Инфекционный токсикоз при пневмонии

Обновлено: 28.03.2024

Инфекционный токсикоз может быть следствием многих инфекционных заболеваний, относящихся к острым кишечным и респираторным болезням или их сочетаниям. Образное выражение Левескье характеризует инфекционный токсикоз как: “Токсикоз - без эксикоза”. Действительно, клинические наблюдения показывают, что, несмотря на рвоту и жидкий стул, которые обычно имеют место у больных, патолологические потери относительно не велики и не вызывают развитие выраженных признаков эксикоза.

Основным звеном патогенеза инфекционного токсикоза является симпатоадреналовый криз, что вытекает из результатов исследований и клинической картины. Необходимо различать энцефалическую форму инфекционного токсикоза и синдром Сутрели-Кишша (пароксизмальную тахикардию), которые при несвоевременном лечении могут осложниться отеком мозга, кардиогенным шоком, острой почечной недостаточностью или ДВС - синдромом.

Реализация высокой симпато-адреналовой активности при инфекционном токсикозе идет с нарушением соотношений циклических нуклеотидов и простагландинов и стимуляцией α-адренорецепторов. Клинически это проявляется повышением среднего и перфузионного артериального давления, резкой тахикардией на фоне снижения ударного обьема сердца с одновременным повышением общего периферического сопротивления. Такой вариант кровообращения невыгоден в смысле энергетических затрат. Он ведет к острой сердечной недостаточности и синдрому “малого выброса”. Повышение среднего артериального давления и общего периферического сопротивления приводят к увеличению перфузионного давления в капиллярах и вместе с имеющейся у больных гипокапнией, гипернатриемией и метаболическим ацидозом вызывают нарушение мозгового кровообращения и поражение ЦНС вплоть до отека мозга. Поэтому неврологические расстройства являются ведущими в клинике инфекционного токсикоза.

Определение активности мембранных и цитоплазматических ферментов у детей с ИТ показывает наличие гипоксии и активации перекисного окисления липидов, как мембранодеструктивного фактора. Об этом свидетельствуют нарастание в плазме уровней малонового диальдегида и аспартаттранспептидазы, что указывает на массивный цитолиз.

Высокий уровень гаммаглютаматтрансферазы связан с накоплением большого количества азотсодержащих продуктов в условиях “энергетического голода”. Об энергетическом дефиците в миокарде свидетельствует низкий уровень креатининфосфокиназ. Вероятно, по этой причине у больных с инфекционным токсикозом нередко развивается острая сердечная недостаточность или кардиогенный шок.

Клиника.

У большинства больных заболевание начинается бурно и неожиданно с подъема температуры до 39-40 о С, рвоты, беспокойства, жидкого стула 3-4раза в сутки. Лишь в 11% наблюдений родители отмечают, что накануне госпитализации ребенок был вял, плохо ел, вздрагивал во сне. У каждого второго ребенка имели место клонико-тонические судороги, причем у трети из них судороги или их эквиваленты начинались еще дома.

У маленьких детей с инфекционным токсикозом обычно наблюдается выбухание или даже пульсация большого родничка. Это позволяет отличать инфекционный токсикоз от кишечного эксикоза, при котором большой родничок всегда западает. У всех больных отмечается гипертермия, тахикардия до 180 - 230 уд/ мин, тахипноэ (60 - 100 в минуту), гиперемия лица и акроцианоз, сниженный диурез и повышение артериального давления. Неврологические расстройства проявляются негативизмом, резким беспокойством, монотонным криком и гиперкинезами, в 41% наблюдений отмечается сопор. У всех больных отмечается повышение сухожильных рефлексов и тонуса конечностей. В 43% наблюдается ригидность затылочных мышц и в 38% - сходящееся косоглазие.

Лабораторная характеристика инфекционного токсикоза отражает состояние гемоконцетрации с повышением уровней натрия, общего белка, гемоглобина и гематокрита, что связано с гипертермией и одышкой. Примерно у 30% пациентов наблюдается повышение мочевины до 12-17 ммоль/л. Изменения кислотно-основного состояния проявляются декомпенсированным метаболическим ацидозом и компенсаторной гипокапнией

Интенсивная терапия.

Основные задачи интенсивной патогенетической терапии инфекционного токсикоза включают:

Купирование судорог и восстановление адекватного дыхания,

Блокада симпато-адреналовой активности для ликвидации вазоконстрикции, снижения АД, ОПС и тахикардии.

Коррекция гомеостаза и энергообеспечение.

Профилактика и лечение возможных осложнений: отека мозга, острой сердечной недостаточности, нарушения функции почек.

Судороги можно купировать внутривенным введением седуксена (0,4-0,5 мг/кг) с пипольфеном (1,0-1,5 мг/кг) или воспользоваться другими антиконвульсивными средствами. При повторяющихся судорогах показана диагностическая люмбальная пункция для исключения нейроинфекции. Отсутствие в ликворе патологического цитоза и повышенного содержания белка позволяет исключить нейроинфекцию.

Основным методом снижения симпато-адреналовой активности при не осложненных формах инфекционного токсикоза у детей раннего возраста мы считаем ганглионарную блокаду пентамином из расчета 5 мг/кг массы тела или любым другим ганглиоблокатором короткого действия. При параксизмальной тахикардии (синдром Сутрели-Кишша) интенсивную терапию дополняют применением неселективного β-адреноблокатора или антагонистов кальция - анаприлина или изоптина. Благодаря их действию блокируется влияние катехоламинов на адренорецепторы. Кроме того, в терапии используются кортикостероидные гормоны коротким курсом (преднизолон в дозе 3-5 мг/кг). Периферическая циркуляция поддерживается добавлением в раствор глюкозы трентала или препаратов ксантинового ряда: компламина, теоникола и др. Клинический эффект терапии проявляется уменьшением одышки, тахикардии, снижением температуры, нормализацией артериального давления, увеличением диуреза и улучшением цвета кожных покровов.

Патофизиологической основой клинического улучшения является снижение уровня простагландинов и циклических нуклеотидов в плазме, ликвидация вазоконстрикции и нормализация показателей гемодинамики.

Учитывая исходную гипернатриемию и склонность к отеку мозга, необходимо строго ограничивать введение натрия. Инфузионная терапия на первом этапе включает только растворы глюкозы и реополиглюкина. Обычно в течение первых суток больные в среднем получают 170 мл/кг жидкости, из которых 80 мл/кг вводится внутривенно.

В случаях, когда инфекционный токсикоз осложняется отеком мозга, кроме указанных выше мероприятий, необходимо проводить искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции (рСО2 - 32-33 мм рт. ст.). Важно своевременно перевести ребенка на ИВЛ и быстро купировать отек мозга. Тогда у подавляющего большинства детей можно ожидать полного восстановления функций головного мозга. Показанием к прекращению ИВЛ служат: адекватное самостоятельное дыхание через интубационную трубку, отсутствие судорог, восстановление сознания и рефлексов. В реабилитационном периоде дети, перенесшие отек мозга, должны длительно получать восстановительную лекарственную терапию и массаж под контролем невропатолога.

10.3. Токсико-дистрофический синдром.

Под токсико-дистрофическим синдромом понимают белково-энергетическое голодание, которое развивается у ребенка при затянувшемся течении ОКИ или при повторных эпизодах инфекционных заболеваний бактериальной природы. В ряде случаев токсико-дистрофический синдром (ТДС) развивается у больных, у которых имела место фоновая гипотрофия. К нему относятся больные, длительно болеющие ОКИ, с малой массой тела (дефицит>20%). По нашим данным, ТДС встречается в 4,6% наблюдений среди всех детей, поступающих в отделение реанимации с ОКИ, но в структуре летальности его роль более значительна. Исследования, проведенные у детей с этим синдромом, показали, что в 82,2% наблюдений ТДС развивается на почве бактериальных ОКИ, протекающих с колитным синдромом. У 44,4% детей серологически или бактериологически была выявлена дизентерия или сальмонеллез.

Патогенез и клиника.

Как показали исследования, на развитие гипотрофии при ТДС оказывают влияние три фактора. Во-первых, у больных отмечается резкое снижение возможности энтерального питания. В первые сутки лечения они обычно могут усваивать не более 40-45 ккал/кг (вместо II0-II5 ккал/кг), а дефицит нутриентов колеблется от 58% до 66%.

Вторым фактором является нарушение полостного пищеварения, о чем можно судить по низкому рН кала (5,2) и данным копрологических исследований, при которых выявляется большое количество нейтрального жира в кале, повышенное количество крахмала, мышечных волокон и клетчатки.

Абсорбционная способность кишечника относительно аминокислот и триглицеридов у больных с ТДС в 2-4 раза ниже, чем у здоровых детей. Следовательно, больные с ТДС получают недостаточное количество питания, плохо его переваривают и неполностью абсорбируют. Поэтому у них день за днем прогрессивно теряется масса тела. Недостаточность питания клинически проявляется неврологическими симптомами: вялостью, адинамией, мышечной гипотонией и анарексией.

Спектр активности мембранных и цитоплазматических ферментов у этих больных смещается в сторону локализованных поражений органов и свидетельствует об интоксикации. У этих больных уровень аминотрансфераз повышен примерно в 3-3,5 раза по сравнению с нормой. В процессе лечения их активность снижается, но в течение 6-7 дней не доходит до нормального уровня. Такой характер активности исследо­ванных ферментов говорит об общем усилении цитолиза в условиях голодания и энергодефицита, проявляющегося дистрофическими явлениями в ряде органов. Таким образом, при ТДС основным патогенетическим звеном является белково-энергетическая недостаточность и длительная интоксикация с локальным поражением печени, кишечника и миокарда.

Интенсивная терапия.

Основными задачами интенсивной терапии являются:

Коррекция и поддержание водно-солевого гомеостаза.

Обеспечение потребностей больных в энергии и нутриентах.

Улучшение пищеварения и абсорбционной способности кишечника для восстановления полноценного энтерального питания.

При лечении токсико-дистрофических состояний необходимо соблюдать определенную этапность терапевтических мероприятий.

На первом этапе необходимо проводить коррекцию водно-солевого баланса и анемии, которая продолжается обычно 2-2,5 дня и проводится медленно, без фазы экстренной коррекции. Скорость инфузии не должна превышать 20-30 мл/час во избежание развития отеков и острой сердечной недостаточности. При коррекции гипонатриемии не следут повышать концентрацию натрия в плазме более, чем на 6-8 ммоль/л/сутки. Обычно в первые сутки детям требуется ,примерно, 160 мл/кг жидкости, из которых 100 мл/кг должны быть введены внутривенно в виде глюкозо-полиионного раствора. В растворе содержится калий, но если у больного его концентрация в плазме ниже, чем 2,9 ммоль/л, необходимо дополнительно добавлять хлористый калий к базовому раствору. Параллельно проводится коррекция анемии и гипопротеинемии растворами альбумина, плазмы и эритромассы.

К третьему дню, когда больные прибавляют от 4 до8% массы тела, когда уменьшается ацидоз и нормализуются уровни основных электролитов, начинался второй этап и в интенсивную терапию включают частичное парэнтеральное питание. Скорость введения нутриентов составляет: для аминокислот - 0,15 г/кг/час, для эмульгированных жиров - 0,2 г/кг/час, для глюкозы - 0,4-0,5 г/кг/час.

Важное значение имеют и вводимые дозы нутриентов. Анализ оптимальных результатов частичного парентерального питания у больных с ТДС показал, что суммарно им достаточно 107 ккал/кг, углеводов - (9 г/кг, жиров - 4,8 г/кг, что на 6-7% ниже суточных потребностей здоровых детей. Но потребности в белках у них превосходят норму в 1,8 раза и составляют 3,95 г/кг в сутки.

Улучшение пищеварения и всасывания у детей этой группы достигается диетотерапией в период третьего этапа лечения. Учитывая выявленную у больных с ТДС лактазную недостаточность, им назначают низколактозные "Б" и "В" смеси. Одновременно назначают ферментные препараты, ориентируясь на характер стула и данные копрограммы.

Таким образом, больные острыми кишечными инфекциями с токсико-дистрофичееким синдромом требуют этапного лечения для коррекции водно-солевого обмена, обеспечеиия потребностей в белках и энергии, восстановлении пищеварения и абсорбционной способности кишечника.

Нейротоксикоз у детей – это патологическое состояние, которое возникает у ребенка раннего возраста при генерализации вирусных и/или бактериальных заболеваний и преимущественно проявляется нарушениями функций ЦНС. Клинически данное состояние характеризуется нарушением сознания ребенка, повышением температуры, гипертонусом мышц, увеличением ЧСС и ЧД. Диагностика нейротоксикоза у детей подразумевает сопоставление клинической картины, клинических анализов и результатов исследования ликвора. Лечение включает в себя этиотропные препараты, дезинтоксикацию и симптоматическую терапию, зависящую от клиники.

Нейротоксикоз у детей

Общие сведения

Нейротоксикоз у детей

Причины нейротоксикоза у детей

Нейротоксикоз у детей – это полиэтиологическое явление. Он может возникать на фоне большого количества заболеваний вирусного (ОРВИ, аденовирусная инфекция и т. д.) и бактериального (шигеллез, сальмонеллез, пищевая токсикоинфекция и др.) генеза или их сочетания. Также нейротоксикоз является первым симптом нейроинфекций (менингиты и энцефалиты).

Нейротоксикоз чаще всего развивается у детей раннего возраста благодаря их анатомо-физиологическим особенностям. Для ребенка характерен высокий уровень обмена веществ, который значительно выше такового у взрослых. Строение ЦНС и ее функционирование также отличается. У детей есть склонность к массивным воспалительным реакциям тканей головного мозга. Ткани гипоталамуса более чувствительные к гипоксии и поражаются быстрее, чем у взрослых. В возрасте до 3 лет ГЭБ функционально незрелый, из-за чего он пропускает токсины через себя. Это проявляется повышением внутричерепного давления и отеком головного мозга.

Патогенетически нейротоксикоз у детей обусловлен нарушением микроциркуляторного русла центральной и автономной нервной системы. Экзотоксины, которые выделяют бактерии в процессе жизнедеятельности, и эндотоксины, что попадают в кровь после их гибели, повреждают сосудистую стенку, повышают ее проницаемость для патогенных агентов и провоцируют гипоксию тканей. Вирусы вызывают аналогичный эффект, но другими путями. Они разрушают клетки организма, в результате чего в кровь попадают агрессивные протеолитические ферменты. Также вирусы способны самостоятельно вызывать деструкцию клеток эндотелия сосуда. Благодаря АФО ребенка такие изменения происходят диффузно по всей ЦНС. В развитии нейротоксикоза ведущую роль играет нарушение работы гипоталамуса, т. к. он является высшим вегетативным центром человека и отвечает за терморегуляцию, контролирует работу всех систем и эндокринных желез.

Классификация нейротоксикоза у детей

Различают 3 степени тяжести нейротоксикоза у детей:

Также нейротоксикоз у детей классифицируется согласно вариантам его протекания и ведущим симптомам:

Симптомы нейротоксикоза у детей

Нейротоксикоз у детей возникает остро, клинические проявления развиваются быстро. Токсическая энцефалопатия протекает в 3 периода: продромальный, развернутой клинической симптоматики и восстановления. Для каждого из них характерны свои симптомы.

Продромальный период кратковременный – от 2 до 6 часов. Проявляется ранними симптомами нарушения ЦНС: тошнота, рвота, которая не приносит облегчения и не зависит от приема пищи; нарастание головной боли; чрезмерное беспокойство и капризность; беспокойство, вздрагивания во время сна; сонливость днем; постепенное нарастание температуры тела до 38,5-39°С. Без медицинского вмешательства развивается нарушение сознания (от ступора до комы), дыхательной (повышение ЧД, одышка) и сердечно-сосудистой (повышение ЧСС) систем.

Развернутый нейротоксикоз у детей может иметь различные проявления, которые зависят от степени поражения ЦНС и микроциркуляторного русла. Длительность варьирует от 12 до 72 часов. При интенсивном нарушении кровообращения нейротоксикоз у детей развивается молниеносно. За несколько часов возникает декомпенсация работы сердечно-сосудистой системы, появляются геморрагии, развивается дыхательная недостаточность и отек легких. Нарушения ЦНС выражены в меньшей степени.

При непосредственном поражении ЦНС течение нейротоксикоза у детей более медленное. Нарастает интенсивность симптомов продромального периода, возникают судороги. Сознание ребенка нарушается постепенно – от сонливости до комы, продолжительность которой может составлять до 2 суток. Могут развиваться гипервентиляционный и гипертермический синдромы. Гипервентиляция проявляется увеличением ЧД до 80/мин. без структурных изменений легких или дыхательных путей. Гипертермия при нейротоксикозе достигает 40° С и не снимается обычными жаропонижающими средствами. Без экстренного медицинского вмешательства может возникнуть остановка сердца и дыхания, которые переходят в клиническую и биологическую смерть.

Период восстановления начинается после купирования острого состояния. Восстановление напрямую зависит от тяжести нейротоксикоза, адекватности и своевременности лечения. При легкой степени симптомы нарушения ЦНС исчезают за 12-24 часа. При тяжелых случаях неврологическая симптоматика может сохраняться на протяжении 2-4 суток.

Диагностика нейротоксикоза у детей

При подозрении на нейротоксикоз проводится дифференциальная диагностика с нейроинфекциями, которые сопровождаются синкопе и судорожным синдромом. Для этого выполняется спинномозговая пункция с исследованием ликвора.

Лечение нейротоксикоза у детей

Терапия нейротоксикоза у детей проводится исключительно в условиях реанимационного отделения. Если ребенок на момент развития патологии находится дома – его немедленно госпитализируют. На догоспитальном этапе проводится лечение жизнеугрожающих проявлений: судорожного синдрома и гипертермии.

Этиотропное лечение включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, после получения результатов антибиотикограммы – противомикробных препаратов, к которым чувствительна высеянная микрофлора. Допускается использование иммуностимуляторов. При проведении дезинтоксикационной терапии используются 0,9% раствор NaCl, 5% глюкоза, раствор Рингера-лактат. Важно соблюдать небольшой объем и низкую скорость введения растворов, т. к. инфузионная терапия может спровоцировать отек головного мозга.

Прогноз

Прогноз при нейротокискозе зависит от степени тяжести и своевременности лечения. I и II степени при адекватном лечении имеют благоприятный прогноз. При тяжелой (III) степени прогноз для жизни при полноценной терапии благоприятный, для здоровья – сомнительный. При несвоевременном оказании квалифицированной помощи при I-II степени прогноз сомнительный, III степени – неблагоприятный. Без соответствующего лечения – неблагоприятный прогноз нейротоксикоза любой степени тяжести.

Профилактика

Профилактика нейротоксикоза у детей заключается в полноценном лечении основного заболевания по рекомендациям педиатра, соблюдении рациональной диеты и укреплении иммунитета. Лечение инфекционных заболеваний у детей с наличием неврологических нарушений в анамнезе должно проводиться под строгим наблюдением в условиях стационара.

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Инфекционный токсикоз - это неотложное состояние, которое может возникать при любой острой бактериальной или вирусной инфекции у детей от 3 мес до 2 лет. Пациенты с инфекционным токсикозом составляют 7-9% всех больных, поступающих в отделение реанимации с инфекционной патологией.

По некоторым данным, в 53% наблюдений у детей с инфекционным токсикозом доказана инвазивная форма ОКИ, а в 27% - вирусно-бактериальные ассоциации патогенных бактерий с респираторными вирусами.

Основное звено патогенеза инфекционного токсикоза - симпатоадреналовый криз.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Симптомы инфекционного токсикоза

У большинства детей заболевание начинается бурно и неожиданно с подъема температуры тела до 39-40 °С, рвоты, беспокойства, жидкого стула 3-4 раза в сутки. Лишь в 11% случаев родители отмечают, что накануне госпитализации ребёнок капризничал, плохо ел, вздрагивал во сне. В 53,4% наблюдений у детей возникают клинико-тонические судороги или судорожные подергивания, причем в 26,6% они начинаются дома.

У всех больных с незакрытым большим родничком при поступлении отмечают одно из трёх состояний родничок выполнен, выбухает или пульсирует. Это характерный признак, позволяющий отличать инфекционный токсикоз от кишечного эксикоза, при котором большой родничок всегда западает.

Для всех детей характерны гипертермия от 38,8 до 40,5 °С, тахикардия 180-230 в минуту, АГ, отдышка 60-100 в минуту, которые свидетельствуют о повышенной симпатоадреналовой активности. Цвет кожных покровов разнообразный от гиперемии до выраженной бледности с цианозом ногтевых пластинок. Отмечают пастозность век и голеней ЦВД нормальное или повышенное. Постоянный признак инфекционного токсикоза - снижение диуреза, хотя его отмечают и при других неотложных состояниях.

У всех пациентов возникают неврологические расстройства В 58,6% случаев отмечают негативизм и резкое беспокойство, монотонный крик и гиперкинезы. Остальные пациенты поступают в сопоре. У всех детей отмечают повышение сухожильных рефлексов, повышенный тонус конечностей. В 43,1% обнаруживают ригидность затылочных мышц, в 38% - сходящееся косоглазие при суженных зрачках. У больных возникает повышение систолического и диастолического АД на 20-40 мм. рт. ст. Клиническая картина инфекционного токсикоза отличается большим разнообразием в связи с нарушениями во многих органах и системах. Приведены только те из симптомов, которые развиваются практически у всех больных.

Признаки инфекционного токсикоза у детей

Беспокойство, сопор, кома

Гиперкинезы, мышечный тонус повышен, ригидность затылочных мышц

Часто - судорожные подергивания, клонико-тонические судороги не купирующиеся судороги

Повышенно 100/70-140/90 мм ртст

Нормальное или повышенное

Тахикардия или параксизмальная тахикардия 180-230 в мин

Выполнен, выбухает, пульсирует

Редкое мочеиспускание, азотемия, протеинурия

Тахипноэ - 60-100 в мин

Метаболический ацидоз 7,22-7,31

Дефицит оснований -8 -17

Гипокапния 23,6-26,8 мм рт ст

С тактической точки зрения целесообразно выделить следующие клинические варианты инфекционного токсикоза энцефалическую форму, отёк мозга и пароксизмальную тахикардию. Выделение этих форм необходимо для выбора патогене-тической терапии. При несвоевременной интенсивной терапии пароксизмальная тахикардия осложняется кардиогенным шоком.

Энцефалическая форма возникает чаще других (82-83%), отёк мозга - до 7%, а пароксизмальная тахикардия составляет около 10%. В последнем случае вопрос решают с помощью ЭКГ или при мониторном контроле.

При пароксизмальной тахикардии у детей частота пульса превышает 200 в минуту, зубец Р из-за частых сокращений наслаивается на зубец T Интервал SТ ниже изоэлектрической линии.

Отек мозга у больных характеризуется комой, сходящимся косоглазием, не купирующимися судорогами, что служит основным дифференциальным признаком. При спинномозговой пункции отмечают высокое давление, в СМЖ при клиническом анализе отсутствуют признаки, характерные для менингита или энцефалита.

Таким образом, для инфекционного токсикоза нет строго специфических признаков. Но совокупность лабораторно-функциональных данных и описанных клинических симптомов с преобладанием неврологических нарушений и признаков повышенной активности симпатоадреналовой системы позволяет без особых трудностей диагностировать это неотложное состояние.

Лечение инфекционого токсикоза

Интенсивная патогенетическая терапия инфекционного токсикоза включает:

  • купирование судорог и восстановление адекватного дыхания,
  • блокаду симпатоадреналовой активности, восстановление адекватной центральной гемодинамики и сердечного ритма,
  • профилактику и лечение возможных осложнений (отёка мозга, ОСН и нарушений выделительной функции почек).

Купирование судорог осуществляют с помощью проведения общей ингаляционной или внутривенной анестезии

Одновременно для стабилизации клеточных мембран вводят преднизолон из расчета 3-5 мг/кг или дексаметазон (дексазон) в эквивалентной дозе.

При повторяющихся судорогах показана диагностическая спинномозговая пункция. Отсутствие в СМЖ патологического цитоза (до 16-20х10 6 /л) и белка (до 0,033 г/л) исключает нейроинфекцию у детей и подтверждает инфекционный токсикоз.

Основной метод лечения гемодинамических расстройств с неосложненными формами инфекционного токсикоза у детей раннего возраста - ганглионарная блокада.

Применяют пентамин из расчёта 5 мг/кг или любой другой препарат аналогичного действия, который вводят внутривенно (20 капель в минуту) на 50 мл 5% раствора глюкозы.

Приступ пароксизмальной тахикардии можно купировать неселективным бета-адреноблокатором или блокаторами медленных кальциевых каналов пропранолол вводят методом титрования 0,1 мг/кг на 10 мл глюкозы, верапамил 0,25 мг/кг. Препараты блокируют влияние катехоламинов на адренергические рецепторы. Клинически это проявляется уменьшением одышки и тахикардии, снижением температуры тела, нормализацией АД, увеличением диуреза и улучшением цвета кожных покровов.

Инфузионную терапию на этом этапе проводят растворами, не содержащими соли натрия, средний объем вливаний составляет 80-90 мл/кг. Общий объём жидкости для больного в первые сутки не превышает 170-180 мл/кг.

У детей с отёком мозга, кроме приведенных выше мероприятий, проводят ИВЛ через назотрахеальную трубку с поддержанием рСО2 на уровне 33-34 мм. рт. ст. Средняя продолжительность ИВЛ составляет 32 ч. Важно своевременно перевести ребенка на ИВЛ и быстро купировать отек мозга. В этом случае у подавляющего большинства больных можно ожидать полное восстановление функций головного мозга.

Показанием к прекращению ИВЛ служит адекватное самостоятельное дыхание через эндотрахеальную трубку, отсутствие судорог, восстановление сознания и рефлексов.

В реабилитационном периоде дети, перенёсшие отек мозга, получают терапию и физиотерапевтические процедуры под наблюдением невролога.

Своевременная и адекватная интенсивная терапия других форм инфекционного токсикоза эффективна, а восстановительный период, как правило, не превышает 3-4 сут.

Токсикоз – тяжелая р-ия ор-ма ребенка на инфекцию, чаще смешанную (вир-бак). Сочетание ИТШ и поражения мозга (тропность вирусов к центрам вегетативной инн). Вызывается гиперсимпатикотония, что обеспечивает централизацию кровообращения. 1стадия – интракапиллярные рас-ва (спазм периф сосудов и наруш реологии крови), 2 стадия – экстракапиллярные нарушения (повышение прониц сосуд ст, интерстиц отек, внутрисосуд свертывание крови), 3 стадия – повреждение кл мембран.

ИТШ – острое прогрессирующее снижение тк перфузии с недост снабжением кислородом и нарушением ОВ разных ор-ов.

1 стадия – гипердинамическая: снижение разницы содержания О2 в венозной и артериальной крови (уменьшение способностей тк к утилизации О2, централизация кровообращения, шунтирование), увеличение пульсового давления и снижение ДАД, тахикардия, метабол ацидоз, одышка, выраженная гипертермия, возбудимость и беспокойство.

2 стадия – переходная: бледность и мраморность кожи, цианоз слизистых и акроцианоз, пульс слабого наполнения, снижение АД, нарастает одышка и тахикардия, суб- и компенсированный ДВС, олигоурия, вялость, снижение Т периферических отделов тела.

3 стадия – полиорганная несостоятельность. Кома, ДАД не определяется, нитевидный пульс, САД ниже 60% от нормы, тахикардия выше на 150%, шоковое легкое, патологии дыхания, декомпенсированной ДВС (кровоточивость, эктимы) ,анурия, поч-печ недост, снижение ОЦК и отек тк, агония.

Лечение: 1.борьба с гипоксией и гипоксемией, 2.лечение собственно токсикоза.

Следует провести интубацию трахеи и промывание ее и бронхов физр-ром с а/б. Осуществление назотрахеальной интубации для дальнейшей санации. Инфузионная терапия или регидратация оральными средствами. Плазмоферез и гемосорбция. Легочная гипертензия – ганглионарная блокада, кот уменьшит венозный возврат к сердцу, поступление крови в ЛА и давление в МКК (арфонад, нитроглицерин, пентамин). Сердечные гликозиды при недост миокарда. При низком онкотическом давлении – плазма или альбумн в\в. При повышенной проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны: нормализация гемодинамики МКК (эуфиллин, ганглиоблокаторы), борьба с гипоксией, ГКС и антигистаминные, устранение метадол ацидоза (карбоксилаза, гидрокарбонат натрия после налаживания вентиляции), в\в Са глюконат и аскорбиновую к-ту

1.Бронхиальная астма. Этиология; патогенез

БА – заболевание, в основе кот лежит хр аллергическое воспаление бронхов, сопровождается их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затруднения дыхания или удушья. Предрасполагают к БА наследственность и окр ср.

Факторы риска: наличие атопии, гиперреактивность бронхов, наследственность.

Причины (сенсибилизирующие факторы):

-бытовые аллергены (пыль, клещи)

-эпидермальные аллергены (животные, птицы)

-аллергены тараканов и др насекомых

-грибковые и пыльцевые аллергены

-пищевые и лекарственные

-вирусы и вакцины

Факторы, усугубляющие причинные:патологии б-ти, недоношенность, нерац вскармливание, ОРВИ, атопический дерматит, различные поллютанты, табачный дым.

Триггеры (запускают приступ) – контакт с аллергеном, ОРВИ, физ и психоэмоц нагрузки, экологическое воздействие ксенобиотиков, изменение метеоситуации, непереносимые продукты, ЛС, вакцины.

Патогенез: воспалительный пр-с при атопической БА инициируется дегрануляцией тучных кл, базофилов, эозинофилов в следствие IgЕ опосредованной аллергической р-ии аг+ат. Существенная часть общего IgЕ фиксирована на тучных кл и базофилах. IgЕ фиксируется своим Fc-фрагментом на высокоаффинном рецепторе (FcE рецептор 1 типа). Тучные кл и базофилы занимают центральное место в аллергор-ии. В процессе активации туч кл секретируются различные БАВ: цитокины – ИЛ-3, 4, 6; медиаторы – гистамин, лейкотриены, ПГ, ФАТ. Они опосредуют патофизиологические эффекты ранней фазы аллергоответа – бронхоспазм, отек слизистой, гиперсекрецию слизи и повышение проницаемости сосудов, Тх-2 отвтет, нейро-эндокринные р-ии (преобладание активности парасимп НС, неадекватная р-ия на адреналин)

Читайте также: