Инфекция от птиц анализ

Обновлено: 16.04.2024

Федеральной службой по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека направляет для использования в работе рекомендации по клинике, дифференциальной диагностике и лечению заболевания гриппом у людей, вызванного высоко патогенным вирусом А(H5N1). Рекомендации разработаны директором НИИ гриппа РАМН академиком РАМН, профессором, д.м.н. О.И. Киселевым и главным инфекционистом Минздравсоцразвития России, академиком РАМН, профессором, д.м.н. В.В. Малеевым.

Указанные рекомендации прошу довести до сведения специалистов управлений здравоохранением субъектов Российской Федерации и использовать при проведения обучающих семинаров для медицинских работников по вопросам эпидемиологии, клиники, дифференциальной диагностики, лечения и профилактики гриппа птиц.

Рекомендации по клинике, дифференциальной диагностике и лечению людей, инфицированных высоко патогенным вирусом гриппа A(H5N1)

Введение. Грипп птиц - высоко контагиозная вирусная инфекция, которая может поражать все виды пернатых. Наиболее чувствительными из домашних видов являются индюки и куры. Дикие виды птиц могут служить переносчиками инфекции. В силу естественной резистентности они сами, как правило, при этом не заболевают и могут преодолевать в процессе миграции значительные расстояния. Естественным резервуаром для вирусов гриппа птиц (ВГП) являются водоплавающие птицы, которые чаще всего ответственны за интродукцию инфекции в домашние хозяйства.

Патогенность ВГП для людей. За последние 7 лет вирусы гриппа птиц Н5N1 и H7N7 в результате мутаций резко изменили свои биологические свойства и приобрели способность не только преодолевать хозяйский барьер с непосредственным инфицированием людей (минуя промежуточного хозяина), но и вызывать чрезвычайно тяжелые клинические формы заболеваний, значительная часть которых заканчивается летальными исходами.

В настоящее время вирус получил более широкое распространение в природе ввиду его адаптации к другим млекопитающим (кошкам, собакам, свиньям).

Молекулярно-генетический анализ ВГП. Исследования первичной структуры генома высоко патогенных для людей штаммов вирусов гриппа H5N1 и H7N7 (1997-2004 гг. выделения), выполненные в различных лабораториях мира показали, что они содержат, в сайте расщепления молекулы гемагглютинина на две субъединицы, множественные последовательности основных аминокислот (МАП), что является главным признаком патогенности возбудителя для кур. Наличие таких мутаций обеспечивает вирусу высокую инфекционную активность и патогенность. В отличие от апатогенных или слабо патогенных вирусов, у которых МАП последовательность не встречается, гемагглютинин высоко патогенных вирусов легко расщепляется не только трипсино-подобными протеазами, присутствующими в клетках респираторного тракта человека и кишечника птиц, но и убиквитарными фурино-подобными протеазами, которые экспрессируются в самых различных тканях, что придает патогенным вирусам способность поражать разные системы и органы (пантропизм).

Другой особенностью высоко патогенных штаммов ВГП является их способность сорбироваться не только на сиаловых рецепторах птиц (? 2,3), но и на человеческих рецепторах (? 2,6), что позволяет им расширить круг хозяев и инфицировать людей непосредственно в результате прямого контакта с пораженными птицами или их органами.

Клиническая картина заболевания у людей. Длительность инкубационного периода при гриппе А(H5N1) составляет обычно 2-3 дня с колебаниями от 1 до 7 дней. Заболевание начинается остро с озноба, миалгии, возможны боли в горле, ринорея. В странах Юго-Восточной Азии более чем у половины больных отмечалась водянистая диарея при отсутствии слизи и крови в фекалиях, в четверти случаев повторная рвота. Повышение температуры тела является одним из ранних и постоянных симптомов. Уже в первые часы болезни температура превышает 38С и часто достигает высоких и гиперпиретических значений. В разгар заболевания (на 2-3 день болезни) характерно поражение нижнего отдела дыхательных путей (нижний респираторный синдром) с возможным развитием первичной вирусной пневмонии: кашель, одышка и дисфония. Кашель обычно влажный, в мокроте нередко отмечается примесь крови. Аускультативно - жесткое дыхание, хрипы. На рентгенограмме грудной клетки в ранние сроки находят неспецифические изменения в легких – диффузные, м

ультифокальные или отдельные инфильтраты, которые способны к быстрому распространению и слиянию. В некоторых случаях могут быть обнаружены сегментарные или долевые уплотнения. Прогрессирование заболевания сопровождается развитием дыхательной недостаточности и острого респираторного дистресс-синдрома.

В периферической крови больных определяется:

(c) Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Калужской области, 2006-2022 г.

Если Вы не нашли необходимую информацию, попробуйте зайти на старую версию сайта

Что такое токсоплазмоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Токсоплазмоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое простейшими внутриклеточными паразитами — токсоплазмами, которые попадая в организм человека могут при условиях иммунодефицита поражать нервную ткань, среды глаза, сердечно-сосудистую и ретикулоэндотелиальную системы, вызывая поражение организма той или иной степени тяжести. Болезнь относится к группе TORCH-комплекса, т. е. вызывает врождённую патологию.

Этиология

Таксономия:

Вид — Toxoplasma gondii

Токсоплазмы обитают в мире в трёх формах:

трофозоиты (тахизоиты);
цисты (брадизоиты);
ооцисты.

Трофозоиты достигают 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. Их тело по форме напоминает полумесяц с заострённым передним и закруглённым задним концами, состоит из пелликулы (покровной ткани) и различных органелл. Такие паразиты обитают во всех клетках млекопитающих кроме эритроцитов, размножаются путём деления. Могут создавать движение, активно проникая в клетки хозяина через клеточную мембрану или посредством фагоцитоза (захвата и переваривания клетки). Обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Их скопление внутри одной клетки называют псевдоцистой. Трофозоиты неустойчивы вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании и применении дезинфицирующих средств. Хорошо окрашиваются по Романовскому. Чувствительны к различным химиопрепаратам (сульфаниламидам, некоторым макролидам и другим).

Цисты размерами до 100 мкм отличаются плотной оболочкой, через которую не могут проникнуть антитела или лекарственные препараты. Внутри оболочки сосредоточено 3000-5000 паразитов, со временем они увеличиваются. Цисты формируются в организме хозяина (в основном в скелетных мышцах, миокарде и ЦНС) и живут там десятки лет. Чрезвычайно устойчивы к воздействиям внешних факторов. При адекватной иммунной системе могут пожизненно находиться в состоянии функционального покоя и не приносить никакого вреда организму человека.

Ооцисты играют основную роль в передаче инфекции. Они представляют собой овальные образования 10-12 мкм в диаметре. Их развитие и формирование длится 3-24 дня и проходит в слизистой оболочке тонкой кишки кошек. Затем в течение 7-20 дней паразиты выделяются с испражнениями, после этого срока новые фекалии кошки уже не заразны. За сутки с испражнениях животного выделяется до 10 миллионов ооцист. Спустя 2-3 дня при температуре 24 °C происходит споруляция ооцист — образование спор. При благоприятных условиях микроорганизмы сохраняются во внешней среде до года и дольше.

Существует множество штаммов токсоплазм, одни из которых отличаются высокой вирулентностью, а другие относительно маловирулентны. [1] [2] [7] [9]

Эпидемиология

Учитывая большое количество латентных форм, заболевание не поддаётся общему исчислению — им может быть заражено не менее 1,5 миллиардов человек. Только ежегодно регистрируется около 200 тысяч случаев внутриутробного инфицирования.

Распространение возбудителя повсеместное — токсоплазма обнаружена на всех материках. После заражения паразиты способны пожизненно сохранятся в организме большинства животных и птиц. Количество случаев приобретённого токсоплазмоза в разных странах колеблется: от 85 % во Франции и Мадагаскаре до 15 % в США и Англии.

Фекально-оральный:
водный и пищевой путь — при недостаточной термической обработке, чаще при употреблении сырого мяса и фарша;
контактно-бытовой путь — при несоблюдении санитарных норм в повседневной жизни, например, при общении с кошками.
Вертикальный путь (от матери к плоду) — преимущественно при первичном заражении матери во время беременности, часто у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа.
Артифициальный путь — при пересадке органов, в которых расположены цисты, пациенту с плохим иммунитету.
Аэрогенный путь — при попадании инфицированной ооцистами пыли в рот человека.
Контактный путь — при повреждении целостности кожных покровов. Встречается крайне редко, в основном у работников лабораторий и скотобоен, отмечен лишь в некоторых источниках, явного практического значения не имеет.

От человека к человеку заболевание не предаётся (кроме случаев каннибализма). Нельзя заразиться посредством укуса насекомых и при половом контакте.

Инфицирование токсоплазмой вызывает устойчивый пожизненный иммунитет к повторному заражению, однако известны случаи рецидива первичной инфекции при заражении другим высоковирулентным штаммом (у беременных, заразившихся при употреблении сырого мяса с другого континента). [1] [3] [5] [8] [9]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы токсоплазмоза

Инкубационный период при манифестных формах (явных проявлениях болезни) длится от двух недель до двух месяцев.

Специфичных симптомов, характерных именно для токсоплазмоза, не существует.

В большинстве случаев приобретённого токсоплазмоза заболевание протекает бессимптомно или со стёртой клиникой, напоминающей нетяжёлое ОРЗ: кратковременная лихорадка, слабость, недомогание, повышение температуры до 38,0 °C, увеличение периферических лимфоузлов, небольшое увеличение печени и селезёнки.

Доказано, что токсоплазма может оказывать влияние на психику человека. Это выражается в учащении рискованных действий, снижении концентрации внимания, повышенной нервозности, у лиц с тяжёлым острым или длительным хроническим активным течением повышен риск развития шизофрении.

Иногда заболевание проявляется изолированной глазной формой — длительно текущие увеиты, иридоциклиты и хориоретиниты. Как правило, эти нарушения являются поздними проявлениями нераспознанного ранее врождённого процесса.

У людей с выраженным иммунодефицитом (ВИЧ, пересадка органов с последующей цитостатической терапией) возможно развитие генерализованного процесса с поражением нескольких органов (головного мозга, сердца, печени, почек, лёгких), нередко очень тяжёлого течения, проявляющегося в виде синдрома полиорганной недостаточности.

Токсоплазмоз у беременных может протекать в различных клинических вариантах и представляет опасность не столько для самой беременной (исключая тяжело протекающие патологии у беременных со СПИДом), сколько для плода.

При первичном заражении беременной токсоплазмозом имеет значение срок гестации:

При инфицировании в первом триместре передача возбудителя плоду происходит лишь в 4 % случаев (к 13 неделе — в 6 %), но заканчивается, как правило, гибелью плода и выкидышем на ранних сроках. Если первичная инфекция у матери в первом триместре доказано, но выкидыш до 13 недели беременности не произошёл, то крайне высока вероятность, что внутриутробной передачи не было и ребёнок будет здоров.
При инфицировании во втором триместре (особенно на 24-26 неделях) риск внутриутробной передачи резко возрастает и достигает 30-40 %, причём сопровождается развитием тяжёлых проявлений заболевания — одновременное увеличение селезёнки и печени, воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза, поражения ЦНС в виде гидроцефалии, кальцификация, сыпь, миокардит, пневмония и другие.
При заражении матери в третьем триместре передача инфекции ребёнку происходит с частотой до 90 %, однако проявления заболевания являются латентными или субклиническими и могут появиться спустя годы после рождения (отставание в развитии, нарушения зрения). [1][2][4][9]

Патогенез токсоплазмоза

По мере развития и размножения токсоплазм поражённые клетки разрушаются, происходит заражение новых здоровых клеток, и при попадании возбудителя в кровоток паразиты разносятся по всему организму. Образуются некрозы с формированием фиброзной ткани и кальцификацией (отложение солей кальция в организме).

Под воздействием иммунитета безоболочечные трофозоиты превращаются в брадизоиты (оболочечные скопления токсоплазм), т.е. в тканевые цисты, которые сохраняются десятками лет в неактивном состоянии и при значительном снижении иммунитета способны к обратной трансформации с развитием обострения.

При первичной инфекции у беременных возбудитель проникает в ткани плода и вызывает воспалительный процесс, причём в разные периоды развития наблюдается различный характер воспаления: у эмбриона происходит лишь альтерация (дистрофия и некроз ткани без фиброза), в раннем фетальном периоде дополняется повышенным образованием соединительной ткани (фиброзом), а в позднем фетальном периоде присоединяется сосудистый компонент. Отсюда вытекают различные по характеру и тяжести поражения плода, которые зависят от сроков инфицирования матери. [1] [2]

Классификация и стадии развития токсоплазмоза

По течению процесса токсоплазмоз бывает:

острым — до одного месяца;
подострым - 1-3 месяц;
хроническим — более трёх месяцев.

По клиническим признакам выделяют пять форм заболевания:

Врождённый острый токсоплазмоз:
манифестная форма (с указанием ведущих проявлений);
субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза).
Врождённый хронический токсоплазмоз:
обострение / ремиссия;
с резидуальными (остаточными) явлениями / без резидуальных явлений.
Врождённый латентный токсоплазмоз.
Приобретённый острый токсоплазмоз.
Приобретённый хронический токсоплазмоз.

По степени тяжести заболевание бывает:

лёгким;
среднетяжёлым;
тяжёлым (врождённая инфекция, токсоплазмоз при СПИДе).

По наличию осложнений выделяют:

осложнённый токсоплазмоз;
неосложнённый токсоплазмоз.

В Международной классификации болезней 10 пересмотра выделены шесть типов заболевания:

B58.0 Токсоплазмозная окулопатия;
B58.1 Токсоплазмозный гепатит (K77.0*);
B58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2*);
B58.3 Легочный токсоплазмоз (J17.3*);
B58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов;
B58.9 Токсоплазмоз неуточнённый. [1][2][3]

Осложнения токсоплазмоза

При врождённой форме может возникнуть гидроцефалия, микроцефалия, задержка психомоторного развития и слепота. Эти осложнения сопровождаются увеличением или уменьшением размеров черепа, различными неврологическими расстройствами — косоглазием, судорогами, трудностью с сидением и держанием головы, рвотой и другими.

При глазной форме заболевания развивается слепота, снижение остроты зрения и воспалительные явления всех сред глаза. Причём возможно как рождение с грубыми дефектами зрения, так и появление воспалительных явлений и нарушения зрения спустя много лет после рождения.

Токсоплазмоз у иммунокомпрометированных людей осложняется шизофренией, токсоплазменный энцефалитом и полиорганной недостаточностью — тяжёлой патологией различных органов при выраженном иммунодефиците. При этом свойственна картина тяжёлого энцефалита. Прогноз, как правило, неблагоприятный. [1] [5] [8] [9]

Диагностика токсоплазмоза

Лабораторная диагностика:

Клинический анализ крови: снижение уровня тромбоцитов, увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов.
Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня трансаминаз и билирубина.
Иммуноферментный анализ (ИФА):
Выявление специфических антител класса M — острая инфекция или её реактивация. Имеет ряд недостатков — низкая специфичность, длительная циркуляция в организме, иногда до года после острого процесса. В сложных случаях уточнение следует производить при помощи метода "двойной сэндвич" или "иммунозахват" IgM ELISA.
Выявление специфических антител класса G (клеток памяти) — носительство, инфицированность — появляются в среднем со второй недели заболевания и достигают пика на 1-2 месяце, сохраняются пожизненно, за исключением СПИД-ассоциированных заболеваний.
Авидность IgG — уточнение давности заболевания. Недостатком является отсутствие стандартизации результатов, что зачастую приводит к различным ошибкам интерпретации. Наибольшее значение имеет высокая авидность, остальные результаты низкой и слабой авидности могут быть ошибочными и не должны трактоваться как недавно перенесённое заболевание при отсутствии других подтверждающих этот факт тестов.
ПЦР-диагностика: выявление ДНК токсоплазмы в крови, других жидкостях и тканях человеческого организма. Особенно информативна в диагностике генерализованного, глазного и врождённого токсоплазмоза, в т. ч. в антенатальном периоде путём проведения амнио (не ранее 16 недель) и кордоцентеза (с 18 недели беременности).
УЗИ-диагностика: внутриутробное выявление гидро- и микроцефалии, кальцификатов, гепатоспленомегалии и выраженной задержки развития. [1][2][4][5][6]

Дифференциальная диагностика

Токсоплазмоз — это инфекция с необычайно разнообразными проявлениями, поэтому ввиду неспецифичности проявлений основное место в дифференциальной диагностике отводиться лабораторному обследованию, а именно специфическим серологическим тестам.

Необходимо исключить следующие заболевания:

туберкулёз — длительное постепенное начало, лёгкий субфебрилитет (до 38,0 °C), ночная потливость, нездоровый румянец на щеках, кашель, специфические изменения в лёгких, положительные пробы на туберкулёз, выявление бациллы Коха в мокроте;
лимфопролиферативные заболевания (лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы) — специфические изменения при биопсии поражённой ткани (лимфоузлов);
ВИЧ-инфекция — наличие факта возможного заражения, увеличение всех групп лимфоузлов, положительная серология;
саркоидоз — специфические изменения в лёгких, положительные результаты гистологического исследования. [1][2][5]

Лечение токсоплазмоза

Большинство случаев приобретённого токсоплазмоза протекают в лёгкой или бессимптомной форме, они не регистрируются и, по-видимому, не нуждаются в каком-либо лечении.

Необходимость проведения специфической этиотропной терапии возникает лишь у некоторых групп пациентов:

беременные с доказанным первичным инфицированием (в ряде случаев при реактивации хронической инфекции);
дети с врождённой формой токсоплазмоза (при наличии явных клинических и лабораторных проявлений заболевания, субклинических и инаппарантных формах) — сроки и объём терапии зависят от конкретных данных;
иммунокомпрометированные люди, у которых токсоплазмоз (острый или в фазе реактивации хронического процесса) протекает с выраженными клинико-лабораторными проявлениями. Основное направление воздействия в этом случае должно быть на устранение причины иммунодефицита, повышение уровня СД4 клеток.

Проведение лечения может осуществляться как в стационаре, так и амбулаторно в зависимости от выраженности процесса, реакции пациента на вводимые препараты, необходимости тех или иных вариантов патогенетического и симптоматического обеспечения. [1] [4] [7]

Прогноз. Профилактика

При приобретённом токсоплазмозе у иммунокомпетентных лиц прогноз благоприятный, у иммунокомпрометированных лиц (СПИД) прогноз серьёзен, нередки летальные исходы.

При врождённом токсоплазмозе исход заболевания зависит от сроков инфицирования плода:

при инфицировании в первом триместре, как правило, происходит выкидыш;
в более поздние сроки последствия варьируются от тяжёлых до резидуальных форм.

Основным методом профилактики приобретённого и врождённого токсоплазмоза является соблюдение санитарно-гигиенических правил, особенно беременными, не имеющими антител класса G к токсоплазмам:

ограничение контакта с кошками;
запрет на употребление сырого мяса, фарша и морепродуктов;
тщательная промывка зелени, фруктов и овощей;
мытьё рук перед едой;
работа на приусадебном участке только в перчатках.

Для беременных особенно важен скрининг антител к токсоплазме, позволяющий выявить активно протекающее заболевание или риск его возникновения, а также вовремя провести медикаментозную профилактику острого токсоплазмоза беременной и снизить риск врождённой инфекции на 60 %. При отсутствии антител класса G в первом триместре необходимо отслеживать антитела IgM и IgG не только в тертьем, но и во втором триместре беременности.

В очаге токсоплазмоза противоэпидемические мероприятия не проводятся, вакцина на разработана. [2] [3]

Для вирусов гриппа характерна высокая видоспецифичность. Это означает, что вирусы, инфицирующие отдельные виды (людей, определенные виды птиц, свиней, лошадей и тюленей) остаются "верны" этим видам и только в редких случаях выходят за их пределы и инфицируют другие виды. Однако проблема заключается в том, что если вирус гриппа животных все-таки преодолевает видовой барьер и инфицирует человека, организм оказывается совершенно незащищенным и неприспособленным к такому заболеванию. По сути, это новый вирус, который неизвестен нашей иммунной системе, а значит, очень опасен. Инфекция протекает тяжело, атипично и приводит ко многим осложнениям. Кроме того, современная медицина пока практически бессильна в борьбе с таким гриппом.

Причины

Cимптомы птичьего гриппа

Клиническая картина птичьего гриппа отличатся большой вариабельностью, при этом обычно заболевание сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью и развитием вирусной пневмонии, которые и обуславливают тяжесть заболевания.

Инкубационный период длится от 2 до 8 дней. Первоначальные симптомы схожи с обычным гриппом: боли в мышцах, насморк, кашель, иногда диарея, рвота, боль в области живота и груди и кровотечения из носа и десен. У пациентов, инфицированных вирусом H5N1, происходит быстрое клиническое ухудшение. Период между появлением симптомов болезни и развитием острой дыхательной недостаточности составлял около шести дней. В общей сложности более половины всех лабораторно-подтвержденных случаев заболевания закончились смертельным исходом.

Что может сделать врач

В арсенале врачей имеется ряд противовирусных препаратов, которые обладают некоторым терапевтическим эффектом при раннем начале лечения. В остальном, используется симптоматическая терапия.

В настоящее время птичий грипп H5N1 остается, в значительной степени, болезнью птиц. Видовой барьер достаточно высок: вирус не передается свободно от птиц человеку. Несмотря на инфицирование с середины 2003 г. десятков миллионов домашних птиц на огромных географических пространствах, насчитывается менее 200 лабораторно подтвержденных случаев заболевания людей.

Профилактика птичьего гриппа

Из всех циркулирующих среди птиц вирусов гриппа вирус H5N1 представляет наибольшую опасность для людей. Все данные, имеющиеся на сегодняшний день, свидетельствуют о том, что основным источником инфицирования людей вирусом является тесный контакт с мертвыми или больными птицами, а также их экскрементами. Учитывая то, что нигде не было отмечено эффективной передачи вируса от человека человеку, поездки в страны, где происходят вспышки болезни среди домашних птиц или отдельные случаи заболевания людей, не представляют повышенного риска инфицирования для людей, совершающих такие поездки, при условии, что они не посещают рынки живой птицы или рынки по продаже парного мяса, фермы и другие места, где может произойти контакт с больными птицами.

Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.

Птичий грипп – инфекционно-вирусное заболевание птиц, некоторые штаммы возбудителя которого являются патогенными для человека, вызывая тяжелое заболевание с высокой летальностью. Птичий грипп сопровождается высокой температурой, диареей, рвотой, катаральным синдромом, кровотечениями из носа и десен, болями в груди, пневмонией, острой дыхательной недостаточностью, отеком легких. Подтвердить диагноз птичьего гриппа позволяет ИФА, ПЦР, вирусологические исследования, рентгенография грудной клетки. Лечение птичьего гриппа включает госпитализацию, назначение противовирусных и симптоматических средств.

Общие сведения

Причины птичьего гриппа

РНК-содержащий вирус, вызывающий птичий грипп, принадлежит к вирусам гриппа типа А, семейству Ortomyxoviridae. В зависимости от вида белков (гемагглютинина и нейраминидазы), содержащихся в его наружной оболочке, выделяют различные антигенные типы вируса птичьего гриппа. Для человека наибольшую опасность представляют штаммы H5N1 и H7N7, поскольку они способны быстро мутировать и вызывать тяжелые формы заболевания с молниеносным течением и высокой летальностью. Особенно опасны данные штаммы в сочетании с вирусами сезонного и свиного гриппа. Также известны случаи птичьего гриппа у человека, вызванные низкопатогенным подтипом вируса H7N9, преимущественно поражающим людей с сопутствующей патологией. Вирус птичьего гриппа может длительно сохраняться при низких температурах, однако при кипячении гибнет через 2-3 минуты.

Симптомы птичьего гриппа

Уже через 2-3 дня от начала проявлений птичьего гриппа присоединяется респираторный синдром. Развивается интерстициальная вирусная пневмония, сопровождаемая кашлем с выделением прозрачной мокроты, кровохарканьем, одышкой, тахипноэ, цианозом. Быстрое прогрессирование воспалительных изменений в легких приводит к развитию острого респираторного дистресс-синдрома. Гибель пациентов при птичьем гриппе наступает обычно на второй неделе заболевания от отека легких, острой дыхательной недостаточности, полиорганной недостаточности или присоединившейся вторичной бактериальной и грибковой инфекции. Наиболее тяжело птичий грипп протекает в раннем детском возрасте. Особенности заболевания у детей характеризуются развитием менингоэнцефалита, сопровождающегося выраженной головной болью с рвотой, нарушением сознания.

Диагностика

В начальном периоде заболевания симптомы птичьего гриппа схожи с проявлениями обычного сезонного гриппа, что затрудняет диагностику. Кроме этого, птичий грипп требует дифференциации от парагриппа, аденовирусной, риновирусной, респираторно-синцитиальной инфекции. Опорными признаками птичьего гриппа служит наличие вспышки инфекции в регионе, предшествующий контакт с инфицированной птицей, высокая лихорадка, диарейный синдром, прогрессирующая пневмония. При рентгенографии легких уже в ранний период заболевания обнаруживаются множественные воспалительные инфильтраты, склонные к слиянию и быстрому распространению по легочной ткани. Подтверждение птичьего гриппа производится иммунологическими (ИФА), молекулярно-генетическими (ПЦР), вирусологическими методами.

Лечение птичьего гриппа

Пациенты с подозрением или установленным диагнозом птичьего гриппа госпитализируются в инфекционные стационары. Этиотропная терапия инфекции проводится противовирусными препаратами, уменьшающими репликацию вируса и улучшающими перспективы выживаемости. Среди них наибольшую эффективность показали осельтамивир, занамивир, римантадин, умифеновир. При высокой температуре применяются жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен). Категорически противопоказаны для терапии птичьего гриппа ацетилсалициловая кислота и метамизол натрия. Назначение антибактериальных препаратов обосновано только в случае присоединения бактериальных осложнений.

Прогноз и профилактика

Иммунитет после перенесенного птичьего гриппа кратковременный и типоспецифический. Это означает, что не исключена возможность повторного заражения в другой сезон. При вспышках инфекции, вызванных наиболее патогенными штаммами птичьего гриппа, летальность составляет 50-70%. По самым пессимистичным прогнозам, вирус A(H5N1) способен вызвать пандемию птичьего гриппа на всем земном шаре и привести к гибели 150 млн. человек.

Поголовье птиц, инфицированных вирусом птичьего гриппа, подлежит уничтожению. В качестве средства контроля над эпизоотией инфекции используется вакцинация птицы. Профилактика птичьего гриппа у человека направлена на укрепление иммунной системы, прием противовирусных препаратов по профилактическим схемам. По возможности следует избегать тесных контактов с домашней и дикой птицей, соблюдать меры предосторожности при приготовлении блюд из мяса птицы и куриных яиц. Вакцинация против гриппа сезонными вакцинами позволяет снизить риск развития осложнений, а также предотвратить возможные мутации вируса птичьего гриппа и его способность передаваться от человека к человеку.

Впервые был обнаружен в 1878 году. С открытием вирусной природы заболевания и установления, что возбудитель является вирусом гриппа, болезнь получила название сначала грипп птиц, а потом и птичий грипп.

Что такое птичий грипп?

Грипп птиц – острое инфекционное заболевание птиц, передающееся человеку, характеризуется острым лихорадочным синдромом, поражением лёгких и высокой летальностью.

Возбудитель – вирус гриппа типа А (Н5N1, H5N2 и др.).

Является болезнетворным для людей.

Непосредственно инфицирует человека.

Поражает мозг, печень, почки и другие органы.

Устойчив к противовирусному препарату римантадину.

Более устойчив в окружающей среде, чем вирус гриппа человека (в птичьем помёте выживает до 3 месяцев, в воде – 4 дней, при температуре 0 С– более месяца).

Хорошо переносит низкие температуры, легко погибает под воздействием дезинфицирующих средств.

Обладает высокой изменчивостью и заразностью.

Основной резервуар птичьего гриппа в природе- перелётные водоплавающие птицы (дикие утки), домашние птицы(гуси).

Каким образом вирус птичьего гриппа попадает в организм человека?

При контакте с инфицированными птицами (например, на птицеводческих комплексах, птицефабриках, личном подворье).

От помёта птиц через грязные руки и предметы.

Симптомы птичьего гриппа у человека.

Птичий грипп у людей может протекать и как лёгкая инфекция по типу ОРВИ и заканчиваться выздоровлением. В тяжёлых случаях развивается пневмония, присоединяется септический шок и дыхательная недостаточность, что может привести к смерти.

Инкубационный период при гриппе А (H5N1) продолжается 2-3 дня, но может протекать от 1 до 7 дней.

Начало болезни острое. Температура тела повышается до 39 о С. Лихорадочный период длится до 12 дней.

Характерны озноб, мышечные и суставные боли, головная боль.

На 2-3 день болезни (разгар) появляются признаки ринита, присоединяется кашель с мокротой (в мокроте может быть кровь), боль в горле, развивается бронхит.

При поражении желудочно-кишечного тракта отмечается диарея, рвота, боль в животе.

У части больных развивается поражение печени, почек.

В большинстве случаев есть признаки поражения нервной системы, возможны нарушения сознания, развитие энцефалита.

Осложнения инфекции:

Развитие вирусной пневмонии.

Поражение печени, почек, кроветворных органов.

Факторы риска развития осложнённых форм заболевания:

Возраст пациента (дети до 5 лет и взрослые, старше 60 лет)

Наличие хронических заболеваний, сахарного диабета и заболеваний сердца.

Своевременно поставленный диагноз и вовремя начатое лечение увеличивают шансы на выздоровление.

При подтверждении диагноза, лечение проводится в стационаре в боксированном отделении. В течение всего периода болезни пациент должен неукоснительно соблюдать рекомендации врача, постельный режим, богатую витаминами диету, пить много жидкости. Медикаментозная терапия назначается только врачом.

Профилактика птичьего гриппа у человека.

Проводить своевременную вакцинацию против гриппа.

На заражённых фермах полностью уничтожать поголовье птиц. Лица, осуществляющие уничтожение, должны работать в спецодежде и респираторах.

Из поражённых регионов вывоз яиц и птицы запрещён.

Проводить постоянный санитарно-эпидемиологический контроль за птицами, как на фермах, так и частных хозяйствах.

Не контактировать с дикими и домашними птицами, имеющими признаки болезни (нахохливание, опущенная голова, выделения из ноздрей, заторможенность).

Предупредить детей об опасности прикосновений с такими птицами.

Не трогать руками и не использовать в пищу мясо умерших птиц.

Извещать местного ветеринара о случаях смерти птиц.

Мясо и яйца птиц перед употреблением подвергать тщательной термической обработке.

Мясо и полуфабрикаты из мяса птицы в холодильнике хранить отдельно от других продуктов.

Если после контакта с заражённой птицей появились симптомы ОРВИ – обратиться к врачу, обязательно поставив его в известность о бывшем контакте.

Общие меры профилактики гриппа во время эпидемии.

Часто и тщательно мойте руки.

Старайтесь бывать реже в людных местах (общественный транспорт и другие места). Если это невозможно – используйте медицинскую маску.

Придерживайтесь здорового образа жизни (полноценный сон, здоровая пища, достаточное количество жидкости, физическая активность).

Регулярно проветривайте и увлажняйте воздух в помещениях.

Избегайте объятий, поцелуев и рукопожатий при встречах.

Не трогайте лицо, глаза, нос немытыми руками.

Птичий грипп постоянно циркулирует в природных резервуарах, в среде диких и водоплавающий птиц и полностью его уничтожить невозможно. Поэтому, инфицирование людей птичьим гриппом не исключено и в будущем. Но можно сделать этот риск минимальным с помощью постоянного эпидемиологического надзора за популяциями птиц, расследования каждого случая инфицирования среди людей и готовности к действиям в случае вспышки болезни.

Читайте также: