Инфекция почек из за кариеса

Обновлено: 18.04.2024

Связь между состоянием органов полости рта и общесоматическими заболеваниями постоянно подчеркивается стоматологами [2, 3, 32, 67]. Это обусловливает постоянный интерес исследователей к изучению особенностей течения стоматологической патологии на фоне отдельных форм соматических заболеваний [40, 59, 63]. Почки являются ключевым органом в регуляции фосфорно-кальциевого гомеостаза как в физиологических, так и в патологических условиях [37].

Ряд авторов отмечает важную роль наличия очагов хронической инфекции среди факторов риска развития, а также обострения уже имеющегося микробно-воспалительного процесса мочевыделительной системы [22, 48].
Способность почки выполнять гомеостатические функции обусловливает фундаментальную роль этого органа в процессах костной резорбции и костеобразования, а также в минерализации зубов [12]. У больных с хроническими заболеваниями почек практически во всех случаях развивается вторичный гиперпаратиреоз [47, 55, 65].

У пациентов с хроническими заболеваниями почек нарушенный синтез гормонально-активного витамина D в сочетании с длительной гиперкальциемией и повышенным уровнем фосфатов приводит к вторичному гиперпаратиреозу, одному из наиболее частых и тяжелых осложнений [44].

У больных с хроническими заболеваниями почек практически во всех случаях развивается вторичный гиперпаратиреоз
Это состояние, характеризующееся компенсаторной гиперсекрецией паратиреоидного гормона, приводит как к морфологическим изменениям паращитовидных желез, так и к развитию фиброзного остеита, потере костной массы и к сопутствующим сердечно-сосудистым заболеваниям [50]. Как правило, уровни паратиреоидного гормона в крови начинают повышаться при уменьшении скорости клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин./1,73 м2 [36, 55].

Паратгормон, вырабатываемый паращитовидными железами, принимает непосредственное участие в поддержании нормального минерального обмена и оказывает влияние на рост и развитие зубов, их физиологическое состояние [14, 29, 57, 58]. Этот гормон координирует процессы обызыствления и декальцификации костной и зубной ткани [69,70]. Многие авторы подчеркивают, что паращитовидные железы являются внутрисекреторным органом, регулирующим обмен кальция и фосфора [28, 49].

Именно при участии паратгормона поддерживается постоянное содержание кальция в сыворотке крови (2,2—2,5 ммоль/л), благодаря чему обеспечивается нормальное соотношение между процессами образования и разрушения кости. Когда вырабатывается избыточное количество паратиреоидного гормона, в результате деминерализации костей и зубов содержание кальция в крови повышается и увеличивается его выделение с мочой [42, 57, 63].

В настоящее время доминирует положение, что действие паратгормона, в том числе и на ткани зубов, идет в трех направлениях [6, 19, 20, 60]:

Ферментативная деструкция костной матрицы, осуществляемая путем воздействия на коллаген и костную коллагеназу (повышение ее активности).
Воздействие на ферментативные системы, участвующие в обмене углеводов и образовании органических кислот (лимонной и др.).
Активация системы ионного транспорта кальция и фосфора (ионный насос) из костной ткани в экстрацеллюлярную жидкость.

В литературе отмечается, что паратгормон способствует адсорбции Са и Р в кишечнике, стимулирует образование остеокластов и исчезновение остеобластов в костной ткани, усиливает ее резорбцию и ингибирует синтез кости, усиливает фосфатурию, то есть все те процессы, которые имеют непосредственное отношение к функционированию зубочелюстной системы [24, 43].

В сущности, описанные признаки сопровождают биохимические и морфологические особенности течения хронических заболеваний почек и сопутствующего им гиперпаратиреоза, которые, в свою очередь, из-за нарушения минерального обмена сказываются на выраженности стоматологической патологии.

Высокая кариесвосприимчивость зубов обычно коррелирует со структурной неполноценностью эмали и дентина [10, 11, 63]. Эта неполноценность во многом зависит от минерального обмена, прежде всего от уровня Са и Р. С другой стороны, существующая связь между их содержанием в ротовой жидкости и кариесом может свидетельствовать в пользу того, что ее минеральный состав также является одним из провоцирующих факторов возникновения кариеса. Об этом свидетельствует хорошо известный факт, что недостаток Са и Р в воде и пище имеет значение для развития кариеса [45, 49, 52].

Паратгормон способствует адсорбции Са и Р в кишечнике, стимулирует образование остеокластов и исчезновение остеобластов в костной ткани, усиливает ее резорбцию и ингибирует синтез кости, усиливает фосфатурию
В литературе имеются данные о состоянии твердых тканей зубов, тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта у детей с хроническим гломерулонефритом [9, 27]. Выявлена морфологическая сопряженность патологических процессов в тканях почек и пародонта у больных хроническим гломерулонефритом, которые проявляются лимфоцитарной инфильтрацией, фиброзом, поражением сосудов микроциркуляторного русла. Структурно-функциональные изменения в тканях пародонта по мере прогрессирования хронического гломерулонефрита имеют дистрофическую направленность и сопровождаются явлениями вазоконстрикции микроциркуляторного русла и склерозированием тканей [26].

У детей с хроническим гломерулонефритом имеются изменения функциональных показателей ротовой жидкости: снижение скорости слюноотделения, повышение вязкости ротовой жидкости, снижение ее поверхностного натяжения, минерализующего потенциала, более ярко выраженные в период обострения заболевания [8].

М. В. Осокин (2007) в своей диссертационной работе отмечает, что у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности выявлено поражение больших и малых слюнных желез, которое в ряде случаев протекает без клинических признаков, из них у 7 % больных диагностирован сиаладеноз, сопровождающийся увеличением слюнных желез. У всех пациентов хронической почечной недостаточностью наблюдалась ксеростомия, повышение содержания иммуноглобулинов типа А, М, G в смешанной слюне, а также активности ферментов аспартатаминотрансферазы, глутатионпероксидазы, супероксиддисмутазы, свидетельствующие об изменении гомеостаза и о развитии воспалительно-дистрофических процессов, проявляющихся выраженными изменениями со стороны слизистой оболочки полости рта и твердых тканей зубов [31].

Е. В. Ящук (2009) подчеркивает, что степень тяжести воспалительных процессов в пародонте у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточностью возрастает с уменьшением плотности костной ткани и снижением уровня гигиены полости рта, эмаль зубов таких пациентов имеет большое количество микротрещин [38].

Больные с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящиеся на лечении гемодиализом, характеризуются неудовлетворительной гигиеной полости рта, деструктивными изменениями в твердых тканях зубов [41], сниженной реактивностью пульпы зубов, многочисленными дентиклями и петрификатами, что осложняет исход эндодонтического лечения [30]. Большинство (55 %) больных, по данным Souza C. M. et al. (2008), отмечают неприятный запах изо рта [66].

Среди заболеваний, приводящих к почечной недостаточности, пиелонефрит занимает первое место. Это второе по частоте заболевание человека
Сходные данные были получены многими исследователями при изучении стоматологического статуса у детей, находящихся на гемодиализе, вследствие хронической почечной недостаточности: снижение скорости слюноотделения, неудовлетворительная гигиена полости рта, высокая интенсивность кариеса зубов и болезней пародонта. Авторы также отмечают наличие пигментированных зубных отложений, содержащих соединения железа [51, 54].

Takeuchi Y. (2007) с соавт. при анализе данных микробиологических исследований полости рта с помощью тестов Dentocult System у больных с хроническими заболеваниями почек выявили увеличение числа кариесогенных и пародонтопатогенных микроорганизмов [68].

Среди заболеваний, приводящих к почечной недостаточности, пиелонефрит занимает первое место. Пиелонефрит — неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, протекающий преимущественно в лоханочно-чашечной системе почки и ее тубуло-интерстициальной зоне. Это самое частое заболевание почек и второе по частоте заболевание человека (после инфекции органов дыхательной системы).

Хронический пиелонефрит — наиболее распространенное заболевание почек, что доказывает большая частота его выявления на аутопсии: по различным данным, в 6—11 % всех вскрытий [46, 53, 61].

В основе патогенеза пиелонефрита лежат паразито-гостальные взаимоотношения, характер которых зависит как от состояния иммунобиологической реактивности (восприимчивости) макроорганизма, так и от биоагрессивного потенциала (уропатогенности) инфекционных агентов. В спектре бактериальных уропатогенов доминирующее положение занимают микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae (эшерихии, клебсиеллы, протей и другие) с явным лидерством Escherichia coli (по данным разных авторов, от 55 до 80 %) [4, 15, 16].

По данным В. И. Свинцицкой (2009), при денситометрическом (рентгеновском и ультразвуковом) исследовании у большей половины (54,3 %) больных пиелонефритом выявлены изменения минеральной плотности костной ткани, среди которых 25 % детей имеют снижение минеральной плотности костной ткани ниже хронологического возраста, 29,3 % составляют группу риска по развитию остеопении [34].

По данным исследования минеральной плотности костной ткани, у 37 % детей с хроническим пиелонефритом выявлено снижение интегрального показателя — индекса прочности костной ткани, при этом у 9 % детей показатель индекса прочности костной ткани соответствовал остеопоретическим изменениям кости [21].

Данные о распространенности кариеса зубов у детей с хроническим пиелонефритом противоречивы и составляют, по данным разных авторов, от 69,8 [23] до 97 % [7].

Рядом авторов выявлено, что содержание ионизированного кальция в крови и в слюне у больных с хроническим пиелонефритом выше, чем у соматически здоровых людей, в 1,5 раза. При проведении электрометрии твердых тканей зубов выявлена четкая тенденция к повышению электрических потенциалов у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями почек [5], что свидетельствует об увеличении микропространств в эмали и дентине [25].

Данные о распространенности кариеса зубов у детей с хроническим пиелонефритом противоречивы и составляют, по данным разных авторов, от 69,8 до 97 процентов
В Национальном руководстве по детской терапевтической стоматологии (2010) приведены данные о нуждаемости более чем половины детей (62 %) с хроническим пиелонефритом в санации полости рта. Авторами высказано предположение об однотипности реакций тканей пародонта и почек (гематурия, диффузная кровоточивость десны) вследствие высокой чувствительности к интоксикации. Наряду с изменениями десневого края у 1/3 больных хроническим пиелонефритом отмечают зубные отложения в виде плотно фиксированного на шейке зубов налета темно-коричневого, мягкого желтого или белого цвета.

Темный плотный налет обнаруживают и у детей без воспалительных изменений в пародонте. Таким образом, авторы выделяют триаду специфических для хронического пиелонефрита симптомов в полости рта: бледность слизистой оболочки, темная пигментация у шеек зубов и кариозного дентина, трофические нарушения эпителиального покрова спинки языка.

Как следует из анализа данных отечественных и зарубежных исследователей, хронические заболевания почек нарушают кальций-фосфорный обмен в организме ребенка, в отдельных случаях приводя к явлениям остеопороза, что неблагоприятно отражается на процессах формирования твердых тканей зубов, минерализации и реминерализации эмали. Явления ацидоза, связанные с сопутствующим гиперпаратиреозом, могут изменять кислотно-основное и микробиологическое равновесие в полости рта. Все вышеизложенное свидетельствует об актуальности изучения влияния хронических заболеваний почек на твердые ткани зубов и ткани пародонта у детей, а также роли врача-стоматолога в комплексной реабилитации детей.

Задумывались ли вы о том, почему среди нас все меньше становится здоровых и энергичных людей, а еще меньше творческих и счастливых, особенно в мегаполисах и крупных промышленных городах? Плохая экологическая и социальная обстановка, постоянное психоэмоциональное напряжение, общее снижение иммунитета под действием вредных факторов, несвоевременное выявление заболеваний ведут к значительному ухудшению здоровья нации в целом, появляются новые болезни, старые приобретают иные более тяжелые формы течения. Неутешительная особенность нашего времени — прогрессирующий рост числа хронических заболеваний, сопровождающийся эпидемиями аллергических заболеваний и микозов, включая иммунные заболевания.

Несмотря на стремительное развитие фарминдустрии и обилие лекарственных препаратов, показатели заболеваемости и смертности оставляют желать лучшего. Сегодня, на фармтерапию возлагаются большие надежды, но они не оправдываются:

Появились устойчивые к антибиотикам штаммы микроорганизмов;
Очень часто развиваются аллергические реакции на принимаемые препараты;
Почти все лекарственные средства имеют побочные эффекты.

ОСТАНОВИТЕСЬ! ПРЕКРАТИТЕ ТРАВИТЬ СЕБЯ И СВОИХ БЛИЗКИХ ТАБЛЕТКАМИ! ПРОЙДИТЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ У ВРАЧА-СТОМАТОЛОГА!

ИЗБАВЬТЕ СЕБЯ И СВОИХ РОДНЫХ ОТ НЕПРИЯТНЫХ ПОСЛЕДСТВИЙ — СХОДИТЕ ВСЕЙ СЕМЬЕЙ К СТОМАТОЛОГУ!

Этапы развития болезни. С чего же начинается болезнь?

Самые неожиданные микроорганизмы могут вызвать тяжелые заболевания со смертельным исходом.
Теперь давайте рассмотрим цепочку развития, то есть круговорот преобразований от здоровья к болезням и уходу индивида из жизни. Мы с вами изучали в школе круговорот жизни в природе, круговорот воды, смотрели интересные фильмы о животных, о цепи питания.

Рассмотрим процесс развития болезни и роль различных микроорганизмов, участвующих в нем.
Пусковым механизмом развития болезни являются вирусы. Они способны внедряться в клетки, ослабляя их либо полностью уничтожая. Это не обязательно должны быть грозные вирусы, специфичные к иммунным клеткам. Любые другие вирусы, внедряющиеся в нас с детства, постепенно приводят к ослаблению иммунитета, ослаблению защитных свойств клеток, органов, систем.

Вирусы

Вирусы питаются энергией клеток, то есть, как бы обесточивают их.

Вирусы очень четко держат территорию, то есть каждый из них претендует на определенный орган, систему. Даже разные типы одного вида вируса имеют свою локализацию. В процессе врачебной деятельности я убедилась, что вашу иммунную систему доводят до истощения (не путайте с напряжением) вирусы и только вирусы.

ДНК-вирусы: пикновирусы, иридовирусы, герпесвирусы, аденовирусы, парвовирусы, гепаднавирусы, гепатита B.

РНК-вирусы: парамиксовирусы, рабдовирусы, аренавирусы, ортомиксовирусы, ретровирусы, реовирусы,
флавивирусы, кaльцивирусы, гепатита A, C, Д, E, G.

Клинические проявления: респираторные вирусные инфекции, пневмония (воспаление лёгких), пятнисто-папулезные высыпания на коже и слизистых оболочках, пузырьковые высыпания, менингиты, энцефалиты, гепатиты, диарея, конъюктивиты, поражения половых органов (вирус простого герпеса, аденовирус, ВИЧ), врождённые и перинатальные (послеродовые) поражения (цитомегаловирус, герпес, вирус краснухи, энтеровирусы, ВИЧ).

Бактерии

Далее в уже ослабленные клетки внедряются бактерии, которые способны окончательно разрушить клетку, питаясь ее к внутренностями. По характеру своего развития они делятся на те, которые способны делиться и расти только внутри клетки (хламидии и др.) и те, которые размножаются как внутри, так и вне клетки (микоплазмы, легионеллы, листерии, риккетсии и др.). Разнообразие вызываемых ими поражений объясняется их чувствительностью к различным типам клеток хозяина (человека, животного).

хламидия трихоматис (трахома, урогенитальный хламидиоз и пневмония новорождённых, венерическая лимфогранулема, артриты, артрозы, поражения сердца)
хламидии от птиц (орнитозы – пневмония, лихорадка)
хламидия пневмонийная (пневмония, ОРЗ, атеросклероз, бронхиальная астма)

эшерехии (макулопапулёзная сыпь)
бартонеллы (бартонеллёз)

Стафилококк (кожные гнойничковые инфекции, эндокардиты, пневмонии, артриты, остеомиелиты, перитониты, глазные инфекции, синдром токсического шока, пищевые токсикоинфекции)
Ротовые палочки (гингивит, стоматит, эндокардит, сепсис)
Стрептококки (фарингиты, послеродовые инфекции, неонатальный сепсис, бактериемия, менингиты, артриты, инфекции мочеполовой системы, пневмонии, синуситы, отиты среднего уха, ревматическая атака, абсцессы лёгких, печени, головного мозга)
Бациллы (Сибирская язва, бактериемии, септицемии, менингиты, глазные инфекции, пневмонии, эндокардиты, пищевые токсикоинфекции
Коринебактерии (дифтерия, эритразма, поражения кожи в подмышечной и паховой области, целлюлит, септицемии, абсцессы головного мозга и остеомиелитов)
Клостридии (газовая гангрена, пищевые токсикоинфекции, некротический энтерит, столбняк, ботулизм)
Гонорейная палочка (инфекции нижних отделов мочеполового тракта (цервицит, уретрит, абсцессы желез, прилегающих к влагалищу), инфекции верхних отделов мочеполового тракта (эндометрит, эпидидимит, воспалитeльные заболевания тазовых органов), инфекции прочих органов и тканей (проктит, фарингит, бленнорея, тазовый перитонит и перигепатит, фарингеальная гонорея), диссеминированная гонококковая инфекция; менингококковая инфекция)
Псевдомонады (кожные поражения, абсцессы, инфекция ожоговых поражений, кератиты, конъюнктивиты, отиты наружного уха, менингиты, бактeриемия, эндокардиты, энтериты, пара- и ректальные абсцессы, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, остеомиелиты и артриты)
Флавобактерии (колонизируют раненые поверхности, дыхательный, кишечный тракт, органы мочеполовой системы, тяжелые менингиты новорожденных, септицемии, эндокардиты, пневмонии).

Бактерии внутриклеточные и внеклеточные не только уживаются друг с другом, но, участвуя в круговороте, поедают то, что погубили предыдущие микpоорганизмы. Их можно сравнить с шакалами и гиенами, поедающими то, что осталось от жертвы после тигра.

Простейшие

На разложившийся клеточный субстрат в органе нападают простейшие, которые, перерабатывая эти отходы, являются как бы сборщиками мусора в контейнеры. Таким образом, в органе не просто разбросаны погибшие клетки, бактерии, токсины, а подчищенные, выровненные полости. Этот процесс динамичен, каждый вид внедрившихся микроорганизмов успевает насытиться и вырасти, размножиться, то есть дать потомство.

Процесс продолжается до тех пор, пока иммунитет не скажет: стоп! Он присылает лимфоциты,
лейкоциты, макрофаги, антитела, посылает энергию и, в зависимости от того, как хорошо они справляются, наступает либо выздоровление, либо улучшение, либо ремиссия (затихание), либо болезнь переходит в вялотекущий хронический процесс. Простейшие локализуются в коже, глазах, на языке, в кишечнике, печени, почках, мочевом пузыре, половых органах и т. д.

Грибки

Виды грибков

Кандиды — являются представителями нормальной микрофлоры. Известны несколько видов кандидов, которые одновременно могут быть и возбудителями болезней. У резко ослабленных детей и стариков, а также лиц любого возраста со значительной иммунной недостаточностью различного происхождения наблюдаются грибковые гастроэнтериты. Они отличаются постепенным началом, вздутием живота, нечастым жидким пенистым стулом, урчанием и различной болезненностью, тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе. В очень тяжелых случаях может возникать кандидасепсис. На пораженные поверхности легко наслаивается вторичная инфекция. Болезнь усугубляется. Такое течение кандидозов возможно только в грязном кишечнике, с завалами от смешанного мясомолочного питания в организме с высоким дефицитом кремния, способного выводить кандиды с калом. В практике 90 % проконсультированных страдают от кандидозов.

Криптококки — вызывают подострый или хронический глубокий микоз. Чаще всего (70 %) это заболевание встречается у лиц смешанного питания, перегрузивших ферментативный аппарат желудка. У таких криптоккозы могут вызвать даже пекарские дрожжи из-за бесконечно больших затрат кислоты на нейтрализацию щелочных ферментов, поступающих изо рта с углеводной пищей, что была съедена вместе с белковой. Чтобы избавиться от этого заболевания, надо убрать первопричину болезни — перегруз кислотообразующего желудочного биоаппарата слизистой, применять только раздельное питание, очистить кишечник и только тогда противомикозная обработка будет иметь успех.

Пеницилдиумы — вызывают глубокие микозы, причиной которых являются самые различные зеленые плесени, которые могут поражать кожу, слизистые, наружный слуховой проход, внутренние органы. Пенициллиумы возникают после применения антибиотиков.
Нокардия астероидес — аэробные, неподвижные образования, занимающие промежуточное состояние между грибками и бактериями. В большинстве своем — сапрофиты, но могут вызывать болезни у человека и у животных. Нокардиоз может выражаться мицетомой —. опухолью в легких, состоящей из плотного сплетения плесневого гриба.

Близким родственником нокардии астероидес является актиномицеты изриелии. Они вызывают тяжелые микозные поражения шейно-лицевой области, грудной и брюшной полости — гранулемы. Этот грибок чаще всего встречается у людей, проживающих в зонах повышенной радиации, а также работающих на вредном химическом производстве.

Мукоровые грибки — вызывают заболевание очень похожее на туберкулез — мукофомикозы.

Аспергиллус — грибки, включающие множество видов. Отдельные из них патогенны. Они способны глубоко поражать ткани. Выделяют токсины и дают злокачественные образования.

Геотрихоз — заболевание, которое вызывают грибки, поражающие слизистые оболочки. Они сопутствуют заболеваниям — отит, гайморит.

Трихофитон — грибки, возбудители болезней кожи, волос, ногтей. Редко встречается человек, не имеющий загрязнения трихофитоном.

Эпидермофитон флоккосум — возбудитель черного лишая. Это заболевание проявляет себя слегка шелушащимися темно-коричневыми или черными пятнами, наиболее выраженными на конечностях. Проникновение грибка в кожу бывает глубокое, и при оздоровлении, когда черные пятна сходят, кожа восстанавливает свою способность пигментировать (менять цвет от воздействия солнца) 2-3 года. В это время по рукам и ногам белеют незагорающие пятна от черного лишая. Болезнь отступает при обычной противомикозной обработке соком чистотела.

Микроспориумы —грибки, вызывающие болезнь микроспорию — поражается кожа, волосы и ногти. Воздействие всякого рода кремами, мазями, присыпками и растирками или не дает оздоравливающего эффекта, или дает очень кратковременное улучшение состояния здоровья. Для полного избавления от микроспории надо проводить прием противомикозной обработки изнутри организма.

Микозис фунгоидес — вызывает болезнь микоз грибковидный — злокачественное опухолевое поражение лимфососудов, первоначально грибок селится на коже,, а затем колонизирует лимфосистему.

Микоплазмы Флюор — вызывают воспалительные процессы главным образом в органах дыхания и в мочеполовой системе.

Споротрикс — грибок, поражающий мышцы, кости, внутренние органы.

Все грибки продуцируют яды, вызывающие самые различные аллергические реакции. Токсины грибков аспер-гилус оказывают токсическое действие на печень.

Дрожжевые гибки: кандида, кандида альбиканс, криптококкус, трихоспорум, сахаромицес.

Плесневые грибки: трихофитон, микроспориум, эпидермифитон, аспергиллус, микозис.

Глисты

Яйца глист и споры грибов находятся повсюду, даже в домашней, чердачной, подвальной пыли. Вдохнул, сглотнyл слюну — и вот они, внyтри нас. Теперь процесс заражения зависит от того, подготовлена ли слизистая оболочка для их приживления. При хорошем иммунитете, отсутствии бактерий, простейших слизистая оболочка целостная, на ней много своих иммунных клеток, секрета защитной смазки, полезных микроорганизмов. Она не позволит никому ни внедриться, ни присосаться, ни прилепиться к себе.

Вспомните пример Л. Пастера, который выпил выращенные от больных холерой холерные вибрионы — целый стакан! — и при этом не заразился. Целостная слизистая оболочка ЖКТ не позволила им внедриться, и они вышли, обработанные ферментами кишечника и утратившие жизнеспособность.

Глисты также имеют любимые органы, любимые ткани, даже системы органов. Они редко уживаются друг с другом, их территории четко поделены.

При сильном стрессе может произойти резкое ухудшение иммунитета, сбой эндокринной, нервной систем, исчезает сдерживающий фактор для роста и размножения микроорганизмов, ранее не проявляющих себя. И тогда идет диссеминация и генерализация процесса.

Вся масса мелких паразитов устремляется в кровеносные, лимфатические сосуды, а по ним уже в печень, легкие, сердце, головной мозг. Происходит либо замедленный, либо скоропостижный уход из жизни.

Диагнозы при этом могут быть такие: асфиксия, инфаркт, инсульт, печеночная кома, гипергликемическая, гипогликемическая кома, кровотечение, прободная язва, перитонит, рак.

В Природе всё продумано и отлажено идеально. У человека есть потрясающая система защиты. Слаженная работа которой, позволяет существовать в гармонии с микромиром. При этом отлично себя чувствовать, иметь крепкое здоровье и не болеть.

В двух исследованиях выявили взаимосвязь между воспалением пародонта и заболеванием почек. Результаты работ были озвучены на встрече Ассоциации стоматологических исследований в Лондоне. В исследовании доказана корреляция между хроническим заболеванием почек и симптоматикой воспаления десен.

В первом исследовании установлено, что у участников с воспалением десен отмечается снижение функции почек. Во второй работе отметили, что при более низком показателе клинического уровня прикрепления десны (КУПД), существует риск ухудшения функционирования почек в будущем. Данные работы только укрепили результаты многих других доказательных исследований, подтверждающих влияние заболеваний ротовой полости на системные патологические процессы.

Воспаление десен и системный воспалительный процесс

Хроническая почечная недостаточность диагностирована у миллионов людей. Заболевание занимает 9 место в рейтинге летального исхода в США. Ранее нашли взаимосвязь между хронической почечной недостаточностью и заболеваниями сердца, возникающим из-за системного воспаления и окислительного стресса. Именно поэтому исследователи данной работы задались целью проверить, могут ли данные факторы связывать хроническую почечную недостаточность и пародонтит.

Один из авторов, д-р Шарма и коллеги пригласили в исследование 770 пациентов с 3-5 стадией с хронической почечной недостаточностью в преддиализном периоде. Для оценки воспаления десен применили показатель PISA – суммарную глубину десневых карманов на участках, реагирующих кровотечением при зондировании. Для оценки состояния почек оценили скорость клубочковой фильтрации (СКФ), показывающий насколько хорошо функционирует орган.

Было установлено, что увеличение показателя PISA на 10% ведет к снижению СКФ на 2,5%. Из чего был сделан вывод, что воспаление пародонта косвенным образом способствует заболеванию почек.

Важно отметить, что не установлено прямой или косвенной взаимосвязи между СКФ и показателем PISA и наоборот. Тем не менее, результаты требуют дальнейших разъяснений.

Клинический уровень прикрепления десны и заболевание почек

Во втором исследовании д-р Бути и коллеги рассмотрели, как показатели состояния пародонта и полости рта связаны с СКФ. Для этого проанализировали данные 200 больных с 3-5 стадией хронической почечной недостаточности. Все участники проходили обследование почек и сердечно-сосудистой системы в Королевской бесплатной больнице Лондона в период с сентября 2003 по август 2007 года.

На начальном этапе один и тот же специалист провел полный осмотр полости рта и оценил состояние пародонта с помощью показателя КУПД, индекса налета, индекса кровоточивости десен, кариозного поражения, отсутствия зубов, наличия пломб. Далее на протяжении 5 лет у пациентов отслеживали СКФ.

Обнаружено, что больным хронической почечной недостаточностью чаще требовалось лечение зубов, по сравнению с группой контроля. Также у подавляющего большинства больных ХПН (89%) диагностирована средняя или тяжелая форма пародонтита.

Более того, установили зависимость СКФ от показателя КУПД на первом этапе исследования. Плохое состояние пародонта на основе индексов предвосхитило ухудшение функции почек в дальнейшем. Однако пока ученые не могут точно установить механизм действия одного состояния на другое.

Лечение кариеса — довольно неприятный процесс. Кариес является сложным, медленно протекающим патологическим процессом в твердых зубных тканях и развивающийся при комплексном воздействии внешних со внутренними факторами. В начальной стадии деминерализует эмаль, разрушает ее. В конечной стадии — уничтожает зуб, воспаляет пульпу и периодонт при отсутствии лечения. Влияние кариеса на здоровье большое, поэтому необходимо знать местные факторы, оказывающие влияние на возникновение кариеса, что это такое и к чему приводит.

Что такое кариес

Плохие зубы, кариес является разрушительным, дистрофическим или инфекционным процессом, который протекает в области кости, надкостницы, заканчивается полным, частичным зубным разрушением. Патология опасна тем, что в течение длительного времени не дает о себе знать. Она распространена в разных странах у 98% жителей планеты. Заболевание характеризуется появлением на эмали пигментного желто-коричневого пятна, неприятного запаха, болезненным ощущением. При отсутствии своевременного лечения приводит к появлению кист, пульпита, периодонтита, потери зубной единицы.

Болезнь поражает взрослых и детей, возникает вследствие:

Недостаточной гигиены рта;
Избытка сладкого, газированных напитков, мучных продуктов;
Недостаточного содержания на эмали фтора и кальция;
Недостаточного количества в теле витаминов, минералов.

Она возникает на фоне пониженного иммунитета, тяжелой соматической патологии. Влияние воды на кариес также изучено. Из-за приема плохой воды или полоскания высоко хлорированной жидкостью происходит быстрое разрушение зуба, образование патологического налета.

На что влияет кариес в нашем теле

Кариес влияние на организм оказывает вредное. На фоне него появляются заболевания в области ЖКТ. У человека открывается гастрит, язва двенадцатиперстной кишки, желудка, панкреатит. Кариес и гастрит, ряд других патологий связан с тем, что в полости рта образуется патогенная микрофлора. С едой, слюной она попадает через пищевод и желудок, кишечник, вызывает размножение болезнетворных организмов, воспаление. Кариес на пищеварение плохо влияет. Из-за повреждения жевательных функций, человек не может качественно переживать пищу, у него плохо усваиваются полезные вещества. В результате, кариес у желудка вызывает расстройство.

Кариес влияние на почки хорошо изучено. Через воспаленную пульпу инфекция попадает в кровоток и, добравшись до почек, приводит к пиелонефриту. Он, в свою очередь, при отсутствии своевременного лечения, вызывает почечную недостаточность. Заболевание негативно также влияет на ЛОР органы, сердце, сосуды. Кариесогенные бактерии по слизистой попадают в носоглотку, развивая ангину, ринит и гайморит, отправляются к тканям сердца, вызывая воспаление его клапанов, инфекционный эндокардит.

Влияние кариеса на беременность проявляется не только на психическом, эмоциональном состоянии женщины. При отсутствии длительного лечения у будущей матери повышается температура тела от воспаления, обостряется токсикоз, изменяется гормональный фон. В случае появления в крови стрептококков на фоне распространения болезни, истончается плацента, и начинаются преждевременные роды в третьем триместре.

В результате, патология в твердых зубных тканях, связанная с истончением, пожелтением и почернением эмали, негативно влияет на весь организм. Она оказывает разрушительное воздействие на органы ЖКТ, мочеполовой системы, почек, сердца и сосудов. Благодаря своевременному обнаружению, лечению проблемы и тому, что существует профессиональная чистка зубов можно предотвратить негативные последствия.

Мы готовы гарантировать успех без боли, стресса и дискомфорта. Вместе с нами вы начнете иначе смотреть на необходимость посещения стоматологии

Читайте также: