Инфекция у собак линбиоз

Обновлено: 25.04.2024

Со слюной клеща в организм животного попадают эрлихии, которые размножаются внутри цитоплазматических вакуолей и в зависимости от вида поражают преимущественно моноциты, гранулоциты, лимфоциты или мегакариоциты.
Инкубационный период составляет от 8 до 21 дня.
Ehrlichia ewingii – возбудитель заражает и размножается в гранулоцитах собак и вызывает гранулоцитарный эрлихиоз. Симптомы вызываемые E. ewingii – это воспалительный артрит, вялость, отсутствие желания двигаться, повышение температуры тела.
Гематологические признаки гранулоцитарного эрлихиоза – это тромбоцитопения, анемия легкой и средней степени тяжести, часто лимфопения.
E. canis – облигатная внутриклеточная бактерия, которая, заражает и размножается в моноцитах и макрофагах собак.
Инфекция может протекать бессимптомно в течение нескольких месяцев или серьезные клинические признаки могут развиваться сразу по мере распространения эрлихиоза в организме.
Гематологические признаки – это лейкопения, тромбоцитопения. А также повышение активности ферментов печени.
Инфицирование E. canis протекает в трёх фазах: острой, подострой (субклинической) и хронической фазе.
• Острая фаза
В острой фазе бактерии E. Canis поселяются в моноцитах, распространяются по всему организму и заселяют систему моноцит-макрофаг печени, селезенки и лимфатических узлов. Также эрлихии поражают сосудистый эндотелий легких, почек и мозговых оболочек, где вызывают признаки васкулита, а иногда и кровотечения.
• Подострая (Субклиническая) фаза
В результате выработки антител после острой фазы заболевания начинается подострая (субклиническая), которая может длиться от 40 дней до нескольких лет. Общее состояние животного улучшается, клинические симптомы сглаживаются или пропадают. Однако возбудитель в организме сохраняется и продолжает размножаться, основное место размножения селезенка. В следствии подострой фазы эрлихиоза происходит сильное снижение иммунитета, что может привести к заражению животного вторичными инфекциями.
• Хроническая фаза
Вне зависимости от продолжительности субклинической фазы заболевания, она переходит в хроническую стадию. Эта фаза характеризуется средней тяжести либо тяжелым течением заболевания. Развивается хроническая почечная недостаточность, панцитопения, неврологические расстройства, кровотечения. Возможен летальный исход.
Симптоматика эрлихиоза
Симптомы эрлихиоза многообразны и зависят от:
1. Фазы болезни
2. Вида бактерии
3. От возраста и породы (немецкие овчарки и доберманы-пинчеры особенно тяжело переносят инфицирование E. Canis)
Редко диагностируемая острая фаза заболевания может сопровождаться приступами лихорадки, лимфаденопатией, истечениями из носовой полости, области глаз и признаками спленомагалии. Раздражения мозговой оболочки бывают весьма редко.
Наиболее часто наблюдаемая картина заболевания, вызванного E. Canis, соответствует хронической фазе заболевания. Она чаще всего сопровождается появлением вялости, усталости, снижением веса, отказом от приема пищи, иногда желтушностью, а также увеличением лимфатических узлов и селезенки. В связи с тромбоцитопатией могут появиться носовые кровотечения, точечные кровоизлияния и кровоподтеки, отеки в области мошонки и конечностей.
В случае заражения от клеща сразу несколькими инфекциями, например эрлихиозом и бабезиозом(пироплазмозом), отмечаются сильные кровотечения, особенно носовые, рвота, одышка и температура больше 39,5 °С.

Диагностика

  • Тромбоцитопения – уменьшение содержания тромбоцитов в крови
  • Морулы в цитоплазме моноцитов и нейтрофилов при окрашивании мазка крови. Морулы обнаруживаются при недавнем инфицировании E. сanis.
  • Лейкоцитоз-повышение содержания лейкоцитов
  • В случае заболеванием эрлихиозом и бабезиозом одновременно чаще наблюдается лейкопения-снижение содержания лейкоцитов
  • Повышение печеночных показателей-АСТ, АЛТ.
  • Лёгкая желтуха, повышение билирубина общего и прямого
  • Хроническая стадия E. сanis вызывают изменения почечных показателей

Рекомендуемые анализы

  1. Биохимический анализ по 12 показателям
  2. Общий клинический анализ крови
  3. Эрлихиоз ПЦР или Профиль Трансмиссивные заболевания собак ПЦР
  4. Титр антител к эрлихиозу собак
  5. Болезнь Лайма + Дирофиляриоз + Эрлихиоз собак+ Анаплазмоз (ELISA, SNAP) (Экспресс)

Лечение

Многоступенчатый контроль качества анализов позволит точно и в кратчайшие сроки определить наличие или отсутствие инфекции.

Вы всегда можете заказать вызов ветеринарного врача на дом для взятия всех необходимых анализов.

Себаденит у собак/Sebaceous adenitis in dogs


Еще фото

Автор (ы): Monika Linek, Dr. med vet., Dipl ECVD, Tierärztliche Spezialisten, Rodigallee 85, D- 22043 Hamburg
Журнал: №1 -2017

Перевод с английского Анны Герке

Sebaceous adenitis (SA) is an uncommon skin disease, that has been described most often in dogs but has been reported to occur in other animals such as cats and rabbits 1,2,3 . Reports of similar disease in humans are scarce.

Аденит сальных желез (sin. себаденит, СА) – редкая болезнь кожи, описанная преимущественно у собак, крайне редко встречается у животных других видов, в частности у кошек и кроликов [1, 2, 3]. Данных о подобном заболевании у людей недостаточно.

Ключевым моментом в патогенезе себаденита является воспалительная реакция, направленная на ткани сальных желез. Разрушение сальных желез приводит к изменению выработки кожного сала, а следовательно, и нарушению естественной структуры и функции кожи. Несмотря на то, что себаденит встречается редко, он должен быть включен в список дифференциальных диагнозов у собак с алопецией, фолликулярными слепками и сухой себореей.

Сальные железы – это голокриновые, альвеолярные железы, расположенные возле каждого волосяного фолликула на участках кожи, покрытой шерстью, у всех млекопитающих. Проток железы открывается в области воронки волосяного фолликула, образуя пилосебационную единицу. Секрет сальных желез (кожное сало) вместе с секретом потовых желез образует эмульсию липидов, которые распределяются по поверхности рогового слоя эпидермиса. Основная функция этой эмульсии – увлажнение кожи, что обеспечивает тем самым ее мягкость и пластичность. Секрет сальных желез является также физическим и химическим барьером против потенциальных патогенов. Состав сала различен у разных млекопитающих. Так, у собак и кошек среди поверхностных липидов преобладают свободный холестерин, эфиры стерола и диэфиры воска, при этом липидная пленка содержит меньше триглицеридов и сквалена, в сравнении с кожей человека [4].

Этиология

– первичные структурные изменения сальных желез и/или их протоков, благодаря которым происходит “утечка” секрета желез с последующей реакцией на инородное тело;

– нарушения жирового обмена, влияющие на выработку кожного сала;

– первичные нарушения ороговения, приводящие к воспалению и атрофии сальных желез и их протоков [4].

Более новые исследования указывают на иммуноопосредованную или аутоиммунную причину болезни [8, 9]. Иммуногистохимические исследования показали, что основная популяция клеток при себадените представлена дендритными клетками класса II главного комплекса гистосовместимости и CD4+, CD8+ Т-лимфоцитами, т.е. клетками, участвующими в качестве эффекторов при клеточноопосредованных аутоиммунных болезнях [8, 9]. В-лимфоциты и аутоантитела к клеткам сальных желез не были обнаружены. Гипотеза, что себаденит представляет собой клеточно-опосредованное или аутоиммунное заболевание, дополнительно подтверждается снижением Т-лимфоцитов и макрофагов при иммуномодулирующей терапии циклоспорином A [9, 14]. Вторичное разрушение сальных желез с аналогичной клинической картиной гиперкератоза может наблюдаться при генерализованном демодекозе, лейшманиозе, тяжелом гранулематозном или гистиоцитарном фолликулите и др. [10].

Клинические признаки

Себадениту более подвержены взрослые молодые или собаки среднего возраста, при этом половой предрасположенности не выявлено [2, 5]. Клинические особенности, локализация поражений и тяжесть проявлений СА могут варьироваться у собак различных пород. Характерным клиническим признаком является наличие серебристо-белой перхоти и фолликулярных слепков (чешуек, прикрепленных к стержню волоса). Фолликулярные слепки, скорее всего, образуются в результате отсутствия кожного сала в воронкообразной части волосяного фолликула, где происходит ороговение наружной части корня волоса. У собак длинношерстных пород, таких как пудели, акита-ину и самоеды, наиболее часто подверженных себадениту, первым признаком болезни является образование чешуек в форме листа папоротника, выступающих из волосяного фолликула, и наличие налипшего дебриса на стержне волоса [3, 5]. При эпиляции таких шерстинок обычно хорошо заметны фолликулярные слепки, окружающие корень волоса. У пуделей первые поражения чаще всего возникают на спинке морды и в височной области, затем они распространяются на дорсальную поверхность шеи и грудной клетки. У акита-ину, гаванских бишонов и ховавартов себаденит, как правило, проявляется обширной симметричной мультифокальной алопецией [3, 8, 9]. В очагах поражения стержни волоса обламываются, шерстный покров становится тусклым и ломким. Первые очаги возникают на голове, ушных раковинах, дорсальной поверхности шеи и хвоста и доходят до средней линии спины. В этой стадии может наблюдаться небольшой зуд. По мере прогрессирования болезни поражения становятся генерализованными, развивается вторичный бактериальный фолликулит, возможно, с зудом, возникает неприятный запах. Ховаварты, по опыту автора, как правило, имеют сопутствующий наружный отит с образованием сухих, прилипших чешуек в слуховом канале. Могут наблюдаться как периодические обострения клинических проявлений, так и спонтанные улучшения без видимой сезонности.

У короткошерстных собак, например, у выжлы, клиническая картина себаденита значительно отличается. Поражения, как правило, нодулярные, окруженные очерченными или сливающимися зонами алопеции, создающими впечатление “побитой молью шкуры”. Также характерно образование мелких, неприкрепленных чешуек, преимущественно в области туловища [2, 6]. Дополнительно могут наблюдаться периодические отеки области морды, в связи с этим некоторые авторы предполагают, что эта форма СА является отдельной болезнью [10].

У кошек СА проявляется мультифокальной кольцевидной алопецией с образованием прилипших чешуек. В одной публикации описан аденит сальных желез у домашних кроликов [2].

Аденит сальных желез может быть заподозрен на основании клинической картины, данных анамнеза и осмотра. В список дифференциальных диагнозов включают первичную себорею и себорейный дерматит, витамин A-зависимый дерматит, ихтиоз, а также генерализованный демодекоз и дерматофитоз. При нодулярной форме должны быть рассмотрены бактериальный фолликулит и фурункулез. Для подтверждения диагноза требуется биопсия кожи.

Гистопатологическая картина у собак с СА может различаться, что связано с хроническим течением болезни. На ранней стадии наблюдается перифолликулярная воспалительная реакция, при этом дискретная клеточная инфильтрация присутствует на уровне перешейка волосяного фолликулла [2, 9]. В дальнейшем наиболее часто отмечают узловую, гранулематозную или пиогранулематозную воспалительную реакцию вокруг сальных желез. По мере разрушения себоцитов клеток сальных желез может быть не обнаружено в гистологических образцах. Тем не менее волосяные фолликулы и апокринные потовые железы не вовлекаются в воспалительный процесс. Воспалительный инфильтрат состоит из гистиоцитов, лимфоцитов и нейтрофилов [7, 8].

У собак длинношерстных пород характерно наличие ортокератического гиперкератоза и скопление кератина в воронке волосяного фолликула, в то время как у собак короткошерстных пород гиперкератоз выражен слабее [9].

На более поздних стадиях болезни сальные железы полностью разрушаются и воспалительная реакция ослабевает. Могут наблюдаться телогенизация волосяных фолликулов или фолликулярная атрофия. В случаях вторичной стафилококковой инфекции отмечают гнойный фолликулит или фурункулез.

Лечение

Учитывая, что себаденит является сугубо дерматологическим заболеванием и, если предотвратить развитие вторичной пиодермии, не оказывает влияния на общее состояние здоровья, перед назначением лечения нужно оценить отдельные аспекты терапии с учетом сложности выполнения, безопасности, необходимости мониторинга и стоимости. Целью лечения является восстановление барьерной функции кожи, что включает в себя удаление чешуек, предотвращение вторичных инфекций, улучшение качества шерсти и восстановление шерстного покрова. На данный момент аденит сальных желез не может быть вылечен, поэтому требуется долгосрочная поддерживающая терапия в течение жизни.

Были опубликованы различные протоколы лечения [6, 8, 10-15].

По опыту автора, успешное лечение возможно с регулярным использованием противосеборейных шампуней с последующим нанесением масла, а также путем дополнительного увлажнения спреями между купаниями.

Типичный протокол лечения включает следующие шаги.

Шаг 1: Намылить собаку шампунем, содержащим серу и салициловую кислоту, не смывая в течение как минимум 10 минут. Вычесать при помощи массажной щетки в течение этого времени, что поможет аккуратно удалить значительное количество чешуек. Тщательно смыть шампунь и вытереть махровым полотенцем.

Шаг 2: Нанести любое легкое минеральное масло, например, масло для ванны для младенцев. Масло втирают в шерстный покров, оставляют для впитывания в течение 2 часов (собаке можно надеть футболку на это время, чтобы избежать загрязнения окружающей среды).

Шаг 3: Удалить масло окончательным намыливанием с мягким очищающим шампунем или жидким средством для мытья посуды.

Шаг 4: После смывания нанести кондиционер или смесь пропиленгликоля и воды (концентрация пропиленгликоля 50–70%) в качестве увлажнителя. Эту смесь можно дополнительно наносить между трудоемкими масляными масками.

Лечебные обработки повторяют 1–2 раза в неделю, по мере улучшения интервалы увеличивают до 2 недель. При улучшении шерстного покрова (спустя 1–2 месяца от начала терапии) масляные маски можно заменить на местное нанесение капель, содержащих эфирные масла с ω-3/ω-6 жирными кислотами или 1% фитосфингозином. Масляные “спот-оны” в качестве дополнения следует наносить на поверхность кожи один раз в неделю в течение 8 недель, затем каждые 2 недели для поддержания эффекта. В отличие от масляной маски, эти масла впитываются, поэтому капли “спот-он” не следует смывать.

Системное лечение используют для того, чтобы остановить воспалительный процесс.

В некоторых публикациях введение кортикостероидов в противовоспалительных или иммуносупрессивных дозах оказывалось эффективным у короткошерстных собак, но не давало никакого эффекта в публикациях других авторов [2, 11].

Синтетические ретиноиды были использованы в связи с их противовоспалительными свойствами, воздействием на дифференцировку кератиноцитов, а также их непосредственным влиянием на секрецию сальных желез [6, 11]. Имеются публикации о положительном эффекте ретиноидов при лечении себаденита у выжлы, однако у собак других пород подобного результата не было получено. Синтетические ретиноиды вводят перорально один или два раза в день в дозе 1 мг/кг, при этом результат следует ожидать в течение 6 недель. При получении эффекта может быть уменьшена частота введения.

Витамин А в дозах от 10 000 до 30 000 МЕ перорально два раза в день был использован в одном исследовании с клиническим улучшением в течение 3 месяцев [13].

Cледует отметить, что клиницисты должны понимать, что долгосрочное назначение кортикостероидов и ретиноидов связано с возможным риском развития побочных эффектов, и, следовательно, они не являются препаратами выбора, особенно если они эффективны лишь частично.

Пероральное введение незаменимых жирных кислот в высоких дозах, по всей вероятности, может улучшить клиническое состояние [14].

Лечение аденита сальных желез с использованием циклоспорина А в дозе 5 мг/кг один раз в день было признано эффективным, хорошо переносимым и безопасным [9, 15]. Циклоспорин успешно уменьшает перифолликулярный воспалительный инфильтрат, разрушающий сальные железы, увеличивает процент волосяных фолликулов и сальных желез. Таким образом, лечение на ранней стадии болезни, когда есть еще воспаление, является более эффективным, чем в хронических случаях, когда все сальные железы уже утрачены и признаков воспаления не наблюдается. Очевидно, сальные железы могут регенерировать только тогда, когда они не полностью уничтожены. При своевременном применении циклоспорина клиническая картина (шелушение, алопеция и качество шерсти) улучшается в течение первых 4 месяцев без какого-либо дополнительного местного лечения. По истечении этого времени может быть уменьшена частота введения. Циклоспорин может также помочь добиться клинического улучшения путем индукции анагена (фазы роста волоса) [9]. В многоцентровом плацебо-контролируемом клиническом исследовании [15] по сравнению перорального использования циклоспорина и местной терапии в качестве единственного лечения и в их комбинации была проведена оценка клинической эффективности. Авторы учитывали степень алопеции и шелушения, а также гистологические изменения. В качестве местной терапии использовали шампуни с салициловой кислотой/серой или этиллактатом, маски с детским маслом и водный спрей с 70% пропиленгликолем. У собак во всех трех группах наблюдали уменьшение зоны алопеции от 57% до 81%, снижение шелушения спустя 4 месяца терапии. При этом скорость и степень влияния на проявления себаденита были одинаковы как в группе собак, получавших циклоспорин, так и в группе, находящейся на местном лечения в качестве единственного метода. Сочетанное использование циклоспорина и местной терапии имело синергический эффект, у собак этой группы площадь алопеции и степень шелушения уменьшались быстрее.

Учитывая, что при СА необходимо пожизненное лечение, важно убедиться, что владелец осведомлен о различных вариантах лечения и может принять решение в зависимости от финансовых возможностей и степени трудоемкости, поскольку использование интенсивной местной терапии отнимает много времени.

Литература

1. Dunstan R.W., Hargis A.M. The diagnosis of sebaceous adenitis in Standard Poodle dogs. In: Bonagura JD, ed. Kirk’s current veterinar therapy XII. Philadelphia: WB Saunders Co, 1995: 619–622.

2. Scott D.W., Miller W.H. Jr, Griffin C.E. Sebaceous adenitis. In Small animal dermatology. Muller and Kirk´s small animal dermatology. 6 th edition. Philadelphia:WB Saunders Philadelphia: WB Saunders Co, 2001: 738–742.

3. Reichler I.M., Hauser B, Schiller I, et al. Sebaceous adenitisin the Akita: clinical observations, histopathology and heredity.Vet Dermatol. 2001; 12: 243–253.

4. Lavker R.M., Bertolino A., Freeberg I.M., Sun T-T. Biology of Hair Follicles In: Freedberg I.M., Eisen A.Z., Wolff K., et al, eds. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 6th ed. New York: McGraw-Hill Book Co, 2003: 148–159.

5. Rosser E.J., Dunstan R.W., Brenn P.T. Sebaceous adenitis with hyperkeratosis in the Standard Poodle: a discussion of 10 cases. J Am Anim Hosp Assoc. 1987; 23: 341–345.

6. Stewart L.J., White S.D., Carpenter J.L. Isotretinoin in the treatment of sebaceous adenitis in two Vizslas. J Am Anim Hosp Assoc. 1991; 27: 65–71.

7. Frazer M., Schick A., Lewis T., Jazic E. Sebaceous adenitis in Havanese dogs: a retrospective study of the clinical presentation and incidence. Vet Dermatol. 2011; 22(3): 267–274.

8. Linek M., Boss C., Haemmerling R., et al. Effects of cyclosporine A on clinical and histologic abnormalities in dogs with sebaceous adenitis. J Am Vet med Assoc. 2005; 226(1): 59–64.

9. Rybnicek J., Affolter V.K., Moore P.F. Sebaceous adenitis: an immunohistological examination. In: Kwochka K.W., Willemse T., Tscharner V.C., eds. Advances in veterinary dermatology. Vol 3. Oxford: Butterworth Heinemann. 19986 539–540.

10. Gross T.L., Ihrke P.J., Walder E.L., Affolter V.K. Sebaceous adenitis. In: Gross TL, Ihrke PJ, eds. Skin diseases of the dog and cat. 2 nd edition. Blackwell Science, 2005: 186–188.

11. White S.D., Rosychuk R.A., Scott K.V., et al. Sebaceous adenitis in dogs and results of treatment with isotretinoin and etretinate: 30 cases (1990–1994). J Am Vet Med Assoc. 1995; 207: 197–200.

12. Rosser E.J. Therapy for sebaceous adenitis. In: Bonagura JD, Kirk RW, eds. Kirk’s current veterinary therapy XIII. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000: 572–573.

13. DeManuelle T., Rothstein E. Food allergy and nutritionally related skin diseases. In: Thoday KL, Foil CS, Bond R.eds. Advances in veterinary dermatology. Vol 4. Oxford, UK: Blackwell Science, 2002: 224–230.

14. Marshall C., Williams J. Re-establishment of hair growth, skin pliability and apparent resistance to bacterial infection after dosing fish oil in a dog with sebaceous adenitis. In: Tscharner VC, Halliwell REW, eds. Advances in veterinary dermatology. Vol 1. London: Bailliere Tindall, 1990: 446–447.

15. Lortz J., Favrot C., Mecklenburg L., et al. A multicentre placebo-controlled clinical trial on the efficacy of oral ciclosporin A in the treatment of canine idiopathic sebaceous adenitis in comparison with conventional topical treatment. Vet Dermatol. 2010; 21(6): 593–601.

К укусам клещей мы привыкли относиться с крайней настороженностью, так как прекрасно помним о возможных последствиях. У псов все точно так же. После того как их укусит мелкий кровосос, возможен любой сценарий. Быть может, ничего и не случится. Но чаще бывают последствия. Например, эрлихиоз собак.


Основные сведения о возбудителе

Эрлихии – это названный по имени доктора Эрлиха (он первый их описал) тип бактерий, которые заражают лейкоциты теплокровных животных и живут в них. Особенность этих микроорганизмов в том, что каждый их вид предпочитает определенный тип лейкоцитов. Живут они в пищеварительном тракте клещей. Когда кровосос присасывается к очередной жертве, микроорганизмы попадают в ее кровоток и производят заражение лейкоцитарных клеток.

Так как паразиты эти внутриклеточные, лечение данной патологии сильно затруднено. Это объясняется тем, что большинство лекарственных средств попросту не проникают вглубь клеток. Давайте перечислим встречающиеся в природе разновидности бактерий:

  • Ehrlichia equi. Обожает гранулоциты.
  • Ehrlichia lewinii. Также поражает гранулоциты.
  • Ehrlichia canis. Обитают в моноцитах (моноцитарный тип наиболее распространен).
  • Ehrlichia risticii. Поражает моноциты.
  • Ehrlichia platys. Очень опасная разновидность, поражающая тромбоциты. Проще говоря, этот вид микроорганизмов может вызвать проблемы со свертываемостью крови, что чревато смертью собаки от малейшей травмы.


Известна эта инфекция была сравнительно давно, но о ее истинной опасности узнали только после Вьетнамской войны: у немецких овчарок, которые массово использовались в американской армии, начинались серьезные проблемы со здоровьем. Тогда болезнь называли панцитопенией. Вскоре было выяснено, что она распространена не только в странах Юго-Восточной Азии, но и во всех южных регионах Земного шара. В конце 80-х годов ученые выяснили, что эрлихии могут поражать и самого человека. Кстати говоря, злосчастные немецкие овчарки (есть на фото) тяжелее всего переносят данное заболевание. Следует учесть, что эрлихиоз может переноситься теми же самыми клещами, которые являются распространителями боррелиоза и прочих кровепаразитарных инфекций.

Формы заболевания, симптоматика

Эрлихиоз у собак проявляется в трех разновидностях: острый, субклинический и хронический. Рассмотрим все разновидности подробнее. Какие симптомы проявляются на каждой стадии?

Острая форма развивается примерно через три недели после укуса клеща. В это время возбудитель интенсивно размножается и проникает в тромбоциты. Если провести в этот период анализ крови, будет выявлена нехватка тромбоцитов. Собака при этом становится вялой, отказывается от еды, у нее могут увеличиваться лимфатические узлы. В случае, когда при остром течении наблюдается лихорадка, животные часто погибают. На этой стадии терапия наиболее эффективна. Если собака не получает лечебной помощи, то она может погибнуть, но во многих случаях заболевание просто переходит в субклиническую форму.


Хроническая фаза. Несмотря на название, она характеризуется наиболее яркими и выраженными признаками. У 60% собак есть риск погибнуть от внутреннего кровотечения (Ehrlichia canis). Нередки признаки серьезных неврологических расстройств, бывают припадки. Гломерулонефрит – вот еще одно проявление эрлихиоза. Уровень белка в крови падает до опасно низких значений, возможны даже кахексические отеки (конечно, никак не связанные с голоданием). Кроме того, анализ крови часто показывает значительное снижение количества всех форменных элементов. В случае, когда возбудителем является Ehrlichia lewinii, имеется тенденция к развитию артритов.

Диагностика и лечение

Диагноз ставится только на основании комплексных наблюдений:

  • Подозрение на эрлихиоз может возникнуть в случае лихорадки, увеличенных лимфатических узлов, проблемами со свертываемостью крови, тяжелыми артритами на всех конечностях.
  • Резкое снижение количества моноцитов, большое количество белка в моче, уменьшение числа прочих форменных элементов крови.


И еще. После этой болезни и ее излечения собака может практически тут же заболеть снова, так как устойчивого иммунитета не формируется. Если ваш питомец – немецкая овчарка, настольно советуем почаще водить его к ветеринару, так как это наверняка поможет избежать многих серьезных последствий.


Эрлихиоз собак – это трансмиссивное заболевание, которое вызывают простейшие микроорганизмы рода Ehrlichia spp. Это мультисистемное заболевание, которое поражает несколько систем организма одновременно.

Заражение, как правило, происходит через слюну клещей, в редких случаях - при переливании крови. Часто клещ вместе с эрлихиозом заражает собаку бабезиозом. Инкубационный период составляет от двух месяцев до нескольких лет.

Заболевание наиболее распространено в тропической и субтропической зоне, но в последнее время стало встречаться и в северных регионах.

Эрлихиоз считается антропозоонозом. Человек от собаки заразиться не может, заражение происходит через укус клеща.
Болезнь носит сезонный характер. Заражение животных происходит в основном весной и осенью, в период активности клещей.

В организм возбудитель эрлихиоза проникает по лимфатической системе, проникает в кровь и во все внутренние органы.
Заболевание может протекать в разных формах: острой, скрытой и хронической.

1. Острая. Возбудитель попадает в первую очередь в лимфатические узлы, печень и селезенку; наступает тромбоцитопения средней степени; возникает васкулит; возможна лейкопения; анемия средней степени. У животного повышается температура тела до 41 градуса, возникает апатия, лихорадка, отказ от корма, гнойные истечения из носа и глаз, также в некоторых случаях возникают судороги и параличи.

2. Скрытая стадия. Симптомы эрлихиоза у собак в данном случае сглажены, происходит активная выработка антител; возникает устойчивая тромбоцитопения. Видимые слизистые оболочки у животного анемичные.

3. Хроническая стадия. Происходит нарушение работы костного мозга. Характерны анемия, отек, спонтанные кровоизлияния, вторичные инфекции.

Диагностируют данное заболевание с помощью серологических тестов крови на наличие антител против эрлихий. В период острой фазы данные тесты будут ложноотрицательными, поскольку антитела начинают вырабатываться через 2 - 4 недели.
Общий анализ крови показан для определения снижения количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Также проводится микроскопия мазка крови для обнаружения в лимфоцитах эрлихий.

Лечение эрлихиоза у собак предполагает назначение антибиотиков (доксициклин и др.) на продолжительный срок – несколько недель. Часто приходится назначать стероиды из-за возникшей тромбоцитопении. В некоторых случаях показано переливание крови или тромбоцитарной массы.

Собаки с хроническим эрлихиозом часто не выздоравливают до конца. Даже после выздоровления многие из них остаются серопозитивными с риском рецидива болезни через несколько лет.

Прогноз для питомцев с острым эрлихиозом хороший. Осторожный – для достигших хронической стадии, из-за угнетения функции костного мозга.

Из всех пород собак тяжелее всего переносят заболевание немецкие овчарки и доберманы.

Старайтесь не выгуливать собак в местности, где обитает большое количество клещей. Обрабатывайте животное репеллентами, а при обнаружении хотя бы одного признака из вышеперечисленных обращайтесь к ветеринарному специалисту за помощью.

Читайте также: