Инфекция мочевыводящих путей при рассеянном склерозе
Обновлено: 19.04.2024
В статье представлен обзор часто встречающихся урологических осложнений рассеянного склероза, включая детрузорную гиперрефлексию, детрузорно-сфинктерную диссинергию и детрузорную арефлексию. Представлены основные формы нарушений мочеиспускания, описаны их клинические проявления, связь с уровнем поражения центральной нервной системы. Приведены результаты лечения a1-адреноблокатором тамсулозин (Омник ОКАС) десяти пациентов, больных рассеянным склерозом, с нарушениями мочеиспускания.
a1-адреноблокаторы, тамсулозин, рассеянный склероз, детрузорно-сфинктерная диссинергия
В настоящее время рассеянный склероз (РС) занимает второе место среди неврологических заболеваний по инвалидизации населения Украины, при этом конс татируется неуклонный рост числа больных рассеянным склерозом в стране [1]. Терапия больных РС с целью как можно более длительного их пребывания на рабочем месте, в нормальных жизненных условиях представляет большую медицинскую, социальную, экономическую и психологическую проблему [2, 6, 14, 16]. Расстройство функции тазовых органов, в первую очередь мочеиспускания, является одной из наиболее тяжелых проблем у больных РС как в физическом, так и в психологическом плане, значительно влияет на возможность трудовой деятельности, социальную активность и качество жизни в целом [10]. По данным литературы, расстройства мочеиспускания встречаются у подавляющего числа больных РС - до 80-100 % [3, 7, 8, 9, 13]. Ряд авторов отмечают, что гидронефроз, хроническая почечная недостаточность и уросепсис, часто возникающие вследствие урологических нарушений при РС, являются основными причинами смерти при этом заболевании [9].
Механизмы регуляции мочеиспускания являются многоуровневыми, крайне сложными и вовлекают большое число неврологических структур [12, 18]. Акт мочеиспускания возможен при одновременном и согласованном сокращении детрузора мышечной стенки мочевого пузыря и расслаблении сфинктера уретры. Обеспечивается этот процесс вегетативной нервной системой (иннервация гладких мышц детрузора и внутреннего сфинктера) и соматическими волокнами (иннервация поперечнополосатых мышц наружного сфинктера, а также мышц брюшной стенки, диафрагмы, тазового дна).
В акте мочеиспускания можно выделить два уровня: произвольный, контролируемый сознанием и непроизвольно-рефлекторный, существующий, например, у новорожденных детей.
Непроизвольная рефлекторная дуга мочеиспускательного акта выглядит следующим образом [12]. Информация о наполнении мочевого пузыря воспринимается рецепторами, находящимися в его стенке, передается по дендритам, формирующим n.pelvicus , которые прерываются в нейронах межпозвоночных ганглиев на уровне SІI-SІV. Их аксоны идут по задним корешкам в спинной мозг, контактируют с клетками боковых рогов сегментов SІI-SІV, где находится парасимпатический центр иннервации мочевого пузыря. Аксоны этих нейронов возвращаются через передние корешки в составе n.рelvicus , достигают стенки мочевого пузыря и формируют в ней plexux vesicalis. Парасимпатические волокна, отходящие от этого интрамурального сплетения, иннервируют гладкие мышцы детрузора и внутренний сфинктер.
Описанная выше вегетативная парасимпатическая дуга начинает осуществление акта мочеиспускания при накоплении в мочевом пузыре достаточного количества мочи. Раздражение от растяжения стенок мочевого пузыря передается в парасимпатические центры спинного мозга, и импульсы по эфферентным волокнам приводят к сокращению детрузора и расслаблению внутреннего сфинктера. На этом этапе к вегетативной регуляции присоединяется соматическая рефлекторная дуга. Раскрытие внутреннего сфинктера и поступление мочи в начальные отделы уретры включают рефлекторную дугу для наружного (поперечнополосатого) сфинктера, при расслаблении которого осуществляется выделение мочи. Обе описанные рефлекторные дуги являются сегментарными и замыкаются на уровне спинного мозга, и, как было сказано выше, именно так регулируется мочеиспускание у новорожденных детей. В дальнейшем вырабатываются условные рефлексы и формируется осознанное ощущение позыва к мочеиспусканию.
Произвольный акт мочеиспускания контролирует работу поперечнополосатых мышц наружного сфинктера уретры, а также вспомогательных мышц брюшной стенки, диафрагмы, тазового дна. Импульсы от рецепторов, заложенных в стенке мочевого пузыря и сфинктерах, идут по чувствительным волокнам в составе n.pudendus , прерываются в спинномозговых ганглиях SІI-SІV, входят в спинной мозг, как обычно, в составе задних корешков, поднимаются по задним канатикам до чувствительной зоны коры, ответственной за мочеиспускание, - gyrus fornicatus . Из сенсорной зоны по ассоциативным волокнам раздражение достигает двигательной зоны мочевого пузыря - парацентральной дольки, лежащей на внутренней поверхности лобной доли и имеющей, кроме того, многочисленные связи с мозжечком, ретикулярной формацией и другими отделами мозга. Аксоны, исходящие из этой области, несут двигательные импульсы в составе пирамидного тракта к клеткам передних рогов сегментов SІII-SІV, волокна от которых образуют в полости малого таза срамное сплетение, а затем в составе n.рudendus подходят к наружному сфинктеру. Сокращение этого сфинктера позволяет произвольно удерживать мочу в пузыре, а расслабление приводит к произвольному мочеиспусканию. Необходимо указать также, что подкорковый стволовой центр мочеиспускания находится в варолиевом мосту. Нисходящие из него эфферентные сигналы расслабляют наружный сфинктер (по пирамидному пути), подавляют симпатическую активность, снимают блок проведения по парасимпатическим волокнам, стимулируют парасимпатический центр и, таким образом, обеспечивают акт мочеиспускания.
Симпатические волокна, иннервирующие мочевой пузырь, исходят от клеток боковых рогов спинного мозга, лежащих на уровне LI-LII, покидают спинной мозг с передними корешками, проходят, не прерываясь в узлах симпатической цепочки, в виде белых соединительных нитей и в составе брыжеечных нервов достигают нижнего брыжеечного узла, а затем в составе n.hypogastricus подходят к гладким мышцам мочевого пузыря. При действии симпатического тонуса детрузор расслаблен, внутренний сфинктер сокращен и, таким образом, моча удерживается в пузыре. Эфферентные симпатические волокна, кроме того, регулируют просвет сосудов мочевого пузыря и иннервируют мышцы пузырного треугольника, которые препятствуют попаданию семени в мочевой пузырь при эякуляции.
Все нарушения мочеиспускания принято делить на две группы: симптомы обструкции (опорожнения), преимущественно связанные с дисфункцией сфинктеров, и симптомы раздражения (наполнения), преимущественно связанные с состоянием детрузора. Указанные симптомы принято называть симптомами нижних мочевых путей.
Необходимо отметить, что больные с ирритативными формами расстройств мочеиспускания (симптомами раздражения) гораздо тяжелее переносят эти нарушения, так как ирритативная симптоматика более значима для пациента. В исследовании П.Г. Шварц [15], проведенном в клинике НИИ неврологии РАМН, оценивалось влияние отдельных симптомов нижних мочевых путей на качество жизни больных РС и подчеркивалось, что наличие императивных позывов влияет не только на трудовую и социальную адаптацию, но и на личную жизнь и раньше других симптомов заставляет больных обращаться к врачу.
Клиническая картина нарушения функции мочеиспускания при рассеянном склерозе зависит от уровня поражения в центральной нервной системе. Патологический процесс может приводить к образованию очагов воспаления, очагов демиелинизации, прерыванию процесса прохождения нервных импульсов в спинном мозге, стволе головного мозга, семиовальном центре, в том числе и одновременно на нескольких уровнях. В зависимости от уровня поражения выделяют три основные формы нарушения мочеиспускания при рассеянном склерозе (по современной номенклатуре Международного общества по проблеме недержания мочи) [5, 13]:
Согласно данным Е.Б. Мазо и соавт. [9], эти нарушения регистрируются соответственно в 62, 25 и 13 % случаев. По отношению к уровню сакральной локализации спинальных центров регуляции мочеиспускания первые два уровня относятся к супрасакральным, а третий - к сакральным нарушениям. В свою очередь, супрасакральные нарушения могут быть двух видов: краниальные и спинальные.
При супрасакральной краниальной локализации патологического очага (выше варолиева моста) нарушается либо полностью утрачивается произвольный контроль над актом мочеиспускания. В результате отсутствия коркового контроля развивается детрузорная гиперрефлексия , которая проявляется нарушением накопительной функции мочевого пузыря и неспособностью удерживать обычный объем мочи: мышцы пузыря отвечают преждевременным спонтанным сокращением, что выражается в учащении мочеиспускания, уменьшении времени возможного удержания мочи при позыве, императивных позывах, часто с эпизодами неудержания мочи при нагрузке. Больные, как правило, не могут удержать объем более 50 мл жидкости, тогда как в норме этот показатель в среднем равен 100 мл. Мочеиспускание может возникнуть в любой период времени, зачастую в неподходящем для мочеиспускания месте, что представляет огромную проблему для больных. У больных рассеянным склерозом может наблюдаться так называемое стрессиндуцированное неудержание, когда при физической работе, кашле и чиханье происходит непроизвольное упускание небольшой порции мочи. Рефлекторная дуга, включающая сегментарные центры в спинном мозге и варолиевом мосту, при этом варианте остается незатронутой.
При супрасакральной локализации патологического процесса в спинном и продолговатом мозге наблюдается состояние, обозначаемое как детрузорно-сфинктерная диссинергия. В данном случае происходит одновременное нарушение как накопительной, так и эвакуаторной функции мочевого пузыря. Супрасакральная локализация очагов в спинном и продолговатом мозге приводит к нарушению связей и дискоординации работы церебральных и спинальных центров регуляции мочеиспускания. Это ведет к диссинергии сокращений детрузора мочевого пузыря и внутреннего сфинктера уретры. В типичном случае при детрузорно-сфинктерной диссинергии отсутствует способность к расслаблению сфинктера уретры при активном сокращении детрузора (одновременное сокращение детрузора и внутреннего сфинктера). Клинически это проявляется прерыванием струи мочи, порой вплоть до полной задержки мочеиспускания, и неполным опорожнением мочевого пузыря с увеличением объема остаточной мочи. Вследствие действия указанных механизмов при этой форме часто развиваются урологические осложнения в виде гидронефроза и пиелонефрита. Кроме того, при детрузорно-сфинктерной диссинергии могут одновременно отмечаться и симптомы супраспинального подавления автономного сокращения мочевого пузыря, что проявляется симптомами гиперрефлексии детрузора вплоть до императивных позывов и неудержания мочи, как при краниальной локализации повреждения.
Таким образом, клинические проявления детрузорно-сфинктерной диссинергии могут быть достаточно разнообразны, что связано с вариабельностью и количеством патологических очагов в спинном мозге и их соотношением с расположением спинальных центров мочеиспускания. По превалированию клинических симптомов M.B. Chancellor [13] выделил три типа детрузорно-сфинктерной диссинергии. Первый тип характеризуется тем, что в начале мочеиспускания происходит синхронное возрастание давления детрузора и тонуса сфинктера. На пике сокращения детрузора сфинктер внезапно расслабляется и происходит мочеиспускание. Для второго типа характерны спорадические сокращения сфинктера уретры во время сокращения детрузора при мочеиспускании. При третьем типе происходит обструкция уретры во время сокращения детрузора.
Локализация очагов в сакральной части спинного мозга приводит к клинической картине детрузорной арефлексии, при которой нарушается сократительная способность детрузора и наружного сфинктера уретры, что ведет к задержке мочеиспускания, отсутствию позывов и появлению остаточной мочи. Часто наблюдается клиника ishuria paradoxa с симптомами переполнения мочевого пузыря на фоне отсутствия нормального мочеиспускания.
Большинство авторов отмечают, что при рассеянном склерозе трудно выделить один тип нарушений, что обусловлено характером заболевания: множественностью очагов, их изменяемостью во времени и локализации при прогрессировании болезни. Наиболее часто при РС встречаются гиперрефлексия детрузора и детрузорно-сфинктерная диссинергия, клинические проявления которой достаточно вариабельны.
В алгоритме лечения больных с нейрогенным нарушением функций нижних мочевых путей широко используются антихолинергические (антимускариновые) и адренергические препараты.
Антихолинергические препараты вызывают уменьшение сократимости детрузора, подавление позывов и уменьшение частоты мочеиспускания [15]. Таким образом, эти препараты целесообразно назначать больным с превалированием ирритативной симптоматики в клинической картине.
При детрузорно-сфинктерной диссинергии, когда одновременно происходит сокращение детрузора и внутреннего сфинктера, существует фармакологический субстрат для использования группы препаратов, влияющих на α-адренорецепторы. В основании и шейке мочевого пузыря, сфинктерах и проксимальной части мочеиспускательного канала сконцентрированы α1A-адренорецепторы, а в области дна - преимущественно α1D-адренорецепторы. По данным Y. Kunisawa [13, 17], возбуждение α1-адренорецепторов вызывает сокращение гладкомышечных волокон и увеличение сопротивления в области замыкательного аппарата мочевого пузыря. α1A-адреноблокаторы способны вызывать расслабление шейки мочевого пузыря и сфинктеров уретры, тем самым устраняя динамическую обструкцию, уменьшая сопротивление потоку мочи и облегчая мочеиспускание. Таким образом, использование α1A-адреноблокаторов может облегчить акт мочеиспускания, и их традиционно применяют при инфравезикальной обструкции. Работы последних лет [11, 13] показали возможность использования α1A-адреноблокаторов также при ирритативной симптоматике, без выраженной инфравезикальной обструкции. Крайне важным является достижение одновременного двойного действия на рецепторы α1A и α1D. α1D-адренорецепторы являются важной мишенью для влияния на нарушения симптомов наполнения. Все вышесказанное обусловливает возможность широкого применения α-адренорецепторов при симптомах расстройства мочевыделительной функции у больных РС.
Тамсулозин - уроселективный α1-адреноблокатор, избирательно и конкурентно блокирующий α1A-, α1D-адренорецепторы. В первую очередь препарат влияет на находящиеся в гладких мышцах предстательной железы, шейки мочевого пузыря и предстательной части уретры α1A-адренорецепторы, снижая их тонус и улучшая отток мочи. Кроме того, препарат активно влияет и на α1D-адренорецепторы. Подтверждение этому получено в ходе нескольких масштабных клинических исследований, в которых тамсулозин уменьшал проявления как симптомов опорожнения, так и наполнения, повышая максимальную физиологическую емкость мочевого пузыря у пациентов [19]. Говоря о механизмах действия тамсулозина, ряд авторов подчеркивают, что тамсулозин также увеличивает кровоток в стенке мочевого пузыря и в предстательной железе.
В клинике нервных болезней Крымского государственного медицинского университета им. С.И. Георгиевского нами проводилось лечение расстройств мочеиспускания у пациентов, страдающих рассеянным склерозом, препаратом Омник Окас . Это инновационная лекарственная форма оригинального тамсулозина, которая выпускается в виде таблеток с контролируемым высвобождением действующего вещества (OCAS - Oral Controlled Absortion Sistem - пероральная система контролируемого всасывания). В отличие от обычного тамсулозина Омник Окас представляет собой уникальную технологию доставки действующего вещества, позволяющую поддерживать стабильную концентрацию тамсулозина в плазме крови в течение 24 часов, без пика максимальной концентрации (Сmax) [20]. Это позволяет снизить риск возникновения побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы и контролировать симптомы мочеиспускания не только днем, но и ночью 24.
В исследование включены десять больных рассеянным склерозом, из них - 3 женщины, 7 мужчин. Средний возраст больных составил 28,5 ± 2,5 года. Всем больным был выставлен диагноз достоверного РС согласно критериям McDonald (2005), всем было проведено МРТ-исследование, подтвердившее наличие очагов демиелинизации в ЦНС. Средний уровень инвалидизации по шкале EDSS составил 5,2 ± 0,4 балла. Больные находились на обследовании в неврологическом отделении РКБ им. Н.А. Семашко. Основными жалобами были учащенное мочеиспускание, императивные позывы, недержание мочи. Кроме того, в процессе обследования были выявлены и обструктивные симптомы: отсроченное начало мочеиспускания, затрудненное мочеиспускание вялой прерывистой струей, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря. Оценка эффективности препарата проводилась по шкале IPSS, разработанной Американской урологической ассоциацией и утвержденной ВОЗ. Эта шкала содержит семь вопросов, ответы на которые оцениваются по шестибалльной системе, максимальная сумма - 35 баллов. Данная система была выбрана нами как наиболее предпочтительная, поскольку она предназначена для оценки симптомов самим пациентом. Оценка выраженности расстройств мочеиспускания самостоятельно проводилась больными до лечения и через 30 дней ежедневного однократного приема препарата Омник Окас в дозе 0,4 мг (одна таблетка). Больным предлагалось ответить на следующие вопросы:
- Как часто в течение последнего месяца у вас было ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря после мочеиспускания?
- Как часто в течение последнего месяца у вас была потребность мочиться ранее чем через 2 часа после последнего мочеиспускания?
- Как часто в течение последнего месяца вы находили трудным воздерживаться от мочеиспускания?
- Как часто в течение последнего месяца у вас была слабая струя мочи?
- Как часто в течение последнего месяца вам приходилось натуживаться, чтобы начать мочеиспускание?
- Как часто в течение последнего месяца вам приходилось вставать с постели ночью, чтобы помочиться?
После оценки заполненных больными анкет до и после лечения нами были получены следующие результаты. Суммарная оценка по шкале расстройств мочеиспускания в процессе лечения снизилась с 26,6 ± 2,1 до 17,9 ± 2,9 балла (p < 0,05).
Таким образом, нами получены обнадеживающие результаты улучшения функций мочеиспускания у больных рассеянным склерозом с явлениями гиперрефлексии детрузора и детрузорно-сфинктерной диссинергии. Необходимо отметить, что в данном случае динамика состояния исследуемых функций проводилась исключительно по субъективной оценке пациентов, которая определяет качество жизни больных и в мировой практике является важнейшим критерием эффективности того или иного терапевтического метода. Тем не менее мы считаем, что оптимальным является ведение этих больных невропатологом совместно с урологом. Желательно проведение ряда дополнительных обследований, верифицирующих функциональные нарушения нижних мочевых путей, оценивающих их характер и включающих, кроме оценки жалоб, анамнеза, качества жизни, также и лабораторные исследования (оценка функционального состояния почек, наличие выраженности воспалительного процесса), УЗИ мочевого пузыря, его шейки, уродинамические исследования (урофлуометрия, цистометрия) до лечения, в процессе и после завершения лечения [5]. Необходимо, однако, отметить, что субъективная оценка, лучше всего ведение дневника мочеиспусканий, является крайне важной и незаменимой, особенно при оценке эффективности лекарственного препарата у конкретного пациента.
Лечение дизартрии и атаксии при рассеянном склерозе. Лечение боли и дисфункции мочевого пузыря при рассеянном склерозе.
Пароксизмальная дизартрия и атаксия наблюдаются в виде отдельных приступов, которые обычно длятся менее 1 минуты, но могут повторяться до нескольких раз в сутки. У некоторых больных эти приступы провоцируются волнением или гипервентиляцией. Вследствие атаксии больные падают. Дизартрия может достигать такой выраженной степени, что речь больного становится полностью неразборчивой. У больных, страдающих дизартрией и атаксией, могут наблюдаться такие сопутствующие симптомы, как диплопия, онемение или слабость.
Почти всегда хороший лечебный эффект оказывает карбамазепин, но некоторые больные реагируют только на фенитоин или ацетазоламид.
Диплопия может сопутствовать появлению дизартрии и атаксии или же наблюдаться самостоятельно. Изолированная диплопия обычно длится от нескольких секунд до нескольких минут и может возникать до 100 раз в сутки. Препаратом выбора является карбамазепин.
К другим пароксизмальным расстройствам относятся акинезия, слабость, пароксизмальная гемиатаксия и перекрестные парестезии. Акинезия наблюдается в одной или нескольких конечностях, длится несколько секунд и часто повторяется в течение дня. Слабость возникает обычно в руке или ноге, длится от 10—20 с до нескольких минут и вызывает неожиданные падения больного или выпадение предметов из рук.
Лечение боли при рассеянном склерозе.
Боль редко является самостоятельным симптомом PC, однако хотя бы однажды болевые пароксизмы развиваются в течение заболевания у 50% больных. Пароксизмальные болевые синдромы лучше всего поддаются лечению препаратами противосудорожного ряда, которые уже обсуждали выше. Гораздо чаще при PC развиваются хронические болевые синдромы. К ним относятся болезненные дизестезии, боль в спине и болезненные спазмы ног. Типичные дизестезии с болью или жжением могут поддаваться лечению антидепрессантами, например, амитриптилином или имипрамином. В целом указанный вид боли трудно поддается контролю и большинство больных резистентны к лечению даже при дозировках препаратов 100 мг/сут.
При хронической боли в спине комбинация усиленной физиотерапии и ЛФК с нестероидными противовоспалительными средствами обеспечивает некоторое облегчение болевых ощущений у большинства пациентов. Кроме этого, может потребоваться дополнительное лечение антидепрессантами. Больным, страдающим сильными болями, резистентными к лечению, рекомендовано интратекальное введение морфина, фенола или* проведение таких нейрохирургических операций, как дорзальная ризотомия.
Лечение дисфункции мочевого пузыря при рассеянном склерозе.
Поэтому только клинических данных бывает недостаточно для назначения адекватного лечения, которое может быть диаметрально противоположным при разных типах дисфункции. Для точной диагностики необходимо урологическое обследование.
К последним относятся нарушение аккомодации, сухость во рту, запоры, седативный эффект, спутанность. Другой препарат с аналогичным действием и побочными эффектами, — оксибутинин (дриптан). Его назначают в начальной дозе 5 мг 2 раза в сутки, постепенно доводя до максимальной дозы 5 мг 4 раза в сутки1. Можно также назначать препараты, антихолинергические свойства которых относятся к их побочным эффектам, например, трициклические антидепрессанты. Они применяются для одновременной терапии нейрогенного мочевого пузыря, болевых синдромов и/или поведенческих расстройств. Кроме вышеперечисленных средств, также применяется десмопрессин (адиуретин-СД) и мапротилин (мапротибене, людиомил).
При лечении антихолинергическими средствами следует помнить о том, что они могут вызвать задержку мочи, поэтому лечение проводится под контролем остаточного количества мочи в мочевом пузыре. При большом остаточном объеме мочи используют периодическую катетеризацию. Катетер Фолея, кондомный катетер для мужчин или супрапубитальный постоянный катетер устанавливают больным, которые не могут выполнять периодическую самокатетеризацию и рассчитывать на помощь ухаживающих лиц.
К сожалению, для многих пациентов вышеперечисленные методы неэффективны и оптимальным решением проблемы является периодическая катетеризация с интервалом в 4—6ч. Если самостоятельная катетеризация или помощь ухаживающих лиц невозможна, устанавливают постоянный катетер.
Больным с повторными инфекциями мочевых путей требуются курсы превентивной терапии. Существует несколько способов достижения бактериостаза. Во-первых, это подкисление мочи, которое достигается приемом витамина С (1 мг 4 раза в сутки) или клюквенного сока. Цитрусовых соков, в том числе и апельсинового, следует избегать, т. к. они повышают рН мочи. Во-вторых, можно назначить метенамин (метенамина гиппурат или метенамина манделат) для образования формальдегидных солей. Если эти методы не помогают, рекомендовано профилактическое лечение антибактериальными препаратами, например, сульфаметоксазолом или триметопримом.
Терапия рассеянного склероза очень сложна и ответственна, в том числе из-за огромного разнообразия симптомов и вариантов течения заболевания. Лечение PC включает как симптоматическую, так и иммуномодулирующую терапию. Симптоматическая терапия направлена на коррекцию утомляемости, спастичности, эмоциональных расстройств, пароксизмальных и болевых синдромов, дисфункции мочевого пузыря и атаксии.
Иммуномодулирующая терапия предполагает возможность изменить естественный ход заболевания. К последней относится лечение обострений и замедление прогрессирования заболевания.
Симптоматическая терапия рассеянного склероза.
У больных с легким течением заболевания или на ранних его этапах неврологическая симптоматика может быть ограниченной. В таких случаях требуется минимальная терапия, которая включает информирование и обучение пациента. В более тяжелых случаях или на более поздних стадиях пациенты, как правило, имеют определенные симптомы, требующие лечения.
Спастичность — это очень часто встречающийся симптом при тяжелых формах PC или при его длительном течении.
Больные жалуются на тугоподвижность пораженных конечностей или туловища, а также на рефлекторные спазмы. Такие спазмы могут возникать в ответ на разные стимулы или самопроизвольно. Спастичность затрудняет передвижение больного, являясь причиной усталости, или делает передвижение невозможным. Она также может нарушать нормальный сон или вызывать болевые ощущения. В период обострения PC или при наличии инфекции мочевыводящих путей, даже бессимптомной, может наблюдаться значительное усиление спастичности. Устранение таких причин уменьшает спастичность до исходного уровня.
Больным назначаются определенные упражнения, направленные на увеличение объема движений в каждом суставе спастичной конечности, что способствует уменьшению спастичности и предотвращает развитие фиброза мышц. Фармакологические препараты обычно требуются при выраженной мышечной слабости в конечности, когда паретичные мышцы уже не способны преодолеть спастичность, а пациент испытывает дискомфорт и трудности при движении. Однако следует остерегаться передозировки этих препаратов у больных, способных к самостоятельному передвижению, т. к. умеренная спастичность мышц-экстензоров способствует удержанию массы тела слабыми нижними конечностями и облегчает ходьбу.
Баклофен считается наиболее эффективным средством для уменьшения спастичности, особенно обусловленной поражением спинного мозга. Прием препарата начинают с небольших доз (либо 10 мг на ночь, либо по 10 мг 2 раза в сутки) с постепенным увеличением дозы не чаще одного-двух раз в неделю на 10 мг/сут. до достижения требуемого эффекта или появления побочных эффектов. Показателем того, что доза слишком велика, служит уменьшение силы. В таком случае следует Постепенно снижать дозу на 10 мг/сут., до достижения оптимального функционирования пораженных конечностей с уменьшенной спастикой, но без уменьшения мышечной силы.
Для больных со спастической параплегией способность к передвижению не является критерием требуемой дозы препарата, и поэтому таким больным обычно назначаются большие дозы препарата, которые лучше переносятся этими пациентами. Максимальная дозировка препарата, рекомендуемая его производителями, составляет 80 мг/сут., разделенная на четыре приема, однако многие практические врачи предпочитают назначать более высокие дозы. Кроме упомянутой выше слабости, возникающей при приеме определенной дозы лекарства, среди других побочных эффектов следует помнить о седативном действии препарата, головокружении и спутанности сознания. Отмена препарата должна быть постепенной из-за риска развития припадков и спутанности сознания.
Бензодиазепины оказывают положительный эффект лишь у некоторой части больных с выраженной спастичностью, резистентной к лечению баклофеном. Добавление небольших доз диазепама к баклофену может производить синергический эффект. Общепринятые дозировки бензодиазепинов — 0,5—1,0мг два-три раза в сутки. Если баклофен не оказывает никакого действия, то рекомендуется монотерапия диазепамом. Прием начинается с 1—2 мг два-три раза в сутки и постепенно доза наращивается до максимальной — 20—30 мг/сут. Йожет развиться лекарственная зависимость, поэтому отмена препарата осуществляется постепенно.
Дантролен может использоваться для лечения спастичности, если баклофен и бензодиазепины неэффективны. Сам препарат вызывает появление слабости, что делает его применение ограниченным для многих больных, страдающих нарушением моторной функции. В редких случаях при сохранности мышечной силы, но грубой выраженности спастики у больного препарат может оказаться эффективным. Другая группа больных, которым показано применение дантролена, — это пациенты, не способные к самостоятельному передвижению из-за глубокого парапареза, у которых одновременно отмечается выраженная спастичность.
Последняя способствует развитию сгибательных контрактур в конечностях, создает дискомфорт, затрудняет перемещение больного и в целом нарушает повседневную активность. В такой ситуации еще большее снижение силы не приведет к дополнительным функциональным ограничениям, а уменьшение спастичности может быть функционально значимым. Прием препарата обычно начинают с 25 мг/сут. и постепенно увеличивают до 100 мг четыре раза в сутки при необходимости. При использовании дантролена следует периодически исследовать функциональное состояние печени, т. к. поражение печени является редким, но вероятным осложнением приема этого препарата. Большему риску этого осложнения подвержены женщины в возрасте старше 35 лет, принимающие препарат в дозировке более 200 мг/сут. Среди других побочных эффектов следует отметить диарею при приеме дантролена в больших дозировках и в редких случаях — перикардит или плеврит. Хотя, как правило, дантролен не оказывает эффекта на сердечную мышцу или гладкомышечную мускулатуру, его следует с осторожностью назначать больным с заболеваниями миокарда.
В том случае, когда перечисленные фармакологические средства противопоказаны из-за наличия осложнений или не оказывают влияния на спастичность, то следует рассматривать возможность хирургических методов лечения. К таким операциям относятся: чрескожное радиочастотное пересечение корешков (ризотомия), седалищная неврэктомия, тенотомия, неврэктомия, миелотомия, интрамускулярный невролиз. Для некоторых больных эффективным альтернативным методом лечения является интратекальное введение баклофена. Этот метод целесообразно попробовать всем больным с выраженной спастичностью, резистентных к энтеральной терапии или при наличии осложнений этой терапии перед оперативным вмешательством.
Насос для интратекального введения препарата относится к дорогостоящим аппаратам. Требуется частое введение лекарства (особенно в первые несколько месяцев), а срок службы насоса ограничивается 1—3 месяцами. Аппарат работает на батарейках, которые следует менять вместе с насосом каждые несколько лет (катетер устанавливается на более длительный срок).
Рассеянный склероз.
Рассеянный склероз возникает у людей преимущественно молодого возраста (от 20 до 35 лет). Редко он начинается в более молодом или более позднем возрасте. Давно обратили внимание на то, что в разных регионах Земли эта болезнь встречается с различной частотой. Ей подвержены главным образом жители северных стран. Так, например, в Таджикистане почти не встречаются страдающие ею больные из местных жителей, а в Беларуси они составляют около 5% всех больных с органическими поражениями нервной системы. Более всего распространен рассеянный склероз в Скандинавских странах, в Ирландии, Германии. В Южной Африке и Австралии местное население им практически не болеет, это заболевание там встречается почти исключительно у приезжих из Европы. Редко возникает оно и в странах Южной Америки, Южной Азии.
Генетические исследования показали, что рассеянный склероз чаще встречается в той части популяции населения, где распространены гены, контролирующие выработку определённых антигенов (выявляемых в лейкоцитах). Эти антигены являются химическими веществами, обеспечивающими индивидуальные свойства тканей организма, от которых зависит и тканевая совместимость при пересадке органов. С наличием или отсутствием определенных антигенов системы тканевой совместимости связывают различные особенности течения заболевания.
Наиболее распространенной теорией развития рассеянного склероза является инфекционно-аллергическая. На значение инфекционного фактора указывает следующее. Заболевание часто проявляется или обостряется после каких-либо простудных и иных инфекционных состояний. Начало его обычно сопровождается общевоспалительными реакциями: субфебрильной температурой, увеличением количества лейкоцитов в крови и цереброспинальной жидкости, реакцией клеток ретикулоэндотелиальной системы, иногда изменениями функции печени и появлением признаков миокардита. Течение заболевания с периодическими обострениями также характерно для хронических воспалительных процессов. При патогистологическом исследовании нервной системы обнаруживают изменения, имеющие характер воспалительного процесса.
Развитие патологического процесса при рассеянном склерозе хорошо изучено. В белом веществе головного и спинного мозга происходит распад липоидной оболочки вокруг нервных волокон. В этом процессе участвует иммунологическая реакция организма. Источниками антигенов в организме могут быть токсины бактерий, белковые молекулы вирусов, измененное вирусом мозговое вещество и др. Процесс бывает многоочаговым и в начальной стадии обратимым, с чем и связаны ремиссии и экзацербации (обострения) в течении болезни. При разрушенной миелиновой оболочке нервное волокно продолжает проводить нервные импульсы, но медленней и меньшей силы. В дальнейшем поражается и сам осевоцилиндрический отросток. Функция проведения импульса страдает тогда более грубо и стойко.
В большинстве случаев рассеянный склероз протекает длительно, с обострениями и ремиссиями. Реже встречается острое или подострое течение заболевания. У некоторых больных ремиссии выражены слабо и процесс приобретает неуклонно прогрессирующее течение. Несмотря на ремиссии, в большинстве случаев неврологические симптомы прогрессируют.
Клинические проявления заболевания весьма разнообразны и состоят из двигательных, зрительных, глазодвигательных и координаторных нарушений. Каждое из этих расстройств может появляться самостоятельно или сочетаться. В дальнейшем возможен полный или почти полный регресс неврологических симптомов, которые могут вновь возникнуть или усилиться. Чаще всего у больных развиваются спастические парезы конечностей. Повышается тонус мышц, оживляются рефлексы, появляются патологические знаки (симптомы Россолимо — Вендеровича, Бабинского, Бехтерева, Оппенгейма и др.). Обычно сначала развивается слабость в ногах. Это приводит к затруднению походки, в частности ходьбы по лестнице. Ноги начинают подгибаться в коленных суставах, подворачиваются в голеностопных суставах, что может приводить к падению. В то же время больные ощущают скованность, напряженность в ногах, ходят они как будто на ходулях, что связано с повышением мышечного тонуса.
Рано появляются координаторные расстройства — мозжечковая атаксия. Больные шатаются как стоя, так и при ходьбе, что приводит в ряде случаев к падению. При попытке выполнить точное движение рукой возникает дрожание (интенционный тремор). Все движения больных замедляются и в то же время становятся размашистыми, неточными. Речь тоже замедляется, появляется тенденция разбивать слова на слоги (скандирование речи). Выраженные парезы и атаксия значительно ограничивают трудоспособность пациента, его способность к самостоятельному передвижению, обслуживанию себя.
Зрительные и глазодвигательные нарушения протекают в виде преходящих расстройств остроты зрения и ощущения двоения предметов. На глазном дне обычно обнаруживают частичную атрофию зрительного нерва или еще более легкие изменения в виде побледнения височных половин дисков зрительных нервов. Когда заболевание начинается с расстройства остроты зрения, некоторое время это расценивают как неврит зрительного нерва. Функции его обычно хорошо восстанавливаются и редко сохраняются грубые нарушения зрения.
При выраженном поражении спинного мозга нарушается функция тазовых органов. Становится трудно удержать мочу при малейшем позыве, больной не успевает дойти до туалета и упускает ее (императивное мочеиспускание). Иногда развивается недержание мочи (автоматическая работа мочевого пузыря). Реже страдает акт дефекации.
Расстройства чувствительности при рассеянном склерозе обычно бывают негрубыми и чаще в виде парестезии (ощущения покалывания, ползания мурашек, стягивания в области пояса, конечностей).
Изменяется психика таких больных. У большинства выявляются снижение критики к своему состоянию и эйфория. В начальных стадиях заболевания эти расстройства не столь выражены и больной, естественно не теряет надежды на выздоровление. Вместе с тем и при стойких грубых поражениях головного и спинного мозга у больных нет ощущения несчастья, чем и характеризуется снижение критики к своему состоянию. Эти особенности психики облегчают переживание своих дефектов.
Примерно в 10% случаев встречается доброкачественное течение рассеянного склероза с длительными ремиссиями, доходящими до 20 и даже 30 лет, с почти полным регрессом после каждого обострения. Такие больные долго сохраняют работоспособность. Иногда инвалидизация может наступить значительно раньше, особенно при занятии физическим трудом. Прогноз в отношении выздоровления неблагоприятный.
Опасности для жизни само заболевание обычно не представляет. Однако ограничение подвижности в течение многих лет может приводить к присоединению сопутствующих заболеваний (пролежни, воспаление легких и мочевыводящих путей). Борьба с этими осложнениями составляет важную задачу при обеспечении ухода за такими больными. Лечение проводится с учетом стадии заболевания и переносимости лекарств (часты аллергические реакции и возможны другие осложнения от проводимой терапии). В острой стадии заболевания назначается противоспалительная (противовирусная) терапия — интерферон, лимфоцитарный гамма-глобулин, курсы ДНК-азы и РНК-азы, антибиотики. При выраженных аллергических реакциях добавляют антигистаминные и десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил). В недавнем прошлом широко применяли кортикостероиды. В последнее время стали воздерживаться от их назначения в связи с неблагоприятным воздействием их на изменяющуюся при рассеянном склерозе иммунологическую систему.
Положительное влияние оказывают курсы лечения препаратами, стимулирующими защитные силы организма. Всем больным назначают витамины группы В (В1 , В6 , B12), никотиновую кислоту в возрастающих дозах (от 1 до 5—10 мл), препараты, улучшающие микроциркуляцию в нервной системе. Важное место занимает симптоматическая терапия: при спастических парезах назначают мидокалм, фенибут, при вялых парезах, недержании мочи — прозерин, галантамин. Уже упоминалось о важности тщательного ухода за такими больными с целью профилактики пролежней (лежачих больных надо поворачивать на бок через каждые 1 — 2 ч, кожу спины и крестца протирать камфорным или салициловым спиртом, проводить ультрафиолетовое облучение субэритемной дозой, применять прокладки, подушки, мягкие валики в местах соприкосновения парализованных конечностей, например между коленками) и уросепсиса (при задержке мочи устанавливается система Монро или надлобковый свищ, проводится промывание мочевого пузыря антисептическими растворами после катетеризации и т. п.).
Необходимо соблюдение деонтологических принципов при обслуживании таких больных. Следует поддерживать хороший настрой на преодоление болезни, используя имеющуюся тенденцию к эйфории, однако не надо внушать неоправданных надежд на быстрое и полное выздоровление. Приходится тактично ограничивать больных в их безудержных поисках новых средств лечения, зачастую недостаточно еще обоснованных и проверенных. Следует рассеивать страхи больных и их родственников перед возможностью заразиться этим заболеванием или передать его по наследству. Очень важно занять такого человека посильным делом, надомной работой, воспитанием детей и т. п.
- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Читайте также: