Инфекционный ринотрахеит у кошек этиология
Обновлено: 25.04.2024
Калицивирусная инфекция кошек — вирусная остро протекающая, высококонтагиозная инфекционная болезнь кошек, характеризующаяся лихорадкой,поражением верхних дыхательных путей и образованием язв на языке, мягком и твердом небе, губах и средней щели ноздрей, а также развитием пневмонии.
Эпизоотологические данные. Кальцивироз распространен повсеместно, обладает способностью заражать всех кошачьих, вне зависимости от породы и возраста. При этом наиболее чувствительными к данному заболеванию являются котята и кошки до 2 лет. Болезнь чаще протекает в холодное время года, чему способствует и снижение естественной резистентности организма. Кальцивирусы сами по себе слабовирулентны из-за чего болезнь протекает у кошек латентно (скрыто), однако если произойдет наслоение других микроорганизмов (бактерий, вирусов, микоплазм) то это может привести к гибели более 80% кошек. Если имеет место групповое содержание кошек то болезнь может быстро распространиться и носить характер постоянных эпизоотических вспышек.
Больные кошки и кошки-вирусносители выделяют возбудителя во внешнею среду с истечениями из ротовой и носовой полости, со слезными секретами, фекалиями и мочой в течение нескольких месяцев.
Заражение кошек происходит:
- алиментарным путем;
- при непосредственном контакте;
- аэрогенно;
- через кожу и предметы ухода.
Патогенез. Вирус кальцивирусной инфекции попав в организм кошки начинает активно размножаться на слизистых оболочках ротовой полости, образуя в начале гладкие полусферические, четко ограниченные пузырьки, которые имеют диаметр 0,5-1мм. При внимательном осмотре ротовой полости эти пузырьки мы обнаруживаем в первую очередь на верхней и боковых поверхностях языка, в области твердого неба. Данные пузырьки в дальнейшем появляются за пределами ротовой полости-на наружных частях ноздрей. Спустя некоторое время пузырьки начинают лопаться, на их месте появляются эрозии, которые в дальнейшем имеют склонность к углублению и изъязвлению. В дальнейшем, в течение последующих двух недель слизистая оболочка на месте образовавшихся эрозий подвергается регенерации. Наиболее активно вирус калицивироза размножается в подчелюстных лимфоузлах, эпителиальных клетках крипт миндалин, вызывая при этом своим патогенным действием дистрофию и их некроз. В криптах миндалин вирус находится в течение нескольких недель, даже после клинического выздоровления кошки, обуславливая длительное вирусносительство. Некоторые штаммы вируса обладают способностью проникать в легкие кошки, где в легочных альвеоцитах, активно размножаются, вызывая их некроз и в конечном итоге развитие пневмонии.
Клинические признаки: Инкубационный (скрытый) период в зависимости от вирулентности вируса и резистентности организма кошки длится от 2 до 10 дней, доходя в отдельных случаях до 3недель. Болезнь начинается обычно с лихорадки, при которой температура 40-40,5 градусов держится у кошки в течение 3-4дней. У кошки появляется чихание, кашель из носа и глаз отмечаем серозные истечения, угнетение и отказ от корма. При осмотре ротовой полости на слизистых оболочках языка, мягком и твердом небе, губах и средней щели ноздрей выявляем в зависимости от того когда владельцы животного обратились за помощь –четко отграниченные пузырьки, в диаметре 0,5-1мм или же находим и язвочки. Иногда ветврач имеет дело при осмотре такой кошки только с одиним симптомом — изъязвления в полости рта, которые являются для ветспециалиста характерным признаком кальцевирусной инфекции. Иногда язвы на языке и твердом небе могут появится одновременно с выделениями из носа и глаз. С появлением в ротовой полости язв у кошки появляется обильное слюнотечение. Если владельцы кошки за ветеринарной помощью обращаются в более поздние сроки от начала болезни, то иногда приходится диагносцировть у такого животного трахеит, бронхит и даже пневмонию. Болезнь длится 1-4 недели. Летальность при данной болезни доходит до 30%. У котят калицивироз вызывает развитие первичных вирусных пневмоний, сопровождающихся депрессией, одышкой, при аускультации в области легких хрипы, и звук крепитации. Такая форма болезни у котят обычно заканчивается смертью, которой предшествует угнетение, рвота и понос.
У заболевших котят в возрасте 1,5-6месяцев симптомы болезни часто носят неспецифический характер: вялость, угнетение, понос, рвота, учащенное дыхание, при клиническом обследование выявляем пневмонию, ларингиты, трахеит. При исследовании крови-анемию и похожи на вирусный энтерит (панлейкемия кошек). В отличие от вирусного энтерита при кальцевирусной инфекции мы всегда у котят диагностируем язвенный глоссит. У котят в возрасте 12-14 недель болезнь может проявляться поражением головного мозга и сопровождается нервными симптомами (судороги). Смерть котенка наступает через несколько дней. Данная картина болезни наблюдается у котят в возрасте 1-4мес, когда у них заканчивается коллостральный иммунитет переданный матерью.
Отдельные штаммы вируса вызывают у кошек пирексию и хромоту на фоне оральных и респираторных симптомов.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших кошек находим описанные выше клинические признаки поражения на слизистой оболочке ротовой полости, при вскрытие легких – интерстициальную пневмонию.
Дифференциальный диагноз. Исключаем инфекционный ринотрахеит (герпесвирусная инфекция). При инфекционном ринотрахеите отмечаем более сильное слюнотечение, общее недомогание, чихание, выделения из глаз и носа, наличие кератита, но в тоже время отсутствует хромота. Проводится дифференциальная диагностика с хламидиозом и стоматитами различной этиологии.
Лечение. Больную кошку необходимо изолировать. Ввиду отсутствия в настоящее время противовирусных препаратов лечение больных кошек должно быть направлено на улучшение условий содержания, владельцы должны обеспечить своих питомцев полноценными кормами мягкой консистенции. Лечение состоит из использования средств симптоматической терапии, а также должно быть направлено направлено на профилактику и лечение вторичных воспалительных процессов обусловленных секундарной инфекцией в верхних дыхательных путях, легких, в ротовой полости, желудке и кишечнике.
Профилактика строится на соблюдение владельцами животных общих мер борьбы со всеми инфекционными заболеваниями- полноценное кормление, соблюдение ветеринарно- санитарных правил содержания кошек, своевременное проведение дегельминтизации, борьба с эктопаразитами, исключение контакта с бродячими кошками. В качестве средств специфической профилактики проводится вакцинация. Сейчас для профилактики кальцевирусной инфекции приеняются следующие вакцины: Мультифен -3 (против панлейкопении, ринотрахеита, кальцевирусной инфекции кошек).
(Инфекционный ринотрахеит кошек) Rhinotracheitis infectiosa feline – контагиозная, остро протекающая болезнь характеризующаяся лихорадкой, явлениями спастического кашля, катаральным воспалением дыхательных путей и поражение глаз, в виде кератита и изъязвления роговицы.
Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий, сложноорганизованный вирус семейства Herpesviridae, подсемейство Alpkaherpesvirinae, икосаэдральной формы, размером 100-220 нм. Известен лишь один антигенный тип его распространенный по всему миру. Впервые он выделен из носоглоточного секрета. Вирус имеет много общих биологических и физико-химических свойств с вирусом инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, размножается в культуре клеток почки котенка и эмбрионов кошек с наступлением ЦПД, (цитопатогенного действия), через 2-3 дня после заражения, с образованием бляшек и внутриядерных телец- включений. Вирус обладает выраженным тропизмом к клеткам органов дыхания. Он сохраняется при рН 6-9 до 9 месяцев. Температура 56 0 С инактивирует его за 20 минут, 22 0 С – через 50 суток. В окружающей среде сохраняется несколько дней. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу, формалину и фенолу. Растворы едкого натрия инактивируют возбудителя в течение 10 минут.
Эпизоотологические данные. Наиболее чувствительны к заболеванию котята в возрасте от 2 до 12 месяцев. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кошки, выделяющие вирус в течение 9-19 месяцев после выздоровления. Вирус выделяется с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, мочой, калом, спермой.
Факторами передачи могут быть инфицированные воздух, корма, предметы ухода, транспортные средства, а также насекомые, люди, имевшие контакт с больными животными. Вирус может находится в организме здоровых животных одновременно с другими вирусами этого семейства. В результате стресса у кошки происходит реактивация вируса с последующим выделением его в окружающую среду. Выделение вируса происходит течение 14 дней, а вирусоносительство длительное.
Патогенез. Попав на слизистые оболочки дыхательных путей, вирус проникает в клетки эпителия, репродуцируется, вызывая их гибель и слущивание. В дальнейшем возникает воспалительная реакция на поверхности слизистой оболочки, образуются вначале мелкие, а затем более обширные участки некроза. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус попадает в кровь и вызывает вирусемию, проявляющуюся общим угнетением животного и лихорадкой. при проникновении вируса через плацентарный и гематоэнцефалитический барьеры возникает поражение мозга, плаценты, матки и плода. Патологический процесс инфекционного ринотрахеита во многом зависит от осложнений условно патогенной микрофлоры, что проявляется развитием бронхита, пневмонии, гастрита и энтерита. Течение болезни обостряется при смешанной инфекции с аденовирусами и панлейкопенией.
При остром течении болезни полная клиническая картина развивается за 10-14 дней. В некоторых случаях болезнь может сопровождаться поражением пищеварительного тракта, появляются понос и рвота. Ринотрахеит может осложнятся бронхитом и пневмонией. При затяжном течении, поражается центральная нервная система. У беременных кошек – аборт. Выздоровление наступает через 7-10 дней. Летальность, не смотря на тяжелое течение болезни, не высокая.
Патологоанатомические изменения.
— катаральный, экссудативный, некротический и фибринозный ринит и ларингит
— у беременных — гибель плодов и их мумификация
— зернистая дистрофия печени, почек и миокарда
— гистологически: некротическое изменение эпителиальных клеток слизистых оболочек респираторного, желудочно-кишечного тракта и конъюнктивы. Обнаруживают внутриядерные ацидофильные включения.
Хроническое течение болезни осложняется явлениями синусита, язвенного кератита, который в дальнейшем приводит к пальофтальмиту и слепоте.
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (обнаружение внутриядерных включений в мазках из истечений из рта, носа, глаз и выделение вируса в культуре клеток), с последующей его идентификацией
Из лабораторных исследований, для обнаружения специфических антител применяют РН, РСК, РДП, РНГА и выделение вируса в культуре клеток.
Дифференциальная диагностика. При дифференциации исключают заболевание, вызванные респираторными вирусами (калицивироз, реовирус, панлейкопению, хламидиоз). Часто наблюдают ринотрахеит кошек в ассоциации с калицивирусной инфекций.
Лечение. Должно быть комплексным. Больное животное необходимо поместить в теплое, без сквозняков помещение. Назначают диетическое кормление в виде жидких вареных кормов из рыбных и мясных бульонов, сырых яиц, теплого молока, каш, протертых овощей и вареного говяжьего, куриного или рыбного фарша.
В первую очередь проводят специфическую терапию. Для этого двукратно подкожно или внутримышечно вводят нормальный человеческий иммуноглобулин по 0,5-1 мл один в 3 дня или противогриппозный по той же схеме, но наиболее эффективным является применение поливалентной гипериммунной сыворотки .
Хороший эффект дают иммуномодуляторы: интерферон, который закапывают в нос и в глаза по 1-2 капли 3-4 раза в день в течение недели, а также анандин, камедон, тимоген, тималин внутримышечно.
Для подавления секундарной микрофлоры парентерально вводят антибиотики: цефамезин, клафоран, гентамицин, ампициллин, ампиокс, бензилпенициллин натрия или калия. Антибиотики необходимо принимать согласно наставления и выдерживая курс лечения. Внутрь можно задавать сульфаниламиды: бисептол, гросептол, септрим, этазол, фталазол, сульфадимезин, норсульфазол, сульфален и др.
Применение выше перечисленных лекарственных средств может вызвать аллергическую реакцию, в связи с этим необходимо введение антигистаминных препаратов. С этой целью применяют один из ниже указанных препаратов: димедрол – внутримышечно по 0,2-0,5 мл 2-3 раза в день, тавегил по 0,1-0,5 мл 2-3 раза в сутки, супрастин, пипольфен, фенкорол и др. При наличие показаний.
Параллельно с антибиотиками инъецируют подкожно или внутримышечно тетравит, аскорбиновую кислоту и витамины группы В.. Симптоматическое лечение включает назначение противорвотных, сердечных успокаивающих препаратов. В тяжелых случаях против обезвоживания подкожно, внутрибрюшинно или внутривенно вводят изотонические растворы, растворы Рингера, Рингера – Локка, 5% раствор глюкозы.
После курса лечения антимикробными препаратами, необходимо применить курс пробиотиков, восстанавливающих полезную микрофлору организма. С этой целью применяют бактисубтил, лизобактерин, линекс, хилак.
Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие кошки приобретают иммунитет. Для создания активного иммунитета используют инактивированную моновакцину. Иммунитет при этом сохраняется 6 месяцев. Применяют ассоциированные вирусвакцины против ринотрахеита, калицивироза и панлейкопении. Иммунитет в данном случае формируется через 10-14 дней после повторной вакцинации и сохраняется 12 месяцев.
Профилактика и меры борьбы основаны на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных требований, своевременной диагностики, изоляции больных и подозреваемых в заражении животных, лечении больных животных. Животным создают нормальное условие содержания, а в холодное время года не допускают переохлаждение кошек, нахождение их на сквозняках и сырых помещениях. Обеспечивают полноценное кормление кошек. Регулярно проводят обязательную дезинфекцию помещений, предметов ухода, для этого используют растворы виркона С и др.
Инфекционный ринотрахеит (Rhinotracheitis infectiosa bovum) — остропротекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катарально-некротическим воспалением верхних дыхательных путей, поражением глаз, половых органов, центральной нервной системы, абортами.
У нас болезнь впервые наблюдал Ф. М. Пономаренко в 1938 г., описавший ее под названием инфекционного катара дыхательных путей крупного рогатого скота. Возбудителя инфекционного ринотрахеита выделили Н. Н. Крюков (1970), 3. Ф. Зудилина с соавт. (1971) и другие исследователи при заболевании телят в ряде откормочных хозяйств.
Данную болезнь регистрируют во многих странах мира, особенно в условиях интенсификации животноводства.
Возбудитель — Herpesvirus bovis I — относится к семейству герпесвирусов; ДНК-содержащий, диаметр вирионов 120-140 нм. Репродуцируется в культурах клеток органов телят и эмбрионов коров с проявлением ЦПД, образованием бляшек и внутриклеточных телец-включений. Наиболее чувствительна к вирусу — культура клеток тестикулов бычков и почки эмбриона коровы.
Установлен один антигенный тип вируса, способный поражать определенные органы: верхние дыхательные пути, половые органы, нервную ткань, слизистые оболочки глаз. Но особенно выражен тропизм вируса к клеткам органов дыхания и размножения. Наибольшая концентрация возбудителя при респираторной форме болезни в носовой слизи на 5-6-й день после заражения, а при генитальной — во влагалищной слизи на 3-6-й день. В организме переболевших животных вырабатываются специфические антитела, выявляемые в РН, РСК, РДП и РНГА.
Устойчивость — при 60-70 С и рН 6-9 вирус сохраняется до 9 мес. Температура 56 С инактивирует его за 20 мин, 37 С — за 4-10 сут, 22 С — через 50 сут. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. Растворы едкого натра, формалина и фенола (1-2 %-ные) инактивируют возбудителя в течение 10 мин.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях заболевает только крупный рогатый скот, независимо от породы и возраста. Наиболее тяжело болезнь протекает у откормочного поголовья, особенно мясных пород. Экспериментально удается заразить овец, коз, свиней, оленей.
Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, мочой, калом, спермой. Особенно опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой ИРТ. Со спермой вирус способен выделяться в течение 6-19 мес. У переболевших животных возможна длительная (несколько лет) персистенция вируса ИРТ, активизация которого может быть вызвана различными стрессовыми факторами.
Факторами передачи возбудителя считаются инфицированные воздух, корма, сперма, предметы ухода, транспортные средства, а также птицы, насекомые, люди, контактирующие с больными животными. Не исключена вероятность вовлечения в эпизоотический процесс при ИРТ животных, которые в естественных условиях не болеют, но в их сыворотках крови обнаруживают специфические антитела к возбудителю болезни (овцы, козы, свиньи, олени, буйволы).
В естественных условиях животные заражаются аэрогенно, а также путем прямого (при случке) и непрямого контакта больных со здоровыми животными. В зависимости от способа передачи возбудителя у восприимчивых животных развивается болезнь с преобладанием респираторного или генитального синдромов.
Инфекционный ринотрахеит чаще возникает в хозяйствах промышленного типа, при комплектовании групп животных сборным поголовьем, имеющим разный иммунный статус. Большое число неиммунных животных обеспечивает быстрое и многократное пассирование возбудителя, усиление его вирулентности, что приводит к активизации эпизоотического процесса, массовому заболеванию животных и более тяжелому течению болезни. Уровень специфической защиты влияет на проявление ИРТ и у телят, имеющих низкое содержание колостральных антител в крови; у них возможно нетипичное течение болезни с поражением желудочно-кишечного тракта, суставов, органов дыхания.
Способствуют распространению болезни в хозяйстве скученное содержание, перегревание, переохлаждение, неполноценное кормление животных, плохая вентиляция и др. Болезнь регистрируют в любое время года, но чаще при неблагоприятных погодных условиях (осень, зима, весна). Заболеваемость при ИРТ от 30 до 90%. Острая вспышка болезни в ранее благополучном хозяйстве характеризуется большим охватом поголовья — болеют почти все восприимчивые животные. В дальнейшем ИРТ может проявляться латентно илк спорадически; при поступлении в такое хозяйство неиммунных животных регистрируется эпизоотическая вспышка. Летальность при ИРТ 1-20% и выше, если болезнь осложняется другими респираторными инфекциями.
Патогенез. Попав на слизистые оболочки дыхательных или половых путей, вирус внедряется в клетки эпителия, где репродуцируется, вызывая их гибель и слущивание. На поверхности слизистых оболочек верхних дыхательных путей под воздействием вируса образуются эрозии, а в половых путях — узелки и пустулы. Из очагов первичной локализации с током воздуха вирус при респираторной форме болезни может попасть в бронхи и альвеолы, а через слезно-носовой канал — в конъюнктиву, где вызывает дистрофические изменения в пораженных клетках и ответную воспалительную реакцию организма. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус попадает в лимфатические узлы, а в дальнейшем и в кровь.
Состояние вирусемии проявляется общим угнетением животного и лихорадкой, развивающейся в результате интоксикации. У телят первых недель жизни, в отличие от взрослых, вирус, попадая с кровью в паренхиматозные органы, может репродуцироваться, вызывая в них дегенеративные изменения. При прохождении вируса через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры патологические изменения развиваются в мозге (энцефалит), плаценте, матке, плоде. У стельных коров плод погибает в последнюю треть беременности. В сыворотке крови абортировавших коров обычно выявляют противовирусные антитела, вирус же чаще выделяют из тканей плода.
Патологический процесс при ИРТ во многом зависит от осложнений, обусловленных другими микроорганизмами, проявляющихся пневмониями, гастроэнтеритами и др. Более тяжелое течение болезни наблюдают при смешанной инфекции (с ПГ-3, аденовирусной, ВД и др.).
Течение и симптомы. Инкубационный период 2-4 дня, реже больше. Клиническое проявление ринотрахеита зависит от путей проникновения возбудителя в организм, физиологического состояния и возраста животного. Болезнь чаще протекает остро. В зависимости от преобладающих симптомов и локализации патологического процесса различают респираторную, генитальную, глазную и менингоэнцефалитную формы. Преобладают в основном респираторная и генитальная формы, глазная и менингоэнцефалитная формы проявляются обычно на фоне поражения респираторных органов.
При респираторной форме у животных внезапно повышается температура тела (до 42 °С), учащается пульс, дыхание, развивается одышка (дышат открытым ртом). В первые дни болезни животные угнетены, не принимают корм, быстро худеют; у них
отмечают обильное слюнотечение, серозно-слизистые выделения из носовых отверстий, переходящие в дальнейшем в гнойные, иногда с примесью крови. Слизистые оболочки носа, глотки, гортани резко набухшие, отечные, у многих животных выражена гиперемия носового зеркальца (красный нос). На коже носового зеркальца, слизистой оболочке носа обнаруживаются эрозии и язвы, покрытые фибринозными корками серого или серо-желтого цвета. У больных отмечают сухой болезненный кашель, переходящий через несколько дней во влажный, хрипы в легких. Температура тела держится на высоком уровне несколько дней, повторно она резко повышается в результате осложнения основного заболевания сопутствующей микрофлорой и развитием пневмонии.
У телят первых месяцев жизни наряду с поражением респираторного тракта болезнь может сопровождаться диареей, выраженной депрессией и часто заканчивается гибелью животных. Наряду с пневмоэнтеритами у отдельных животных этого возраста ИРТ проявляется нервными явлениями без выраженного поражения респираторного и желудочно-кишечного тракта (менингоэнцефалитная или нервная формы). В этих случаях болезнь сопровождается нарушением двигательной функции, круговыми движениями животного, мышечной дрожью, конвульсиями, истечением пенистой слюны изо рта.
При респираторной и нервной формах ИРТ возможно поражение глаз, характеризующееся светобоязнью, слезотечением или выделением гнойного экссудата, резким набуханием, отеком и покраснением конъюнктивы. При осложнении воспалительного процесса патогенной микрофлорой обнаруживают изъязвление и помутнение роговицы (глазная форма).
У нетелей и коров болезнь может вызывать аборты на 6-8 мес беременности. Такие животные за несколько недель до аборта, как правило, переболевают респираторным ринотрахеитом. Интервал между гибелью плода и его изгнанием из организма матери колеблется до 10 дней, а между инфицированием и абортом — от 9 до 105 дней. После аборта возможны метриты, на длительное время снижается и молочная продуктивность.
Если вирус проникает через слизистые оболочки половых путей, развивается генитальная форма — пустулезный вульвовагинит у самок и баланопостит у самцов. Спустя 2-4 дня после инфицирования животное отказывается от корма; отмечается снижение удоя, выраженная гиперемия и отек слизистой вульвы и влагалища. В дальнейшем на отдельных участках слизистой появляются пузырьки (везикулы), заполненные прозрачной жидкостью. Они могут сливаться, лопаться, и на их месте образуются эрозии и язвы, покрытые слизью и пленками фибрина. Животные беспокоятся, машут хвостами, из влагалища выделяются слизисто-гнойные истечения. У таких животных обычно повышается температура тела. У самцов воспалительный процесс в основном локализуется на слизистой оболочке препуция, характер поражения такой же, как и у
коров. При неосложненном течении болезни животное обычно выздоравливает через 10-14 дней.
Длительность проявления болезни в хозяйствах бывает неодинаковой: в одних случаях за 2-3 недели переболевают 80-90% животных, в других — болезнь регистрируют многие недели, при этом заболевают лишь отдельные группы животных. При выраженной респираторной форме ИРТ слизистые оболочки половых органов, как правило, в процесс не вовлекаются.
Патологоанатомические изменения. Характер поражений зависит от формы болезни. При респираторной форме в просвете носовых ходов, гортани, трахеи находят слйзисто-гнойные скопления с примесью фибрина; слизистая оболочка набухшая, отечная с очагами некроза, язвочками и кровоизлияниями. Регионарные лимфоузлы сочные и покрасневшие. При осложненных формах отмечают катаральные и гнойно-катаральные бронхопневмонии. При генитальной форме обнаруживают отечность, везикулы и язвочки на слизистых оболочках половых путей; при осложненных формах — эндометриты. Абортированные плоды отечные, в их печени находят очаги некроза, околопочечная ткань пропитана геморрагическим экссудатом. При гистологическом исследовании материала выявляют тельца-включения в клетках эпителия пораженных слизистых оболочек.
Диагноз. Клинико-эпизоотологические данные и патологоанатомические изменения дают основания для предположительного диагноза на инфекционный ринотрахеит. Окончательно болезнь диагностируют лабораторным исследованием.
Для вирусологического исследования от больных животных бе-рут слизь из носовой полости, глаз, влагалища, препуция; от вынужденно убитых или павших — кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, печени, селезенки, мозга, регионарных лимфоузлов, взятых в течение первых 2 ч после гибели; от абортированных плодов — паренхиматозные органы, плодные оболочки. Вирус выделяют в культуре клеток почки теленка, тестикул бычка, селезенки и почки эмбриона коровы с последующей идентификацией его в РН и РИФ. Для ретроспективной серологической диагностики направляют пробы сывороток крови, взятые в начале болезни и спустя 2-3 недели. Прирост уровня сывороточных антител определяют в РН, РНГА, РДП и ELISA с использованием биофабричных диагностикумов. Для выявления вируса в нативном материале применяется РИФ, РДП и ELISA-метод.
Лабораторный диагноз считается установленным в случае выявления вируса в нативном материале или выделения в культуре клеток и последующего типирования его, или при 2-4-кратном приросте специфических антител в крови переболевших животных.
Дифференциальный диагноз. Инфекционный ринотрахеит необходимо дифференцировать от ящура, злокачественной катаральной горячки, парагриппа-3, аденовирусной и хламидийной инфекции, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной инфекции, пастереллеза. Основными в дифференциации этих болезней являются результаты лабораторного исследования, тем более что возможно инфицирование животных одновременно несколькими вирусами и бактериями.
Лечение. Принципы организации и проведения лечения при ИТР те же, что при парагриппе крупного рогатого скота. В качестве специфических средств применяют гипериммунную сыворотку, а также кровь и сыворотки животных-реконвалесцентов с содержанием антител к вирусу ИТР в титре не ниже 1:32. Препараты назначают подкожно в 2-3 точки в дозе 2 мл /кг массы животного (но не более 200 мл), интраназально по 2-4 мл в каждую ноздрю, интратрахеально в составе лекарственной смеси, а также аэрозольно в дозе 5-10 мл/кВ.м помещения.
Чтобы предотвратить осложнения бактериальной микрофлорой, используют антибиотики, сульфаниламидные препараты с учетом эффективности их действия на микрофлору верхних дыхательных путей животных. Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяют в виде аэрозолей, с кормом (групповой метод) и парентерально (индивидуальное лечение). Используют общеукрепляющие и симптоматические средства, проводят аэрозольные дезинфекции помещений в присутствии животных хлорскипидаром, молочной кислотой, перекисью водорода и др.
При генитальной форме назначают нитрофура новые и сульфаниламидные препараты, антибиотики в виде мазей и растворов. Запрещают использовать быков для воспроизводства.
Эффективность лечебных мероприятий во многом зависит от обеспечения животных полноценными кормами и создания нормальных условий содержания.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают активный иммунитет. В их сыворотке крови обнаруживают вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела, уровень которых не всегда находится в прямой зависимости с невосприимчивостью животных к заражению. У животных, переболевших респираторной формой ринотрахеита, иммунитет более продолжительный (не менее 1,5-2 лет), чем у перенесших пустулезный вульвовагинит.
В зонах, где встречается инфекционный ринотрахеит, у телят в первые 2-5 мес жизни имеются колостральные антитела. Уровень их непосредственно зависит от уровня антител у матери и количества молозива, полученного новорожденным в первые 12 ч жизни. Постинфекционные и молозивные антитела ингибируют образование противовирусных антител в ответ на введение вакцины.
С учетом эпизоотической ситуации для активной профилактики ИРТ используют живые и убитые вакцины. Живую вакцину из штамма ТК-А ВИЭВ применяют в откормочных и неблагополучных по ИРТ хозяйствах. Телят вакцинируют с 10-дневного возраста двукратно с интервалом 14 дней (первое введение вакцины интраназальное, второе — подкожное). Иммунитет вырабатывается к
5-7-му дню и сохраняется до 1 года. В хозяйствах, где одновременно регистрируется ИРТ и ПГ-3, используют ассоциированную культуральную вакцину Бивак. В племенных и репродукторных хозяйствах применяют инактивированную вакцину против ИРТ. Двукратной иммунизации, с интервалом между введениями 30 дней, подвергают коров в последние 3 мес беременности, телят от иммунизированных коров -с 3-месячного возраста, телят с неизвестным иммунным фоном- с 6-недельного возраста. Вакцину вводят внутримышечно. Иммунитет вырабатывается через 14 дней и сохраняется не менее 6 мес.
Для создания пассивного иммунитета используют гипериммунные сыворотки и сыворотки животных-реконвалесцентов, которые вводят телятам в день поступления на комплекс, а затем еще 2-3 раза с интервалом не более 10 дней.
Профилактика и меры борьбы. Как и при других респираторных болезнях вирусной этиологии, в основе профилактики ИРТ крупного рогатого скота лежит система ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий. Важное значение при этом имеет создание животным нормальных условий содержания и обеспечения их полноценным кормлением.
При установлении случаев заболевания животных ИРТ хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Запрещают перегруппировки и вывоз животных в другие хозяйства, вывоз фуража, предметов ухода, выезд транспорта без предварительной его дезинфекции. Обязательно пастеризуют молоко от больных и подозрительных по заболеванию животных. Больных животных своевременно изолируют и лечат, всех остальных, находящихся в эпизоотическом очаге, прививают живой вакциной. Систематически дезинфицируют помещения, обеспечивают нормальный микроклимат, улучшают кормление животных.
Ограничения с откормочных и репродукторных хозяйств снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительных мероприятий по обезвреживанию вируса во внешней среде.
Оздоровление племенных станций от ИРТ осуществляют без применения вакцин. Быков с признаками баланопостита выбраковывают; сперму, полученную от них за 2 мес до болезни, уничтожают. Сперму от всех быков направляют для вирусологического исследования, а сыворотки крови -для серологического. Быки, у которых в сперме обнаружен вирус или в сыворотке крови выявлены противовирусные антитела, выбраковывают, а сперму от них уничтожают. B дальнейшем 2 раза в год от быков исследуют на ИРТ сперму и сыворотки крови. Для осеменения коров используют сперму только от здоровых быков. Племстанцию объявляют благополучной при отсутствии положительных серологических реакций и баланопоститов у быков-производителей, а при исследовании их спермы не выделен вирус ИРТ.
Экономический ущерб причиняемый ИРТ животноводству довольно значительный и определяется падежом животных (болезнь охватывает 5-100% животных стада, летальность достигает 3-18%), убытками в связи с вынужденным убоем, снижением и потерей молочной продуктивности, затратами на проведение ветеринарных мероприятий.
Возбудитель болезни — герпетический вирус, который в большом количестве содержится в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вульвы и вагины, в тканях препуция и пениса. Температура 56 градусов инактивирует вирус через 20минут, при температуре 37 градусов в течении 10дней, солнечные лучи убивают вирус через 48 часов. Раствор формалина 1:500 убивает вирус через 24часа. Ацетон, эфир, хлороформ и этиловый спирт убивает вирус моментально.
Эпизоотические данные. В естественных условиях к инфекционному ринотрахеиту восприимчив только крупный рогатый скот любого возраста. Заболеванию наиболее подвержен молодняк старше одного года. Основным источником заболевания являются больные животные и латентные вирусоносители. При попадание в неблагополучное хозяйство восприимчивые животные заболевают в течение 10-14 дней.
Распространение заболевания происходит контактно, интраназально, воздушно-капельно, со спермой, через инфицированные корма, предметы обихода, обслуживающий персонал, выгулы, загоны, прогонные трассы и пастбища, водоемы, транспортные средства. Распространению болезни способствуют скученное содержание скота и вольная случка. Особенно опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой ИРТ.
В механическом разносе инфекции могут принимать участие даже невосприимчивые к ней виды животных, птица и насекомые.
Инфекционный риноторахеит наблюдается во все времена года, независимо от климатических условий. Однако наиболее часто ее вспышки происходят осенью, зимой и весной. Первые случаи ринотрахеита в хозяйстве обычно появляются приблизительно через 3 недели (чаще 1-3 месяца) после его заноса в хозяйство. После чего болезнь среди контактируемого поголовья быстро распространяется (2-3недели), охватывая практически все восприимчивое поголовье, и принимает размеры эпизоотии, продолжающейся обычно 4-6недель. В то же время в откормочных хозяйствах ИРТ может длится несколько месяцев, принимая хроническое течение.
Патогенез. Вирус ИРТ обладает выраженным тропизмом к эпителиальным клеткам органов дыхания и размножения. Вирус репродуцируется, вызывая гибель и слущивание клеток, в результате чего образуются эрозии в респираторном тракте; узелки и пустулы на слизистой половых органов. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус проникает в лимфатические узлы, а затем в кровь. Вследствие этого развивается угнетение и лихорадка. При прохождении гематоэнцефалитического и плацентарного барьера патологические изменения развиваются в мозге, плаценте, матке, плоде. Это приводит к гибели плода в последнем триместре стельности. ИРТ КРС зачастую протекает в ассоциации с парагриппом-3, вирусной диареей, пастереллезом, сальмонеллезом и др.
Клинические признаки. Клиническое проявление ИРТ у крупного рогатого скота зависит от путей проникновения, физиологического состояния и возраста животных.
Инкубационный период при экспериментальном заражении телят колеблется от двух до семи дней, а при спонтанной инфекции достигает 2-12 дней и более (до 40дней).
Различают острое, подострое и хроническое течение и следующие формы формы болезни: респираторную, генитальную, кератоконьюктивальную, менингоэнцефалитную и атипичную (энтеритная или эмфиземная).
Респираторная форма. Острое течение наблюдается главным образом у откормочного поголовья молодняка. Болезнь начинается с резкого повышения температуры тела до 40,5-41,7 градусов. Затем у животного появляется обильная саливация, серозное истечение из носа, иногда с незначительной примесью крови, гиперемия носового зеркальца и слизистой оболочки носовой полости. Дыхание у больного животного становится учащенным, поверхностным, во время движения больного животного отмечаем ярко выраженную одышку, которая обусловлена скоплением экссудата в носовой полости, гортани и трахеи, сухой кашель. Спустя сутки на гиперемированной слизистой оболочке носа могут появляться светлые зоны с мелкими очагами некроза и поверхностными, незначительными язвами. Истечение из носовой полости становится гнойным, а выдыхаемый воздух зловонным. У отдельных животных развивается коньюктивит, появляется понос, мутнеет роговица. У больного животного развивается общее угнетение, ухудшается или полностью пропадает аппетит, у коров снижается лактация, наступает истощение, у стельных животных могут быть аборты. Прогрессирует упадок сил, больное животное больше лежит и в последующем без посторонней помощи не может подняться. Смерть у больных ИТР обычно наступает от секундарной бактериальной бронхопневмонии. Выздоровевшие животные восстанавливают свои весовые кондиции только спустя несколько месяцев.
Острому течению болезни сопутствует ее быстрое распространение. В результате в течение первых 10 дней больными оказываются почти все поголовье неблагополучной группы. Летальность при остром течении достигает 2-10% и более.
Подострое течение ИРТ сопровождается меньшим охватом поголовья (10-15%) неблагополучного стада и невысокой летальностью (1-2%). При этом максимальный подъем энзоотической вспышки наступает к 15-му дню, затем наступает спад, и спустя 30-40 суток вспышка ИРТ почти прекращается.
ИРТ более доброкачественно протекает у лактирующих животных. Болезнь у них характеризуется коротким периодом (1-2дня) умеренной лихорадки. При этом слюнотечение и истечение из носовой полости незначительны и непродолжительны, животные спустя 10-15 дней клинически полностью выздоравливают, восстанавливая при этом свою молочную продуктивность.
Хроническое течение ИРТ обычно имеет место в конце энзоотии, являясь следствием перехода острых и подострых случаев болезни. Болезнь может продолжаться свыше 1,5 месяцев при меньшей выраженности симптомов. В случае осложнения ИРТ вторичной инфекцией выздоровление больного животного наступает медленнее.
Генитальная форма ИРТ у маточного поголовья проявляется отказом от корма, снижением продуктивности, гиперемией и отеком слизистой вульвы и влагалища. В дальнейшем появляются везикулы, пустулы и развивается пустулезный вульвовагинит с развитием язв. У быков патологический процесс локализуется на слизистой оболочке препуция.
Атипичная форма ИРТ характеризуется тем, что при ней, кроме характерных клинических признаков, у больных животных развивается подкожная эмфизема, которая распространяется вдоль живота и бедер. У больного животного в результате поражения кишечника возникает понос. Стельные животные нередко абортируют. К этой же форме относятся и те случаи ИРТ, когда болезнь проявляется только коньюктивитами.
После переболевания животные выделяют вирус в течение 2-4 недель.
Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения у больных ИРТ животных локализуются в носовой полости, гортани, глотке и трахее. Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована и припухшая, слизистые глотки и гортани гиперемированы. При остром течении ИРТ на слизистых оболочках часто обнаруживают гнойно-фибринозные пленки, которые легко удаляются с поверхности слизистых оболочек, иногда слизистая оболочка бывает очагово некротизирована. Нередко слизистые оболочки глотки, гортани и трахеи покрыты гнойно-фибринозным экссудатом. Легкие и бронхи часто заполнены пенистой жидкостью. У отдельных павших животных выявляем эмфизему легких и бронхопневмонию. Часто у павших животных выявляем острое воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга и в различной степени выраженное воспаление кишечника.
Селезенка слегка увеличена в размере и дряблая. Заглоточные, шейные, предлопаточные и в особенности медиастинальные и перибронхиальные лимфатические узлы увеличены, геморрагичны и отечны. В каждом случае при патвскрытии под капсулой селезенки, под эндокардом и эпикардом находим кровоизлияния. Сосуды головного мозга переполнены кровью.
Диагноз. Предварительный диагноз на ИРТ ставится на основании клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных. Окончательный диагноз ставится на основании лабораторных исследований.
Для прижизненной диагностики в вирусологическую лабораторию направляют от 5 до 8 проб истечений из носовой полости, глаз, каловые массы от животных с клиническими проявлениями заболевания, а также сыворотку крови от больных и переболевших животных; от вынужденно убитых, павших — кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, печени, селезенки, мозга, регионарных лимфатических узлов, взятых в течение первых 2 часов после гибели; от абортированных плодов — паренхиматозные органы, плодные оболочки.
Для диагностики используют метод иммунофлюоресценции, РТГА, ИФА и ПЦР-диагностику.
Дифференциальный диагноз. ИРТ необходимо дифференцировать от вирусной диареи, ящура, злокачественной катаральной горячки, парагриппа-3, адено-вирусной и респираторно-синтоциальной инфекции, пастереллеза, хламидиоза.
Лечение. Лечение ИРТ как и других заболеваний животных должно проводится комплексно. В качестве специфических средств применяют гипериммунную сыворотку, сыворотку для лечения и профилактики инфекционных пневмоэнтеритов у телят, а также кровь и сыворотки животных-реконвалисцентов, сыворотку крови животных неспецифическую с содержанием антител к вирусу ИТР в титре не ниже 1:32. Данные препараты вводят больным животным подкожно в 2-3 точки в дозе 2мл/кг массы животного (но не более 200мл), интраназально по 2-4 в каждую ноздрю, интратрахеально в составе лекарственной смеси, а также аэрозольно в дозе 1-4 мл/м квадратный помещения.
С целью профилактики осложнений бактериальной микрофлорой используют антибиотики и сульфаниламидные препараты с учетом эффективности их действия на патогенную микрофлору верхних дыхательных путей больного животного. Антибиотики и сульфаниламидные препараты для лечения применяют в форме аэрозолей (групповой метод) и парентерально (индивидуальное лечение). Дополнительно используют общеукрепляющие и симптоматические средства, проводят аэрозольные дезинфекции помещений в присутствии животных хлорскипидаром, молочной кислотой, перекисью водорода и др.
При лечении генитальной формы назначают нитрофурановые и сульфаниламидные препараты, антибиотики в виде мазей и растворов. Запрещается использование для воспроизводства быков.
Эффективность лечебных мероприятий во многом зависит от обеспечения животных полноценным рационом кормления и создания нормальных условий содержания.
Иммунитет и специфическая профилактика.
Переболевшие ИРТ животные приобретают активный иммунитет. У животных, переболевших респираторной формой ИРТ, иммунитет более продолжительный (не менее 1,5-2лет), чем у животных переболевшим пустулезным вульвовагинитом.
Мероприятия по профилактике и ликвидации ИРТ.
Мероприятия по профилактике и ликвидации ИРТ в хозяйстве проводятся в соответствии с инструкцией о мероприятиях по профилактике иликвидации заболевания крупного рогатого скота инфекционным ринотрахеитом- пустулезным вульвовагинитом. (Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 26 июля 1984г.).
Читайте также: