает от секундарной бактериальной бронхопневмонии. Выздоровевшие животные восстанавливают свои весовые кондиции только спустя несколько месяцев.
Острому течению болезни сопутствует ее быстрое распространение. В результате в течение первых 10 дней больными оказываются почти все поголовье неблагополучной группы. Летальность при остром течении достигает 2-10% и более.
Подострое течение ИРТ сопровождается меньшим охватом поголовья (10-15%) неблагополучного стада и невысокой летальностью (1-2%). При этом максимальный подъем энзоотической вспышки наступает к 15-му дню, затем наступает спад, и спустя 30-40 суток вспышка ИРТ почти прекращается.
ИРТ более доброкачественно протекает у лактирующих животных. Болезнь у них характеризуется коротким периодом (1-2дня) умеренной лихорадки. При этом слюнотечение и истечение из носовой полости незначительны и непродолжительны, животные спустя 10-15 дней клинически полностью выздоравливают, восстанавливая при этом свою молочную продуктивность.
Хроническое течение ИРТ обычно имеет место в конце энзоотии, являясь следствием перехода острых и подострых случаев болезни. Болезнь может продолжаться свыше 1,5 месяцев при меньшей выраженности симптомов. В случае осложнения ИРТ вторичной инфекцией выздоровление больного животного наступает медленнее.
Генитальная форма ИРТ у маточного поголовья проявляется отказом от корма, снижением продуктивности, гиперемией и отеком слизистой вульвы и влагалища. В дальнейшем появляются везикулы, пустулы и развивается пустулезный вульвовагинит с развитием язв. У быков патологический процесс локализуется на слизистой оболочке препуция.
Атипичная форма ИРТ характеризуется тем, что при ней, кроме характерных клинических признаков, у больных животных развивается подкожная эмфизема, которая распространяется вдоль живота и бедер. У больного животного в результате поражения кишечника возникает понос. Стельные животные нередко абортируют. К этой же форме относятся и те случаи ИРТ, когда болезнь проявляется только коньюктивитами.
После переболевания животные выделяют вирус в течение 2-4 недель.
Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения у больных ИРТ животных локализуются в носовой полости, гортани, глотке и трахее. Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована и припухшая, слизистые глотки и гортани гиперемированы. При остром течении ИРТ на слизистых оболочках часто обнаруживают гнойно-фибринозные пленки, которые легко удаляются с поверхности слизистых оболочек, иногда слизистая оболочка бывает очагово некротизирована. Нередко слизистые оболочки глотки, гортани и трахеи покрыты гнойно-фибринозным экссудатом. Легкие и бронхи часто заполнены пенистой жидкостью. У отдельных павших животных выявляем эмфизему легких и бронхопневмонию. Часто у павших животных выявляем острое воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга и в различной степени выраженное воспаление кишечника.
Селезенка слегка увеличена в размере и дряблая. Заглоточные, шейные, предлопаточные и в особенности медиастинальные и перибронхиальные лимфатические узлы увеличены, геморрагичны и отечны. В каждом случае при патвскрытии под капсулой селезенки, под эндокардом и эпикардом находим кровоизлияния. Сосуды головного мозга переполнены кровью.
Диагноз. Предварительный диагноз на ИРТ ставится на основании клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных. Окончательный диагноз ставится на основании лабораторных исследований.
Для прижизненной диагностики в вирусологическую лабораторию направляют от 5 до 8 проб истечений из носовой полости, глаз, каловые массы от животных с клиническими проявлениями заболевания, а также сыворотку крови от больных и переболевших животных; от вынужденно убитых, павших — кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, печени, селезенки, мозга, регионарных лимфатических узлов, взятых в течение первых 2 часов после гибели; от абортированных плодов — паренхиматозные органы, плодные оболочки.
Для диагностики используют метод иммунофлюоресценции, РТГА, ИФА и ПЦР-диагностику.
Дифференциальный диагноз. ИРТ необходимо дифференцировать от вирусной диареи, ящура, злокачественной катаральной горячки, парагриппа-3, адено-вирусной и респираторно-синтоциальной инфекции, пастереллеза, хламидиоза.
Лечение. Лечение ИРТ как и других заболеваний животных должно проводится комплексно. В качестве специфических средств применяют гипериммунную сыворотку, сыворотку для лечения и профилактики инфекционных пневмоэнтеритов у телят, а также кровь и сыворотки животных-реконвалисцентов, сыворотку крови животных неспецифическую с содержанием антител к вирусу ИТР в титре не ниже 1:32. Данные препараты вводят больным животным подкожно в 2-3 точки в дозе 2мл/кг массы животного (но не более 200мл), интраназально по 2-4 в каждую ноздрю, интратрахеально в составе лекарственной смеси, а также аэрозольно в дозе 1-4 мл/м квадратный помещения.
С целью профилактики осложнений бактериальной микрофлорой используют антибиотики и сульфаниламидные препараты с учетом эффективности их действия на патогенную микрофлору верхних дыхательных путей больного животного. Антибиотики и сульфаниламидные препараты для лечения применяют в форме аэрозолей (групповой метод) и парентерально (индивидуальное лечение). Дополнительно используют общеукрепляющие и симптоматические средства, проводят аэрозольные дезинфекции помещений в присутствии животных хлорскипидаром, молочной кислотой, перекисью водорода и др.
При лечении генитальной формы назначают нитрофурановые и сульфаниламидные препараты, антибиотики в виде мазей и растворов. Запрещается использование для воспроизводства быков.
Эффективность лечебных мероприятий во многом зависит от обеспечения животных полноценным рационом кормления и создания нормальных условий содержания.
Иммунитет и специфическая профилактика.
Переболевшие ИРТ животные приобретают активный иммунитет. У животных, переболевших респираторной формой ИРТ, иммунитет более продолжительный (не менее 1,5-2лет), чем у животных переболевшим пустулезным вульвовагинитом.
Мероприятия по профилактике и ликвидации ИРТ.
Мероприятия по профилактике и ликвидации ИРТ в хозяйстве проводятся в соответствии с инструкцией о мероприятиях по профилактике иликвидации заболевания крупного рогатого скота инфекционным ринотрахеитом- пустулезным вульвовагинитом. (Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 26 июля 1984г.).
Инфекционный ринотрахеит (Rhinotracheitis infectiosa bovum) — остропротекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катарально-некротическим воспалением верхних дыхательных путей, поражением глаз, половых органов, центральной нервной системы, абортами.
У нас болезнь впервые наблюдал Ф. М. Пономаренко в 1938 г., описавший ее под названием инфекционного катара дыхательных путей крупного рогатого скота. Возбудителя инфекционного ринотрахеита выделили Н. Н. Крюков (1970), 3. Ф. Зудилина с соавт. (1971) и другие исследователи при заболевании телят в ряде откормочных хозяйств.
Данную болезнь регистрируют во многих странах мира, особенно в условиях интенсификации животноводства.
Возбудитель — Herpesvirus bovis I — относится к семейству герпесвирусов; ДНК-содержащий, диаметр вирионов 120-140 нм. Репродуцируется в культурах клеток органов телят и эмбрионов коров с проявлением ЦПД, образованием бляшек и внутриклеточных телец-включений. Наиболее чувствительна к вирусу — культура клеток тестикулов бычков и почки эмбриона коровы.
Установлен один антигенный тип вируса, способный поражать определенные органы: верхние дыхательные пути, половые органы, нервную ткань, слизистые оболочки глаз. Но особенно выражен тропизм вируса к клеткам органов дыхания и размножения. Наибольшая концентрация возбудителя при респираторной форме болезни в носовой слизи на 5-6-й день после заражения, а при генитальной — во влагалищной слизи на 3-6-й день. В организме переболевших животных вырабатываются специфические антитела, выявляемые в РН, РСК, РДП и РНГА.
Устойчивость — при 60-70 С и рН 6-9 вирус сохраняется до 9 мес. Температура 56 С инактивирует его за 20 мин, 37 С — за 4-10 сут, 22 С — через 50 сут. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. Растворы едкого натра, формалина и фенола (1-2 %-ные) инактивируют возбудителя в течение 10 мин.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях заболевает только крупный рогатый скот, независимо от породы и возраста. Наиболее тяжело болезнь протекает у откормочного поголовья, особенно мясных пород. Экспериментально удается заразить овец, коз, свиней, оленей.
Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, мочой, калом, спермой. Особенно опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой ИРТ. Со спермой вирус способен выделяться в течение 6-19 мес. У переболевших животных возможна длительная (несколько лет) персистенция вируса ИРТ, активизация которого может быть вызвана различными стрессовыми факторами.
Факторами передачи возбудителя считаются инфицированные воздух, корма, сперма, предметы ухода, транспортные средства, а также птицы, насекомые, люди, контактирующие с больными животными. Не исключена вероятность вовлечения в эпизоотический процесс при ИРТ животных, которые в естественных условиях не болеют, но в их сыворотках крови обнаруживают специфические антитела к возбудителю болезни (овцы, козы, свиньи, олени, буйволы).
В естественных условиях животные заражаются аэрогенно, а также путем прямого (при случке) и непрямого контакта больных со здоровыми животными. В зависимости от способа передачи возбудителя у восприимчивых животных развивается болезнь с преобладанием респираторного или генитального синдромов.
Инфекционный ринотрахеит чаще возникает в хозяйствах промышленного типа, при комплектовании групп животных сборным поголовьем, имеющим разный иммунный статус. Большое число неиммунных животных обеспечивает быстрое и многократное пассирование возбудителя, усиление его вирулентности, что приводит к активизации эпизоотического процесса, массовому заболеванию животных и более тяжелому течению болезни. Уровень специфической защиты влияет на проявление ИРТ и у телят, имеющих низкое содержание колостральных антител в крови; у них возможно нетипичное течение болезни с поражением желудочно-кишечного тракта, суставов, органов дыхания.
Способствуют распространению болезни в хозяйстве скученное содержание, перегревание, переохлаждение, неполноценное кормление животных, плохая вентиляция и др. Болезнь регистрируют в любое время года, но чаще при неблагоприятных погодных условиях (осень, зима, весна). Заболеваемость при ИРТ от 30 до 90%. Острая вспышка болезни в ранее благополучном хозяйстве характеризуется большим охватом поголовья — болеют почти все восприимчивые животные. В дальнейшем ИРТ может проявляться латентно илк спорадически; при поступлении в такое хозяйство неиммунных животных регистрируется эпизоотическая вспышка. Летальность при ИРТ 1-20% и выше, если болезнь осложняется другими респираторными инфекциями.
Патогенез. Попав на слизистые оболочки дыхательных или половых путей, вирус внедряется в клетки эпителия, где репродуцируется, вызывая их гибель и слущивание. На поверхности слизистых оболочек верхних дыхательных путей под воздействием вируса образуются эрозии, а в половых путях — узелки и пустулы. Из очагов первичной локализации с током воздуха вирус при респираторной форме болезни может попасть в бронхи и альвеолы, а через слезно-носовой канал — в конъюнктиву, где вызывает дистрофические изменения в пораженных клетках и ответную воспалительную реакцию организма. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус попадает в лимфатические узлы, а в дальнейшем и в кровь.
Состояние вирусемии проявляется общим угнетением животного и лихорадкой, развивающейся в результате интоксикации. У телят первых недель жизни, в отличие от взрослых, вирус, попадая с кровью в паренхиматозные органы, может репродуцироваться, вызывая в них дегенеративные изменения. При прохождении вируса через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры патологические изменения развиваются в мозге (энцефалит), плаценте, матке, плоде. У стельных коров плод погибает в последнюю треть беременности. В сыворотке крови абортировавших коров обычно выявляют противовирусные антитела, вирус же чаще выделяют из тканей плода.
Патологический процесс при ИРТ во многом зависит от осложнений, обусловленных другими микроорганизмами, проявляющихся пневмониями, гастроэнтеритами и др. Более тяжелое течение болезни наблюдают при смешанной инфекции (с ПГ-3, аденовирусной, ВД и др.).
Течение и симптомы. Инкубационный период 2-4 дня, реже больше. Клиническое проявление ринотрахеита зависит от путей проникновения возбудителя в организм, физиологического состояния и возраста животного. Болезнь чаще протекает остро. В зависимости от преобладающих симптомов и локализации патологического процесса различают респираторную, генитальную, глазную и менингоэнцефалитную формы. Преобладают в основном респираторная и генитальная формы, глазная и менингоэнцефалитная формы проявляются обычно на фоне поражения респираторных органов.
При респираторной форме у животных внезапно повышается температура тела (до 42 °С), учащается пульс, дыхание, развивается одышка (дышат открытым ртом). В первые дни болезни животные угнетены, не принимают корм, быстро худеют; у них
отмечают обильное слюнотечение, серозно-слизистые выделения из носовых отверстий, переходящие в дальнейшем в гнойные, иногда с примесью крови. Слизистые оболочки носа, глотки, гортани резко набухшие, отечные, у многих животных выражена гиперемия носового зеркальца (красный нос). На коже носового зеркальца, слизистой оболочке носа обнаруживаются эрозии и язвы, покрытые фибринозными корками серого или серо-желтого цвета. У больных отмечают сухой болезненный кашель, переходящий через несколько дней во влажный, хрипы в легких. Температура тела держится на высоком уровне несколько дней, повторно она резко повышается в результате осложнения основного заболевания сопутствующей микрофлорой и развитием пневмонии.
У телят первых месяцев жизни наряду с поражением респираторного тракта болезнь может сопровождаться диареей, выраженной депрессией и часто заканчивается гибелью животных. Наряду с пневмоэнтеритами у отдельных животных этого возраста ИРТ проявляется нервными явлениями без выраженного поражения респираторного и желудочно-кишечного тракта (менингоэнцефалитная или нервная формы). В этих случаях болезнь сопровождается нарушением двигательной функции, круговыми движениями животного, мышечной дрожью, конвульсиями, истечением пенистой слюны изо рта.
При респираторной и нервной формах ИРТ возможно поражение глаз, характеризующееся светобоязнью, слезотечением или выделением гнойного экссудата, резким набуханием, отеком и покраснением конъюнктивы. При осложнении воспалительного процесса патогенной микрофлорой обнаруживают изъязвление и помутнение роговицы (глазная форма).
У нетелей и коров болезнь может вызывать аборты на 6-8 мес беременности. Такие животные за несколько недель до аборта, как правило, переболевают респираторным ринотрахеитом. Интервал между гибелью плода и его изгнанием из организма матери колеблется до 10 дней, а между инфицированием и абортом — от 9 до 105 дней. После аборта возможны метриты, на длительное время снижается и молочная продуктивность.
Если вирус проникает через слизистые оболочки половых путей, развивается генитальная форма — пустулезный вульвовагинит у самок и баланопостит у самцов. Спустя 2-4 дня после инфицирования животное отказывается от корма; отмечается снижение удоя, выраженная гиперемия и отек слизистой вульвы и влагалища. В дальнейшем на отдельных участках слизистой появляются пузырьки (везикулы), заполненные прозрачной жидкостью. Они могут сливаться, лопаться, и на их месте образуются эрозии и язвы, покрытые слизью и пленками фибрина. Животные беспокоятся, машут хвостами, из влагалища выделяются слизисто-гнойные истечения. У таких животных обычно повышается температура тела. У самцов воспалительный процесс в основном локализуется на слизистой оболочке препуция, характер поражения такой же, как и у
коров. При неосложненном течении болезни животное обычно выздоравливает через 10-14 дней.
Длительность проявления болезни в хозяйствах бывает неодинаковой: в одних случаях за 2-3 недели переболевают 80-90% животных, в других — болезнь регистрируют многие недели, при этом заболевают лишь отдельные группы животных. При выраженной респираторной форме ИРТ слизистые оболочки половых органов, как правило, в процесс не вовлекаются.
Патологоанатомические изменения. Характер поражений зависит от формы болезни. При респираторной форме в просвете носовых ходов, гортани, трахеи находят слйзисто-гнойные скопления с примесью фибрина; слизистая оболочка набухшая, отечная с очагами некроза, язвочками и кровоизлияниями. Регионарные лимфоузлы сочные и покрасневшие. При осложненных формах отмечают катаральные и гнойно-катаральные бронхопневмонии. При генитальной форме обнаруживают отечность, везикулы и язвочки на слизистых оболочках половых путей; при осложненных формах — эндометриты. Абортированные плоды отечные, в их печени находят очаги некроза, околопочечная ткань пропитана геморрагическим экссудатом. При гистологическом исследовании материала выявляют тельца-включения в клетках эпителия пораженных слизистых оболочек.
Диагноз. Клинико-эпизоотологические данные и патологоанатомические изменения дают основания для предположительного диагноза на инфекционный ринотрахеит. Окончательно болезнь диагностируют лабораторным исследованием.
Для вирусологического исследования от больных животных бе-рут слизь из носовой полости, глаз, влагалища, препуция; от вынужденно убитых или павших — кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, печени, селезенки, мозга, регионарных лимфоузлов, взятых в течение первых 2 ч после гибели; от абортированных плодов — паренхиматозные органы, плодные оболочки. Вирус выделяют в культуре клеток почки теленка, тестикул бычка, селезенки и почки эмбриона коровы с последующей идентификацией его в РН и РИФ. Для ретроспективной серологической диагностики направляют пробы сывороток крови, взятые в начале болезни и спустя 2-3 недели. Прирост уровня сывороточных антител определяют в РН, РНГА, РДП и ELISA с использованием биофабричных диагностикумов. Для выявления вируса в нативном материале применяется РИФ, РДП и ELISA-метод.
Лабораторный диагноз считается установленным в случае выявления вируса в нативном материале или выделения в культуре клеток и последующего типирования его, или при 2-4-кратном приросте специфических антител в крови переболевших животных.
Дифференциальный диагноз. Инфекционный ринотрахеит необходимо дифференцировать от ящура, злокачественной катаральной горячки, парагриппа-3, аденовирусной и хламидийной инфекции, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной инфекции, пастереллеза. Основными в дифференциации этих болезней являются результаты лабораторного исследования, тем более что возможно инфицирование животных одновременно несколькими вирусами и бактериями.
Лечение. Принципы организации и проведения лечения при ИТР те же, что при парагриппе крупного рогатого скота. В качестве специфических средств применяют гипериммунную сыворотку, а также кровь и сыворотки животных-реконвалесцентов с содержанием антител к вирусу ИТР в титре не ниже 1:32. Препараты назначают подкожно в 2-3 точки в дозе 2 мл /кг массы животного (но не более 200 мл), интраназально по 2-4 мл в каждую ноздрю, интратрахеально в составе лекарственной смеси, а также аэрозольно в дозе 5-10 мл/кВ.м помещения.
Чтобы предотвратить осложнения бактериальной микрофлорой, используют антибиотики, сульфаниламидные препараты с учетом эффективности их действия на микрофлору верхних дыхательных путей животных. Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяют в виде аэрозолей, с кормом (групповой метод) и парентерально (индивидуальное лечение). Используют общеукрепляющие и симптоматические средства, проводят аэрозольные дезинфекции помещений в присутствии животных хлорскипидаром, молочной кислотой, перекисью водорода и др.
При генитальной форме назначают нитрофура новые и сульфаниламидные препараты, антибиотики в виде мазей и растворов. Запрещают использовать быков для воспроизводства.
Эффективность лечебных мероприятий во многом зависит от обеспечения животных полноценными кормами и создания нормальных условий содержания.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают активный иммунитет. В их сыворотке крови обнаруживают вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела, уровень которых не всегда находится в прямой зависимости с невосприимчивостью животных к заражению. У животных, переболевших респираторной формой ринотрахеита, иммунитет более продолжительный (не менее 1,5-2 лет), чем у перенесших пустулезный вульвовагинит.
В зонах, где встречается инфекционный ринотрахеит, у телят в первые 2-5 мес жизни имеются колостральные антитела. Уровень их непосредственно зависит от уровня антител у матери и количества молозива, полученного новорожденным в первые 12 ч жизни. Постинфекционные и молозивные антитела ингибируют образование противовирусных антител в ответ на введение вакцины.
С учетом эпизоотической ситуации для активной профилактики ИРТ используют живые и убитые вакцины. Живую вакцину из штамма ТК-А ВИЭВ применяют в откормочных и неблагополучных по ИРТ хозяйствах. Телят вакцинируют с 10-дневного возраста двукратно с интервалом 14 дней (первое введение вакцины интраназальное, второе — подкожное). Иммунитет вырабатывается к
5-7-му дню и сохраняется до 1 года. В хозяйствах, где одновременно регистрируется ИРТ и ПГ-3, используют ассоциированную культуральную вакцину Бивак. В племенных и репродукторных хозяйствах применяют инактивированную вакцину против ИРТ. Двукратной иммунизации, с интервалом между введениями 30 дней, подвергают коров в последние 3 мес беременности, телят от иммунизированных коров -с 3-месячного возраста, телят с неизвестным иммунным фоном- с 6-недельного возраста. Вакцину вводят внутримышечно. Иммунитет вырабатывается через 14 дней и сохраняется не менее 6 мес.
Для создания пассивного иммунитета используют гипериммунные сыворотки и сыворотки животных-реконвалесцентов, которые вводят телятам в день поступления на комплекс, а затем еще 2-3 раза с интервалом не более 10 дней.
Профилактика и меры борьбы. Как и при других респираторных болезнях вирусной этиологии, в основе профилактики ИРТ крупного рогатого скота лежит система ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий. Важное значение при этом имеет создание животным нормальных условий содержания и обеспечения их полноценным кормлением.
При установлении случаев заболевания животных ИРТ хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Запрещают перегруппировки и вывоз животных в другие хозяйства, вывоз фуража, предметов ухода, выезд транспорта без предварительной его дезинфекции. Обязательно пастеризуют молоко от больных и подозрительных по заболеванию животных. Больных животных своевременно изолируют и лечат, всех остальных, находящихся в эпизоотическом очаге, прививают живой вакциной. Систематически дезинфицируют помещения, обеспечивают нормальный микроклимат, улучшают кормление животных.
Ограничения с откормочных и репродукторных хозяйств снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительных мероприятий по обезвреживанию вируса во внешней среде.
Оздоровление племенных станций от ИРТ осуществляют без применения вакцин. Быков с признаками баланопостита выбраковывают; сперму, полученную от них за 2 мес до болезни, уничтожают. Сперму от всех быков направляют для вирусологического исследования, а сыворотки крови -для серологического. Быки, у которых в сперме обнаружен вирус или в сыворотке крови выявлены противовирусные антитела, выбраковывают, а сперму от них уничтожают. B дальнейшем 2 раза в год от быков исследуют на ИРТ сперму и сыворотки крови. Для осеменения коров используют сперму только от здоровых быков. Племстанцию объявляют благополучной при отсутствии положительных серологических реакций и баланопоститов у быков-производителей, а при исследовании их спермы не выделен вирус ИРТ.
Парагрипп крупного рогатого скота (Paragrippus bovum) — контагиозная, остропротекающая болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой и катаральным воспалением верхних дыхательных путей, а в тяжелых случаях и поражением легких.
Антигенной вариабельности штаммов вируса парагриппа-3 не установлено. После экспериментального заражения животных возбудителя более постоянно обнаруживают в носовой слизи и ткани легких в первые 7 дней. В организме реконвалесцентов накапливаются специфические антитела, выявляемые в РН, РТГА и РДП. Антигемагглютинины появляются на 6-7-й день после заражения; их титр достигает наивысшего уровня к 21-му дню (1:640 и выше) и сохраняется до 6 мес.
Устойчивость — возбудитель погибает при температуре 56 °С в течение часа, при 36 С — за 5 ч. К низкой температуре он устойчив и сохраняет вирулентность при 4-кратном замораживании и оттаивании; в лиофильном состоянии при 4 С жизнеспособен до 2 лет. Обезвреживают вирус ультрафиолетовые лучи, а также 1-2 %-ные растворы кислот и щелочей.
Эпизоотологические данные. Парагриппом обычно заболевают телята в возрасте от 10 дней до года, реже — молодняк старше года. Восприимчивы и взрослые животные, но у них болезнь проявляется бессимптомно. Широкому перезаражению молодняка крупного рогатого скота способствуют перегруппировка и перевозка поголовья при формировании комплексов, которые приводят к нарушению относительного равновесия между макро- и микроорганизмами на фоне снижения резистентное животных.
Источник возбудителя инфекции — больное животное, выделяющее вирус с выдыхаемым воздухом, носовой слизью, а также с вагинальными истечениями и спермой. Наиболее интенсивно возбудитель выделяется в первые дни болезни, в период выраженных клинических симптомов.
Серологическими исследованиями установлена широкая циркуляция вируса среди здорового крупного рогатого скота всех возрастных групп (80-100%), а также у овец, свиней, лошадей, буйволов и многих видов птицы. Наличие широкого носительства возбудителя определяет постоянное и повсеместное сохранение его в природе.
Животные чаще заражаются аэрогенно, но возможны алиментарный и половой пути инфицирования. На развитие и проявление болезни большое влияние оказывают иммунологическое состояние макроорганизма, условия содержания и уровень кормления животных, вирулентность и доза возбудителя. У телят, своевременно получивших молозиво, обнаруживают антигемагглютинины к вирусу парагриппа-3 в титрах 1:80 — 1:160 в течение 2-4 мес. Наличие парагриппозных антител в титрах 1:40 и выше препятствует развитию болезни. Телята, переболевшие в первые дни жизни диареей, более восприимчивы к парагриппу и могут заболеть в раннем возрасте.
Факторы внешней среды, понижающие устойчивость организма (переохлаждение, перегревание, длительная транспортировка, скученное содержание, резкая смена корма, вакцинация и др.), активизируют эпизоотический процесс и способствуют более тяжелому переболеванию животных.
Температура воздуха ниже 10 °С и выше 22 °С при высокой его относительной влажности (85-95%) отрицательно влияет на неспецифическую защиту организма и активизирует парагриппозную инфекцию. Высокое содержание аммиака, сероводорода, углекислоты в воздухе животноводческих помещений вызывает раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, тормозит синтез секреторного иммуноглобулина класса А, что приводит к ослаблению местного иммунитета этих оболочек. Поэтому болезнь значительно реже встречается у животных, содержащихся на открытых площадках.
При большой концентрации животных, поступающих из разных хозяйств, имеющих неодинаковый иммунный статус, создаются условия для непрерывной циркуляции возбудителя в стаде, его накопления во внешней среде и к повышению вирулентности вируса. Этиологическая роль возбудителя парагриппа-3 & развитии болезни несомненна, однако эта болезнь у крупного рогатого скота часто осложняется другими микроорганизмами (аденовирусами, вирусом инфекционного ринотрахеита, хламидиями, микоплазмами, пастереллами, кокками и др.).
При неблагоприятных условиях содержания заболеваемость животных в сравнительно короткие сроки достигает более 70%, летальность в среднем 2%, но может быть значительно выше (до 20%). Переболевшие животные плохо растут и развиваются, поэтому они подлежат выбраковке.
Патогенез. Вирус с выдыхаемым воздухом, попав на слизистые оболочки дыхательных путей, активно за счет фермента нейраминидазы и гемагглютинина преодолевает слизистый барьер, взаимодействует с мукопротеиновыми клеточными рецепторами и проникает в цитоплазму клетки. Репродукция вируса в клетках приводит к десквамации их, в результате чего обнажаются более глубокие слои слизистой оболочки. Последнее способствует проникновению в пораженные участки и размножению там различных микробов, находящихся в дыхательных путях.
В легочной ткани вирус вызывает характерную эпителизацию альвеол и мелких бронхов, а также воспалительный процесс в перибронхиальной ткани. Под влиянием токсических продуктов и сопутствующей микрофлоры воспалительная реакция может распространиться на целые доли легкого и регионарные лимфоузлы.
Степень поражения и характер воспалительной реакции в респираторных органах во многом определяются видом микробов, вызвавших осложнение. При осложнении пастереллами чаще развивается крупозная пневмония, кокковой микрофлорой — катарально-гнойная бронхопневмония.
В зависимости от состояния резистентное организма, вирулентности возбудителя и сопутствующей микрофлоры развиваются различное течение и проявление болезни.
Течение и симптомы. Инкубационный период 1-5 дней. Бо-лезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически.
Сверхострое течение наблюдается у телят до 6-месяч-ного возраста и характеризуется резким угнетением животного, коматозным состоянием и гибелью в течение первых суток.
Острое течение у животных сопровождается ухудшением аппетита, общим угнетением, учащением дыхания (до 84 дыхательных движений в минуту), пульса (до 130 ударов). Температура тела повышается до 41,6 °С. Наиболее высокой она бывает в первые 2-4 дня болезни. Животные быстро худеют, шерстный покров их становится взъерошенным и тусклым. Со 2-3-го дня болезни у телят появляются кашель и хрипы, из носовых отверстий выделяется серозно-слизистый экссудат, который в дальнейшем может стать слизисто-гнойным. Нередко отмечают слезотечение, возможно обильное слюноотделение. При благоприятном исходе указанные симптомы стихают к 6-14-му дню.
При подостром течении отмечают те же признаки, что и при остром, но они менее выражены; температура повышается незначительно. Выздоровление наступает к 7-10-му дню.
Хроническое течение — результат осложнения острого или подострого парагриппа сопутствующей инфекцией. Больные малоподвижны, как правило, истощены. При передвижении кашляют, из носовых отверстий выделяется тягучий, густой экссудат; в легких прослушиваются хрипы. У отдельных телят развиваются энтериты, сопровождающиеся поносами. Развившаяся хроническая бронхопневмония трудно поддается лечению.
Патологоанатомические изменения. Наиболее постоянно отмечают катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей с обильным скоплением слизистого или слизисто-гнойного экссудата, иногда — с единичными мелкими кровоизлияниями на поверхности слизистых. Бронхиальные, средостенные, заглоточные, реже подчелюстные лимфоузлы увеличены, покрасневшие, сочные. Легкие отечны; верхушечные, сердечные, а в отдельных случаях и диафрагмальные их доли воспалены. Пораженные участки легких уплотнены, сине-красного цвета, на разрезе четко выступает набухшая перибронхиальная и междольковая ткань, из просветов бронхов выделяется слизистый или слизисто-гнойный экссудат. При крупозном воспалении легкие плотной консистенции, пестрые с поверхности и на разрезе; нередко на легочной плевре имеются пленки фибрина, спайки, а в грудной полости серозный или серозно-фибринозный экссудат. В мышцах задних конечностей иногда обнаруживают серые очаги.
Диагноз. Парагрипп у крупного рогатого скота диагностируют на основании эпизоотологических, клинических, патолого-анатомческих данных и результатов обязательного лабораторного исследования. Клинико-эпизоотологические и патологоанатомические признаки служат лишь основанием для постановки предположительного диагноза, поскольку сходные с парагриппом симптомы отмечаются при ряде других болезней. Окончательный диагноз устанавливают только после результатов вирусологического и серологического исследований с использованием специфических диагностикумов. Бактериологически исключают бактериальную инфекцию.
Для вирусологического исследования используют носовую слизь в первые дни болезни, а также лимфоузлы (бронхиальные, средостенные, заглоточные), слизистую оболочку носовой полости, гортани, трахеи, кусочки легких, взятые не позднее 2 ч после убоя или гибели животного. Материал посылают в лабораторию свежим в термосе со льдом.
Выделение вируса проводят на культуре клеток или куриных эмбрионах путем их заражения исследуемым материалом. Наличие вируса в культуре клеток или куриных эмбрионах определяют с помощью РГА и РГА с эритроцитами морской свинки. При получении положительного результата проводят серологическую идентификацию выделенного вируса в одной из серологических реакций (РТГА, РН, РТГА ). Вирус можно обнаружить также с помощью РИФ, позволяющей выявить специфический вирусный антиген в мазках из носовой слизи в течение нескольких часов с момента взятия материала.
Серологическую (ретроспективную) диагностику осуществляют с целью выявления нарастания уровня антител в парных пробах сывороток крови больных и переболевших животных. Для этого берут кровь от животных в первые 2-3 дня болезни и спустя 2-3 недели. Сыворотки исследуют в РТГА или РНВГ (реакции нейтрализации вирусных гемагглютининов). Лабораторный диагноз ставят на
основании положительных результатов обнаружения вирусного антигена в патологическом материале или выделения и идентификации вируса, или установления 4-кратного нарастания титра антител в крови переболевших животных.
Дифференциальный диагноз. Парагрипп следует отличать от инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции, хламидийной пневмонии, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной инфекции, пастереллеза, стрептококковой инфекции, учитывая при этом возможность смешанных инфекций.
Лечение. Для повышения общей сопротивляемости организма животных обеспечивают полноценным кормлением и создают им оптимальные условия содержания. Лечение проводят комплексное с использованием специфических, этиопатогенетических и симптоматических средств. Специфические средства (гипериммунная сыворотка, сыворотка реконвалесцентов или цитрированная кровь) вводят больным телятам подкожно, внутривенно в дозе 2 мл на 1 кг массы животного (но не более 200 мл). При необходимости введение повторяют через 24-48 ч. Развитие бактериальных осложнений предупреждают применением антибиотиков широкого спектра действия (аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, пролонгированные препараты) и сульфаниламидных препаратов с учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Более эффективны комбинации из двух и более препаратов или готовых комбинированных антибиотиков (олеандоветина, тетраолеана, тетраолеандомицина). Курс лечения не менее 5 дней, при этом необходимо строго соблюдать дозу и кратность введения препаратов. Антибактериальные препараты назначают парентерально, перорально, а также интратрахеально и в виде аэрозолей. В качестве симптоматических средств используют средства, тонизирующие сердечно-сосудистую систему (кофеин-бензоат натрия, камфору, глюкозу), мочегонные препараты (калийацетат, меркузал), отхаркивающие (аммония хлорид, калия йодит, двууглекислый натрий), бронхолитические (теобромин, теофиллин) и др. Для нормализации обменных процессов назначают витамины A, D, С, группы В. Лечебный эффект усиливается от физиотерапевтических процедур (обогревательные лампы, ультрафиолетовое облучение). На ранних стадиях развития пневмонии целесообразна новокаиновая блокада правого или левого звездчатого узла.
Лечение эффективно при остром и подостром течении болезни.
В помещении, где содержат больных животных, проводят аэрозольную дезинфекцию один раз в 3-5 дней. Для этого используют 5 %-ный раствор хлорамина Б, 40 %-ный раствор молочной кислоты, 3 %-ный стабилизированный раствор перекиси водорода и другие препараты, распыляемые с помощью САГов из расчета 2-3 мл рабочего раствора на 1 м помещения. Аэрозоли хлорскипидара получают путем смешивания в металлических ведрах хлорной извести (1-2 г/м3) и скипидара (0,3-0,5 г/м3).
Иммунитет. Переболевшие животные, как правило, повторно не заболевают. У телят колостральный иммунитет сохраняется до 2-4 месячного возраста. Однако не всегда даже высокий уровень антител обеспечивает защиту организма от заражения полевым вирусом. Большую роль в защите от парагриппозной инфекции, видимо, играют секреторные иммуноглобулины (IgA) и интерферон.
Для создания пассивного иммунитета у телят используют гипериммунную сыворотку и сыворотки животных-реконвалесцентов с содержанием антител к вирусу парагриппа-3 в титрах 1:160 и выше.
Для профилактики парагриппа-3 крупного рогатого скота используют сухую культуральную вакцину против парагриппа-3 (Паравак) и ассоциированную сухую культуральную вакцину против парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота (Бивак). Вакцинации подлежат животные неблагополучных хозяйств. Телят иммунизируют с 20-дневного возраста двукратно с интервалом 14 дней. Первое введение вакцины проводят интраназально, второе — подкожно. Иммунитет у телят формируется через 2 недели после начала вакцинации и длится не менее 6 мес после повторного введения вакцины.
Профилактика и меры борьбы. Основу профилактики болезни составляют ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на недопущение заноса возбудителя в хозяйство, обезвреживание его во внешней среде путем проведения профилактических дезинфекций; создание условий для нормального развития животных, обеспечение полноценными доброкачественными кормами.
Для специфической профилактики используют гипериммунные сыворотки и сыворотки (полиглобулины) животных-реконвалесцентов. Последние применяют в том хозяйстве, от животных которого
они получены. Эти препараты вводят животным с первого дня поступления их в хозяйство 2-3 раза с интервалом 5-10 дней.
Наиболее перспективный метод введения сывороток — аэрозольный. Сыворотку распыляют с помощью генераторов из расчета 1-2 мл на 1 м помещения. Назначают также интраназальное (1-5 мм в каждую ноздрю) и подкожное (1 мл на 1 кг массы животного) введение этих препаратов.
При установлении диагноза на парагрипп хозяйство объявляется неблагополучным. В нём проводят мероприятия, включающие изоляцию и лечение больных животных, вынужденную вакцинацию остального поголовья, очистку и дезинфекцию помещений, оборудования, инвентаря, транспортных средств, обеспечение животных доброкачественными кормами. На неблагополучный период вводятся ограничения в отношении перегруппировок животных в хозяйстве, ввоза и вывоза их за его пределы. Разрешено лишь вывозить животных на специально оборудованном транспорте для убоя на мясокомбинат. Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 14 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительной дезинфекции.
Читайте также: