Инфекция кандида головного мозга

Обновлено: 28.03.2024

Грибковые инфекции нервной системы у детей: причины, диагностика, лечение

Грибковые инфекции нервной системы вызывают развитие гранулематозного менингита или абсцессов. В большинстве случаев грибковые инфекции встречаются в качестве оппортунистических инфекций у пациентов с иммунодефицитом или структурным дефектом. Группа наибольшего риска развития грибковой инфекции включает пациентов с иммунной недостаточностью, в том числе проходящих лечение по поводу злокачественных гематологических заболеваний; реципиентов трансплантации органов и костного мозга; новорожденных; пациентов с прогрессирующим течением ВИЧ-инфекции и пациентов с хроническими гранулематозными заболеваниями, у которых имеется недостаточность функции фагоцитоза.

Поскольку эти инфекции редкие, необходимо получить консультацию от специалистов-микробиологов этой области для назначения наиболее подходящего и своевременного лечения.

а) Аспергиллезная инфекция. Инвазивный аспергиллез не характерен, но обычно является смертельным осложнением у пациентов с тяжелым иммунодефицитом. У человека наиболее распространенным возбудителем из рода аспергиллов выделяют A. fumigatus. Первичной инфекцией чаще всего является одонтогенный гайморит или легочные инфекции. Возможно поражение глаз и структуры глазницы, приводящее к проптозу или офтальмоплегии. Инфекция проникает в мозг непосредственно из носовых пазух или гематогенным путем из легких или желудочно-кишечного тракта.

Формирование одного или нескольких абсцессов с внедрением кровеносных сосудов приводит к тромбозу, что является характерным проявлением при неврологическом обследовании (Kleinschmidt-DeMasters, 2002). Аспергиллез обязательно рассматривается у пациентов с ослабленным иммунитетом с острым началом очагового неврологического дефицита. Диагноз внутричерепного поражения должен подтверждаться методом нейровизуализации. Может встречаться также двойная грибковая инфекция, особенно при источнике в пазухах носа. Для подтверждения диагноза также рекомендуют прямое и культуральное исследование тканевых образцов, но лечение должно быть начато при подозрении.

Комбинация противогрибковой терапии и нейрохирургического вмешательства со стереотаксическим удалением аспергиллезных абсцессов, гранулем и очагов инфицированного мозга позволила достичь лучшей выживаемости (Middelhof et al., 2005). По возможности иммуносупрессивное лечение должно быть отменено и назначена иммуномодулирующая терапия для улучшения фагоцитарной функции. Наиболее перспективные результаты дало применение противогрибкового препарата вориконазола, который обладает превосходной способностью проникать в ткани мозга (Schwartz et al., 2005; Theuretzbacher et al., 2006).

В настоящее время проводятся исследования по определению улучшения его эффективности в комбинации с другими противогрибковыми препаратами типа амфотерицина.

Грибы рода Candida

б) Кандидозная инфекция. Штаммы Candida могут проникать в мозговые оболочки из кровотока в случаях диссеминированного кандидомикоза. Подобные случае чаще всего развиваются у недоношенных новорожденных с относительно ослабленным иммунитетом при длительном стационарном лечении и частом приеме антибиотиков. Риск кандидозной инвазии ЦНС выше у новорожденных с врожденными пороками, с центральным венозным доступом, получающих полное парентеральное питание или с шунтированием гидроцефалии (Devlin, 2006). Большинство неонатальных грибковых инфекций обусловлены С. albicans. Источник кандидоза при неонатальной интенсивной терапии чаще всего имеет эндогенный характер, вследствие поверхностной колонизации.

Около 10% детей колонизированы на первой неделе жизни и до 2/3 пациентов после четырех недель госпитализации. Проявления диссеминированного кандидоза схожи с бактериальным сепсисом, он может затрагивать многие органы, такие как почки, мозг, глаза, печень, селезенку, кости, суставы, мозговые оболочки и сердце.

Изредка кандидозная инвазия ЦНС также развивается у детей, получающих миелосупрессивную химиотерапию, чаще всего по поводу злокачественных гематологических процессов. Более продолжительный период нейтропении и получение полного парентерального питания увеличивает риск кандидоза ЦНС у этих пациентов (McCullers et al., 2000). Подтверждение диагноза — трудная задача, требующая культивирования микроорганизма из крови или других стерильных жидкостей тела: необходим высокий уровень подозрения заболевания. Другие кандидозные виды, такие как С. tropicalis, тоже способны к проникновению в ЦНС, и культивирование важно для установления чувствительности к противогрибковым средствам.

Диагноз зачастую устанавливают незадолго до смерти пациента, поскольку к этому времени появляется несколько достоверных признаков, а микроорганизмы трудно высеивать на культуральную среду. Тем не менее, у новорожденных и детей с факторами риска, даже одна колония дрожжевых грибов в СМЖ не должна считаться примесью; лечение необходимо начинать до положительной идентификации (Faix, 1984). Лечение высокими дозами липосомального амфотерицина В эффективно при относительно раннем назначении (Juster-Reicher et al., 2003).

Cryptococcus neoformans

в) Инфекция Cryptococcus neoformans. Криптококкоз — системная грибковая инфекция, в настоящее время чаще встречающаяся у взрослых с прогрессирующей ВИЧ-инфекцией; иногда наблюдается у ВИЧ-инфицированных детей. Среди наиболее тяжелых осложнений отмечают вовлечение нервной системы, обычно с гематогенным распространением из легких. Микроорганизмы вызывают развитие гранулематозного арахноидита, способного стать причиной гидроцефалии, паралича черепных нервов и васкулитов крупных сосудов. Крайне редко заболевание может встречаться у ранее здоровых детей (Tjia et al., 1985). Типичными постоянными симптомами являются головная боль и боль в спине.

Лихорадка отмечается непостоянно. Обычно имеются расстройства сознания, поражения черепных нервов, особенно VI пары, отек сосочка зрительного нерва и другие признаки повышенного ВЧД. Постановка диагноза криптококкоза сложна, особенно при иммунодефиците. Необходим посев культуры крови, так же как культуры ликвора. В ликворе обычно определяют умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышенный уровень белка и низкий сахар. Окрашивание нигрозином позволяет выявить дрожжи только у 60% пациентов с положительной культурой. Посев культуры до роста колоний может занять несколько дней и изначально может быть отрицательным в 25% случаев. Целесообразно определение антигенов в крови и СМЖ. В некоторых случаях ликвор может быть нормальным, следовательно, необходима повторная люмбальная пункция с исследованием культуры большего количества жидкости. Нейровизуализация показывает отек головного мозга, гидроцефалию и иногда объемные образования (Fujita et al., 1981).

На протяжении острой фазы могут потребоваться повторные спинномозговые пункции для снижения ВЧД; однако некоторым пациентам может понадобиться шунтирование. Нелеченный криптококкоз мозга приводит к смерти. Среди осложнений при позднем лечении заболевания выделяют слепоту, глухоту и хроническую гидроцефалию. Комбинированное противогрибковое лечение изначально амфотерицином В и флюцитозином продемонстрировало наибольшую эффективность (Brouwer et al., 2004); последующая профилактика для предупреждения рецидивов рекомендована в случаях продолжающейся иммуносупрессии (Bi-canic и Harrison, 2004).

г) Другие грибковые инфекции. Мукормикоз — редкая грибковая инфекция, которая часто поражает околоносовые пазухи при ослабленном иммунитете может проникать местно в окружающие ткани, включая глаза и головной мозг. Встречается совместное инфицирование с аспергиллезом. Может быть показано местное хирургическое вмешательство, так же как противогрибковые назначения. Наиболее эффективными средствами считают вориконазол и амфотерицин (Ladurner et al., 2003; Alfano et al., 2006).

Инфекции Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum или Blastomyces dermatitidis в Западной Европе встречаются редко. Эти грибковые инфекции более распространены в некоторых регионах Америки, Африки и Азии. Инфекция ЦНС обычно развивается как часть диссеминированного заболевания при иммунодефиците, как правило, с легочными проявлениями. Клинические особенности включают в себя головные боли, субфебрильную лихорадку, потерю веса и минимальные менингеальные знаки; может развиться гидроцефалия. Диагноз подтверждается наличием легочных повреждений, которые остаются латентными в течение многих лет. Липосомальный амфотерицин, вероятно, самый эффективный препарат для лечения (Wheat et al., 2005, Panicker et al., 2006).

Грибковый менингит — поражение мягкой и твёрдой мозговых оболочек грибковой инфекцией с развитием воспалительных изменений. Клиническая картина характеризуется подострым/хроническим течением с повышением температуры, головной болью, сонливостью, слабой выраженностью оболочечных симптомов. Диагностировать грибковый менингит позволяет неврологический осмотр, проведение люмбальной пункции, анализ цереброспинальной жидкости, выявление возбудителя в крови и ликворе. Основу лечения составляют противогрибковые фармпрепараты, применяющиеся в качестве монотерапии, комбинированного и антирецидивного лечения.

МКБ-10

Грибковый менингит

Общие сведения

Грибковый (микотический) менингит – редкая форма инфекционного поражения церебральных оболочек. Патология встречается повсеместно, уровень заболеваемости одинаков для лиц обоих полов. Грибковый менингит поражает преимущественно иммунокомпрометированных пациентов и людей, находящихся в эндемичных зонах распространения возбудителей. Среди больных СПИДом грибковый криптококковый менингит диагностируется в 6-13% случаев. В эндемических областях выявляется большое количество инфицированных грибком, однако лишь у 1% возникает диссеминация возбудителя, которая в 35% случаев сопровождается поражением мозговых оболочек.

Грибковый менингит

Причины грибкового менингита

Возбудителями заболевания являются различные патогенные и условно патогенные грибы. Проникновение в организм осуществляется воздушно-капельным (при вдыхании грибковых спор), алиментарным (при употреблении обсеменённой спорами пищи, воды) путями. Больной человек не является источником инфекции для окружающих. Самыми часто встречающимися возбудителями менингита грибковой этиологии выступают:

  • Криптококки. Наиболее распространенный возбудитель — C. Neoformans. Выделяется в окружающую среду с птичьим помётом, присутствует на овощах, фруктах, в почве. Заражение происходит с пищей, при вдыхании частичек пыли со спорами. Подавляющее число случаев заболевания представляют больные СПИДом.
  • Кандиды. Относятся к естественной флоре человеческого организма. Вызывают развитие инфекционных заболеваний только на фоне иммунодефицита. Обусловленные этими грибами менингиты составляют 15% всех кандидозных поражений ЦНС.
  • Кокцидии. Среди возбудителей кокцидиоза наиболее распространён С. Immitis. Микоз наблюдается в эндемичных регионах США, Южной и Центральной Америки. Поражение оболочек мозга происходит на фоне диссеминированной инфекции чаще у пожилых, беременных, больных с иммунной супрессией.

В группу риска развития микотического менингита любой этиологии попадают лица с иммунодефицитными состояниями: новорожденные, больные ВИЧ-инфекцией, перенёсшие цитостатическую терапию по поводу трансплантации органа, онкозаболевания, пациенты с ХПН, сахарным диабетом, алкоголизмом, заболеваниями крови, лица старше 60 лет.

Патогенез

Попав в организм, возбудитель сталкивается с реакцией защитных иммунологических факторов, препятствующих развитию инфекции. На фоне сниженного иммунного ответа грибковые споры не уничтожаются, током крови разносятся в различные органы и ткани, где происходит развитие возбудителя. Занос спор в оболочки мозга становится возможным в связи с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера, в норме обеспечивающего защиту мозговых тканей от проникновения циркулирующих в крови крупных молекул, в том числе различных инфекционных агентов.

Грибковый менингит сопровождается серозным воспалительным процессом. Происходит утолщение, помутнение оболочечных тканей, их поверхность приобретает мелкобугристый характер. Отмечаются петехиальные кровоизлияния. Воспалительный процесс может перейти на церебральное вещество с развитием энцефалита, на оболочки спинного мозга.

Классификация

В практической неврологии применяется разделение микотического поражения оболочек в зависимости от его уточнённой этиологии, особенностей клинического течения. В соответствии с видом возбудителя различают криптококковый, кандидозный, кокцидиозный, гистоплазменный, аспергиллёзный менингит. По течению заболевания грибковый менингит классифицируют на:

  • Острый — характерно внезапное появление, быстрое развитие симптоматики. Встречается редко, преимущественно при кандидозной этиологии.
  • Подострый — отличается замедленным дебютом с постепенно прогрессирующим нарастанием симптомов. Самый распространённый вариант. Впоследствии может переходить в хроническую форму.
  • Хронический — симптоматика наблюдается более 4-х недель. Выраженность клинических проявлений умеренная.

Симптомы грибкового менингита

Начало заболевания обычно подострое (реже – острое), последующее течение хроническое. Основными симптомами становятся интенсивная головная боль (цефалгия), рвота, подъём температуры, анорексия, сонливость. У ряда пациентов цефалгия протекает с повторными, не приносящими облегчения рвотами. Температура тела держится на уровне 37,2-37,9 градусов, иногда достигает фебрильных значений. Отмечается потеря аппетита, возможно отвращение к пище. Больной вялый, много спит, быстро утомляется, выглядит заторможенным. Наблюдается повышенная чувствительность к свету. Возможны судорожные пароксизмы, беспокойство, расстройства сознания, очаговая симптоматика.

Отличительной особенностью является слабая выраженность менингеального синдрома, иногда — его полное отсутствие. Менингеальный симптомокомплекс — типичный признак поражения оболочек, включает напряжённость (ригидность) мышц затылка, специфическую позу больного, общую гиперестезию, тонические феномены, выявляемые в ходе осмотра. При подостром и хроническом течении грибковый менингит может не сопровождаться менингеальными симптомами, что значительно затрудняет диагностику.

Осложнения

В 40% случаев грибковый менингит протекает с внутричерепной гипертензией, усугубляющей цефалгию и вызывающей тошноту, рвоту. При распространении инфекционного процесса на спинальные оболочки возникает корешковый синдром, признаки поражения спинного мозга: периферические и центральные парезы, расстройства чувствительности. Переход инфекционно-воспалительного процесса на церебральные ткани сопровождается развитием очаговой симптоматики, тяжёлых нарушений сознания. Грибковый энцефалит опасен возникновением отёка головного мозга, комы, летальным исходом заболевания.

Диагностика

Диагностические сложности обусловлены стёртой симптоматикой, отсутствием ярко выраженного менингеального синдрома, наличием иммуносупрессии, затрудняющей иммунологическую диагностику заболевания. Постановка диагноза осуществляется с помощью следующих исследований:

  • Неврологический осмотр.Невролог обращает внимание на наличие и степень выраженности менингеальной симптоматики, оценивает уровень сознания, выявляет очаговый неврологический дефицит, признаки поражения спинного мозга (если таковые имеются).
  • Люмбальная пункция. Позволяет определить ликворное давление, оценить цвет, степень прозрачности ликвора. Последующее исследование цереброспинальной жидкости подтверждает лимфоцитарный плеоцитоз, уровень которого зависит от вида возбудителя, стадии болезни. Микроскопия мазков выявляет наличие нитей гриба в 50% случаев.
  • МРТ головного мозга. Необходима для исключения сопутствующих церебральных поражений: туберкулёза, токсоплазмоза. Смешанная грибково-бактериальная, протозойно-грибковая инфекция встречается у иммунокомпрометированных больных.
  • Лабораторные анализы. Направлены на верификацию возбудителя, определение его чувствительности к антимикотическим препаратам. Посев крови на стерильность, микробиологическое исследование ликвора позволяют исключить бактериальную этиологию, обнаружить рост грибковых колоний. Иммуноферментный анализ ликвора на наличие антимикотических антител по своей специфичности приближается к 100%, однако при иммунодефицитных состояниях может давать ложноотрицательные результаты.

Дифференциальная диагностика проводится с бактериальным менингитом, туберкулёзным менингитом, вирусным поражением оболочек. В ряде случаев требуется дифференцировка с менингиомой, абсцессом головного мозга, церебральной опухолью.

Лечение грибкового менингита

Основу терапии составляет применение антимикотических фармпрепаратов. До получения результатов определения чувствительности лечение проводится эмпирически, затем — с учётом полученных данных. Используются следующие варианты терапии:

  • Монотерапия. Осуществляется путём медленного внутривенного капельного введения. При криптококковой этиологии, жизнеугрожающем кандидозном менингите до получения данных о чувствительности кокцидий показан амфотерицин В. В других случаях хорошо зарекомендовал себя флуконазол. При наличии показаний возможно интратекальное введение препарата посредством люмбальной или вентрикулярной пункции. Фармакотерапия осуществляется длительно (1,5-2,5 мес.) до полной санации ликвора.
  • Комбинированное лечение. Проводится амфотерицином в сочетании с флуконазолом, флуцитозином. Данная разновидность терапии считается эффективной у пациентов с криптококковой инфекцией без сопутствующей клиники ВИЧ. Оптимальная комбинация препаратов пока не найдена.
  • Противорецидивная терапия. Необходима для профилактики рецидива болезни даже в случае полной санации ликвора от возбудителя. Препаратом выбора выступает флуконазол.

Параллельно проводится симптоматическая терапия. Купирование рвоты достигается применением противорвотных средств, внутричерепное давление снижается мочегонными препаратами, лечение судорожного синдрома проводится антиконвульсантами.

Прогноз и профилактика

До внедрения в медицинскую практику амфотерицина грибковый менингит в 100% случаев приводил к летальному исходу. Сейчас своевременно начатая, правильно подобранная терапия позволяет сохранить пациенту жизнь, добиться его выздоровления. Прогноз болезни зависит от возраста, состояния иммунной системы, своевременности терапии, скорости санации ликвора в ответ на проводимое лечение. Рецидивирующий грибковый менингит наблюдается в 40% случаев. В случае выздоровления возможны остаточные явления в виде стойкого повышения интракраниального давления, эпилепсии, нарушений когнитивной сферы.

У 50% выживших новорожденных отмечается гидроцефалия, у 56% – задержка психического развития, что обусловлено самим заболеванием и токсическим побочным эффектом антимикотиков. Первичные профилактические мероприятия заключаются в осуществлении мер по укреплению иммунитета, предупреждению распространения ВИЧ. Вторичная профилактика сводится к мониторингу санации цереброспинальной жидкости, адекватному противорецидивному лечению.

Кандидоз пищевода — это микотическая инфекция, которая вызвана грибками рода Кандида (Candida). Заболевание проявляется затруднениями при глотании, загрудинными болями и дискомфортом. При длительном существовании кандидоза возникает потеря веса, тяжелые авитаминозы. Основу диагностики грибковой инфекции составляет осмотр пищевода при ЭФГДС с последующим морфологическим анализом биоптатов для выявления частиц возбудителя. Дополнительно проводится микробиологический посев биоматериала. Для лечения пищеводного кандидоза применяют различные по химической структуре противогрибковые препараты системного действия.

МКБ-10

Кандидоз пищевода

Общие сведения

Кандидоз пищевода (кандидозный эзофагит) считается оппортунистической инфекцией. Среди пациентов общего профиля частота заболевания составляет 1-2%, при наличии сахарного диабета микоз встречается намного чаще — в 5-10% случаев. У больных с ВИЧ-инфекцией и СПИДом распространенность грибкового поражения пищевода достигает 30%. Уровень заболеваемости кандидозом среди людей пожилого возраста в 2 раза выше, чем в среднем в популяции, в старческом возрасте (после 75 лет) — в 6 раз выше. Инфекция иногда возникает у детей на фоне первичных иммунодефицитов.

Кандидоз пищевода

Причины

Возбудителями инфекционного заболевания пищевода являются грибки рода Candida. Всего насчитывается более 150 видов грибов Кандида, но в 60-90% случаев патология вызвана C. albicans. При иммуносупрессии возрастает роль других видов — C. glablata, C. kefir, C. lucitanies и C. krusei. Микроорганизмы в естественных условиях находятся в форме бластомицетов или псевдомицелия. Развитию кандидоза способствует ряд предрасполагающих факторов:

  • Иммунодефициты. Поражение слизистых пищеварительного тракта грибами Кандида является одним из маркеров прогрессирующей ВИЧ-инфекции. Высокая заболеваемость наблюдается при первичных генетически обусловленных иммунодефицитах: синдроме Ди Джорджи, синдроме Брутона, болезни Вискотта-Олдрича и др.
  • Лекарственная иммуносупрессия. Частота кандидоза возрастает при продолжительном лечении кортикостероидами, которые угнетают активность иммунной системы. Негативное влияние оказывает лучевая и химиотерапия онкологических больных, которая нарушает местные и общие факторы иммунной защиты.
  • Эндокринные заболевания. Вероятность появления микоза повышается у страдающих сахарным диабетом, аутоиммунным полиэндокринным синдромом, гипотиреозом. Антифунгальная резистентность снижается при ожирении и других проявлениях метаболического синдрома.
  • Местные факторы. К локальным причинам микотического процесса относят хронические воспалительные и атрофические изменения в эзофагеальной стенке, ксеростомию, дегенеративно-деструктивные нарушения в полости рта. Патология вдвое чаще встречается у тех, кто пользуется съемными зубными протезами.

Факторы риска

Факторы риска развития кандидоза пищевода: истощение, авитаминозы, хронические соматические болезни, сопровождающиеся астенией. Вероятность микоза возрастает после операций по трансплантации органов.

Широкая распространенность кандидоза у пожилых людей связана с инволютивным угасанием функций иммунитета, нарушениями микроциркуляции вследствие атеросклероза, атрофией слизистого слоя пищевода. В формировании кандидоза большую роль имеет полипрагмазия, а именно неконтролируемое применение антибиотиков, гормонов и антисекреторных препаратов.

Патогенез

Первым этапом механизма развития заболевания является адгезия (прикрепление) клеток грибка к поверхности эзофагеальной слизистой. В дальнейшем микроорганизмы способны трансформироваться в нитевидную форму и внедряться в более глубокие слои стенки пищевода. Поражение тканей происходит вследствие продукции возбудителем специфических ферментов. Большое значение в манифестации кандидоза играют дефекты Т-клеточного звена иммунитета.

Характер инфекции определяется состоянием факторов антифунгальной защиты организма. При правильной работе иммунной системы возникает транзиторное носительство. При дефектах иммунитета обычно встречается персистирующее носительство без клинических симптомов. При наличии у человека одной или нескольких предпосылок развивается типичный кандидоз.

Классификация

Согласно анатомической классификации, поражение пищевода грибками-кандидами относится к поверхностным формам кандидоза. В практической гастроэнтерологии широко применяется эндоскопическая классификация, которая необходима для систематизации различных вариантов поражения эзофагеальной слизистой. Клиницисты выделяют 3 варианта изменений в пищеводе при кандидозе:

  • Катаральный эзофагит. Характеризуется гиперемией слизистой пищевода и умеренной отечностью. На кандидозную инфекцию указывает тонкий паутинообразный налет на эпителии, контактная кровоточивость.
  • Фибринозный эзофагит. В пищеводе образуются беловато-серые налеты в виде бляшек размером до 0,5 см. Гиперемия, отечность и кровоточивость слизистой оболочки выражены интенсивнее, чем при катаральной форме.
  • Фибринозно-эрозивный эзофагит. Кандидоз проявляется множественными налетами грязно-серого цвета, после удаления которых на слизистой оболочке визуализируются эрозии. Характерна спонтанная кровоточивость.

Симптомы кандидоза пищевода

Типичные признаки кандидоза пищевода — затруднения и боли в момент глотания. Человек испытывает дискомфорт при употреблении твердой и сухой пищи, тогда как при питье неприятные ощущения не беспокоят. Болезненность ощущается при прохождении пищевого комка по пищеводу. Некоторые пациенты для облегчения боли и жжения запивают каждый кусочек пищи водой.

Характерен дискомфорт за грудиной, который возникает независимо от употребления продуктов питания. Реже появляется отрыжка с неприятным запахом, изжога. При тяжелом поражении пищевода во время еды бывают очень сильные боли, поэтому больные сокращают объем порций и кратность приема пищи. Вследствие длительного недоедания отмечается потеря массы тела, присоединяются симптомы авитаминоза.

Осложнения

Вследствие контактной ранимости слизистой типичны постоянные малоинтенсивные кровотечения при травмировании пищевода кусочками плохо пережеванной пищи. Хроническая кровоточивость приводит к железодефицитной анемии. У пациентов, страдающий тромбоцитопенией, возможно профузное кровотечение с геморрагическим шоком. Очень опасна перфорация пищевода, которая проявляется болевым шоком, пневмомедиастинумом и подкожной эмфиземой шеи.

Диагностика

При кандидозе пищевода отсутствуют патогномоничные симптомы, поэтому диагностический поиск включает ряд лабораторных и инструментальных методов. Иногда при осмотре врач-гастроэнтеролог замечает очаги грибкового поражения ротовой полости, что косвенно указывает на микотическую этиологию дисфагии. Для подтверждения диагноза используются следующие методы исследования:

Лечение кандидоза пищевода

Основу терапии кандидозной инфекции составляют специфические антифунгальные средства. Они угнетают синтез химических веществ, входящих в клеточную стенку грибов. Существует 3 группы антимикотиков, которые различаются по степени усвояемости при пероральном приеме. Чаще всего в клинической практике используются азольные противогрибковые средства, которые необходимо принимать в течение 2-3 недель.

При неэффективности стандартной схемы антимикотик меняют либо переходят на парентеральное введение лекарства. Прием препарата длится до полного исчезновения клинико-лабораторных симптомов. Для больных со СПИДом обязательным условием излечения является снижение вирусной нагрузки и повышение уровня CD4-клеток. Для этого рекомендуют современные схемы антиретровирусной терапии.

Прогноз и профилактика

Вероятность полного выздоровления зависит от условий и причин, вызвавших кандидоз. У людей с нормальным иммунным статусом прогноз благоприятный — для излечения требуется 1 курс противогрибковой терапии. Если больной принадлежит к категории носителей ВИЧ-инфекции либо по состоянию здоровья принимает иммуносупрессоры, существует риск рецидива грибковой инфекции.

Меры первичной профилактики включают контролируемое назначение иммуносупрессоров и антибиотиков, раннее выявление и лечение орофарингеального кандидоза. Для предотвращения рецидивов иммунокомпрометированным пациентам показан ежедневный прием противогрибкового препарата в невысокой дозе. Реже прибегают к профилактическому еженедельному приему удвоенных дозировок антимикотика.

1. Особенности кандидоза пищевода у больных пожилого и старческого возраста/ Д.М. Албегова// Проблемы медицинской микологии. — 2012.

Инфекции дрожжевых грибов - кандидоз: диагностика, лечение, профилактика

Грибы вызывают широкий спектр заболеваний — от кожных дерматофитных инфекций до тяжёлых заболеваний у пациентов со сниженным иммунитетом. Причиной микозов могут быть как дрожжевые, так и нитевидные формы грибов.

Грибы рода Candida, широко распространённые в окружающей среде, входят в состав условно-патогенной микрофлоры кожи, желудочно-кишечного тракта и женских половых органов. Их чрезмерное размножение, возникающее вследствие антибактериальной терапии, может привести к развитию инфекционных заболеваний.

Наиболее подвержены микозам пациенты с иммунодефицитами. Возбудитель большинства грибковых инфекций — С. albicans. Другие виды, такие как С. tropicalis, С. parapsilosis, С. glabrata и С. pseudotropicalis, представляют опасность для пациентов со сниженным иммунитетом, так как они устойчивы к действию большинства противогрибковых препаратов.

Грибы рода Candida - возбудители кандидоза

Грибы рода Candida - возбудители кандидоза

Патогенез инфекции дрожжевых грибов. Несмотря на то что грибы имеют факторы адгезии, экстрацеллюлярные липазы и протеазы, они обладают достаточно слабой инвазивностью. Инфекция обычно возникает при нарушении баланса нормальной микрофлоры (при применении антибиотиков) или снижении иммунитета.

Клинические признаки инфекции дрожжевых грибов. Кандидозы обычно сопровождаются болью, зудом и образованием творожистого налёта на поверхности слизистых оболочек, при удалении которого возникает кровоточивость. Часто возникает поражение кожи и ногтевых пластин. У пациентов со сниженным иммунитетом развивается тяжёлый фарингит и эзофагит, сопровождающийся дисфагией и снижением массы тела (часто наблюдают у больных СПИДом).

При нейтропении возникают системные микозы. Кроме того, на фоне применения антибиотиков широкого спектра действия в отделениях интенсивной терапии грибы рода Candida могут вызывать генерализованные и катетер-ассоциированные инфекции.

Лабораторная диагностика инфекции дрожжевых грибов. Поскольку грибы рода Candida — представители нормальной микрофлоры, их культивирование и выделение оправдано только на фоне уже сложившейся клинической картины. Они хорошо растут на обычных питательных средах. Методы диагностики — микроскопия, молекулярные методы исследований (у пациентов со сниженным иммунитетом), биохимические методы или секвенирование 18S рибосомальной РНК (для видовой идентификации).

Чувствительность инфекции дрожжевых грибов к препаратам. Большинство грибов чувствительны к амфотерицину В (за исключением С. lusitaniae). Кроме того, терапевтическим эффектом обладают производные имидазола (флуконазол) и 5-флуцитозин. При кандидемии рекомендовано назначение каспофунгина.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: