Инфекционный ринотрахеит крс реферат

Обновлено: 28.03.2024

Происхождение вирусных болезней животных) различно. Такие инфекции, как ящур, чума рогатого скота, бешенство, появились, вероятно, в неопределенно раннем периоде из дикой фауны, где они служили одним из механизмов поддержания последней в необходимых количественных пределах.

Содержание

1.Введение
2. Характеристика возбудителя заболевания
3. Эпизоотологические данные
4. Клинические признаки заболевания
5. Патологические данные при ИРТ
6. Патогенез заболевания
7. Иммунитет при ИРТ
8. Постановка диагноза на ИРТ
9. Профилактика и меры борьбы.
10. Характеристика хозяйства
11. Эпизоотическое состояние хозяйства
12. Мероприятия по оздоровлению
13. Список использованной литературы

Вложенные файлы: 1 файл

эпиза.doc

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

ФГОУ ВПО Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины

Кафедра эпизоотологии имени академика РАСХН Урбан В.П.

На тему: «Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, оздоровительно- профилактические мероприятия заболевания в

Выполнил студент 5 курса 11 группы

Гудков Сергей Васильевич

2. Характеристика возбудителя заболевания

3. Эпизоотологические данные

4. Клинические признаки заболевания

5. Патологические данные при ИРТ

6. Патогенез заболевания

7. Иммунитет при ИРТ

8. Постановка диагноза на ИРТ

9. Профилактика и меры борьбы.

10. Характеристика хозяйства

11. Эпизоотическое состояние хозяйства

12. Мероприятия по оздоровлению

13. Список использованной литературы

Происхождение вирусных болезней животных) различно. Такие инфекции, как ящур, чума рогатого скота, бешенство, появились, вероятно, в неопределенно раннем периоде из дикой фауны, где они служили одним из механизмов поддержания последней в необходимых количественных пределах.

Относительно новые острые контагиозные болезни — классическая чума свиней (первая регистрация в США—1833 г.), болезни Ауески (Венгрия, 1902 г.) и Ньюкасла (о. Ява 1926 г.) также произошли от дикой фауны и их возбудители были селекционированы из условно-патогенной вирусофлоры естественных хозяев. Это связано с увеличением поголовья последних и непредвиденным созданием количественной эволюционной основы для отбора новых патогенных разновидностей данных вирусов.

Инфекционный ринотрахеит (инфекционный вульво-вагинит, пузырьковая сыпь, инфекционный некротический ринотрахеит, красный нос, инфекционный катар верхних дыхательных путей)—контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся катарально-некротическими поражениями дыхательного тракта, лихорадкой, конъюнктивитом, пустулезным вульвовагинитом, баланопоститом, абортами и реже энцефалитом.

Характеристика возбудителя ИРТ

Вирус ИРТ относится к семейству Herpetoviridae к роду Herpesvir . К типу Herpes-virus КРС-1 относятся все изолированные штаммы вируса, которые имеют серологическое родство с вирусом ИРТ крупного рогатого скота. Геном вируса состоит из Двухцепочечной ДНК с молекулярной массой (92—100) 10 6 дальтон. Вирион состоит из капсида (диаметр — 120—150 нм), окруженного липидной оболочкой. Плавучая плотность вириона в градиенте плотности хлорида Цезия — 1,27—1,29 г/см 3 . Капсид имеет икосаэдрическую Форму и содержит 162 частично полых капсомера. Плавучая плотность капсида—1,305 г/см 3 . Ядро вириона стоит из ДНК, покрытой белком. В составе вириона определено до 32 белков. Размножение вируса начинайся в ядре инфицированной клетки и при прохождении вируса через ядерную оболочку в эндоплазматический ретикулум клетки дополняется образованием гликопротеидно-липидной оболочки. В ядрах зараженных клеток обнаруживают характерные внутриядерные включения и окаймление хроматина.

Вирус ИРТ хорошо сохраняется в условиях глубоко. го замораживания. При температуре — 60—70°С инфекционный титр не снижается в течение 7 месяцев, тогда как при —20°С титр снижается в 2 раза. Температура 56°С инактивирует вирус через 20 мин, 37°С — через 4-10 суток, 22°С — через 50 суток. Лиофилизация почти не снижает его активность в течение 8 месяцев при 4°С. Вирус устойчив при рН 6,0—9,0, чувствителен к эфиру хлороформу и ацетону. Добавление сыворотки или других веществ, являющихся защитной средой, способствует более длительной сохранности вируса. Вирус лучше выживает в аэрозоле с носовыми секретами, чем в среде для культур клеток. Защитное действие носовых секретов на вирус связано с более высоким содержанием белков и низким содержанием солей. Инактивация вируса в растворах формалина 1:500, 1:1000 и 1:5000 наступает соответственно через 24, 48 и 96 ч. Солнечные лучи инактивируют вирус через 48 ч.

Эпизоотологические данные

В естественных условиях инфекционным ринотрахеитом болеет крупный рогатый скот независимо от породы и возраста. Молодые животные более восприимчивы, и болезнь у них протекает тяжелее. Молочный скот болеет легче, чем мясной. Нет особой разницы в восприимчивости к болезни животных разного пола. Овцы и козы могут быть скрытыми носителями вируса и переболевать в субклинической форме.

К вирусу невосприимчивы крысы, мыши, кошки, цыплята, куры, морские свинки, хомяки, куриные эмбрионы.

Экспериментально заболевание воспроизводится на крупном рогатом скоте ( используют чаще молодых животных) при интраназальном, интратрахеальном, подкожном, внутримышечном, внутривенном, интравагинальном, интрацеребральном и контактном способах заражения. Заболевание протекает различно, в зависимости от способа заражения. При интратрахеальном, интраназальном и интравенозном заражениях чаще наблюдают ринотрахеит с конъюнктивитом; при введении вируса в половые пути — вульвовагинит, баланопостит и ринотрахеит; при заражении в вымя — мастит, в мозг- энцефалит.

Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители. Особенно опасны быки-производители. Вирусоносителями могут быть:

-животные, у которых после переболевания образовался иммунитет, но вирус еще в течение нескольких дней слабо размножается в дыхательных путях и выделяется из организма;

-животные, у которых титры -вируснейтрализующих антител понизились настолько, что появляется возможность реинфекций, при которых вирус размножается и выделяется интенсивнее и дольше, чем при первой инфекции, клинические признаки при этом выражены очень слабо; латентные вирусоносители и животные, у которых колостральный иммунитет находится на стадии затухания, у таких животных выделение вируса происходит без проявления клинических признаков заболевания. Эти животные очень опасны с точки зрения распространения вируса.

Относительно сроков вирусоносительства животными-реконвалесцентами данные разноречивы. У некоторых животных оно продолжалось до 5—12 и даже до 19 месяцев.

На распространение инфекции влияют продолжительность выделения возбудителя из организма больного животного, сроки переживания вируса во внешней среде л способы распространения. В острый период болезни вирус в секретах носа, глаз и половых путей находится в наибольшей концентрации (до 10 7 —10" тканевых цитопатических доз — 50/мл). Этот период обычно непродолжителен, ограничивается 2 неделями. Можно выделить вирус из слюны, мочи и фекалий больных животных. Из крови вирус выделяют только в период кратковременной виремии.

В естественных условиях вирус передается аэрогенно или путем прямого контакта при случке или через сперму. Возможен вертикальный путь передачи вируса от матери потомству, так как вирус выделяли от телят, не получавших молозиво, а также из фетальной сыворотки.

В заражении животных и распространении болезни большое значение имеют инфицированные помещения, выгулы и загоны, прогонные трассы и пастбища, инфицированные корма, водоемы, транспортные средства. При искусственном осеменении быки зачастую заражаются через чучело. В механическом разносе инфекции могут участвовать люди, невосприимчивые животные, птицы и насекомые.

На передачу инфекции влияет способ размещения животных в помещении и возможность контакта. Заболевание чаще возникает в хозяйствах с высокой концентрацией и скученным содержанием животных. Комплектование стада животными, среди которых могут быть скрытые вирусоносители, также способствует возникновению заболевания. Вспышка болезни в таких хозяйствах возникает через 6—30 дней с момента ввода нового скота. Скопление больших групп животных способствует быстрому, пассированию возбудителя от одного животного к другому, вирус при этом усиливает свою вирулентность. В крупных хозяйствах откормочного направления, где происходит частая смена скота, заболевание протекает более тяжело.

Заболевание может возникнуть в любое время года, независимо от климатических условий. Неблагоприятные воздействия внешней среды, нарушение правил содержания животных способствуют возникновению и распространению заболевания, поэтому оно чаще возникает осенью, зимой и весной. Заболевание часто принимает характер энзоотии, а при нарушении ветеринарно-санитарных правил, недостаточном контроле за проведением охранно-ограничительных мероприятий может возникнуть эпизоотия. За короткий промежуток времени (1-3 недели) заболевают все животные хозяйства. На фермах инфекция распространяется быстрее аэрогенным путем и сравнительно медленно через контакт. В дальнейшем после переболевания могут быть спорадические случаи, в основном среди вновь поступивших животных. Распространение инфекции среди коров может происходить при случке с больными быками или при использовании спермы, контаминированной вирусом. В глубокозамороженной сперме (—196°С) вирус сохраняется в течение года. В этом случае центрами эпизоотического процесса могут быть станции искусственного осеменения, элитные фермы и импортные животные. Показано, что у коров, покрытых быками, болевшими до 6 месяцев тому назад баланопоститом, наблюдался вульвовагинит, а в сыворотке крови обнаруживались вируснейтрализующие антитела. Из влагалищных выделений таких коров, спермы больных быков-производителей и кожных поражений промежности удавалось выделить вирус ИРТ. Выделение вируса у быков-производителей может продолжаться до 6 месяцев. Многие исследователи выделяли вирус у быков при наличии высокого титра антител в их крови. Большинство авторов приходят к убеждению, что серопозитивные быки являются потенциально опасными в распространении инфекции.

Происхождение вирусных болезней животных) различно. Такие инфекции, как ящур, чума рогатого скота, бешенство, появились, вероятно, в неопределенно раннем периоде из дикой фауны, где они служили одним из механизмов поддержания последней в необходимых количественных пределах.

Содержание

1.Введение
2. Характеристика возбудителя заболевания
3. Эпизоотологические данные
4. Клинические признаки заболевания
5. Патологические данные при ИРТ
6. Патогенез заболевания
7. Иммунитет при ИРТ
8. Постановка диагноза на ИРТ
9. Профилактика и меры борьбы.
10. Характеристика хозяйства
11. Эпизоотическое состояние хозяйства
12. Мероприятия по оздоровлению
13. Список использованной литературы

Вложенные файлы: 1 файл

эпиза.doc

y"> Размножаясь в клетках первичной локализации, вирус разрушает их. По мере нарастания числа пораженных клеток в тканях развиваются патологические процессы, тяжесть клинического проявления болезни зависит от дозы вируса, его вирулентности, иммунного состояния организма и условий внешней среды. Вирус ИРТ быстро размножается в эпителии, в который он попал, и проявляет тенденцию к распространению и генерализации. Током крови он заносится в чувствительные ткани организма (в плаценту, плод, желудочно-кишечный тракт и Др.), в которых интенсивно размножается. Механизм проникновения вируса в эти органы связан с его способностью адсорбироваться на поверхности лейкоцитов. Полагают, что именно клетки лимфоидного ряда, макрофаги, являясь подвижными клетками, способны активно распространять вирус герпеса в организме. В макрофагах поддерживается персистенция герпесвирусов при хроническом или латентном течении инфекции. В крови вирус Циркулирует непродолжительно. С исчезновением вируса из крови и при последующем клиническом выздоровлении животного от первичной инфекции вирус можно обнаружить в тканях плаценты, где он вызывает патологические процессы, приводящие к аборту. Большая разница в интервалах от момента инфицирования до аборта (9—105 дней) может свидетельствовать о том, Что существует не один, а несколько путей прохождения вируса через плацентарный барьер. Предполагают, что (Ранний аборт наблюдается при быстром проникновении вируса в систему кровообращения плода, а затяжной- при прогрессирующем прохождении вируса от клетки к клетке, причем этот процесс невозможно блокировать даже антителами.

При интраназальном заражении вирус проникает в мозг по верхне- и нижнечелюстным ветвям тройничного нерва. Интравагинальное введение вируса приводит к поражению половых и дыхательных путей и развитию негнойного энцефалита.

Клетки тканей, разрушенные вирусом, являются благоприятным субстратом для развития условно-патогенных бактерий, которые при пассажах увеличивают свою вирулентность, и занимают ведущую роль в патологическом процессе, вызывая тяжелые осложнения. При наличии стрессовых факторов, понижающих устойчивость организма, возможен летальный исход. Выздоровление больных животных наступает в результате защитного действия факторов иммунитета (антитела, интерферон и т. д.) при хорошем содержании. В процессе выздоровления и после его окончания организм определенное время остается вирусоносителем и вирусовыделителем (максимальная длительность вирусовыделения у быков — 626, у коров — 578 дней).

Вирус ИРТ в организме индуцирует синтез интерферона, который препятствует размножению вируса в клетках. Интерферон в высоких титрах обнаруживается в течение 7 дней при внутривенном введении вируса. Установлено и локальное образование интерферона в дыхательных путях крупного рогатого скота при интраназальном и интратрахеальном заражении. Вакцинный вирус обладает высокой интерфероногенной активностью. Наступление ранней невосприимчивости у вакцинированных телят связано с появлением интерферона. Видимо, выявление специфических антител в сыворотке крови не является точным индикатором иммунитета, хотя остается критерием при иммунологической оценке.

Естественный иммунитет при генитальной форме ИРТ значительно слабее, чем при респираторной, что, видимо, связано со слабой степенью антигенного раздражения половых путей. Животные после выздоровления могут заболеть повторно, болезнь протекает легче и быстро наступает выздоровление. Установлено, что плод с 100— 150-дневного возраста способен реагировать образованием антител против вируса ИРТ. Велико значение колострального иммунитета для телят в первые недели жизни.

Строение плаценты у коров исключает возможность проникновения антител к плоду из материнского организма. Теленок приобретает пассивный иммунитет через потребление молозива до 36 ч после его рождения. Через слизистую оболочку кишечника, проницаемую для белков, иммуноглобулины поступают в лимфатическую систему и кровяное русло. У новорожденных телят иммуноглобулины проходят через стенку кишечника в неизменном виде в течение первых часов жизни до 24 ч, прохождение прекращается после 36—48 ч. Поэтому очень важно своевременно выпаивать молозиво. Результаты многочисленных исследований показали, что дача 1 л молозива в течение первых 12 ч после отела достаточна для того, чтобы титры вируснейтрализующих антител в сыворотке новорожденного теленка достигли уровня сравнимого с уровнем титров антител матери. Молозивные антитела у коров представлены в основном подклассом IgGi (81% от общего количества глобулинов)

Новорожденные телята, получившие молозиво вакцинированных коров живой вакциной против ИРТ содержат гуморальные антитела, титр которых несколько выше, чем у коров-матерей. Они сохраняются в крови телят на достаточно высоком уровне до 30 дней с последующим значительным снижением к 60 дням, но могут сохраняться до 4—5 месяцев.

После перенесения естественной болезни или вакцинации живыми вакцинами может возникнуть латентная инфекция. Рецидивы такой инфекции могут возникнут, у животных под влиянием стрессовых ситуаций или обработки кортикостероидами.

Постановка диагноза на ИРТ

На основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных ставят предвари, тельный диагноз, так как сходные признаки могут быть при других вирусных респираторных болезнях. Окончательный диагноз устанавливают лабораторными методами, предусматривающими обнаружение вирусного антигена в тканях больного животного в реакции иммунофлюоресценции, выделение вируса в культуре клеток, его идентификацию и выявление прироста антител ч парных сыворотках крови в серологических реакция;; (реакции нейтрализации, реакции непрямой гемагглютинации).

Очень важно правильно взять и доставить патологический материал в лабораторию. Для исследования берут тот материал, в котором предполагается наибольшая концентрация вируса на ранней стадии болезни при этом учитывается форма клинического проявлена заболевания. При респираторной и генитальной форме обычно используют стерильные ватные (или поролоновые) тампоны для сбора носовых, глазных и генитальных секретов, когда они серозные, но не слизисто-гнойные. Тампоны помещают в пробирки или пенициллине вые флаконы со средой (3—5 мл) с антибиотиком (500—1000 ЕД на 1 мл среды). При убое или гибели животных берут (не позднее 1—2 ч после смерти) большие кусочки слизистой оболочки носа, гортани, трахеи, легкого, региональных лимфатических узлов, селезенки, пораженных участков желудочно-кишечного тракта. От абортированных плодов берут кусочки печени, селезенки, легких, а также кусочки котиледонов плаценты, при нервной форме — кусочки из различных отделов головного мозга. Кровь для серологических исследований берут у одного и того же животного дважды (1-я проба на 1—2-й день болезни и 2-я — через 2—3 недели). Выделить вирус из крови можно только в период вирусемии. Собранный патологический материал (лучше в замороженном виде) доставляют в термосе со льдом в лабораторию.

Характерная клиническая картина, выделение вируса и прирост титра антител (более чем в 4 раза) в парных сыворотках крови гарантируют достоверный диагноз.

Экспортируемый племенной крупный рогатый скот и быки, от которых получают сперму на экспорт, подлежат обязательному серологическому обследованию и должны быть серонегативными.

Профилактика и меры борьбы.

Для специфической профилактики ИРТ применяют живые и инактивированные вакцины и гипериммунные сыворотки.

Инактивированные вакцины безвредны, но уступают Живым вакцинам в иммуногенности, поэтому их применяют в высоких дозах и при неоднократном введении, Иммунитет, создаваемый ими, короче.

В СССР для профилактики ИРТ применяют живую вакцину ТК-А, предложенную Н. Н. Крюковым (ВИЭВ Вакцина рекомендована для применения в хозяйе откормочного направления. Иммунитет наступает 5-7-й день после вакцинации и сохраняется не менее года. Вакцина ареактогенна для стельных коров. В широком производственном использовании находится бивалентная живая вакцина против ИРТ и ПГ-3.

Борьба должна быть направлена на разрыв эпизоотической цепи вирус —восприимчивое животное путем своевременной изоляции больных, лечения их гипериммунной сывороткой или глобулином, тщательной текущей дезинфекции помещений и инвентаря. Всех условно здоровых животных вакцинируют живой вакциной, коров —инактивированной. Проводят комплекс мер направленных на устранение неблагоприятных фактор внешней среды и повышение резистентности организма животных.

Характеристика хозяйства

Экономический ущерб причиняемый ИРТ животноводству довольно значительный и определяется падежом животных (болезнь охватывает 5-100% животных стада, летальность достигает 3-18%), убытками в связи с вынужденным убоем, снижением и потерей молочной продуктивности, затратами на проведение ветеринарных мероприятий.

Возбудитель болезни — герпетический вирус, который в большом количестве содержится в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вульвы и вагины, в тканях препуция и пениса. Температура 56 градусов инактивирует вирус через 20минут, при температуре 37 градусов в течении 10дней, солнечные лучи убивают вирус через 48 часов. Раствор формалина 1:500 убивает вирус через 24часа. Ацетон, эфир, хлороформ и этиловый спирт убивает вирус моментально.

Эпизоотические данные. В естественных условиях к инфекционному ринотрахеиту восприимчив только крупный рогатый скот любого возраста. Заболеванию наиболее подвержен молодняк старше одного года. Основным источником заболевания являются больные животные и латентные вирусоносители. При попадание в неблагополучное хозяйство восприимчивые животные заболевают в течение 10-14 дней.

Распространение заболевания происходит контактно, интраназально, воздушно-капельно, со спермой, через инфицированные корма, предметы обихода, обслуживающий персонал, выгулы, загоны, прогонные трассы и пастбища, водоемы, транспортные средства. Распространению болезни способствуют скученное содержание скота и вольная случка. Особенно опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой ИРТ.
В механическом разносе инфекции могут принимать участие даже невосприимчивые к ней виды животных, птица и насекомые.

Инфекционный риноторахеит наблюдается во все времена года, независимо от климатических условий. Однако наиболее часто ее вспышки происходят осенью, зимой и весной. Первые случаи ринотрахеита в хозяйстве обычно появляются приблизительно через 3 недели (чаще 1-3 месяца) после его заноса в хозяйство. После чего болезнь среди контактируемого поголовья быстро распространяется (2-3недели), охватывая практически все восприимчивое поголовье, и принимает размеры эпизоотии, продолжающейся обычно 4-6недель. В то же время в откормочных хозяйствах ИРТ может длится несколько месяцев, принимая хроническое течение.

Патогенез. Вирус ИРТ обладает выраженным тропизмом к эпителиальным клеткам органов дыхания и размножения. Вирус репродуцируется, вызывая гибель и слущивание клеток, в результате чего образуются эрозии в респираторном тракте; узелки и пустулы на слизистой половых органов. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус проникает в лимфатические узлы, а затем в кровь. Вследствие этого развивается угнетение и лихорадка. При прохождении гематоэнцефалитического и плацентарного барьера патологические изменения развиваются в мозге, плаценте, матке, плоде. Это приводит к гибели плода в последнем триместре стельности. ИРТ КРС зачастую протекает в ассоциации с парагриппом-3, вирусной диареей, пастереллезом, сальмонеллезом и др.

Клинические признаки. Клиническое проявление ИРТ у крупного рогатого скота зависит от путей проникновения, физиологического состояния и возраста животных.

Инкубационный период при экспериментальном заражении телят колеблется от двух до семи дней, а при спонтанной инфекции достигает 2-12 дней и более (до 40дней).

Различают острое, подострое и хроническое течение и следующие формы формы болезни: респираторную, генитальную, кератоконьюктивальную, менингоэнцефалитную и атипичную (энтеритная или эмфиземная).

Респираторная форма. Острое течение наблюдается главным образом у откормочного поголовья молодняка. Болезнь начинается с резкого повышения температуры тела до 40,5-41,7 градусов. Затем у животного появляется обильная саливация, серозное истечение из носа, иногда с незначительной примесью крови, гиперемия носового зеркальца и слизистой оболочки носовой полости. Дыхание у больного животного становится учащенным, поверхностным, во время движения больного животного отмечаем ярко выраженную одышку, которая обусловлена скоплением экссудата в носовой полости, гортани и трахеи, сухой кашель. Спустя сутки на гиперемированной слизистой оболочке носа могут появляться светлые зоны с мелкими очагами некроза и поверхностными, незначительными язвами. Истечение из носовой полости становится гнойным, а выдыхаемый воздух зловонным. У отдельных животных развивается коньюктивит, появляется понос, мутнеет роговица. У больного животного развивается общее угнетение, ухудшается или полностью пропадает аппетит, у коров снижается лактация, наступает истощение, у стельных животных могут быть аборты. Прогрессирует упадок сил, больное животное больше лежит и в последующем без посторонней помощи не может подняться. Смерть у больных ИТР обычно наступает от секундарной бактериальной бронхопневмонии. Выздоровевшие животные восстанавливают свои весовые кондиции только спустя несколько месяцев.
Острому течению болезни сопутствует ее быстрое распространение. В результате в течение первых 10 дней больными оказываются почти все поголовье неблагополучной группы. Летальность при остром течении достигает 2-10% и более.

Подострое течение ИРТ сопровождается меньшим охватом поголовья (10-15%) неблагополучного стада и невысокой летальностью (1-2%). При этом максимальный подъем энзоотической вспышки наступает к 15-му дню, затем наступает спад, и спустя 30-40 суток вспышка ИРТ почти прекращается.

ИРТ более доброкачественно протекает у лактирующих животных. Болезнь у них характеризуется коротким периодом (1-2дня) умеренной лихорадки. При этом слюнотечение и истечение из носовой полости незначительны и непродолжительны, животные спустя 10-15 дней клинически полностью выздоравливают, восстанавливая при этом свою молочную продуктивность.

Хроническое течение ИРТ обычно имеет место в конце энзоотии, являясь следствием перехода острых и подострых случаев болезни. Болезнь может продолжаться свыше 1,5 месяцев при меньшей выраженности симптомов. В случае осложнения ИРТ вторичной инфекцией выздоровление больного животного наступает медленнее.

Генитальная форма ИРТ у маточного поголовья проявляется отказом от корма, снижением продуктивности, гиперемией и отеком слизистой вульвы и влагалища. В дальнейшем появляются везикулы, пустулы и развивается пустулезный вульвовагинит с развитием язв. У быков патологический процесс локализуется на слизистой оболочке препуция.

Атипичная форма ИРТ характеризуется тем, что при ней, кроме характерных клинических признаков, у больных животных развивается подкожная эмфизема, которая распространяется вдоль живота и бедер. У больного животного в результате поражения кишечника возникает понос. Стельные животные нередко абортируют. К этой же форме относятся и те случаи ИРТ, когда болезнь проявляется только коньюктивитами.
После переболевания животные выделяют вирус в течение 2-4 недель.

Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения у больных ИРТ животных локализуются в носовой полости, гортани, глотке и трахее. Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована и припухшая, слизистые глотки и гортани гиперемированы. При остром течении ИРТ на слизистых оболочках часто обнаруживают гнойно-фибринозные пленки, которые легко удаляются с поверхности слизистых оболочек, иногда слизистая оболочка бывает очагово некротизирована. Нередко слизистые оболочки глотки, гортани и трахеи покрыты гнойно-фибринозным экссудатом. Легкие и бронхи часто заполнены пенистой жидкостью. У отдельных павших животных выявляем эмфизему легких и бронхопневмонию. Часто у павших животных выявляем острое воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга и в различной степени выраженное воспаление кишечника.

Селезенка слегка увеличена в размере и дряблая. Заглоточные, шейные, предлопаточные и в особенности медиастинальные и перибронхиальные лимфатические узлы увеличены, геморрагичны и отечны. В каждом случае при патвскрытии под капсулой селезенки, под эндокардом и эпикардом находим кровоизлияния. Сосуды головного мозга переполнены кровью.

Диагноз. Предварительный диагноз на ИРТ ставится на основании клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных. Окончательный диагноз ставится на основании лабораторных исследований.

Для прижизненной диагностики в вирусологическую лабораторию направляют от 5 до 8 проб истечений из носовой полости, глаз, каловые массы от животных с клиническими проявлениями заболевания, а также сыворотку крови от больных и переболевших животных; от вынужденно убитых, павших — кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, печени, селезенки, мозга, регионарных лимфатических узлов, взятых в течение первых 2 часов после гибели; от абортированных плодов — паренхиматозные органы, плодные оболочки.

Для диагностики используют метод иммунофлюоресценции, РТГА, ИФА и ПЦР-диагностику.

Дифференциальный диагноз. ИРТ необходимо дифференцировать от вирусной диареи, ящура, злокачественной катаральной горячки, парагриппа-3, адено-вирусной и респираторно-синтоциальной инфекции, пастереллеза, хламидиоза.

Лечение. Лечение ИРТ как и других заболеваний животных должно проводится комплексно. В качестве специфических средств применяют гипериммунную сыворотку, сыворотку для лечения и профилактики инфекционных пневмоэнтеритов у телят, а также кровь и сыворотки животных-реконвалисцентов, сыворотку крови животных неспецифическую с содержанием антител к вирусу ИТР в титре не ниже 1:32. Данные препараты вводят больным животным подкожно в 2-3 точки в дозе 2мл/кг массы животного (но не более 200мл), интраназально по 2-4 в каждую ноздрю, интратрахеально в составе лекарственной смеси, а также аэрозольно в дозе 1-4 мл/м квадратный помещения.

С целью профилактики осложнений бактериальной микрофлорой используют антибиотики и сульфаниламидные препараты с учетом эффективности их действия на патогенную микрофлору верхних дыхательных путей больного животного. Антибиотики и сульфаниламидные препараты для лечения применяют в форме аэрозолей (групповой метод) и парентерально (индивидуальное лечение). Дополнительно используют общеукрепляющие и симптоматические средства, проводят аэрозольные дезинфекции помещений в присутствии животных хлорскипидаром, молочной кислотой, перекисью водорода и др.

При лечении генитальной формы назначают нитрофурановые и сульфаниламидные препараты, антибиотики в виде мазей и растворов. Запрещается использование для воспроизводства быков.

Эффективность лечебных мероприятий во многом зависит от обеспечения животных полноценным рационом кормления и создания нормальных условий содержания.

Иммунитет и специфическая профилактика.

Переболевшие ИРТ животные приобретают активный иммунитет. У животных, переболевших респираторной формой ИРТ, иммунитет более продолжительный (не менее 1,5-2лет), чем у животных переболевшим пустулезным вульвовагинитом.

Мероприятия по профилактике и ликвидации ИРТ.

Мероприятия по профилактике и ликвидации ИРТ в хозяйстве проводятся в соответствии с инструкцией о мероприятиях по профилактике иликвидации заболевания крупного рогатого скота инфекционным ринотрахеитом- пустулезным вульвовагинитом. (Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 26 июля 1984г.).

Инфекционный ринотрахеит (герпес у кошек) — остропротекающая вирусная инфекционная болезнь, сопровождающаяся поражением глаз и органов дыхания.

Возбудитель-ДНК содержащий FHV-1 вирус семейства герпес вирусов. Температура 56 градусов инактивирует вирус через 20 минут, прямые солнечные лучи убивают вирус в течение 48часов. Обычные дезинфицирующие средства убивают вирус ИРТ моментально.
Заболеваемость составляет 50%, смертность 5-20%. Вирус ИРТ кошек является видоспецифическим заболеванием, которое не опасно для других видов домашних животных и человека.

Эпизоотические данные. Инфекционный ринотрахеит — герпес у кошек, как и другие вирусные респираторные инфекции широко распространены. Заболевание поражает всех из семейства кошачьих, болеют все породы кошек независимо от возраста, за исключением котят-сосунов до 2-х месячного возраста получающих антитела от матери с молозивом (коллостральный иммунитет). При групповом содержание кошек (приюты, кошачьи питомники) болезнь может быстро распространяться, приобретая при этом характер постоянных энзоотий. Пик заболевания у кошек приходится на холодное и дождливое время года (зима, начало весны, конец осени). Риск заразиться ИРТ резко повышается, если кошка будет посещать выставки или бесконтрольно спариваться с котами у которых в семенной жидкости содержится возбудитель ИРТ. К группе риска можно отнести кошек ослабленным стрессом или болезнью, кошки живущие скученно (идет перекрестное перезаражение), неполноценное кормление, котята и молодые кошки от 2 месяцев до 1года. Источником ИРТ кошек являются больные и вирусоносители ИРТ кошки. В дыхательных путях выздоровевших кошек возбудитель ИРТ обнаруживается до 50 дней. У кошек возможно скрытое носительство. В результате того или иного стресса в организме кошки происходит реактивация вируса с последующим выделением его во внешнею среду. Здоровым кошкам вирус ИРТ передается при непосредственном контакте с больными животными через выделения из носа, рта и глаз. Основной путь заражения — аэрогенный, который способствует быстрому распространению ИРТ. Путями передачи могут служить корма, предметы ухода, люди имевшие контакт с больными животными, инфицированный воздух.

Клинические признаки. Инкубационный период при ИРТ- герпесе составляет 3-8дней. ИРТ- герпес может протекать у кошки остро, подостро и хронически.

При остром течение ИРТ у кошки наблюдается повышение температуры тела до 39,5-40 градусов, которая держится у нее в течение 2-3 дней. В дальнейшем начинает развиваться коньюктивит (конъюнктивит у кошек), ринит (насморк у кошки), кашель (кашель у кошки), хрипота, при этом у больных кошек часто бывают обильные гнойные истечения из глаз и носа. У отдельных больных кошек скопление экссудата в глотке приводит к рвоте (рвота у кошек). У некоторых животных наблюдается слюнотечение и образование мелких язв на дорсальной части языка. При пальпации в области гортани и трахеи отмечается болезненность. Прием пищи и воды у больной кошки затруднен. Выздоровление обычно наступает через 7-10 дней после начала болезни. Если болезнь затягивается, у кошки начинается атония кишечника, появляются запоры (запор у кошки). У отдельных кошек ИРТ — герпес принимает хроническое течение и диагностируется ветспециалистами годами. Из осложнений ИРТ — герпес регистрируют бронхопневмонию, язвенный кератит (болезни глаз у кошки), изъязвление кожи (дерматит у кошек) и расстройство центральной нервной системы, проявляющееся дрожанием конечностей, а также манежными движениями. У беременных кошек возможны аборты и рождение мертвых котят.

В верхних дыхательных путях и глазах отмечаются признаки катарального, экссудативного, некротического и фибринозного поражений. Характерные для ИТР — герпес изменения наблюдаются в трахее (слизистая оболочка утолщена, с кровоизлияниями). У больных котят обнаруживаем признаки интерстициальной пневмонии, коньюктивита (вплоть до разрушения роговицы). При проведении гистологического исследования находим некротические изменения в мерцательном эпителии слизистой оболочки носовой полости, раковин, гортани, при более тяжелом течении болезни- в плоском эпителии носоглоточного кольца, в тканях трахеи, бронхов и частично бронхиол. В эпителиальных клетках, слизистой оболочке респираторного тракта и коньюктивы обнаруживают внутриядерные ацидофильные тельца-включения типа А. Каудри.

Диагноз. Диагноз на ИРТ- герпес у кошки ставится комплексно на основании клинической картины с учетом эпизоотической обстановки в данной местности по ИРТ — герпес, исследования крови и смывов из ротовой полости по ИФА и ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Дифференциальный диагноз. ИРТ — герпес у кошек необходимо дифференцировать от панлейкемии (панлейкопения кошек). Для исключения панлейкемии от больной кошки берется кровь и направляется на лабораторное исследование в ветлабораторию (отсутствует лейкопения). Ветеринарные специалисты клиники дополнительно должны исключить у кошки кальцивироз (кальцивирусная инфекция у кошек).

Лечение. Больной кошке улучшают условия содержания и обеспечивают ее полноценное кормление. Кормить больную кошку необходимо небольшими порциями, при этом даваемая кошке пища должна быть жидкой или полужидкой, теплой. В период болезни из рациона кормления исключаем овощи и крупы. В первые дни болезни больной кошке можно давать нежирные мясные бульоны, проваренное измельченное мясо или рыбу, яйца и молочные продукты. В тех же случаях, когда больная ИРТ кошка приучена только к промышленным кормам, консервы необходимо подогревать, а сухие гранулы размачивать кипяченой водой.

Прогноз. Заболеваемость ИРТ у кошек достигает 50%, смертность-5-20%.После переболевания у кошек возможно вирусносительство. Длительность болезни :10-14 дней, в отдельных случаях ИРТ затягивается на несколько недель и сопровождается редким кашлем и периодическим насморком. Кошки имеющие язвенный стоматит или пневмонию часто погибают.

Профилактика. Профилактика ИРТ состоит как из общих мероприятий, так и специфической вакцинопрофилактики.
Общая профилактика слагается из полноценного кормления животного, создание оптимальных условий содержания, регулярное проведении е дегельминтизации и борьба с эктопаразитами, исключение контакта с бродячими животными.

Владельцы животных должны всячески избегать переохлаждения, не поить кошек холодной водой, исключать стрессовые ситуации, своевременно диагносцировать и изолировать заболевших животных, дезинфицировать помещение и предметы ухода. Владельцам кошек в процессе ухода за больным животным необходимо пользоваться одноразовыми перчатками и отдельным инвентарем, после окончании ухода тщательно мыть руки с мылом и строго соблюдать обычные санитарные правила.

Проводить регулярную дезинфекцию лотка и помещения где содержится больная кошка обычными дезсредствами (2% раствор формалина, фенола, обработка горячим паром).

Все кошки должны подвергаться вакцинации от герпесвирусной инфекции. Котятам начиная с 2-х месячного возраста курс вакцинации должен состоять из двух — трех прививок(которые проводятся через 3недели).После того как кошка достигла годовалого возраста, проводим ревакцинацию, в дальнейшем на протяжении всей ее жизни ревакцинация проводится ежегодно.

В качестве специфических средств профилактики при ИРТ применяются следующие вакцины: Мультифел -3 против панлейкопении, ринотрахеита, кальцивирусной инфекции кошек. Мультифел-4 против панлейкопении, ринотрахеита, кальцивирусной инфекции и хламидиоза кошек. Нобивак, Квадрикат, Леукорифелин.

Вакцинации подлежат только здоровые животные. За 5-7 дней до предполагаемой вакцинации кошки необходимо провести дегельминтизацию (Альбеном С, Фебтал, Поливеркан, Дронтал для кошек).

Если в доме или квартире у Вас содержится несколько кошек, больную кошку необходимо изолировать, других здоровых кошек желательно передать своим знакомым и после того как пройдет характерный для ИРТ инкубационный период (2-3недели) их необходимо вакцинировать от ИРТ.

Читайте также: