Инфекция терра что это такое

Обновлено: 13.05.2024

1 таблетка содержит
Действующее вещество: напроксен натрия 275 мг.
Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая 55,00 мг, повидон К-30 12,50 мг, тальк 15,75 мг, магния стеарат 2,63 мг; пленочная оболочка: опадрай голубой YS-1-4215 9 мг: макрогол 8000, индигокармин, титана диоксид, гипромеллоза.

Описание

Фармакотерапевтическая группа

Нестероидный противовоспалительный препарат.

Код ATX:

Фармакологические свойства

Фармакодииамика
Препарат Тералив 275 представляет собой напроксен, обладает обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным действием. Механизм действия связан с неселективным ингибированием активности циклооксигеназы-1 и -2 (ЦОГ-1, ЦОГ-2).
Препарат Тералив 275, таблетки, покрытые пленочной оболочкой, хорошо растворяется, быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и обеспечивает быстрое наступление обезболивающего эффекта.
Фармакокинетика
Быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта. Биодоступность – 95 % (прием пищи практически не влияет ни на полноту, ни на скорость всасывания). Время достижения максимальной концентрации – 1-2 часа. Связь с белками плазмы крови >99%. Период полувыведения – 12-15 часов. Метаболизм происходит в печени до диметилнапроксена с участием изофермента СУР2С9. Клиренс – 0,13 мл/мин/кг. Выводится на 98% почками, 10% выводится в неизмененном виде, с желчью – 0,5-2,5%. Равновесная концентрация в плазме крови определяется после приема 4-5 доз препарата (2-3 дня).
При почечной недостаточности возможна кумуляция метаболитов.

Показания к применению

Противопоказания

Гиперчувствительность к напроксену или напроксену натрия.
Полное или неполное сочетание бронхиальной астмы, рецидивирующего полипоза носа или околоносовых пазух и непереносимости ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) (в том числе в анамнезе).
Период после проведения аортокоронарного шунтирования.
Эрозивно-язвенные изменения слизистой желудка или 12-перстной кишки, активное желудочно-кишечное кровотечение.
Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона) в фазе обострения.
Гемофилия и другие нарушения свертываемости крови и нарушения гемостаза.
Цереброваскулярное кровотечение или иные кровотечения.
Декомпенсированная сердечная недостаточность.
Выраженная печеночная недостаточность или активное заболевание печени.
Выраженная почечная недостаточность (клиренс креатинина (КК) менее 30 мл/мин), прогрессирующие заболевания почек, подтвержденная гиперкалиемия.
Беременность, период грудного вскармливания.
Детский возраст до 15 лет.

С осторожностью

Ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания, застойная сердечная недостаточность, дислипидемия/гиперлипидемия, сахарный диабет, заболевания периферических артерий, курение, нарушение функции почек (КК 30-60 мл/мин), анамнестические данные о развитии язвенного поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), наличие инфекции Helicobacter pylori, применение у пациентов пожилого возраста, системная красная волчанка или смешанные заболевания соединительной ткани (синдром Шарпа), длительное применение НПВП, частое употребление алкоголя, тяжелые соматические заболевания, сопутствующая терапия следующими препаратами: антикоагулянты (например, варфарин), антиагреганты (например, ацетилсалициловая кислота, клопидогрел), пероральные глюкокортикоиды (например, преднизолон), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (например, циталопрам, флуоксетин, пароксетин, сертралин).

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

Препарат Тералив 275 не рекомендуется применять при беременности и в период грудного вскармливания.

Способ применения и дозы

Побочное действие

Передозировка

Симптомы
Значительная передозировка напроксена может характеризоваться сонливостью, диспептическими расстройствами (изжогой, тошнотой, рвотой, болью в животе), слабостью, шумом в ушах, раздражительностью, в тяжелых случаях – кровавая рвота, мелена, нарушение сознания, судороги и почечная недостаточность.
Лечение
Пациенту, принявшему случайно или преднамеренно большое количество препарата Тералив 275, необходимо промыть желудок, принять активированный уголь и проводить симптоматическую терапию: антациды, блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы. Гемодиализ неэффективен.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Особые указания

Не превышайте доз, указанных в инструкции. Для снижения риска развития нежелательных явлений со стороны ЖКТ следует использовать минимальную эффективную дозу минимально возможным коротким курсом.
Если боль и лихорадка сохраняются или становятся сильнее, следует обратиться к врачу. Пациентам с бронхиальной астмой, с нарушениями свертываемости крови, а также пациентам с повышенной чувствительностью к другим анальгетикам перед приемом препарата Тералив 275 следует проконсультироваться с врачом.
С осторожностью следует назначать пациентам с заболеваниями печени и почечной недостаточностью. У пациентов с почечной недостаточностью необходимо контролировать клиренс креатинина. При КК менее 30 мл/мин применять напроксен не рекомендуется. При хроническом алкогольном и других формах цирроза печени концентрация несвязанного напроксена повышается, поэтому таким пациентам рекомендуются более низкие дозы. После двух недель применения препарата необходим контроль показателей функции печени.
Препарат Тералив 275 не следует принимать вместе с другими противовоспалительными и болеутоляющими препаратами, за исключением назначений врача.
Пациентам пожилого возраста также рекомендуются более низкие дозы.
Следует избегать приема напроксена в течение 48 часов до хирургического вмешательства. При необходимости определения 17-кортикостероидов препарат следует отменить за 48 часов до исследования. Аналогично напроксен может оказывать влияние на определение 5-гидроксииндолуксусной кислоты в моче.
Применение напроксена, как и других препаратов, блокирующих синтез простагландинов, может влиять на фертильность, поэтому не рекомендуется женщинам, планирующим беременность.
Каждая таблетка препарата Тералив 275 содержит приблизительно 25 мг натрия. При ограничении потребления соли это необходимо учитывать.

Влияние на способность управлять транспортными средствами, механизмами

Напроксен замедляет скорость реакции у пациентов. Это следует учитывать при управлении автомобилем и выполнении задач, требующих повышенного внимания.

Форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 275 мг.
По 12 таблеток в ПВХ/Ал блистер. По 1 или 2 блистера вместе с инструкцией по применению в пачку картонную.

Срок годности

5 лет.
Не применять по истечении срока годности.

Условия хранения

При температуре не выше 25 °С.
Хранить в недоступном для детей месте.

Серрации. Serratia marcescens. Свойства серраций. Эпидемиология серраций. Распространенность серраций.

Интерес к изучению серраций подтолкнула способность этих бактерий к образованию красного пигмента. В древние времена появление кровавых пятен на различных продуктах, особенно освящённой пище, считали дьявольским наваждением, что нередко становилось причиной народных волнений.

Серрации впервые выделил итальянский бактериолог Б. Бизио и назвал их Serratia marcescens (в честь лоцмана Серафино Серрати, проводившего суда по реке Арнб).

Род серраций образуют прямые подвижные (перитрихи) палочки размером 0,9-2,0x0,5-0,8 мкм, отдельные штаммы имеют капсулу. Серрации образуют розово-красный водорастворимый пигмент продигиозин.

Серрации. Serratia marcescens. Свойства серраций. Эпидемиология серраций. Распространенность серраций

Эпидемиология серраций. Распространенность серраций

Серрации распространены повсеместно в окружающей среде — их выделяют из почвы, воды, воздуха, с растений, различных предметов, а также из испражнений насекомых и грызунов.

Серрации, особенно serratia marcescens, ранее считали непатогенными и даже использовали при испытаниях аэрозолей или исследованиях циркуляции воздуха в помещениях из-за их ярко-красного пигмента. Экология S. marcescens аналогична таковой у синегнойной палочки.

В 60-х годах была установлена способность серраций вызывать бактериемию у стационарных пациентов и наркоманов. Позднее выяснилось, что у взрослых людей серрации наиболее часто колонизируют мочевыводящие и воздухоносные пути, а у детей — ЖКТ.

Serratia marcescens вызывает до 10% госпитальных бактериемии и пневмоний, 5% инфекций мочевыводнщих путей, хирургических ран и гнойничковых поражений кожи.

Важный момент — способность серраций к горизонтальной передаче (через руки медицинского персонала). Наиболее часто серрации проникают в организм через постоянные катетеры, интубационные устройства, а также препараты и растворы для внутривенных инфузий. У наркоманов, вводящих препараты внутривенно, часто возникают септические артриты, эндокардиты и остеомиелиты.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Инфекции вызванные микобактериями (Mycobacterium tuberculosis, leprae, avium и т.д.): диагностика, лечение, профилактика

Насыщенная липидами клеточная стенка микобактерии обусловливает их кислотоустойчивость. Существует более пятидесяти видов микобактерии, большинство из которых присутствует в окружающей среде и не представляет опасности для человека.

Эпидемиология и патогенез туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis)

Основной путь передачи туберкулёза — воздушно-капельный. Лёгкие являются первым органом, поражаемом при туберкулёзе. В месте проникновения возбудителя формируется воспалительный очаг (первичный комплекс), из которого инфекция может распространиться по всему организму (милиарное распространение). Заболевание может неожиданно разрешиться либо перейти в локализованный процесс (например, менингит).

Устойчивость к туберкулёзу обеспечивает Т-клеточное звено иммунитета. При его нарушении болезнь может рецидивировать (предполагаемый риск составляет 10%). Яркую клиническую картину заболевания чаще обнаруживают у пациентов со сниженным иммунитетом (например, у больных с ВИЧ-инфекцией).

Mycobacterium tuberculosis фагоцитируются макрофагами, но не инактивируются фаголизосомами, а размножаются в цитоплазме клеток. Выраженный иммунный ответ приводит к локальному разрушению тканей (образование полостей в лёгких — каверн) и возникновению симптомов, обусловленных цитокин-индуцированной системной воспалительной реакцией (лихорадка, потеря массы тела).

В качестве факторов вирулентности выступает большое количество антигенов, в том числе липоарабиноманнан (стимулятор цитокинов) и супероксиддисмутаза (обеспечивает выживаемость внутри макрофагов).

Клинические признаки туберкулеза

Возбудитель может поражать любой орган: он имитирует как воспалительные заболевания, так и злокачественные новообразования. Симптомы туберкулёза лёгких — хронический кашель, кровохаркание, лихорадка, потеря массы тела, рецидивирующая бактериальная пневмония. При отсутствии лечения болезнь переходит в хроническую форму, характеризующуюся постепенным ухудшением состояния.

При туберкулёзном менингите отмечают повышение температуры, помутнение сознания, при поражении почек — лихорадку, потерю массы тела, а также признаки локальной инфекции, осложнённой фиброзом мочеточников и гидронефрозом. Прогрессирование туберкулёза костей, обычно поражающего пояснично-крестцовый отдел позвоночника, характеризуется признаками вертебрального коллапса и сдавления нервов.

Кроме того, гной из очага инфекции может проникать под оболочку поясничной мышцы, в результате чего возникает паховый абсцесс. Поражение крупных суставов приводит к артриту и разрушению суставной ткани. При абдоминальной инфекции наблюдают брыжеечную лимфаденопатию, хронический перитонит, а также лихорадку, потерю массы тела, асцит, признаки нарушения всасывания в кишечнике. Диссеминированная (милиарная) инфекция может протекать без симптомов поражения лёгких.

микобактерии туберкулеза

Микобактерии туберкулеза

Лабораторная диагностика туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis)

• Культивирование на средах, обогащенных липидами (яичные среды), или с добавлением малахитового зелёного (среда Левенштейна—Йенсена) для подавления роста других бактерий. Препарат окрашивают по методу Циля—Нильсена.
• Определение чувствительности штаммов на скошенной питательной среде Левенштейна—Йенсена.
• Молекулярно-генетические методы (помогает уточнить наличие гена ргоВ, идентифицировать туберкулёзный антигенный комплекс и определить устойчивость к рифампицину).
• Типирование Mycobacterium tuberculosis с помощью анализа полиморфизма длины рестрикционных фрагментов.
• Измерение уровня цитокинов периферической крови, продуцируемых моноцитами (для диагностики остроты процесса).

Лечение и профилактика туберкулеза

Для лечения туберкулёза лёгких применяют этамбутол в комплексе с пиразинамидом (в первые 2 мес) и рифампицин и изониазид (на протяжении 6 мес). При поражении других органов используют такую же схему лечения, основанную на способности лекарственного препарата проникать в различные ткани (например, в спинномозговую жидкость). В последнее время всё чаще выделяют мультирезистентные штаммы возбудителя туберкулёза.

Вероятность их обнаружения зависит от числа случаев неполного излечения, уровня жизни и др. В этом случае для лечения используют препараты второй линии: аминогликозиды, фторхинолоны, этионамид или циклосерин (после обязательного определения чувствительности возбудителя к антибиотикам).

Вакцинация аттенуированными (ослабленными) штаммами (вакцина для профилактики туберкулёза, синоним — вакцина Кальметт—Герена, БЦЖ) позволяет избежать милиарного распространения инфекции, но клинические исследования в некоторых странах не подтвердили её эффективности. Пациентам с высоким риском развития туберкулёза назначают профилактическое лечение рифампицином и изониазидом, а лицам с ВИЧ-инфекцией рекомендован приём рифабутина или кларитромицина в течение длительного времени.

микобактерии лепры

Микобактерии лепры

Инфекция вызванная Mycobacterium leprae - Лепра

Возбудителя лепры (проказы) до настоящего времени не удалось культивировать на искусственных питательных средах.

Mycobacterium leprae вызывает поражение периферических нервов, сопровождаемое нарушением болевой чувствительности. Разрушение и деформация суставов и фаланг пальцев делают пациентов физически недееспособными. Итог заболевания индивидуален и зависит от иммунного ответа. В настоящее время выделяют три типа иммунного ответа при лепре:
• туберкулоидный (превалирует Thl-ответ);
• лепроматозный (преобладает Тh2-ответ);
• пограничный.

При туберкулоидном типе инфекции у пациентов развивается стойкий клеточный иммунитет, возникает большое количество гранулём, трофические поражения нервов. В тканях обнаруживают небольшое количество бактерий. Для лепроматозного типа характерен слабый клеточный иммунитет, отсутствие гранулём и генерализованная инфекция (леонтиаз, депигментация и нарушение чувствительности).

Диагноз основан на результатах микроскопического исследования препаратов поражённой кожи (окраска по Цилю-Нильсену) и биоптатов кожных покровов гистологического исследования. Для лечения применяют рифампицин, дапсон и клофазимин, эффективные на ранних стадиях заболевания, но неспособные препятствовать повреждению нервов и деформации конечностей, при возникновении которых необходимо хирургическое вмешательство.

Микобактерии не вызывающие туберкулез

Различные виды микобактерий могут вызывать локализованные или диссеминированные заболевания у лиц со сниженным иммунитетом. Некоторые из них могут инфицировать имплантируемые ткани.

Mycobacterium avium. В состав комплекса входят Mycobacterium avium, M. intracellular и М. scrofulaceum. Некоторые из них поражают птиц, других животных, являясь санрофитами окружающей среды. Их считают наиболее распространённой причиной микобактериального лимфаденита у детей, остеомиелита у пациентов со сниженным иммунитетом и пневмонии у лиц пожилого возраста. При прогрессирующей ВИЧ-инфекции эти микроорганизмы способны вызывать диссеминированные инфекции и бактериемию.

Возбудители из авиум-внутриклеточного комплекса устойчивы к действию большинства противотуберкулёзных препаратов, поэтому для лечения инфекций, вызванных ими, применяют методы комплексной терапии с использованием рифабутина, кларитромицина и этамбутола. При развитии лимфаденита иногда требуется хирургическое вмешательство.

Mycobacterium kansasi, M. Malmoense, M. Xenopi. Вызывают вялотекущую инфекцию лёгких, похожую на туберкулёз, у пациентов с хроническими заболеваниями лёгких (бронхоэктазией, силикозом, хронической обструктивной болезнью лёгких). Начальную терапию осуществляют с помощью стандартных препаратов после определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

Mycobacterium marinum, М. ulcerans. Mycobacterium marinum вызывают хронические гранулематозные инфекции кожи. Возбудитель обитает в реках, запущенных бассейнах и неухоженных садках для рыбы. Заболеванию свойственно возникновение множественных гнойничковых очагов, покрытых твёрдой коркой. Инфекции, вызванные М. ulcerans, распространены в сельскохозяйственных зонах Африки и Австралии. Бактерии обычно поражают нижние конечности, при этом обнаруживают папулёзные очаги, сопровождаемые изъязвлением и глубоким повреждением тканей (включая костную).

Видео диагностика и лечение микобактериоза. Д.м.н., профессор В.Н. Зимина

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Клиника инфекций вызванной энтеробактериями. Диагностика, лечение

Выделяют два вида сальмонелл: Salmonella enterica и Salmonella bongori. Вид Salmonella enterica включает подвиды: enterica, salamae, arizonae, diarizonae, houtenae. Наиболее патогенны для человека и других теплокровных животных серовары подвида enterica.

Сальмонеллёз. Сальмонеллы хорошо приспособлены к обитанию в организме различных животных. У человека инфекция обычно не выходит за пределы кишечника. Заболевание характеризуется саморазрешающейся диареей. В некоторых случаях микроорганизмы могут вызывать инвазивные, угрожающие жизни человека заболевания, сопровождающиеся бактериемией, септицемией и остеомиелитом.

Сальмонелл обнаруживают в организме большинства домашних животных. Важными источниками инфекции считают больных людей и реконвалесцентных носителей. Механизм передачи заболевания — фекально-оральный (при употреблении контаминированных продуктов питания). Самые тяжёлые случаи сальмонеллёза наблюдают у пациентов со сниженным иммунитетом и сниженной секрецией желудочного сока, а также у лиц, перенёсших спленэктомию. В некоторых случаях заболевание осложняется реактивным артритом или развивается хроническое носительство.

Брюшной тиф. Возбудители брюшного тифа — серовары typhi и paratyphi подвида Salmonella enterica. Заболевание характеризуется поражением стенки кишечника, затем регионарных лимфатических узлов, сопровождается первичной бактериемией и инфекцией ретикулоэндотелиальной системы. В последующем бактерии попадают в кишечник из жёлчного пузыря, размножаются в пейеровых бляшках (развивается вторичная бактериемия), вызывают изъязвление стенки кишечника, которое может привести к кровотечению или перфорации. Пациенты предъявляют жалобы на высокую температуру, нарушение функций кишечника (диарею или запор) и сыпь (розеолёзные элементы на передней брюшной стенке). Наблюдают гепатоспленомегалию. Иногда брюшной тиф осложняется остеомиелитом и реже менингитом.

Инфекции мочевыводящих путей и пиелонефрит. Большинство инфекций мочевыводящих путей вызвают определённые серотипы Escherichia coli. Они способны к повышенному образованию К-антигена и гемолизина и прикреплению к эпителию мочевыводящих путей посредством пилей (последнее свойство характерно и для некоторых видов протея). При наличии у возбудителя маннозоустойчивых пилей развивается пиелонефрит. Важный фактор вирулентности бактерий рода Proteus — уреаза, снижающая рН и стимулирующая процесс образования камней.

Менингит и абсцессы мозга. Важной причиной менингита у новорождённых (характеризуется высокой смертностью) является Escherichia coli, штаммы которой в большом количестве продуцируют капсульный Kl-антиген. Кроме того, заболевание может быть следствием нейрохирургических вмешательств, операций по протезированию. Следует отметить, что энтеробактерии очень часто присутствуют в патогенной микрофлоре, сопровождающей абсцессы головного мозга.

Возбудитель сальмонеллеза - Salmonella enterica

Возбудитель сальмонеллеза - Salmonella enterica

Остеомиелит и септический артрит. Тяжелейшее осложнение у пациентов с серповидно-клеточной анемией и ВИЧ-инфекцией — остеомиелит или септический артрит, вызванные сальмонеллами. Кроме того, сальмонеллы и другие энтеробактерии часто вызывают инфекции костей и суставов у пожилых пациентов. Иногда эти заболевания возникают вследствие проникающего ранения. Для лечения обычно применяют фторхинолоны, так как они обладают способностью проникать в костную ткань (например, ципрофлоксацин).

Инфекции, вызванные представителями рода Klebsiella. Микроорганизмы рода Klebsiella обычно вызывают внутрибольничные инфекции. Кроме того, они могут быть причиной развития пневмонии (особенно у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции лёгких), инфекций мочевыводящих путей, раневых инфекций и бактериемии. У высоковосприимчивых пациентов известны случаи заболеваний, сопровождающихся септицемией и заканчивающихся летальным исходом. Первичная пневмония, вызванная подвидом Pneumoniae вида К. pneumoniae, — редкое и крайне тяжёлое внебольничное заболевание, характеризующееся неблагоприятным исходом. Возбудитель прогрессирующей гранулематозной инфекции слизистой оболочки полости носа — Klebsiella rhinoscleromatis. Большинство случаев заболевания регистрируют в тропических регионах мира. Другой вид — Klebsiella ozanae — возбудитель хронической бронхо-эктатической болезни.

Инфекции, вызванные бактериями родов Enterobacter, Serratia и Citrobacter. Представители этих родов обитают в окружающей среде и могут поражать пациентов лечебных учреждений, вызывая раневые инфекции, бактериемию и внутрибольничную пневмонию. Выбор антибактериального препарата осложняется тем, что большинство возбудителей устойчиво к действию антибиотиков.

Диагностика энтеробактерий:
• Бактериологическое исследование крови или костного мозга (особенно в диагностике брюшного тифа).
• Изучение биохимических свойств возбудителя (например, способности расщеплять углеводы).
• Серотипирование (серотипы различают по липополисахаридному (О) и жгутиковому (Н) антигену) и фаготипирование применяют при эпидемиологических исследованиях.
• Колицинотипирование.
• Современные молекулярно-генетические исследования.

Лечение и профилактика инфекции вызванной энтеробактериями

Большинство грамотрицательных энтеробактерии чувствительны к действию аминогликозидов, цефалоспоринов широкого спектра действия, фторхинолонов, бета-лактамов и карбапенемов (например, меропенем). Лечение назначают только после определения чувствительности возбудителя к антимикробным средствам, так как некоторые микроорганизмы способны вырабатывать бета-лактамазу и ферменты, разрушающие аминогликозидные препараты. Возросшая в последнее время устойчивость энтеробактерии к антибиотикам широкого спектра действия обусловлена появлением штаммов, обладающих бета-лактамазами широкого спектра действия.

Препараты выбора при инфекциях мочевыводящих путей — цефалексин, ампициллин, нитрофурантоин или триметоприм.

Для профилактики заболеваний, сопровождающихся диареей, необходимо соблюдать правила личной гигиены, приготовления пищи, а также использовать безопасные источники водоснабжения. Основной метод лечения — пероральная регидратация организма.

Препарат выбора при брюшном тифе — ципрофлоксацин, альтернативные средства — триметоприм или цефалоспорины третьего поколения. В некоторых странах инфекционисты сталкиваются с заболеваниями, вызванными мультирезистентными штаммами возбудителя. Для профилактики заболевания людям, посещающим эти регионы, рекомендуют использовать живую аттенуированную (Ту21А) или бесклеточную (содержит Vi-антиген) вакцины, но вакцинация лишь частично защищает от инфекции.

Видео строение, микробиология возбудителя брюшного тифа (S. typhi)

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Serratia

Сегодня мы закончим разговор о микроорганизмах из семейства Enterobacteriaceae, которое, как мы помним, является одним из самых проблематичных источников внутрибольничных инфекций, потому что возбудители умеют делиться и передавать в рамках почти всего семейства свои механизмы резистентности, и это при том, что изначально почти каждый представитель имеет природную устойчивость к целым классам антибиотиков.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: врач – клинический фармаколог Трубачева Е.С.

Serratia

Сегодня мы закончим разговор о микроорганизмах из семейства Enterobacteriaceae, которое, как мы помним, является одним из самых проблематичных источников внутрибольничных инфекций, потому что возбудители умеют делиться и передавать в рамках почти всего семейства свои механизмы резистентности, и это при том, что изначально почти каждый представитель имеет природную устойчивость к целым классам антибиотиков.

Героями сегодняшнего разговора станут энтеробактеры, серрации, морганеллы. Конечно, есть и другие представители и, возможно, в постковид они начнут встречаться намного чаще, но пока нам в рамках Азбуки достаточно вышеперечисленных плюс кишечные палки и клебсиеллы, о которых мы говорили ранее.

Enterobacter spp.

Микробиологические аспекты

Род энтеробактера включает несколько видов, но наиболее клинически значимыми из них являются:

Очень важно помнить, что энтеробактеры проявляют природную устойчивость к большому спектру антибиотиков, таким как бета-лактамы, к которым они продуцируют хромосомные AmpC бета-лактамазы, плазмидные бета-лактамазы расширенного спектра, а также карбапенемазы. Так как клинически значимые представители Enterobacter spp. обитают в желудочно-кишечном тракте человека, то основным источником инфицирования для пациента становится медицинский персонал, который просто по факту своей ежедневной работы в больнице с антибиотиками является резервуаром всевозможных антибиотикорезистентностей.

Клинически значимые аспекты

Enterobacter spp. является причиной:

  • Инфекций мочевыводящих путей: катетер или инструментально-ассоциированных (как результат эндоскопических манипуляций контаминированным инструментарием).
  • Внутрибольничных пневмоний, в том числе вентилятор-ассоциированных.
  • Инфекций кожи и мягких тканей, таких как раневые инфекции, инфицирование пролежней, ожоговые инфекции и послеоперационные инфекции. Кроме того в случае полимикробного характера инфицирования пролежней возможно развитие сепсиса как исхода раневой инфекции.
  • Инфекций кровотока катетер и инструмент-ассоциированные.
  • Инфекций центральной нервной системы — менингиты, чаще всего внутрибольничные, как следствие нейрохирургических вмешательств.
  • Неонатальных инфекций, таких как некротический энтероколит, сепсис и менингит.

Чем лечить?

Ответ будет традиционным лучше вообще не инфицировать, тогда не придется ломать голову, чем все это лечить. В основе терапии лежит обязательное микробиологическое исследование с определением антибиотикочувствительности.

В случае выявления представителей Enterobacter spp. при лечении тяжелых инфекций предпочтение следует отдавать комбинированной терапии, и самыми подходящими будут пиперациллин-тазобактам в комбинации с аминогликозидами или фторхинолонами. А для преодоления резистентности, вызванной бета-лактамазами расширенного спектра, можно использовать карбопенемы.

Для лечения инфекций мочевыводящих путей самым первым и наиважнейшим является удаление мочевого катетера до момента прекращения пиурии. Далее лечим либо исходя из профиля антибиотикограммы, либо ципрофлоксацином в правильно подобранной дозе, либо, как было указано выше, рассматриваем назначение нитрофуранов и фосфомицина.

Serratia spp.

Клинические аспекты

Что вызывает?

  • Катетер-ассоциированные инфекции и как их исход сепсис.
  • Инфекции мочевыводящих путей как следствие медицинских манипуляций необработанным инструментом.
  • Раневые инфекции в послеоперационном периоде.
  • Нозокомиальные пневмонии как следствие интубации.
  • Септические артриты.
  • Конъюнктивиты и кератиты.
  • И редко вызывали остеомиелиты и эндокардиты

Терапевтические аспекты

В первую очередь про серрацию надо узнать, а значит, необходимо микробиологическое исследование. Во-вторую, вспомнить о природной устойчивости. В-третью, держать в уме то, что очень часто цефалоспорины третьего и четвертого поколения тоже не будут работать, так как посредством плазмид получают устойчивость от родственников по семейству Enterobacteriaceae, например, от родной сестры клебсиеллы. Точно таким же образом серрация может оказаться устойчивой и к карбопенемам. К фторхинолонам резистентность так же уже давно описана.

Так чем лечить?

Лучше вообще не заражать потому что если бак. лаборатория дает серрацию, то ниоткуда кроме как с наших рук она появиться не может, так как ни ходить, ни летать сия зверюшка до сих пор не научилась.

В случае развития тяжелых инфекций сепсиса, вентилятор-ассоциированной пневмонии и т. п., и только при документированной чувствительности, препаратами выбора могут быть цефепим или меропенем, или ципрофлоксацин в вену в стандартных дозировках. Если чувствительность утеряна, то зовем клинического фармаколога, а если такового нет, то смотрим в сторону амикацина, пиперациллина-тазобактама и азтреонама, только помним об их побочных эффектах. Курс лечения соблюдать жизненно необходимо, чтобы зверюшка еще куда-нибудь не мутировала и новыми механизмами защиты не обзавелась. Обычно речь идет о 10-14 днях (но так как польза превышает вред, то нефротоксичность аминогликозидов со временем отступит, а ототоксичность тут уж как повезет).

Инфекции мочеполового тракта лечим так же с учетом чувствительности, и если таковая располагает, то препаратом выбора становятся фторхинолоны, либо комбинация двух антибиотиков, например фторхинолон с карбапенемом или бета-лактам с аминогликозидом.

Эндокардиты с остеомиелитами бывают хоть и редко, но крайне метко, а потому снова сначала исследуем чувствительность, потом индивидуально в каждом случае подбираем антибиотики (а лучше зовем клинического фармаколога, пусть он мучается). И снова крайне важно соблюдение сроков лечения, для эндокардита это порядка четырех, а то и шести недель внутривенной антибактериальной терапии, а для остеомиелита не менее двух недель. Почему нельзя меньше? Потому что последует мутация и новый рецидив, а антибиотиков просто может не хватить, ибо, как и сестра-клебсиелла, серрация тоже умеет в панрезистентность.

В заключении хочется повторить, что и в этом случае проще помыть руки, чем разгребать последствия инфицирования серрацией. Мытье рук и проще, и дешевле, и, что самое главное, спокойнее.

Morganella spp.

Морганеллы будут последними представителями семейства Enterobacteriaceae, которых мы обсуждаем в рамках нашей Азбуки. Если кому-то станет интересно покопаться дальше, то к их услугам всегда будет четырехтомник по медицинской микробиологии под редакцией Лабинской, конкретно второй и третий том, в которых все очень подробно расписано, правда, чтение это для неподготовленного человека будет довольно сложным. Но вернемся к нашей морганелле.

Микробиологические аспекты

Морганелла существует только одна – M.morganii, но имеет два подвида – M.morganii и M.sibonii, которые отличаются только по ферментации треалозы, и никакого клинического значения данное отличие не имеет.

Конечно, и морганелла умеет в природную устойчивость к антибиотикам, а именно к пенициллинам, цефалоспоринам первого и второго поколения, макролидам и ко-тримоксазолу. При этом сохраняет высочайшую чувствительность к аминогликозидам, пиперациллину, цефалоспоринам третьего и четвертого поколения, фторхинолонам и карбопенемам. То есть данную зверюшку есть чем победить.

Клинические аспекты

Морганелла является представителем нормальной микрофлоры человека и самостоятельно крайне редко что-то вызывает. Этим крайне редким являются инфекции мочевыводящих путей, чему способствуют крайне пожилой возраст, длительная госпитализация, мочевой катетер и иммунодефицит любой этиологии.

В плане приобретенной антибиотикорезистентности морганелла обзавелась факторами устойчивости к фторхинолонам, что и понятно, учитывая какие именно заболевания она вызывает и чем их чаще всего лечат.

Что еще может вызывать?

  • Крайне редко сепсис, как исход инфекции мочевыводящих путей.
  • Раневую хирургическую инфекцию.
  • Септический артрит.
  • Неонатальный сепсис и хореоамнионит.
  • Менингит.
  • Перикардит.

Но стоит иметь в виду, что данные ситуации крайне редки, и стоит изначально подумать не об этом возбудителе, а о том, какой за ним может прятаться в виду контаминации материала, и лучше бы все еще раз пересеять и перепроверить.

Терапевтические аспекты

Если результат микробиологического исследования сомнений не вызывает и вы убеждены, что имеете дело с морганеллами, то препаратами выбора становятся карбопенемы, и только в случае их недоступности и документированной бактериологом чувствительности, можно посмотреть в сторону цефалоспоринов, например, цефтазидима (для которого нужна отдельная цефалоспориназа, чтобы он был инактивирован), а лучше цефтазидим-авибактама. Хотя если недоступны карбопенемы, то и Завицефте, скорее всего, взяться будет неоткуда.

Какие препараты могут быть использованы в качестве резервных? Решать этот вопрос также необходимо только после получения результата микробиологии и чувствительности в идеале по МПК, и только после этого рассматривать назначение цефепима или ципрофлоксацина, или аминогликозидов (они, к слову, в случае морганеллы могут обоснованно выступать в качестве монотерапии инфекций мочевыводящих путей).

Читайте также: