Инфекционный синдром что это такое

Обновлено: 23.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вирус Эпштейна–Барр: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Вирус Эпштейна–Барр может инфицировать различные типы клеток, включая B-клетки иммунной системы (разновидность лейкоцитов – белых кровяных телец) и эпителиальные клетки слизистых оболочек.

ВЭБ является представителем ДНК-содержащих вирусов из семейства Herpesviridae (герпесвирусы), подсемейства гамма-герпесвирусов и рода лимфокриптовирусов. В процессе репликации (самокопирования) вируса экспрессируется свыше 70 различных вирусспецифических белков. В настоящее время выделены группы иммуногенных белков, определение антител к которым дает возможность дифференцировать стадию инфекции (ЕА – ранний антиген, ЕВNА-1 — ядерный антиген, VCA — капсидный антиген, LMP — латентный мембранный белок).

Другой способ заражения – контактно-бытовой (вирус передается через зубные щетки, столовые приборы, полотенца и т.д.). ВЭБ также может распространяться через кровь и сперму.

ВЭБ размножается в В-лимфоцитах и эпителиальных клетках, в связи с чем характерно многообразие клинических проявлений данной патологии. Важной отличительной чертой вируса является то, что он не тормозит и не нарушает размножение В-лимфоцитов, а, наоборот, стимулирует его. В этом заключается особенность возбудителя - он размножается в клетках иммунной системы, заставляя их клонировать свою, вирусную, ДНК.

Хронический воспалительный процесс, вызванный ВЭБ, приводит к структурным и метаболическим нарушениям пораженных тканей, что является причиной возникновения разнообразной соматической патологии.

Классификация вируса Эпштейна-Барр

Единой классификации вирусной инфекции Эпштейна-Барр (ВИЭБ) не существует, к использованию в практической медицине предлагается следующая:

по времени инфицирования – врожденная и приобретенная;
по форме заболевания – типичная (инфекционный мононуклеоз) и атипичная: стертая, асимптомная, с поражением внутренних органов;
по тяжести течения – легкая, средней степени и тяжелая;
по продолжительности течения – острая, затяжная, хроническая;
по фазе активности – активная и неактивная;
смешанная инфекция – чаще всего наблюдается в сочетании с цитомегаловирусом.

Инфекционный мононуклеоз (железистая лихорадка, болезнь Филатова) – распространенное инфекционное заболевание, основными проявлениями которого является подъем температуры до высоких значений, увеличение лимфатических узлов, воспаление слизистой оболочки глотки, увеличение печени и селезенки. ВЭБ в данном случае проникает через эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) и некоторые виды неходжкинских лимфом – группа заболеваний, объединенных злокачественной моноклональной пролиферацией лимфоидных клеток в лимфоузлах, костном мозге, селезенке, печени и желудочно-кишечном тракте.
Синдром хронической усталости – состояние, характеризующееся длительным чувством усталости, которое не проходит после продолжительного отдыха.
Синдром Алисы в стране чудес – состояние, клиническим проявлением которого является нарушение ощущения своего тела и отдельных его частей. Человек ощущает себя или части своего тела очень большими или очень маленькими по сравнению с действительностью.
Гепатит, спровоцированный ВЭБ, часто является осложнением инфекционного мононуклеоза. Появляется слабость, тошнота, желтушность кожи и слизистых, увеличивается печень.
Герпетическая инфекция в виде генитального или лабиального (на губах) поражения. Также возможен стоматит, вызванный ВЭБ. При активации инфекции появляется чувство жжения и боль, а затем множество маленьких пузырьков.
Посттрансплантационная лимфопролиферативная болезнь – вторичное злокачественное заболевание, развивающееся после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (метод лечения, применяемый при онкологии, заболеваниях крови и др.), ассоциированное с ВЭБ-инфекцией.
Рассеянный склероз – хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Характеризуется большим количеством симптомов и зависит от уровня поражения: часто снижается мышечная сила, угасают рефлексы, появляются параличи (обездвиженность) различных локализаций.
Волосатая лейкоплакия – на слизистой оболочке языка по бокам, на спинке либо на его нижней части появляются белые участки с шероховатой поверхностью. Они безболезненны и не причиняют существенного дискомфорта. Основная опасность заключается в возможности озлокачествления измененных клеток слизистой.
Назофарингеальная карцинома – злокачественное образование глотки. Среди его симптомов часто встречаются заложенность носа, потеря слуха, частые отиты, появление крови в слюне, кровянистые выделения из носа, увеличение лимфоузлов, головные боли.
Аутоиммунный тиреоидит – хроническое заболевание щитовидной железы, при котором в организме образуются антитела к тканям щитовидной железы. При данном заболевании возможно появление зоба (увеличение щитовидной железы), развитие симптомов гипотиреоза: отеки, повышенная утомляемость, сонливость, запоры, сухость кожи, выпадение волос.

Лабораторное обследование включает:

Симптомы инфекции. Классификация симптомов инфекционной болезни

Немалые диагностические трудности возникают при лихорадках, обусловленных микст-инфекцией. Тип лихорадки в этих случаях нередко представляет собой комбинацию особенностей температурных кривых, присущих каждой нозологической форме, входящей в клиническую структуру наблюдаемой болезни. В этом случае может образоваться температурная кривая, малохарактерная для болезни с общепризнанным типом лихорадки.

Особенно важна правильная диагностическая оценка симптомов болезни в связи с появлением новых инфекций, так как для их распознавания необходимо хорошо знать варианты клинического течения и редкие формы уже известных болезней. Тщательное клиническое обследование больного, углубленное изучение анамнеза по-прежнему остаются основой клинико-эпидемиологической методологии распознавания болезни, позволяющей избрать единственно правильный путь к истинному диагнозу.

Чрезмерная увлеченность современного врача возможностями поистине богатейшего арсенала диагностических методов сводит, порой, на нет трудную, но крайне необходимую рутинную работу по выявлению клинических симптомов болезни. Беспокоит небрежное отношение части врачей, особенно молодых, к работе у постели больного. Между тем роль первичного осмотра больного и правильная оценка симптомов болезни имеют важное, иногда решающее значение для своевременного клинического диагноза, оптимального выбора лабораторных и инструментальных методов обследования больного, адекватной клиническому синдрому лечебной тактики и последовательной выработке необходимых противоэпидемических мер, включая принятие решения о госпитализации больного, т.е. месте его излечения. Оценивая состояние больного, условия его быта, врач обязан принять единственно правильное решение о тактике дальнейшего ведения больного, в том числе определить показания к госпитализации больного в профильное инфекционное отделение.

По своей значимости для распознавания инфекционной болезни клинические симптомы при них можно представить тремя группами.
1. Симптомы решающие - это те симптомы, обнаружение которых уже достаточно для постановки диагноза инфекционной болезни, при которой они только и встречаются. Но отсутствие их у наблюдаемого больного не означает еще отсутствия того же заболевания, для которого они патогномоничны. Примером таких редких решающих диагностических симптомов могут служить белесоватые пятна на слизистой оболочке щечной поверхности полости рта - пятна Бельского-Филатова-Коплика при кори; тризм (спазм жевательной мускулатуры) и сардоническая улыбка (Risus sardonicus) при столбняке.

В равной мере к этой группе симптомов можно отнести характерные показатели периферической крови. Например лейкопения с лимфоцитозом, особенно в случаях ее сочетания с относительной брадикардией, что является патогномоничным признаком брюшного тифа, но этот признак может быть и при некоторых других ИБ (например, при гриппе). Следовательно, эта группа симптомов делает диагноз вероятным, но еще не абсолютно достоверным.

3. Симптомы наводящие - те симптомы, которые часто встречаются при данном заболевании, но бывают при целом ряде других болезней. Наличие одного или нескольких симптомов этой группы должно наводить врача на мысль о возможности ИБ, но их еще недостаточно даже для предположения о вероятном диагнозе. Примером значения этой группы симптомов для диагностики ИБ может служить сочетание боли в животе и диареи, которое часто встречается при дизентерии (шигеллезах), но может быть и при пищевых токсикоинфекциях, иерсиниозах, обострениях хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, прежде всего хронического колита, опухолях кишечника и других болезнях тонкой и толстой кишки.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Национальные руководства — первая в России серия практических руководств по основным медицинским специальностям, включающих всю основную информацию, необходимую врачу для непрерывного последипломного образования. В отличие от большинства других руководств, в национальных руководствах равное внимание уделено профилактике, диагностике, фармакотерапии и немедикаментозным методам лечения.

Приложение к руководству на компакт-диске включает дополнительные иллюстрации и фотографии, фармакологический справочник, нормативно-правовые документы, стандарты ведения больных, медицинские калькуляторы.

Вподготовке настоящего издания в качестве авторов-составителей и рецензентов принимали участие ведущие специалисты. Все рекомендации прошли этап независимого рецензирования.

Руководство предназначено для инфекционистов, семейных врачей, врачей общей практики, студентов старших курсов медицинских вузов, интернов, орди- наторов, аспирантов.

Авторы, редакторы и издатели руководства предприняли максимум усилий, чтобы обеспечить точность представленной информации, в том числе дозировок лекарственных средств. Осознавая высокую ответственность, связанную с подготовкой руководства, и учитывая постоянные изменения, происходящие в медицинской науке, мы рекомендуем уточнять дозы лекарственных средств по соответствующим инструкциям. Пациенты не могут использовать эту информацию для диагностики и самолечения.

Глава 10. Катарально-респираторный синдром

Катарально-респираторный синдром (КРС) характеризуется воспалением слизистой оболочки дыхательных путей с гиперпродукцией секрета и активацией местных защитных реакций.

Клиническая характеристика

При воспалении слизистой оболочки выше голосовых связок возникают симптомы ринита, фарингита, тонзиллита; ниже голосовых связок — ларингита, трахеита, эпиглоттита, бронхита, пневмонии.

Этиологический фактор

Заболевания, сопровождающиеся КРС, относят к группе острых респираторных заболеваний (ОРЗ). Наиболее часто их возбудителями выступают вирусы (ОРВИ), реже — бактерии. Причинами КРС может быть действие аллергизирующих (при вазомоторном рините, сенной лихорадке) и раздражающих веществ (например, хлора), простудного фактора. Часто выражено сочетанное действие различных факторов (например, простудный фактор и вирусы, вирусы и бактерии).

Основные возбудители ОРЗ — вирусы, имеющие высокую тропность к определённым отделам дыхательных путей.

Общее число вирусов (в том числе их серотипов), вызывающих ОРВИ, составляет более 200. Они служат причиной более 90% случаев острых поражений органов дыхания.

К группе респираторных относят вирусы гриппа и парагриппа, аденовирусы, риновирусы, коронавирусы, энтеровирусы. Практически все они вызывают заболевания со сходной клинической картиной — КРС на фоне выраженных симптомов интоксикации. Клинические проявления этих заболеваний обусловлены как свойствами вируса, так и иммунореактивностью организма.

Клинически наиболее значимые ОРВИ: грипп, парагрипп, заболевания, вызываемые респираторно-синцитиальными, адено- и риновирусами, а также коронавирусами.

Схожесть клинической картины определяют единые патогенетические механизмы при развитии ОРВИ:

внедрение возбудителя в клетки эпителия дыхательных путей и его репродукция;

вирусемия с развитием токсикоза и токсико-аллергических реакций;

развитие воспалительного процесса в дыхательной системе;

обратное развитие инфекционного процесса, формирование иммунитета.

Характер течения инфекционного процесса определяется сложной системой защитно-приспособительных реакций макроорганизма, направленных на ограничение репродукции вирусов и их элиминацию.

На начальном этапе заболевания ведущая роль принадлежит факторам неспе цифической защиты, местным IgA и фагоцитозу, а специфическому клеточному и гуморальному иммунитету — в процессе выздоровления.

Поскольку входными воротами при ОРВИ служит слизистая оболочка дыхательных путей, большую роль в предотвращении развития заболевания играют факторы местной защиты, среди которых доминируют макрофаги и секреторные иммуноглобулины (в первую очередь IgA, способный предупреждать адгезию патогенов к поверхности эпителиальных клеток и опосредовать разрушение и элиминацию вирусов). При нарушении мукозального иммунитета вирусы поражают в первую очередь клетки цилиндрического эпителия дыхательных путей. Общие патоморфологические изменения при ОРВИ:

цитоплазматическая и внутриядерная деструкция эпителиальных клеток;

нарушение функциональной активности и целостности ресничек и, следовательно, мукоцилиарного клиренса;

дистрофические изменения эпителия и возможное появление серозного или серозно-геморрагического экссудата в просвете альвеол.

Хотя все респираторные вирусы вызывают заболевания со сходной клинической картиной, выявлены характерные особенности, позволяющие с достаточной долей вероятности предположить этиологию инфекционной болезни.

Клинические формы КРС.

Острый ринит — воспаление слизистой оболочки носовой полости. Характерные симптомы: чиханье, отделение слизи из носа, нарушение носового дыхания. Отток слизи по задней стенке глотки вызывает кашель.

Фарингит — воспаление слизистой оболочки глотки. Для него характерны внезапно возникающие ощущения першения и сухости в горле, а также болезненность при глотании.

Тонзиллит — местные изменения в нёбных миндалинах бактериальной (чаще стрептококковой) и вирусной этиологии. Характерны интоксикация, гиперемия и отёчность миндалин, нёбных дужек, язычка, задней стенки глотки, рыхлые наложения в лакунах.

Ларингит — воспаление гортани с вовлечением голосовых связок и подсвязочного пространства. Первые симптомы — сухой лающий кашель, осиплость голоса.

Эпиглоттит — воспаление надгортанника с характерным выраженным нарушением дыхания.

Трахеит — воспалительный процесс слизистой оболочки трахеи. Симптомы: саднение за грудиной, сухой кашель.

Бронхит — поражение бронхов любого калибра. Основной симптом — кашель (в начале заболевания сухой, через несколько дней влажный с увеличивающимся количеством мокроты). Мокрота чаще имеет слизистый характер, но на 2-й нед может приобретать зеленоватый оттенок за счёт примеси фибрина. Кашель сохраняется в течение 2 нед и дольше (до 1 мес при заболеваниях аденовирусной, респираторно-синцитиально-вирусной, микоплазменной и хламидийной природы).

В табл. 10-1 представлены клинические синдромы поражения дыхательных путей вирусной этиологии.

Основные бактериальные возбудители ОРЗ — пневмотропные условнопатогенные и патогенные микроорганизмы.

Клинические синдромы поражения дыхательных путей бактериальной этиологии представлены в табл. 10-2.

Трахеит, ринофарингит, бронхит, круп с лихорадкой у детей

Ларингит, ринофарингит, ложный круп

Фарингит, тонзиллит, ринит

Вирус Коксаки А

Вирус Коксаки В

Бронхит, бронхиолит, респираторный дистресс-синдром

Отит, ринит, синусит, пневмония

Haemophilus influenzae (инкапсулированная форма)

Эпиглоттит, ринит, синусит, пневмония, бронхит

Haemophilus influenzae (бескапсульная форма)

Отит, синусит (в основном у пациентов, принимавших раньше антибиотики), бронхит

Отит, синусит, тонзиллит, пневмония

Фарингит, тонзиллит, бронхит

Бронхит, бронхиолит, пневмония

ОРЗ могут быть вызваны грамотрицательными бактериями: Klebsiella pneumo niae, Enterococcus spp., Pseudomonas aeruginosa.

КРС выявляют при коксиеллёзе и других риккетсиозах, брюшном тифе. Пневмоцисты (Pneumocystis carinii) вызывают бронхит, пневмонию. Редко возникает грибковое поражение дыхательных путей, наблюдаемое у пациентов с клеточным иммунодефицитом (как первичным, так и вызванным лекарственной иммуносупрессией).

Необходимые дополнительные исследования

Решающую роль в подтверждении диагноза заболеваний с КРС играют методы лабораторной диагностики, среди которых выделяют:

направленные на идентификацию возбудителя;

направленные на выявление специфических антител в сыворотке крови больных.

Методы этиологической диагностики заболеваний, протекающих с катаральнореспираторным синдромом, представлены в табл. 10-3.

Тяжёлый острый респираторный синдром

Инфекция, вызванная Haemophilus influenzae aegyptius

Другие условно-патогенные инфекции

Тяжёлый острый респираторный синдром

Инфекция, вызванная Haemophilus influenzae aegyptius

Другие условно-патогенные инфекции

Метод иммунофлюоресценции наиболее предпочтителен, поскольку позволяет проводить точный морфологический анализ с высокой специфичностью. Он прост в воспроизводстве и даёт возможность получить результат в течение нескольких часов.

ИФА широко применяют для выявления специфических антител в сыворотке крови больных вирусными или бактериальными заболеваниями.

Дифференциально-диагностический алгоритм

Критерии дифференциальной диагностики ОРВИ представлены в табл. 10-4.

Вирусы гриппа: 3 серотипа (А, В, С)

Коронавирус новой группы

Вирусы парагриппа: 5 серотипов (1–5)

1–7 сут, в среднем 3 сут

От нескольких часов до 1,5 сут

2–7 сут, иногда до 10 сут

2–7 сут, чаще 34 сут

Ведущий клинический синдром

Слабая или умеренная

Чаще 39 °С и выше, но может быть и субфебрильная

37–38 °С, может длительно сохраняться

Умеренно выражены, присоединяются позднее

Умеренно выражены, экссудация слабая

Выражены с первого дня течения заболевания. Осиплость голоса

Затруднение носового дыхания, заложенность носа. Серозные, слизистые или сукровичные выделения в 50% случаев

Возможен в начале заболевания

Затруднение носового дыхания, заложенность носа

Сухой, мучительный, надсадный, с болями за грудиной, на 3 сут влажный, до 7–10 сут течения заболевания

Сухой, умеренно выраженный

Сухой, лающий, может сохраняться длительное время (иногда до 12–21 сут)

Изменения слизистых оболочек

Слизистая оболочка глотки и миндалин синюшная, умеренно гиперемирована; инъекция сосудов

Слабая или умеренная гиперемия слизистых оболочек

Слабая или умеренная гиперемия зева, мягкого нёба, задней стенки глотки

Физикальные признаки поражения лёгких

Со 2–3-х сут течения заболевания

Отсутствуют, при наличии бронхита — сухие рассеянные хрипы

С 3–5-х сут течения заболевания часто выявляют признаки интерстициальной пневмонии

Ведущий синдром респираторных поражений

Нижний респираторный синдром

Бронхит, острый РДС

Ларингит, ложный круп выявляют крайне редко

Увеличение лимфатических узлов

Заднешейные, реже — подмышечные лимфатические узлы увеличены и умеренно болезненны

Увеличение печени и селезёнки

Инъекция сосудов склер

Поражение других внутренних органов

Диарея, возможно поражение печени, почек, а также лейко-, лимфо- или тромбоцитопения

Часто в начале заболевания развивается диарея

Респираторносинцитиальный вирус: 1 серотип

Аденовирусы: 49 серотипов (1–49)

Риновирусы: 114 серотипов (1–114)

Подострое, иногда затяжное

Ведущий клинический синдром

Умеренная или слабая

Субфебрильная, иногда нормальная

Фебрильная или субфебрильная

Нормальная или субфебрильная

Выражены, постепенно нарастают

Сильно выражены с первого дня течения заболевания

Выражены с первого дня течения заболевания

Заложенность носа, необильное серозное отделяемое

Обильное слизистосерозное отделяемое, резкое затруднение носового дыхания

Обильное серозное отделяемое, носовое дыхание затруднено или отсутствует

Сухой приступообразный (до 3 нед), сопровождающийся болями за грудиной

Сухой, першение в глотке

Изменения слизистых оболочек

Слабая гиперемия слизистых оболочек

Умеренная гиперемия, отёчность, гиперплазия фолликул миндалин и задней стенки глотки

Слабая гиперемия слизистых оболочек

Физикальные признаки поражения лёгких

Рассеянные сухие и редко влажные среднепузырчатые хрипы, признаки пневмонии

Отсутствуют. При наличии бронхита — сухие, рассеянные хрипы

Ведущий синдром респираторных поражений

Бронхит, бронхиолит, возможен бронхоспазм

Ринофаринго- конъюнктивит или тонзиллит

Увеличение лимфатических узлов

Может быть полиаденит

Увеличение печени и селезёнки

Симптомы токсического гепатита

Инъекция сосудов склер, век, слезотечение, конъюнктивит

Поражение других внутренних органов

Может быть экзантема, иногда диарея

Принципы лечения

Стратегию лечения КРС определяют в соответствии с механизмами патогенеза, этиологией и общностью клинических проявлений заболевания.

Для этиотропного лечения ОРВИ применяют ЛС группы адамантанового ряда (римантадин), препараты группы индолов [арбидол ♠ (метилфенилтиометил-диметиламинометил-гидроксиброминдол карбоновой кислоты этиловый эфир)] и ингибиторы нейроаминидазы (осельтамивир) при гриппе. При других ОРВИ назначают арбидол ♠ .

Эффективно применение интерферонов и их индукторов, обладающих антивирусными свойствами, регулирующими процессы перекисного окисления липидов на клеточных мембранах, способствующие восстановлению нарушенного гомеостаза, оказывающие иммуномодулирующее действие, усиливающие активность естественных киллеров и ускоряющие выработку специфических антител.

Интерферон лейкоцитарный человеческий применяют интраназально, в виде аэрозолей и аппликаций на слизистую оболочку, инстилляций в конъюнктивальный мешок; лейкинфероны — в аэрозолях; рекомбинантные интерфероны (интерферон альфа-2) — в виде капель в нос или ректальных свечей.

Индукторы интерферона (тилорон, натрия рибонуклеат, кагоцел ♠ , меглумина акридонацетат, оксодигидроакридинилацетат натрия) стимулируют образование собственного эндогенного интерферона α.

Важную роль в развитии и тяжести течения инфекционного процесса играет нарушение равновесия между активностью протеолиза, необходимого для разрушения патогенов, с образованием свободных радикалов для сохранения аминопротеазной и антиоксидантной защиты. Поэтому целесообразно назначать препараты, способные инактивировать протеолитические процессы (апротинин, аминобензойная кислота, аминокапроновая кислота, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза ♠ ).

Системное антибактериальное лечение проводят только при ОРЗ бактериальной этиологии (инфекционные болезни, вызываемые стрептококками, микоплазмами, хламидиями, менингококками, гемофильными палочками).

При лёгком течении заболевания с КРС предпочтение отдают симптоматическому и патогенетическому лечению. Симптоматическое лечение ринита включает промывание носа изотоническим раствором натрия хлорида, использование сосудорасширяющих капель и спреев. При среднетяжёлом течении заболевания возможно назначение местных бактериостатических антибиотиков, фузафунгина.

При фарингите показан щадящий режим питания, полоскание горла щелочными растворами, растворами антисептиков, отварами лекарственных трав (шалфея, ромашки лекарственной, календулы). Применяют обезболивающие или местно анестезирующие препараты [стрепсилс плюс ♠ (амилметакрезол + дихлорбензиловый спирт + лидокаин)].

При тонзиллите системное антибактериальное лечение проводят только при бактериальной этиологии заболевания. Препараты выбора для лечения острого стрептококкового тонзиллита: феноксиметилпенициллин, амоксициллин, макролиды. При развитии ко-резистентности оральной флоры используют аугментин ♠ (амоксициллин + клавулановая кислота). Для симптоматического лечения применяют местные антисептические ЛС.

Лечение ларингита без стеноза проводят смягчающими и местными антибактериальными ЛС. При навязчивом кашле назначают противокашлевые средства (бутамират, кодеин). Применяют ингаляции тёплого пара или дозированных аэрозолей (сальбутамол, фенотерол).

При эпиглотите показано парентеральное введение антибиотиков, активных в отношении гемофильной палочки (амоксициллин + клавулановая кислота, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон), возможно их сочетание с аминогликозидами.

Список литературы

Дрейзин Р.С., Астафьева Н.В. Острые респираторные заболевания. — М.: Медицина, 1991. — 136 с.

Дриневский В.П., Осидак Л.В., Цыбалова Л.М. Острые респираторные инфекции у детей и подростков. — СПб.: СпецЛит, 2003. — 191 с.

Карпухин Г.И., Карпухина О.Г. Диагностика, профилактика и течение острых респираторных заболеваний. — СПб.: Гиппократ, 2000. — 184 с.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням. — М.: Медицина, 2007. — 1032 с.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
хирургический;
урологический;
пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.

молниеносный сепсис,
острый сепсис,
подострый сепсис,
хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

аэробный сепсис,
анаэробный сепсис,
смешанный сепсис,
грибковый сепсис,
вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Читайте также: