Инфекция от укола в вену

Обновлено: 28.03.2024

Описывается болезнь кожи, клетчатки и других мягких тканей, которая возникает после инъекции в них некоторых качественных лекарств и незаконно произведенных наркотических средств. Показано, что болезнь вызывают препараты, в состав которых входят спирты, кетоны, альдегиды, кислоты и/или соли щелочных, щелочно-земельных и тяжелых металлов в концентрациях, обеспечивающих местное денатурирующее действие. Установлено, что спирты, кетоны, альдегиды, кислоты и соли тяжелых металлов вызывают первичную и практически немедленную химическую денатурацию белков, а соли щелочных металлов обезвоживают клетки вплоть до их гибели только через несколько минут взаимодействия. Помимо указанной группы препаратов, болезнь может вызывать внесосудистая кровь, формирующая инъекционный кровоподтек. Показано, что через несколько часов после появления кровоподтека в нем наступает гемолиз эритроцитов и из гемоглобина образуются токсические соли железа – ферритин и гемосидерин. Описываются этиология, патогенез, варианты течения, исходы болезни и предлагаются способы и средства для ее профилактики и лечения.


2. Стрелков Н.С., Ураков А.Л., Садилова П.Ю. и др. Роль физико-химических показателей качества растворов лекарственных средств для инъекций в формировании ими постинъекционного повреждения тканей // Клиническая фармакология и терапия. – 2005. – № 4. – С. 80.

3. Стручков В.И., Гостищев В.К., Стручков Ю.В. Руководство по гнойной хирургии. – М. : Медицина. – 1984. – 512 с.

4. Ураков А.Л., Стрелкова Т.Н., Корепанова М.В., Уракова Н.А. Возможная роль качества лекарств в клинико-фармацевтической оценке степени безопасности инфузионной терапии // Нижегородский медицинский журнал. – 2004. – № 1. – С. 42–44.

5. Ураков А.Л., Уракова Н.А., Михайлова Н.А. и др. Местная постинъекционная агрессивность растворов лекарственных средств в инфильтрированных тканях и способы ее устранения // Медицинский альманах. – 2007. – № 1. – С. 95–97.

6. Ураков А.Л., Уракова Т.В. Уракова Т.В., Касаткин А.А. Мониторинг инфракрасного излучения в области инъекции как способ оценки степени локальной агрессивности лекарств и инъекторов // Медицинский альманах. – 2009. – № 3. – С. 133–136.

7. Ураков А.Л., Уракова Н.А., Уракова Т.В. и др. Использование тепловизора для оценки постинъекционной и постинфузионной локальной токсичности растворов лекарственных средств // Проблемы экспертизы в медицине. – 2009. – № 1. – С. 27-29.

8. Ураков А.Л., Уракова Н.А., Козлова Т.С. Локальная токсичность лекарств как показатель их вероятной агрессивности при местном применении // Вестник Уральской медицинской академической науки. – 2011. – № 1 (33). – С. 105–108.

10. Фурса А.А., Земляной А.Б. Способ хирургического лечения постинъекционных острых гнойных заболеваний мягких тканей у наркоманов : пат. 2400155 Рос. Федерация; опубл. 2009. Бюл. № 17. – 5 с.

Такое отношение к указанным повреждениям сложилось, вероятнее всего, потому, что их относили к осложнениям инъекций, возникающим из-за нарушений правил асептики и техники инъекций [3]. В связи с этим признание наличия этих повреждений в местах инъекций лекарств у пациентов автоматически накладывало вину за их появление на медицинских работников, которые для сохранения своей невиновности вынуждены были тщательно скрывать их наличие [2]. Лишь в последние годы было установлено, что некрозы и абсцессы при инъекциях возникают не из-за нарушений правил асептики и техники прокалываний инъекторами, а из-за локальной фармацевтической агрессивности лекарств, которые при инъекциях в кожу и в клетчаточные ткани могут оказывать внутритканевое денатурирующее (прижигающее) действие [2; 4; 5; 8; 9].

В связи с тем, что обсуждаемые повреждения кожи и других мягких тканей локализуются только в местах инъекций, имеют особый и неповторимый характер, возникают только от внутритканевых прижигающих инъекций, а также требуют специфической профилактики и лечения, они могут представлять собой самостоятельное заболевание.

Цель исследования - конкретизация этиологии, патогенеза, вариантов течения, исходов, а также средств профилактики и лечения повреждений кожи, подкожно-жировой клетчатки и других мягких тканей, возникающих в местах инъекций.

В экспериментах на 30 бодрствующих 2-месячных поросятах обоего пола породы ландрас массой от 5 до 7 кг на глаз, с помощью ультразвукового прибора марки Aloka SSD-900 и с помощью тепловизора марки Thermo Tracer TH9100WRI (NEC San-ei Instruments, Ltd, USA) изучена динамика медикаментозного инфильтрирования и воспаления кожи и подкожно-жировой клетчатки в местах подкожных инъекций растворов лекарственных средств в области передней брюшной стенки. В работе использованы растворы лекарственных средств, выпущенные для инъекций разными производителями, отвечающие своим качеством требованиям соответствующих фармакопейных статей и снабженные сертификатами качества и паспортами лекарственных средств установленных образцов. Осмотическая активность растворов лекарственных средств определена криоскопическим методом с помощью осмометра марки OSMOMAT-030 RS.

Статистическая обработка результатов проведена с помощью программы BIOSTAT, предназначенной для статистической обработки медицинских исследований. Вычисляли среднюю арифметическую (M), ошибку средней арифметической (m), коэффициент достоверности (±). Степень различий показателей определяли в каждой серии по отношению к исходным показателям в контрольной серии. Разницу значений считали достоверной при Р £ 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение. Результаты проведенных нами исследований показывают, что при госпитальном лечении пациенты женского и мужского пола ежедневно получают в виде инъекций от 1 до 25 лекарственных средств, многие из которых вводятся 3 раза в день, а иногда и до 6 раз в сутки. При этом практически каждому пациенту в одну из подкожных вен вводится внутрисосудистый катетер, который соединяется с инфузионным устройством, заполненным плазмозамещающей жидкостью. Затем около 80% лекарств вводится в вену с помощью установленного катетера, а остальная часть лекарств вводится в основном в скелетные мышцы, расположенные в области ягодиц и передней поверхности бедер.

Показано, что до начала госпитального лечения места предполагаемых инъекций в области ягодиц, бедер и рук имели физиологическое (здоровое) состояние у 194 из 200 обследованных пациентов женского пола и у 99 из 100 пациентов мужского пола, а к концу госпитального лечения приобрели следы воспалений у всех обследованных нами 200 женщин и 100 мужчин. Причем в последний день госпитального лечения кожа в области ягодиц и бедер у каждого из них имела множественные локальные воспаления округлой формы, локализованные вокруг мест проколов в области ягодиц, бедер и/или в области локтевых ямок. Указанные воспаления имели характер колото-инфильтративных повреждений различных степеней тяжести и сроков давности. Помимо этого, у 29 ± 1,5% пациентов (Р ≤ 0,05, n = 300) дополнительно к указанным повреждениям в местах инъекций имелись кровоподтеки. Самые большие размеры их наблюдались при инъекционном введении гепарина (фото 1).

В опытах на поросятах установлено, что локальные повреждения кожи, подкожно-жировой клетчатки и других тканей возникают как от их прокалываний инъекционными иглами, так и от инфильтраций различными лекарствами и жидкостями. Показано, что наиболее уязвимой к денатурирующему действию препаратов является клетчаточная ткань.

Выяснено, что динамика развития повреждений и их выраженность в местах инъекций различных растворов лекарственных средств и других агрессивных сред различна. По скорости их наступления, выраженности проявления и тяжести исходов все препараты можно разделить на 3 группы: сильные, умеренные и слабые.

В группу сильных и быстро прижигающих средств, подкожные инъекции которых вызывают выраженные воспаления, некрозы и абсцессы, входят спирты, кетоны, альдегиды, кислоты, щелочи, а также кальция хлорид и натрия хлорид. В частности, подкожные инъекция этилового спирта, ацетона, уксусной кислоты, нашатырного спирта, скипидара или керосина либо насыщенных растворов кальция хлорида или натрия хлорида вызывают практически тут же физико-химический ожог кожи и подкожно-жировой клетчатки, который сопровождается формированием очага выраженной гиперемии, гипертермии, болезненности и отечности, в котором кожа через несколько минут приобретает темно-вишневую окраску, а через сутки в очаге возникает некроз тканей, а затем - абсцесс и/или открытая гнойная рана. Причем эти гнойные исходы развиваются несмотря на то, что причиной их появления являются антисептики, дезинфицирующие и прижигающие средства.

В группу умеренно агрессивных денатурирующих средств, подкожные инъекции которых вызывают формирование умеренных локальных воспаленных инфильтратов, входят ненасыщенные водные растворы солей щелочных, щелочно-земельных и тяжелых металлов. Эту группу представляют гипертонические растворы солей натрия, калия, кальция, магния, железа и других металлов. Установлено, что при подкожных инъекциях водные растворы указанных солей вызывают выраженное местное раздражающее действие на кожу и клетчатку в случаях, когда концентрация этих средств в растворах превышает 10%. Показано, что денатурирующее действие препаратов второй группы при подкожных инъекциях проявляется через несколько минут непрерывного взаимодействия с тканями.

Причем повышение их концентрации в растворах выше указанного уровня повышает их местное раздражающее действие, которое может трансформироваться в прижигающее действие. Поэтому при особых условиях взаимодействия эти средства при внутрикожных, подкожных и внутримышечных инъекциях способны вызывать выраженные локальные воспаления, а иногда и физико-химический ожог тканей подобно ожогу, вызываемому аналогичной инъекцией препаратов первой группы. Дело в том, что повышение концентрации солей в растворах повышает их гиперосмотическую активность, которая у большинства веществ при достижении ими концентрации 10% и выше способна стать причиной денатурирующего действия и физико-химичсекого ожога. В связи с этим гиперосмотические (гипертонические) растворы 20%-ного пирацетама, 20%-ного натрия оксибутирата, 24%-ного кордиамина, 25%-ной сернокислой магнезии, 50%-ного метамизола натрия (анальгина), 60 и 76%-ного урографина и других растворов лекарственных средств с аналогичной концентрацией оказывают дегидратирующее действие на клетки (включая форменные элементы крови) и через несколько минут взаимодействия с ними могут погубить их.

Установлено, что из всех растворов для инъекций, имеющих показатель концентрации 10%, самыми гиперосмотическими являются растворы солей натрия и кальция. Так, растворы натрия оксибутирата, натрия тиопентала, натрия гексобарбитала, натрия метамизола, натрия тиосульфата, натрия кофеина-бензоата, натрия сульфацила, натрия гидрокарбоната, натрия цитрата, натрия бензилпенициллина и натрия цефазолина в концентрации 10% имеют осмотическую активность соответственно 1650±10, 1700±11, 1300±9, 800±5, 930±5,840±5, 810±5, 1900±10, 900±5, 570±5, 540±5 (Р≤0,05, n=5) мОсмоль/л воды, а растворы кальция хлорида, кальция глюконата, магния сульфата, глюкозы, маннита, эуфиллина, урографина, пирацетама и лидокаина гидрохлорида в концентрации 10% имеют осмотическую активность соответственно 1300±7, 1200±8 580±5, 600±3, 720±5, 620±5, 540±5, 670±6 (Р≤0,05, n=5) мОсмоль/л воды.

Показано, что подкожные инъекции водных растворов 10%-ного кальция хлорид, 10%-ного кальция глюконата, 10%-ного натрия хлорида или 10%-ного натрия оксибутирата, либо растворов 20%-ного натрия сульфацила, 20%-ного натрия оксибутирата, 20%-ной глюкозы, 20%-ного пирацетама, либо растворов 25%-ного магния сернокислого, 50%-ного натрия метамизола, 60 или 76%-ного урографина приводят к образованию медикаментозных инфильтратов, которые не рассасываются и не уменьшаются в первые минуты после инъекции, а увеличиваются в размерах. При этом в коже на месте инъекции уже через несколько секунд развивается очаг гиперемии, гипертермии, болезненности и отечности, через 5-10 минут кожа над ним становится ярко-красной, после этого еще через 2,5 ± 0,5 минуты кожа в этом участке становится темно-синюшно-багровой, а сам участок кожи приобретает форму круга с четкими границами и узкой ярко-красной каемкой по наружной окружности. На следующие сутки в рамках этого синюшно-багрового участка кожи развивается некроз.

Установлено, что для профилактики некроза в местах инъекций концентрированные лекарственные средства следует разводить перед введением в 10-20 раз водой для инъекций либо раствором 0,25%-ного новокаина. При отсутствии рассасывания инфильтрата его следует немедленно обколоть водой для инъекции или 0,25%-ным раствором новокаина. При этом указанные растворители следует использовать в объемах, достаточных для нормализации осмотической активности введенного гипертонического раствора, а само обкалывание инфильтрата следует осуществить в течение первых 5 минут после его образования, поскольку более позднее обкалывание не предотвращает некроз клетчатки.

Кроме этого, выяснено, что растворы 10%-ного кальция хлорида и 10%-ного кальция глюконата оказывают в местах инъекций денатурирующее действие на кожу и клетчатку не только за счет гиперосмотической активности и дегидратирующего действия, но и за счет специфического необратимого повреждения митохондрий и разобщения в них дыхания и окислительного фосфорилирования, при котором энергия окисления субстратов цикла Кребса выделяется в виде тепла. Доказано, что средствами профилактики кальциевых некрозов клетчатки и кожи являются растворы 5%-ного цитрата натрия и/или ЭДТА, а также растворы иных хелатных (клещевидных) соединений, инактивирующих катионы кальция. Своевременное обкалывание растворами этих антагонистов кальция медикаментозных инфильтратов, образованных инъекциями растворов 10%-ного кальция хлорида или 10%-ного кальция глюконата, полностью защищает ткани от некроза.

Установлено, что чрезмерно выраженная местная физиологическая активность катионов калия также способна вызывать некроз кожи и клетчатки в местах инъекций растворов 4%-ного калия хлорида либо растворов иных солей с катионами К+ в аналогичной концентрации. Дело в том, что гиперкалиевая среда модулирует для клеток гладкомышечных образования сосудистых стенок потенциал действия и вызывает спазм кровеносных сосудов, появление которого вызывает ишемию и инфаркт. Обнаружено, что заблаговременное охлаждение места инъекции путем прикладывания к нему пузыря со льдом эффективно уменьшает сосудосуживающее действие катионов калия и предотвращает некротическое действие раствора 4%-ного калия хлорида. Кроме этого, усилить протекторное действие холода позволяет обкалывание медикаментозного инфильтрата раствором местного анестетика, в частности раствором 1%-ного лидокаина гидрохлорида. Показано, что анестезия сосудистых стенок предотвращает развитие реактивного спазма кровеносных сосудов и, более того, способствует развитию фармакохолодовой гиперемии и анестезии.

В группу слабых местно раздражающих и прижигающих средств, подкожные инъекции которых вызывают формирование легких локальных воспалений обратимого характера, входят водные растворы всех остальных лекарственных средств. Дело в том, что даже вода для инъекции и изотонические растворы 0,9%-ного натрия хлорида вызывают при инъекциях локальное постинъекционное воспаление, которое чаще всего носит кратковременный и обратимый характер. Кроме этого, болезнь кожи, подкожно-жировой клетчатки и других проколотых тканей в месте инъекции любого лекарства вызывает их прокалывание инъекционными иглами, кровоизлияние и кровавое имбибирование.

Показано, что при высокой безопасности введенных лекарств и при соблюдении техники инъекций инъекционная болезнь проявляется локальным асептическим мини-воспалением кожи и подкожно-жировой клетчатки, развивающимся вокруг мест их проколов. При этой легкой форме течения болезни воспаление имеет легкое течение и обратимый характер, поэтому проходит самостоятельно в среднем за неделю и параллельно с этим завершается рубцеванием ранок.

Результаты наших клинических исследований показывают, что при низкой безопасности введенных лекарств и выполненных инъекций инъекционная болезнь развивается бурно, сохраняет локальный характер и протекает в двух вариантах: в виде кровавого либо в виде медикаментозного повреждения тканей.

При кровавом варианте болезнь проявляется массивным и ярким окрашиванием кожи вследствие ее кровавого имбибирования, а при медикаментозном варианте болезнь проявляется локальным воспалением клетчаточных и/или мышечных тканей вследствие их внутритканевого химического ожога. Причем кровавый вариант болезни протекает без некроза и абсцессов, а медикаментозный вариант течет с некрозом тканей, нередко осложняется их инфицированием, нагноением и формированием гнойного абсцесса, появление которого требует госпитализации пациентки в гнойное отделение для хирургического лечения.

В частности, при осмотре кожных покровов пациенток в период их госпитального лечения в гинекологическом отделении и родильном доме установлено, что у всех женщин имеются следы проколов кожи в области ягодиц, передней поверхности бедер либо в различных участках верхних конечностей. Эти повреждения выявляются с первого дня их госпитализации независимо от качества лекарств и технологий инъекционного их введения, а общее количество локальных повреждений увеличивается по мере удлинения срока госпитального лечения.

При этом само медикаментозное воспаление инфильтрированных тканей находится под кожей, носит необратимый и деструктивный характер, развивается очень интенсивно и бурно, как нарыв, поэтому проявляется отечностью, локальной гиперемией, гипертермией и болезненностью. Деструктивное медикаментозно-воспалительное повреждение тканей чаще всего вызывает их некроз, который нередко инфицируется и трансформируется в абсцесс. Указанный вариант течения инъекционной болезни требует локального лечения аналогично лечению банального карбункула или травматического абсцесса. Как правило, необходимо хирургическое лечение. Завершается процесс воспаления рубцеванием.

Профилактика медикаментозной формы инъекционной болезни сводится к предотвращению внутритканевого физико-химического ожога. Исключить ожог позволяет, например, разведение растворов лекарственных средств водой для инъекции или раствором 0,25%-ного новокаина до уровня их изотонической активности.

Причиной инъекционной болезни кожи и подкожно-жировой клетчатки является одно- или многократное колото-инфильтративное специфическое и стандартизированное, но неведомое врачам колото-инфильтративное травмирование кожи, подкожно-жировой клетчатки и других тканей, вызванное, с одной стороны, специфической механической агрессивностью стандартных инъекторов, обусловленное их особыми размерами и формами, а с другой стороны - чрезмерно высокой фармацевтической агрессивностью качественных растворов лекарственных средств, способных оказывать местное раздражающее и прижигающее действие.

Признание официальной медициной описанной нами новой болезни позволит повысить ответственность фармацевтических и медицинских работников за безопасность лекарств и инъекций и уменьшить число воспалительных инфильтратов, абсцессов, флегмон и кровоподтеков.

Рецензенты:

Постинъекционный абсцесс – это ограниченный гнойно-воспалительный очаг в месте инъекционного введения лекарственного препарата. Для абсцесса характерно появление локального отека и покраснения кожи, постепенно увеличивающегося в объеме уплотнения, нарастание болей распирающего характера, флюктуация. Диагноз ставится на основании анамнеза и клинической картины (появление гнойно-воспалительного очага в месте проведения внутримышечных и внутривенных инъекций), данных УЗИ, МРТ мягких тканей. На стадии инфильтрации эффективно консервативное лечение. Сформировавшийся абсцесс вскрывают хирургическим путем и дренируют.

МКБ-10

Постинъекционный абсцесс

Общие сведения

Случаи постинъекционного абсцедирования мягких тканей встречаются у лиц всех возрастов, чаще у тучных, полных пациентов. Большая часть постинъекционных гнойников развивается в области ягодиц, так как для парентерального введения лекарственных средств ягодичную мышцу используют чаще всего. У детей велика доля абсцессов плеча как следствие проведения прививок. Внутривенное введение наркотиков – наиболее частая причина формирования очага нагноения в области локтевой ямки. Постинъекционные абсцессы этой локализации составляют 69% всех случаев гнойно-воспалительных процессов мягких тканей у наркозависимых.

Постинъекционный абсцесс

Причины

  • Высокая патогенность микроорганизмов. Разные виды бактерий имеют различную скорость деления клеток и способность противостоять иммунной системе. Золотистый стафилококк или синегнойная палочка чаще вызывают формирование постинъекционного абсцесса, чем условно-патогенные виды, составляющие микрофлору кожи.
  • Ослабление иммунитета. Может быть следствием банального сезонного ОРВИ или серьезного сопутствующего заболевания. Вероятность развития абсцессов выше у больных сахарным диабетом, тяжелыми сердечно-сосудистыми, эндокринными, инфекционными заболеваниями.
  • Локальное нарушение кровообращения. Этому способствует одномоментное введение значительных объемов раствора в мышцу (более 5 мл), одновременное введение нескольких препаратов в одну ягодицу. Первым признаком абсцедирования является значительное уплотнение в месте уколов. Риск постинъекционного нагноения повышается у лежачих больных, пациентов с пролежнями.
  • Местнораздражающее действие лекарств. Спровоцировать гнойное расплавление тканей способны не только бактерии, но и химические вещества. Ошибочное внутримышечное введение препаратов, предназначенных для внутривенных или подкожных вливаний, может вызвать некроз и воспаление. Индивидуальную реакцию может дать препарат, который разрешен для внутримышечного применения, но не подходит конкретному пациенту.
  • Нарушение техники инъекций. Факторами развития постинъекционных осложнений служат несоблюдение правил асептики и антисептики, использование неправильного растворителя, слишком быстрое введение растворов, несовместимость разных лекарственных средств. Одним из последствий неправильной техники может стать повреждение сосудов различного диаметра иглой. Сгустки крови являются субстратом для размножения микроорганизмов и формирования постинъекционного абсцесса.

Патогенез

В основе развития воспалительной реакции лежит выход из поврежденных и погибших клеток во внеклеточную среду большого количества лизосомальных ферментов, которые изменяют обмен веществ в патологическом очаге. В зоне некроза обмен веществ замедляется, а в прилегающих к нему областях резко усиливается, что приводит к повышению потребления кислорода и питательных веществ, развитию ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов: молочной, пировиноградной и других кислот.

Кровоснабжение патологического очага изменяется: усиливается приток крови и замедляется отток. Этим объясняется покраснение пораженной области. Кровеносные сосуды расширяются, повышается проницаемость капилляров для плазмы крови и клеток. В ткани выходят лейкоциты, макрофаги. Локальный приток жидкости приводит к формированию отека. Сдавливание нервных окончаний провоцирует болевые ощущения. Это этап инфильтрата, когда в очаге воспаления гноя еще нет. При благоприятных условиях на этапе инфильтрации изменения обратимы.

На этапе абсцедирования отмершие ткани и погибшие клетки иммунной системы образуют гной. Постинъекционный абсцесс располагается в центре очага воспаления. Сгустки гноя отграничены от здоровых тканей грануляционным валом. Гной не рассасывается. Устранить воспаление можно лишь в том случае, если создать условия для оттока содержимого абсцесса.

Симптомы постинъекционного абсцесса

Патологический очаг формируется в течение нескольких дней. Начало заболевания может пройти незамеченным для пациента в связи с незначительной степенью выраженности симптомов. Замаскировать первые проявления развивающегося гнойного воспаления могут боли и припухлость мест инъекции, обусловленные физиологической реакцией на введение лекарств. Разграничить формирование воспалительного инфильтрата и нормальную для внутримышечных инъекций реакцию можно при внимательном отношении к своим ощущениям.

Боль после укола сразу резкая распирающая, затем ноющая. Интенсивность ее достаточно быстро уменьшается. Боль при зреющем абсцессе постоянно усиливается. В норме уплотнение после уколов достаточно равномерное, температура его не отличается от температуры окружающих областей, кожа над уплотнением обычного цвета. Присоединение воспалительной реакции знаменуется заметным локальным повышением температуры. Нарастание отека и болей в ягодице приводит к тому, что на пораженной стороне невозможно сидеть. Неприятные ощущения усиливаются при ходьбе и выполнении других движений. Надавливание на область абсцесса резко болезненно, тогда как обычное уплотнение можно ощупать, не провоцируя у пациента выраженных неприятных ощущений.

Для постинъекционного абсцесса характерна лихорадка с повышением температуры тела до 39-40 о С. Однако ориентироваться только на этот симптом не стоит. Если воспалительный очаг развивается на фоне продолжающихся инъекций нестероидных противовоспалительных средств, обладающих обезболивающим и жаропонижающим действием, то гипертермия отсутствует.

Осложнения

Бурное развитие инфекции в очаге может спровоцировать образование затеков гноя в межмышечные пространства. Распространение бактерий в тканях вызывает развитие обширных флегмон ягодицы, бедра, плеча. Существует опасность формированием длительно незаживающих свищей мягких тканей и прямокишечных фистул. Прорыв гноя в кровеносное русло становится причиной сепсиса, перикардита, остеомиелита, ДВС-синдрома - в этих случаях даже при назначении адекватного лечения исход для пациента может быть неблагоприятным.

Диагностика

Постановка диагноза не вызывает у консультирующего хирурга сложностей. Характерная пентада признаков воспаления (покраснение, отек, боли, повышение температуры, нарушение функции) в месте выполнения инъекций позволяет быстро определиться с характером патологического процесса. Положительный симптом флюктуации свидетельствует о наличии жидкости в очаге, что является показанием к проведению хирургической операции. Для подтверждения диагноза постинъекционного абсцесса в сомнительных случаях проводят:

Лечение постинъекционного абсцесса

Подходы к лечению абсцессов на этапах инфильтрации и нагноения кардинально различаются. В первом случае показана консервативная терапия, во втором - хирургическая операция. Основные принципы консервативного местного лечения инфильтратов могут быть с успехом применены для быстрого рассасывания постинъекционных уплотнений, не имеющих признаков воспаления.

  • Общее лечение. Его объем определяется врачом исходя из клинической картины. Противовоспалительные препараты и антибиотики нацелены на разрешение воспалительного процесса. Дополнительно может быть назначена инфузионная терапия для борьбы с интоксикацией.
  • Местная терапия. Предполагает нанесение на пораженную область мази Вишневского или использование компрессов с димексидом. На начальных этапах допускается выполнение йодной сетки. Если улучшения состояния не наступает в течение суток, целесообразно использовать более эффективные препараты.
  • Физиотерапия. Все тепловые воздействия под запретом. Эффективны электрофорез противовоспалительных средств, диадинамические токи. Физиотерапевтические процедуры назначаются одновременно с местным и общим противовоспалительным лечением.
  • Хирургическая операция.Вскрытие и дренирование гнойной полости проводится под местным обезболиванием. Под общим наркозом операция выполняется при расположении постинъекционного абсцесса глубоко в тканях. В послеоперационном периоде проводится общее и местное консервативное лечение, назначаются физиотерапевтические процедуры.

Прогноз и профилактика

Прогноз постинъекционного нагноения благоприятный при условии своевременного обращения за медицинской помощью. В противном случае возможно развитие осложнений заболевания. Самопроизвольное вскрытие и опорожнение глубокого абсцесса невозможно, а без эвакуации гноя из полости выздоровление не наступает. Хирургическое вскрытие гнойника позволяет решить проблему за один день.

Профилактика постинъекционных осложнений предполагает введение лекарств парентерально в условиях лечебных учреждений медицинским персоналом, отказ от самолечения. Места введения растворов при курсовом назначении целесообразно менять: если на ягодицах уже сформировались уплотнения, можно вводить лекарства в мышцы передней поверхности бедра. Нельзя вводить средства для в/в инфузий в мышцы, даже если вены тонкие и ломкие. Инъекционный курс желательно сделать максимально коротким, продолжив лечение приемом таблеток.

1. Хирургическое лечение постинъекционных абсцессов мягких тканей и фармакологические возможности в повышении эффективности и безопасности инъекций: Автореферат диссертации/ Елхов И.В. - 2007.

2. Постинъекционные кровоподтеки, инфильтраты, некрозы и абсцессы/ Ураков А.Л., Уракова Н.А.// Современные проблемы науки и образования. - 2012 - №5.

3. Локальные постинъекционные осложнения или медикаментозноеятрогенное заболевание - инъекционная болезнь/ Уракова Н.А., Ураков А.Л.// Проблемы экспертизы в медицине. - 2014.

4. Лечение постинъекционных инфильтратов, абсцессов и флегмон/ Колб Л.И.// Военная медицина. - 2009 - №1.

Постинъекционный флебит – это воспаление венозной стенки, возникающее как осложнение инъекционного введения препаратов. Патология характеризуется болезненной локальной реакцией с гиперемией, отечностью, утолщением пораженного сосуда, создает опасность инфицирования, эмболии легочной артерии и других осложнений. Заболевание выявляют на основании клинического обследования, подтвержденного методами лабораторно-инструментальной диагностики (анализом крови на D-димер, УЗДС вен и флебографией). Лечебная программа включает общие рекомендации, консервативную терапию и хирургическую коррекцию (традиционные и эндоваскулярные техники).

МКБ-10

Постинъекционный флебит

Общие сведения

Флебит является распространенным локальным осложнением инфузионной терапии, осуществляемой с использованием внутривенных катетеров. По различным оценкам, частота патологии у пациентов стационаров колеблется от 2,3 до 67%. Существенное расхождение в показателях заболеваемости, вероятно, связано с недостаточной идентификацией и регистрацией новых случаев. По причине инфузий развивается 70–80% тромботических состояний в венах верхней конечности. Патология встречается у 5,8% потребителей инъекционных наркотиков, составляя 25% всех сосудистых осложнений. Распространенность тромбофлебитов увеличивается с возрастом – половина случаев приходится на людей старше 60 лет. Женщины страдают вдвое чаще мужчин.

Постинъекционный флебит

Причины

Возникновение постинъекционного флебита обусловлено внутривенными манипуляциями, инициирующими эндотелиальное повреждение. Воспалительный процесс с поражением поверхностных или глубоких вен запускается под влиянием нескольких причин:

  • Механические. Движение постороннего предмета (иглы, катетера) становится источником трения и повреждает эндотелий сосуда. Особенно часто это происходит при использовании широких инъекционных игл, некачественной их фиксации (проксимальной, дистальной), введении рядом с венозными клапанами или суставами. Риск флебита увеличивают повторная катетеризация, частые инъекции (25–30 раз в неделю), длительное нахождение канюли (2 суток и более).
  • Химические. На частоту развития патологии существенное влияние оказывают pH (менее 5,0) и осмолярность (более 450 мОсмоль/л) вводимых веществ. Повышенный риск наблюдается при вливании антибиотиков (бета-лактамов, ванкомицина, амфотерицина B), гипертонических растворов (глюкозы, кальция хлорида), химиопрепаратов. Повреждающее действие оказывают бензодиазепины, барбитураты, вазопрессорные амины и другие медикаменты.
  • Инфекционные. Хотя воспаление обычно носит асептический характер, нарушение правил и техники инъекционного введения лекарств способствует проникновению инфекционных агентов, поддерживающих и усугубляющих его течение. Отмечено, что катетеры из поливинилхлорида и полиэтилена более подвержены контаминации условно-патогенной микрофлорой (стафилококками, дрожжеподобными грибами).

В дополнение к перечисленному, высокая заболеваемость флебитом связана с постановкой и обслуживанием венозных систем слабо подготовленным персоналом. К патологическим изменениям приводят инвазивные лечебно-диагностические процедуры, проводимые с использованием катетеров (ангиография, флебография, эндоваскулярные вмешательства). Отдельной причиной тромбофлебита выступает внутривенное ведение наркотических веществ.

В число факторов риска постинъекционного осложнения входят пожилой возраст, тромботические состояния в анамнезе, курение. Флебит возникает на фоне приема гормональных контрацептивов, при дефектах коагуляции, онкологических процессах и другой патологии (ожирении, сахарном диабете, ВИЧ-инфекции).

Патогенез

Развитие постинъекционного флебита опосредовано повреждением эндотелия, физико-химическими изменениями крови (венозным стазом, усилением коагуляции), влиянием микроорганизмов. Заболевание начинается с нейрорефлекторных реакций в ответ на чрезмерную механическую и химическую агрессию. Инъекции и вводимые растворы раздражают чувствительные нервные окончания в венозной стенке, провоцируя длительный сосудистый спазм.

Инициирующая травма вызывает воспалительный ответ (с участием простагландинов, лейкотриенов), который приводит к немедленной адгезии тромбоцитов в очаге повреждения. Дальнейшая агрегация кровяных пластинок опосредуется тромбоксаном А2 и тромбином. Так или иначе, в воспаленной вене образуется сначала небольшой кровяной сгусток, направленный на устранение повреждения. Но при высоком риске тромбозов он увеличивается в размерах, приводя к гемодинамическим нарушениям.

Классификация

Постинъекционный флебит относится к ятрогенным заболеваниям. Это вторичное состояние, возникающее в ранее неизмененных венах поверхностного или глубокого русла. Учитывая локализацию воспалительного процесса в сосудистой стенке, клиническая флебология различает несколько форм патологии:

  • Эндофлебит. Развивается при поражении внутреннего слоя вены (интимы). Это наиболее частый вариант воспаления, ассоциированного с инъекционным введением лекарств или эндоваскулярными вмешательствами.
  • Перифлебит. Проникновение инфузионных растворов в паравазальную клетчатку ведет к химическому повреждению и воспалению наружной оболочки сосуда. Обычно возникает при введении раздражающих лекарств, наркотиков.
  • Панфлебит. Наиболее тяжелая разновидность патологического процесса. Характеризуется вовлечением всех слоев венозной стенки, часто осложняет течение эндо- или перифлебита.

Исходя из этиологии, различают механический, химический, инфекционный флебит. Среди пациентов, получавших инфузионную терапию, чаще всего наблюдается поражение кистевой, кубитальной зоны, а у лиц, страдающих внутривенной формой наркомании, обычно выявляют поверхностный тромбофлебит нижних конечностей.

Симптомы постинъекционного флебита

Клиническая картина флебита кисти и локтевой ямки развивается непосред­ственно после введения медикаментов, сопровождаясь достаточно типичной симптоматикой. Повреждение сосудистой стенки и проникновение лекарственного вещества в мягкие ткани проявляется резкой болезненностью в месте инъекции, которая распространятся по ходу вены и ограничивает двигательную функцию конечности. Общее самочувствие практически не нарушено, иногда бывает субфебрильная лихорадка.

В проекции воспаленного сосуда наблюдаются полоса гиперемии с локальным повышением температуры, увеличиваются регионарные лимфоузлы. О тромбировании свидетельствует плотный болезненный шнуровидный тяж, выявляемый при пальпации. Острый период продолжается в течение 3 недель с момента появления клинических признаков, длительность подострого тромбофлебита составляет от 21 суток до месяца. Постоянная травматизация сосуда у инъекционных наркоманов становится причиной рецидивирующего тромбофлебита и облитерации венозного просвета. Тогда в местах введения психоактивных веществ определяется плотный спаянный с тканями линейный инфильтрат, кожа над которым утолщается, становится пигментированной и синюшной.

Тромбофлебит подключичной вены развивается постепенно, на протяжении 1–2 недель. Он начинается у пациентов еще в стационаре, но с учетом интенсивной терапии, проводимой по поводу основного заболевания, часто носит латентный характер. Во время осмотра заметны отек мягких тканей и расширение подкожных вен, распространяющиеся на всю верхнюю конечность. Болевой синдром варьируется от незначительного, усиливающегося при движениях, до интенсивного. Воспаление глубоких сосудистых сегментов протекает по типу пристеночного флеботромбоза.

Осложнения

Осложнения постинъекционного флебита в поверхностном русле достаточно редки. У ослабленных лиц заболевание принимает гнойный характер с абсцедированием и септическим состоянием. Хронический процесс при длительном анамнезе внутривенной наркомании сопровождается глубокими и длительно не заживающими трофическими язвами, склонными к инфицированию и кровотечению. Катетер-ассоциированные флеботромбозы центральных вен осложняются потерей доступа, невозможностью дальнейшей инфузии медикаментов, посттромбофлебитическим синдромом (до 13% пациентов). 5–8% случаев сопряжено с развитием клинически выраженных вариантов ТЭЛА, у 36% пациентов осложнение протекает субклинически.

Диагностика

Выявление поверхностного постинъекционного флебита обычно не вызывает затруднений и осуществляется при врачебном обследовании без необходимости в дополнительных тестах. Инфузионный флеботромбоз, наряду с оценкой клинических данных, нуждается в лабораторно-инструментальном подтверждении с помощью следующих методов:

В диагностически сложных случаях для улучшения визуализации используют компьютерную или магнитно-резонансную ангиографию. Пациенты с тромбофлебитом нуждаются в помощи специалиста-флеболога. Дифференциальная диагностика постинфузионных тромбофлебитов осуществляется с лимфангоитами, панникулитом, целлюлитом, узловой эритемой.

Лечение постъинъекционного флебита

Лечебная тактика определяется характером процесса, его распространенностью и тяжестью, остротой симптоматики, наличием осложнений и сопутствующих состояний. Легкому поверхностному флебиту свойственно самостоятельное исчезновение после извлечения канюли. В остальных случаях необходимо активное лечение:

  • Общие мероприятия. Начальные действия при любом флебите заключаются в прекращении инфузии и удалении катетера (или его замене новым, если пациент гемодинамически нестабилен). Пораженной конечности рекомендуют придать возвышенное положение с целью улучшения оттока крови и уменьшения воспалительной реакции. К воспаленному участку прикладывают холод.
  • Медикаментозная коррекция. Направлена на предупреждение распространения процесса на глубокие сегменты, ослабление воспаления, улучшение кровотока и купирование болевого синдрома. Используют антикоагулянты, нестероидные противовоспалительные средства, ангиопротекторы. На пораженную область накладывают повязки с гепариновой мазью и НПВС, после стихания острых явлений – согревающие компрессы.
  • Хирургические методы. Оперативное лечение необходимо при гнойном тромбофлебите. Оно включает флебэктомию, некрэктомию, постановку дренажа и наложение первичных швов на рану (параллельно с антибиотикотерапией). Эндоваскулярные технологии (тромбэктомия, селективный тромболизис, установка кава-фильтра) находят применение в ситуациях с флеботромбозами.

В комплексной коррекции постинъекционного флебита используют физиотерапевтические методы – электрофорез с трипсин-гепариновым комплексом, гальванизацию, свето- и лазеротерапию. Пациентам рекомендуют придерживаться активного режима, что позволит избежать венозного застоя.

Прогноз и профилактика

Поверхностный постинъекционный тромбофлебит успешно разрешается после удаления внутривенных систем. Опасность катетер-ассоциированных флеботромбозов заключается в риске легочной эмболии и прочих неблагоприятных последствий. Но своевременность и полнота терапии делают прогноз благоприятным для большинства пациентов. Профилактические рекомендации включают правильный выбор, соблюдение техники установки и обслуживания катетеров, коррекцию факторов риска. Использовать системные антикоагулянты с превентивной целью не рекомендуют, если нет других показаний для их назначения. Снизить вероятность тромботической окклюзии можно путем промывания катетеров гепарином.

1. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений// Флебология. - 2010 - №4(2).

2. Эпидемиология и профилактика постинъекционных осложнений: Автореферат диссертации/ Чернова О. Э.— 2006.

3. Структура постинъекционных осложнений у больных наркоманией в хирургическом стационаре/ Сажин А.В. и др.// Российский медицинский журнал. – 2012 - № 4.

Осложнения, возникающие при неправильном выполнении инъекций, их профилактика


Показания, противопоказания для внутривенного струйного введения лекарственных средств.

1) заболевания, при которых необходимо обеспечить быстрый терапевтический эффект;

2) введение лекарственных веществ, которые при подкожных, внутримышечных введениях вызывают раздражение или омертвение тканей.

Осложнения, возникающие при внутривенном струйном введении лекарственных средств и меры по их профилактике.

1) образование гематомы (кровоизлияние под кожу) при неумелой пункции вены;

2) тромбофлебит, флебит (воспаление вены с образованием тромба или без него) при нарушении правил асептики;

3) сепсис (общее инфекционное заболевание) при грубейших нарушениях правил асептики;

4) воздушная эмболия при нарушении техники введения лекарственного вещества;

5) анафилактический шок при аллергической реакции на данное лекарственное вещество.

6) заражение вирусным гепатитом, ВИЧ-инфекцией, вследствие несоблюдения правил асептики и антисептики.

Гематома (кровоизлияние под кожу) также может возник­нуть во время неудачно проведенной венепункции. Под кожей при этом появляется багровое пятно, так как игла проколола обе стенки вены. Следует прекратить инъекцию и прижать мес­то пункции на несколько минут ватой, смоченной спиртом. На­значенную больному внутривенную инъекцию в этом случае делают в другую вену, а на область гематомы следует сразу по­ложить холод, на вторые сутки — местный согревающий (полу­спиртовой) компресс.

Тромбофлебит— воспаление вены с образованием в ней тромба — наблюдается при частых венепункциях одной и той же вены или при использовании недостаточно острых игл. Признаками тромбофлебита являются боль, гиперемия кожи и образование инфильтрата по ходу вены. Температура тела мо­жет быть субфебрильной.

Лечение этого осложнения производится только по назначе­нию врача.

Профилактика заключается в чередовании различных вен для инъекций и применении достаточно острых игл.


Сепсис(общее инфекционное заболевание) может возник­нуть при грубейших нарушениях правил асептики во время инъекций или вливаний, а также при использовании несте­рильных растворов.

Воздушная эмболияпри внутривенных инъекциях и вливани­ях является таким же тяжелым осложнением, как масляная. Признаки воздушной эмболии те же, что и масляной, но появ­ляются они очень быстро (в течение минуты), так как локтевая вена крупная и анатомически расположена близко от легочных сосудов.

Профилактика воздушной эмболии также проста: перед внутривенной инъекцией следует полностью вытеснить воздух из шприца или системы для капельного вливания. При запол­нении системы для капельного вливания необходимо внима­тельно осмотреть прозрачные трубки системы одноразового использования и проследить за током жидкости через конт­рольное стекло многоразовой системы. Следует убедиться, что воздуха в системе нет, и только тогда начинать вливание. Иглу для инъекции подсоединяют к системе только при открытом зажиме.

Аллергические реакциина введение того или иного лекар­ственного препарата путем инъекции могут протекать в виде крапивницы, острого насморка, острого конъюнктивита, отека Квинке, анафилактического шока.

При крапивнице быстро появляются на коже эритематозные высыпания, варьирующие по форме, величине, расположению. Часто они сопровождаются зудом, могут сохраняться от несколь­ких часов до суток, а затем исчезают, не оставляя никаких следов.

При отеке Квинке образуется различных размеров бледный плотный инфильтрат, при надавливании на который не остает­ся ямки. Возникает в местах расположения рыхлой соедини­тельной ткани, богатой тучными клетками: веках, губах, слизис­той рта, языка, гортани, мошонке и др. Зуда чаще нет, но отме­чается ощущение напряжения и увеличения размеров пора­женных органов. Особенно опасен отек гортани, так как может вызвать асфиксию и смерть от удушья. Его развитие характери­зуется нарастанием осиплости голоса, кашлем, затрудненным дыханием, цианозом кожи лица.

Самая грозная форма аллергической реакции — анафилак­тический шок. Это острая генерализованная немедленная ал­лергическая реакция, в результате которой выделяются медиа­торы, вызывающие угрожающие для жизни нарушения де­ятельности жизненно важных органов и систем. Симптомы шока многообразны: внезапная слабость, падение артериально­го давления, ярко выраженный кожный зуд, чувство жара во всем теле, одышка, сухой кашель, чувство сдавления грудной клетки, ринорея, головокружение, снижение зрения, потеря слуха, озноб, боль в сердце, боль в животе, тошнота, рвота, по­зывы к мочеиспусканию и дефекации, потеря сознания. Симп­томы могут появляться в различных сочетаниях. Чем быстрее развивается шок, тем хуже прогноз для пострадавшего.

О развитии у больного аллергической реакции на введение лекарственного средства следует немедленно сообщить врачу и приступить к оказанию экстренной помощи. Чтобы не терять время на поиски нужных для оказания неотложной помощи ле­карственных средств в процедурном кабинете, а также у участковой медицинской сестры, выполняющей инъекции на дому, всегда должен быть в наличии противошоковый набор.

К отдаленным осложнениям, которые возникают через 2— 4 месяца после инъекции при несоблюдении правил асептики, можно отнести вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) — инфекционное заболевание, инкубационный период которого длится 2—6 месяцев, а также ВИЧ-инфекцию, при которой ин­кубационный период очень длительный.

Профилактика осложнений:

С целью предупреждения гнойных осложнений необходимо исполнять инъекции стерильными шприцами и иглами, использовать антисептические и дезинфицирующие средства для обработки рук, мест предполагаемой инъекции, ампул (флаконов) лекарственных инъекционных форм, соблюдать правила асептики при разведении препарата, заборе его из ампулы (флакона) и введении в назначенную область, применять стерильные растворы для разведения препаратов, выдерживать сроки реализации растворов и режим их хранения после разведения.

Тщательная подготовка мест инъекции снижает вероятность инфицирования.

Использование стерильной фиксирующей повязки после выполнения внутривенной инъекции предотвращает попадание микроорганизмов под кожу.

Предупредить повреждение сосудов, плечевого седалищного нерва и надкостницы помогает знание их расположения в месте инъекции, соизмерение длины инъекционной иглы с толщиной подкожно-жирового слоя.

Избежать возникновения гематомы можно, если после введения иглы произвести контроль ее положения (при выполнении подкожных и внутримышечных инъекций убедиться в отсутствии крови в шприце; при выполнении внутривенной инъекции пунктируются только хорошо прощупываемые вены, что позволяет избежать прокола задней стенки сосуда).

Для предупреждения возникновения инфильтратов необходимо изучить инструкцию по применению препарата (подкожное применение препарата, предназначенного для внутримышечного введения, может привести к развитию инфильтрата; причиной инфильтратов также могут быть частые инъекции в одно и то же место.)

Во избежание поломки иглы при введении в ткань следует оставлять снаружи не менее 1/3 ее длины, обеспечить фиксацию иглы и места инъекции.

Воздушная эмболия предупреждается отсутствием воздуха в шприце или системе в процессе выполнения инъекции.

а) поверхностные вены локтевого сгиба,

б) поверхностные вены предплечья,

в) поверхностные вены кисти,

г) поверхностные вены области голеностопного сустава.

Наиболее часто для венепункции используют поверхностные вены верхних конечностей, особенно вены передней локтевой области, так как они многочисленны, легкодоступны и их пункция вызывает минимальный дискомфорт для пациента. К ним относятся: промежуточная вена локтя; латеральная подкожная вена руки (головная вена); медиальная подкожная вена руки. Чаще других используется промежуточная вена локтя, так как она, располагается близко к поверхности кожи и легко пальпируется. Пястные вены в большинстве случаев хорошо визуализируются и легко пальпируются, однако их пункция противопоказана при сниженном тургоре кожи и истощенной подкожной клетчатке. Чаще всего используют вены локтевой ямки, поскольку они имеют большой диаметр, лежат поверхностно и сравнительно мало смещаются, а также поверхностные вены кисти, предплечья, реже вены нижних конечностей. Теоретически, внутривенная инъекция может быть произведена в любую из вен человеческого организма.

В зависимости от того, насколько чётко вена просматривается под кожей и пальпируется (прощупывается), выделяют три типа вен:

– Хорошо контурированная вена. Вена хорошо просматривается, чётко выступает над кожей, объёмна. Хорошо видны боковые и передняя стенки. При пальпации прощупывается почти вся окружность вены, за исключением внутренней стенки.

– Слабо контурированная вена. Очень хорошо просматривается и пальпируется только передняя стенка сосуда, вена не выступает над кожей.

– Не контурированная вена. Вена не просматривается, и очень плохо пальпируется, или вена вообще не просматривается и не пальпируется.

По степени фиксации вены в подкожной клетчатке выделяют следующие варианты:

– Фиксированная вена — вена смещается по плоскости незначительно, переместить её на расстояние ширины сосуда практически невозможно.

– Скользящая вена — вена легко смещается в подкожной клетчатке по плоскости, её можно сместить на расстояние больше её диаметра. При этом нижняя стенка такой вены, как правило, не фиксируется.

По выраженности стенки можно выделить следующие типы:

– Толстостенная вена — вена толстая, плотная.

– Тонкостенная вена — вена с тонкой, легко ранимой стенкой.

Следует избегать венепункции при наличии: признаков фиброза вен; гематомы/отека; местного очага инфекции/воспаления.

Не пунктируют вену в месте сосудистого доступа; месте шунта или сосудистого трансплантата.

Читайте также: