Инфекционный процесс это сложнейший комплекс взаимодействия

Обновлено: 24.04.2024

2.2. СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА. СЕПСИС

2.2.1 Общая характеристика, этиологические факторы и механизмы развития

До настоящего момента нет достаточной четкости формулировок патоло-гических состояний, возникающих в ответ на проникновение в системный кровоток инфекционных патогенных факторов, в частности, микроорганиз-мов, токсинов и ферментов патогенности. Американская коллегия врачей и общество критической медицины США считают целесообразным придержи-ваться следующей терминологии, вкладывая определенное содержание в те или иные общепринятые термины: септицемия, сепсис, септический шок, синдром системного воспали-тельного ответа (ССВО).

Как известно, под септицемией понимают состояния, при которых в крови обнаруживаются микроорганизмы. По мнению американских коллег, этот термин неясен и должен быть исключен из всеобщего употребления.

Сепсис представляет собой системный ответ организма на инфекцию, все-гда связан с присутствием в организме инфекционного возбудителя, причем клиническая и метаболическая манифестация сепсиса аналогична таковой при ССВО.

Септический шок является одной из тяжелых, критических форм сепсиса, характеризуется развитием прогрессирующей гипотензии, несмотря на адек-ватную инфузионную терапию. Развитие гипоперфузии тканей сопровожда-ется вторичными нарушениями функции различных органов и систем.

ССВО развивается под влиянием различных патогенных факторов инфек-ционной и неинфекционной природы, характеризуется стереотипным ком-плексом патологических реакций, гормональных, метаболических, функцио-нальных расстройств.

Локальное повреждение тканей в зоне инокуляции инфекциных пато-генных факторов, а также механического, термического, химического и дру-гих форм экстремального воздействия вызывает совокупность системных ре-акций, составляющих суть синдрома системного воспалительного ответа. С одной стороны, отмечается нейрональная стимуляция эндокринного ответа, обусловленная потоком патологической афферентной импульсации с различ-ных интеро-, экстеро- и проприо-рецепторов по восходящим спинокорти-кальным путям не только в соответствующие центры коры головного мозга, но и прежде всего в ретикулярную формацию ствола мозга, лимбическую систему, а затем и в гипоталамические структуры. При этом отмечается по-вышение активности переднего, среднего и заднего гипоталамуса и соответ-ственно усиление продукции АДГ (вазопрессина), кортикотропинреализую-щего фактора, тиреотропинреализующего фактора, соматотропинреализую-щего фактора с последующей стимуляцией освобождения гормонов АКТГ, глюкокортикоидов, ТТГ, тироксина, трииодтиронина, СТГ. Активация задне-го гипоталамуса, включающего высшие вегетативные центры симпатоадре-наловой системы, сопровождается усилением освобождения норадреналина в синаптических структурах, адреналина, норадреналина, дофамина из мозго-вого вещества надпочечников. Усиление адренергических влияний нередко сочетается с развитием спазма сосудов периферических органов и тканей, в том числе почек, с последующей активацией ренин-ангиотензиновой систе-мы, развитием вторичного гиперальдостеронизма.

Следует отметить, что подобная нейрональная стимуляция эндокрин-ного ответа возникает в зоне действия довольно сильного альте-рирую-щего фак-тора инфекционной или неинфекционной природы, в связи с чем ССВО – широкое понятие, включающее в себя системный ответ на септическую ин-фекцию, а также другие альтерирующие воздействия.

Касаясь механизмов развития системного ответа, следует отметить, что в зоне локального воспаления в процессе эмиграции накапливаются значи-тельные количества активированных полиморфноядерных лейкоцитов, мо-ноцитов, тканевых макрофагов, фибробластов, интенсивно продуцирующих комплекс цитокинов с широким биологическим спектром действия: ИЛ-1, ИЛ-6, интерферон, ФНО и др.

Последние не только оказывают локальное действие, индуцируя развитие стереотипного комплекса сосудистых и тканевых изменений в зоне воспале-ния, но, всасываясь в системный кровоток, обеспечивают развитие систем-ных реакций (Hirano T,Akira S, Taga T, 1990; Pullicino EA, Carli F, Poole S et al., 1990; Busbridge NJ, Grossman AB, 1991; Фр. Карли, 1997).

Основными признаками ССВО, помимо гормонального дисбаланса, явля-ются: увеличение содержания в крови белков острой фазы, развитие лейко-цитоза более 12000 в одном мкл, в тяжелых случаях возможна лейкопения – менее 4000 в одном мкл, увеличивается количество незрелых форм лейкоци-тов более 10%, развивается температурная реакция выше 38С, а иногда, наоборот, – снижение температуры менее 36 С, частота сердечных сокраще-ний возрастает более 90 в минуту, частота дыхания более 20 в минуту, разви-вается гипокапния, рСО2 снижается менее 32 мм рт.ст.

Наиболее достоверным и хорошо изученным признаком острой фазы от-вета является изменение белкового состава крови.

Белки острой фазы синтезируются главным образом в печени и делятся на две группы:

1. Позитивные маркеры (1-антихемотрипсин, С-реактивный белок, фрак-ция С3 комплемента, церулоплазмин, фибриноген, гаптоглобин, орозомуко-ид, плазминоген, антитромбин III), уровень которых возрастает.

2. Негативные маркеры (альбумин, трансферин), уровень которых снижа-ется.

Уровень позитивных маркеров острой фазы нарастает в течение 24-48 ча-сов после воздействия чрезвычайного альтерирующего фактора, причем в случае травматического повреждения степень увеличения позитивных мар-керов в крови коррелирует с тяжестью повреждающего воздействия. При не-осложненном течении патологии уровень позитивных маркеров острой фазы нормализуется в течение 72-96 часов. Однако в случае развития септических заболеваний, хронических воспалительных процессов, у больных с ослож-ненным послеоперационным периодом уровень позитивных маркеров острой фазы длительное время может оставаться повышенным. В этих случаях большую прогностическую ценность представляет мониторинг позитивных маркеров острой фазы.

Наиболее чувствительным критерием системного действия на орга-низм острой воспалительной реакции является возрастание концентрации в крови С-реактивного белка, в связи с чем наиболее распространен в клинической практике мониторинг С-реактивного белка. Последний является полипепти-дом с ММ 120 кД, обладает способностью связы-ваться с полисахаридом С на поверхности одной из разновидностей стрептококка. Увеличение продук-ции С-реактивного белка печенью сочетается с последующим развитием комплекса системных реакций, в частности, индуцируемой этим белком ак-тивацией комплемента, подавлением функции тромбоцитов и лимфоцитов, торможением ретракции сгустка, стимуляцией фагоцитарной активности нейтрофилов.

Как указывалось выше, сдвиг эндокринной регуляции в период острой фа-зы системного ответа на воспаление характеризуется преобладанием катабо-лических гормонов антагонистов инсулина – глюкокортикоидов, катехола-минов, глюкагона, вызывающих соответствующие метаболические сдвиги, в частности, явления гипергликемии, гиперлипидемии, увеличение содержания в крови несбалансированной смеси аминокислот, глицерина, снижение уров-ня железа.

Глюкокортикоиды, глюкагон, паратгормон активируют процессы глюко-неогенеза, обеспечивая пополнение запасов гликогена за счет неуглеводных субстратов. В то же время развитие гипергликемии как системного ответа на недостаточность инсулина и преобладание контринсулярных гормонов обес-печивается активацией в печени и мышцах соответствующих ферментов, в частности, фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы.

Однако у септических пациентов возможно нарушение динамического равновесия в печени процессов гликогенеза, глюконеогенеза, гликолиза и гликогенолиза, что приводит к развитию гипогликемии. Данные литера-туры свидетельствуют, что нарастание гипогликемии коррелирует с низ-ким про-центом выживания больных при тяжелых септических инфек-циях.

Касаясь патогенетических механизмов развития других признаков сис-темного действия воспаления на организм, в частности, лейкоцитоза, следует отметить, что антигенстимулированные в зоне воспаления эндотелиальные клетки, макрофаги, фибробласты продуцируют гранулоцитарный колоние-стимулирующий фактор КСФ17, кодируемый геном 17-й хромосомы, акти-вирующий образование гранулоцитов. Одновременно возможно усиление продукции гранулоцитарно-макрофагального фактора КСФ5, кодируемого геном 5-й хромосомы, стимулиующего преимущественно активацию моно-цитопоэза. КСФ5 продуцируется эндотелиальными клетками, макрофагами, фибробластами.

Интерлейкин-3, или мульти-КСФ, секретируется Т-лимфоцитами, инду-цирует образование гранулоцитов, макрофагов, эозинофилов, пролиферацию тучных клеток.

Вышеизложенное определяет возможность развития лейкоцитоза при ССВО. Развитие лейкопении в ряде случаев может быть следствием или по-давления миелопоэза в костном мозге под влиянием бактериальных, токсиче-ских, иммуноаллергических факторов, или интенсивного распада лейкоцитов в периферической крови, или интенсивной эмиграции их с последующим разрушением в зоне альтерации.

Нарушение терморегуляции при ССВО также может быть следствием комплексного взаимодействия ряда патогенетических механизмов: с одной стороны, под влиянием экзогенных пирогенных факторов, в частности, эндо-токсинов грамотрицательных бактерий, экзотоксинов индуци-руется образо-вание вторичных эндопирогенов, включающих в себя группу веществ - ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, -интерферон и др., обладающих способностью изменять чувст-вительность холодовых нейронов отдела измерения и интернейронов отдела сравнения гипоталамического центра терморегуляции. С другой стороны, прогрессирующие расстройства гемодинамики, микроциркуляции, падение системного артериального давления, возникающие под влиянием бактери-альных токсинов, цитокинов, естественно не могут не сказаться на состоянии процессов терморегуляции.

Развитие гипервентиляции, свойственной синдрому системного воспали-тельного ответа, характеризуется увеличением частоты дыханий, гипокапни-ей и вначале носит компенсаторный характер в ответ на интенсивную стиму-ляцию хеморецепторов избыточной концентрацией ионов водорода, гипок-сию.

Наконец, тахикардия возникает как следствие активации симпато - адре-наловой системы в ответ на миокардиоцитотоксическое действие бактери-альных токсинов и развитие миокардиальной формы сердечной недостаточ-ности, повреждение сосудистой стенки или развитие пато-логического депо-нирования крови и снижение венозного возврата в сердце.

Развитие системных реакций при воспалении в виде лихорадки, лейкоци-тоза, усиление выработки гормонов адаптации - катехоламинов, глюкокорти-коидов носят, с одной стороны, компенсаторно-приспособительный харак-тер, однако при чрезмерной выраженности этих процессов развивается ком-плекс реакций повреждения и дезадаптации.

Отрицательными проявлениями гуморальных и гормональных сдвигов при ССВО могут быть вторичные иммунодефицитные состояния, развитие стрессорных язвенных поражений слизистой желудочно-кишечного тракта и кровотечений, возникновение гипертензии, коронарной недостаточности, миокардиодистрофии, ДВС-синдрома и других форм патологии.

2.2. СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА. СЕПСИС

2.2.1 Общая характеристика, этиологические факторы и механизмы развития

Белки острой фазы синтезируются главным образом в печени и делятся на две группы:

2. Негативные маркеры (альбумин, трансферин), уровень которых снижа-ется.

ВБИ - это любое клинически распознаваемое инфекционное заболевание, которое поражает больного в результате его поступления в больницу или обращения в нее за лечебной помощью, или инфекционное заболевание сотрудника больницы вследствие его работы в данном учреждении вне зависимости от появления симптомов заболевания до или во время пребывания в больнице ( по определению ВОЗ, 1979г.).

Факторы, влияющие на рост ИСМП:

тесное общение пациентов и персонала крупных больничных комплексов;
длительность пребывания пациентов в стационаре;
нарушение правил асептики и антисептики и любые отклонения от санитарно-гигиенических норм;
широкое использование для диагностики и лечения инвазивных технологий;
применение лекарственных средств, подавляющих иммунитет пациента;
появление резистентных (устойчивых) штаммов микроорганизмов.

Инфекционный процесс

Инфекционный процесс – сложный многокомпонентный процесс (цепочка событий) взаимодействия инфекционных патогенных агентов с макроорганизмом, с развитием в последующем комплекса морфологических и иммунологических изменений. Знание элементов (звеньев) инфекционного процесса помогает предотвратить ВБИ.

Элементы инфекционного процесса

Возбудитель

вирусы (СПИД, гепатит, грипп…);
бактерии (патогенные, условно патогенные);
простейшие;
грибки (кандида…);
многоклеточные паразиты (гельминты, чесоточный зудень, вши).

Вирулентность – степень, мера патогенности, индивидуально присущая каждому штамму патогенного возбудителя
Инвазивность – способность к проникновению в ткани и органы макроорганизма и распространению в них
Токсигенность – способность к выработке и выделению различных токсинов
Патогенность (болезнетворность) – способность вызывать заболевание. Виды микроорганизмов по типу действия:
- патогенные – вызывающие развитие инфекционного процесса
- условно-патогенные – вызывают развитие инфекционного заболевания только при определенных условиях
- непатогенные – никогда не вызывают заболевание
Источник (резервуар)
- пациенты;
- персонал;
- посетители;
- больные и носители
Основные резервуары микроорганизмов во внешней среде
- дыхательная аппаратура;
- медицинское оборудование и инструментарий;
- поверхности, находящиеся вблизи пациентов;
- предметы ухода;
- дезинфицирующие растворы пониженной концентрации;
- медикаменты;
- емкости для воды;
- системы кондиционирования.
Восприимчивый хозяин

Восприимчивый хозяин - организм, имеющий слабую сопротивляемость. Факторы риска для заражения являются:

Основные понятия

Заражение — это состояние заражения макроорганизма микроорганизмом, результат антагонистических взаимоотношений между ними, возникающих в окружающей среде.

Инфекционный процесс — это процесс взаимодействия микроорганизма и макроорганизма со всеми изменениями, происходящими в последнем (в результате прямого или косвенного действия микроорганизма и его токсических и других продуктов).

Суперинфекция — из-за повторного заражения тем же патогеном у нелеченного пациента.

Повторное заражение — из-за болезни по той же причине вскоре после выздоровления.

Смешанная инфекция — заболевание вызывается 2 и более возбудителями.

Вторичная инфекция — при одной инфекции добавляется вторая инфекция, вызванная другим микроорганизмом.

Миксинфекция — заболевание как инфекционное, так и неинфекционное.

Эндогенная инфекция — заболевание вызывается микроорганизмами, которые встречаются в макроорганизмах (из нормальной, условно-патогенной флоры).

Внутрибольничная инфекция — заражение произошло во время оказания медицинской помощи больным.

Типы инфекций

Воздушные инфекции — ветряная оспа, корь, эпидемический паротит, грипп, скарлатина, дифтерия, коклюш, менингококковая инфекция, туберкулез, краснуха, оспа у обезьян, легионеллез.

Кишечные инфекции — полиомиелит, вирусный гепатит А, ротавирусный гастроэнтерит, холера, брюшной тиф, шигеллез, сальмонеллез, бруцеллез, орнитоз, лептоспироз, кампилобактериоз, иерсиниоз, ботулизм.

Трансмиссивные инфекции — сыпной тиф, болезнь Брилля-Цинсера, возвратный сыпной тиф, волёская лихорадка, малярия, висцеральный лейшманиоз, вирусный энцефалит, вирусная геморрагическая лихорадка, вирусные лихорадки, болезнь Лайма, чума, туляремия, лихорадка Ку, марсельская лихорадка, американский кожный лейшманиоз.

Инфекции оболочки — трахома, инфекционные дерматозы, бильхарциози, анкилостомидози, бешенство, сибирская язва, сап, стопа, содоку, болезнь кошачьих царапин, мелиоидоз, столбняк, газовая гангрена, бластомикоз, аспергиллез, кокцидиоидомикоз.

Инфекции, передающиеся половым путем — сифилис, гонококк, венерическая лимфогранулема, трихомониаз, инфекции HHV1 и HHV2, урогенитальный хламидиоз, урогенитальный микоплазмоз, чесотка.

Инфекции с множественными механизмами передачи — вирусные гепатиты B, C, D, G, ВИЧ- инфекция, листериоз, токсоплазмоз.

Инфекции с недостаточно ясным механизмом передачи — медленные инфекции, болезнь Крейтцфельда-Якоба — человеческий вариант, болезнь Кавасаки, болезнь Крейтцфельда-Якоба — животный вариант.

Статья посвящена особенностям течения инфекционного процесса при патологии верхних дыхательных путей (ВДП). Показано, что микробиомы ВДП играют двоякую роль: с одной стороны, они оказывают положительное влияние на экосистему макроорганизма, с другой – подвергают слизистую оболочку ВДП длительной колонизации разнородных микроорганизмов. В процессе колонизации микроорганизмы внедряются, устанавливают взаимодействие между собой, с хозяином, борются за ведущие позиции, приспосабливаются к факторам окружающей среды. Длительное приспособление повлияло на развитие у определенных видов бактерий способности к биопленкообразованию. Отличительной особенностью таких бактерий, существующих в составе сообществ, является повышенная в 50–500 раз резистентность к антибактериальным препаратам. Биопленки образуют пневмококк и синегнойная палочка при хроническом синусите и отите, b-гемолитический стрептококк при хроническом тонзиллите. В настоящее время считается, что именно биопленкообразование делает в ряде случаев безуспешной антибактериальную терапию при гнойно-воспалительном процессе. Авторами предложено использование препаратов группы макролидов, а именно рокситромицина, у больных с острым инфекционным воспалением ВДП.

Ключевые слова: острые инфекции, верхние дыхательные пути, макролиды, рокситромицин, биопленки, колонии бактерий, микробиом, резистентность, антибактериальная терапия.

Для цитирования: Крюков А.И., Туровский А.Б., Колбанова И.Г., Кудрявцева Ю.С. Особенности течения инфекционного процесса при патологии верхних дыхательных путей. РМЖ. 2016;21:1399-1402.

Infectious disease in upper respiratory tract disorders
Kryukov A.I., Turovskiy A.B., Kolbanova I.G., Kudryavtseva Yu.S.

L.I. Sverzhevskiy Scientific Research Institute for Ear, Nose, and Throat Diseases, Moscow

The paper discusses specific features of infectious diseases in patients with upper respiratory tract (UPT) disorders. It was demonstrated that UPT microbiomes have a dual role. First, they have positive effects on host ecosystem. Second, they colonize UPT mucosa with various microbes for a long time. In the course of colonization, microorganisms invade the host, cooperate and interact with the host, compete, and adapt to environmental factors. As a result of long-term adaptation, certain bacteria are able to form biofilms. These bacteria while being integrated into the biological community are characterized by very high (50-500-fold) antibacterial resistance. Pneumococci and P. aeruginosa form biofilms in chronic sinusitis and otitis, beta-hemolytic Streptococci form biofilms in chronic tonsillitis. Currently, it is generally accepted that biofilms are responsible for ineffective antibacterial therapy for pyogenic inflammatory conditions in a number of patients. The authors recommend macrolides, i.e., roxithromycin, for acute UPT infections.

Key words: acute infections, upper respiratory tract, macrolides, roxithromycin , biofilms, bacterial colony, microbiome, resistance, antibacterial therapy.

For citation: Kryukov A.I., Turovskiy A.B., Kolbanova I.G., Kudryavtseva Yu.S. Infectious disease in upper respiratory tract disorders // RMJ. 2016. № 21. P. –1402.

В статье представлены особенности течения инфекционного процесса при патологии верхних дыхательных путей

Читайте также:

Инфекционный процесс это сложнейший комплекс взаимодействия

Инфекционный процесс

Элементы инфекционного процесса

Возбудитель

Источник (резервуар)

Восприимчивый хозяин

Основные понятия

Типы инфекций