Инфекция в полости черепа

Обновлено: 27.03.2024

Переход инфекции с уха на мозговые оболочки. Особенности черепа как причина отогенного менингита

Известное значение в переходе воспалительного процесса с пораженной слизистой оболочки среднего уха на мозговые оболочки имеют врожденные костные дефекты, а также каналы с проходящими в них сосудами и нервами, которые прямо или косвенно соединяют среднее ухо с полостью черепа. Если систематизировать имеющиеся по этому вопросу сведения, разбросанные в специальной литературе, то можно сказать, что в основном речь идет: 1) о врожденных костных дефектах, или так называемых дегисценциях, 2) о незаращенных швах черепа, 3) о канале лицевого нерва, 4) о VIII паре черепномозговых нервов, 5) о внутренней сонной артерии.

Эти пути при известных условиях могут в той или иной мере служить проводниками инфекции в полость черепа, хотя некоторые авторы отрицают их практическое значение в механизме развития отогенного менингита. Костные дефекты располагаются в области крыши барабанной полости и других местах. Благодаря им слизистая оболочка среднего уха приходит в непосредственное соприкосновение с твердой мозговой оболочкой.

Бруннер (Brunner) описывает менингит, развившийся на почве острого среднего отита четырехдневной давности у больного 50 лет. Через 4 дня после начала заболевания больной впал в бессознательное состояние и вскоре умер. Микроскопическое исследование обнаружило: 1) воспаление слизистой оболочки барабанной полости и клеток сосцевидного отростка, 2) врожденные дефекты в области верхней стенки барабанной полости, антрума и канала лицевого нерва, 3) перифлебит и 4) экстрадуральный абсцесс. Автор указывает, что в патогенезе менингита основную роль сыграли врожденные костные дефекты.
Мы привели ряд казуистических описаний, которые иллюстрируют и дополняют сказанное до сих пор о путях проникновения инфекции из уха в полость черепа.

инфекции мозговых оболочек

Что касается незаращенных швов черепа, то к ним, в первую очередь, относится fissura petrosquamosa, которая наблюдается преимущественно в детском возрасте. Казалось бы, что менингиты в этом периоде в силу анатомических особенностей височной кости должны были бы наблюдаться довольно часто. Такой точки зрения, между прочим, придерживается Александер (Alexander), который считает, что воспаление мозговых оболочек в детском возрасте является наиболее частым осложнением ушного воспалительного процесса. Клинические наблюдения Р. Я. Сандлера, наоборот, показали, что дети редко болеют менингитом отогенной этиологии. И чем моложе дети, тем реже встречается это заболевание.

И. А. Аршавский, Э. И. Аршавская и Р. А. Патушинская справедливо указывают на более низкую устойчивость и высокую чувствительность раннего возрастного периода по сравнению со старшим. По мере перехода к последующим этапам развития защитные возможности организма, а также его устойчивость и приспособляемость возрастают.

Повседневная практика подтверждает точку зрения приведенных авторов. Об этом говорят более высокие цифры заболеваемости и смертности детей раннего возраста. Воспаление мозговых оболочек ушного происхождения редко наблюдается в детском возрасте не потому, что дети резистентны к действию патогенной флоры, а потому, что они редко болеют хроническими гнойными средними отитами, которые чаще всего являются источником развития отогенного менингита.

Следует также отметить значение периневральных путей. Речь идет прежде всего о канале лицевого нерва, который играет большую роль в некоторых случаях развития менингита. Так, паралич лицевого нерва, вызванный хроническим отитом, является неблагоприятным признаком; поражение его свидетельствует о том, что кариозно-некротический процесс перешел на стенки фаллопиевого канала. Отсюда по периневральным путям инфекция имеет все возможности для проникновения в полость черепа. Поэтому появление паралича лицевого нерва при хроническом гнойном отите является, по мнению большинства авторов, показанием к оперативному вмешательству, которое в таких случаях имеет сугубо важное профилактическое значение.
Несравненно меньшее значение в этом отношении принадлежит другим нервам. К ним относятся nn. petrosus superficiaries major и minor, а также барабанный нерв, который связан со сплетением внутренней сонной артерии.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения - стереотаксической пункции абсцесса.

МКБ-10

Абсцесс головного мозга

Общие сведения

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

Абсцесс головного мозга

Причины

Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae.

При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными. Болезнь провоцируется следующими патологическими состояниями:

  • Воспалительные процессы в легких. Чаще всего причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга являются бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). Бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба, который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.
  • Черепно-мозговая травма. В случае открытой проникающей ЧМТ абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).
  • ЛОР-патологии. При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синуситы), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.
  • Послеоперационные осложнения. Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.
  • Другие заболевания. Незначительную роль в патогенезе гематогенных абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.

Патогенез

Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.

  • 1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
  • 4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
  • 10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
  • Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

Симптомы абсцесса головного мозга

На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга.

В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.

Диагностика

Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре.

На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза.

На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется. При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.

Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.

Лечение абсцесса головного мозга

На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.

Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.

Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.

Медикаментозное лечение

Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. Рекомендуемые программы лечения:

  • При абсцессе головного мозга без ЧМТ или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.
  • Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. После исчезновения абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) применяют флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей.
  • У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение больных должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

Хирургическое лечение

Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).

Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.

В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

Прогноз при абсцессе головного мозга

В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу.

Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему. Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

1. Абсцессы головного мозга: диагностика и лечение/ Ырысов К.Б., Арстанбеков Н.А., Мамашарипов К.М.// Наука и новые технологии - 2011 - № 6

2. Современная терапия абсцесса головного мозга/ Амчеславский В.Г. , Шиманский В.Н. , Шатворян Б.Р. // РМЖ (Русский медицинский журнал) - 2000 - №13

3. Диагностика абсцессов головного мозга/Султанов Б.М., Ырысов К.Б., Мамашарипов К.М.// Вестник КГМА им. И.К. Ахунбаева. - 2012 - № 1

Лабиринтогенные формы менингита. Проникновение инфекции из внутреннего уха в полость черепа

С. М. Компанеец, Л. Т. Левин, Е. К. Сепп, М. Б. Цукер и Е. В. Шмидт, Уффенорде, Добжанский (Dobrzanski) и другие придерживаются того мнения, что чаще всего виновниками развития менингитов ушного происхождения являются гнойные заболевания внутреннего уха. Речь идет в данном случае о таком воспалительном процессе, который захватывает все отделы внутреннего уха и в функциональном отношении характеризуется гибелью заложенных в нем нервных приборов.

Опасность такого рода лабиринтитов состоит в том, что инфекция отсюда разными путями может попасть в полость черепа. Этими путями являются внутренний слуховой проход, а также водопроводы преддверия и особенно улитки. Водопровод преддверия, как известно, заканчивается слепо в дупликатуре твердой мозговой оболочки, в области задней черепной ямки, а водопровод улитки открывается в субарахноидальное пространство. Кроме того, гнойный процесс в лабиринте может прорваться в полость черепа через вертикальные полукружные каналы.

Клиника придает значение только двум путям проникновения инфекции из внутреннего уха в полость черепа: через внутренний слуховой проход и через водопровод улитки. Однако имеются случаи, когда инфекция прорывается в полость черепа через другие пути. Для иллюстрации можно сослаться на описание менингита, развившегося у больных вследствие эмпиемы эндолимфатического мешочка. Эти клинические наблюдения принадлежат М. И. Эльяссону и Щульце (цит. по Lermoyez).

Эксперименты, проводившиеся Л. Н. Ямпольским, подтвердили важность указанных двух путей. Автор занимался прижизненной инъекцией туши в субарахноидальное пространство животным с целью обнаружения путей, соединяющих его с внутренним ухом. На основании данных, полученных им, он приходит к выводу, что, наряду с водопроводом улитки, периневральный путь VIII пары нервов является мощным путем, осуществляющим связь между субарахноидальным пространством и внутренним ухом.

лабиринтогенный менингит

Но независимо от путей прорыва гнойного процесса из лабиринта к мозговым оболочкам, нам кажется, что частота возникновения лабиринтогенных менингитов в последние годы значительно уменьшилась. Клинические наблюдения, относящиеся к последнему периоду времени, показывают, что лабиринтиты относительно редко осложняют острые и хронические гнойные средние отиты. Это связано с применением сульфаниламидов и особенно антибиотиков, которые предупреждают наступление различных осложнений заболеваний среднего уха, в том числе лабиринтов. В настоящее время лабиринтогенный путь занимает небольшое место в механизме развития менингитов.

Лабиринту, несомненно, свойственны барьерные функции; в противном случае различные лекарственные и токсические вещества проникали бы в его перилимфатическую и эндолимфатическую системы и приводили бы тем самым к частому нарушению функций нервных приборов. На самом же деле это бывает редко.

О барьерных приспособлениях внутреннего уха свидетельствуют опыты Н. Н. Зайко и Л. Н. Ямпольского. Через час после парентерального введения радиофосфора Н. Н. Зайко исследовал содержание его в лимфе внутреннего уха и в крови. Оказалось, что в лимфе внутреннего уха радиофосфор содержится в 5—8 и даже в 25 раз меньше, чем в крови. Указанные исследования говорят об относительной независимости эндои перилимфы от химического состава крови. Л. Н. Ямпольский указывает на то, что в осуществлении защитной функции внутреннего уха главную роль играют мезенхимные элементы и его лимфа, но первое место принадлежит, по его мнению, ретикулоэндотелию.
Данные, опубликованные в последнее время вышеуказанными авторами, соответствуют клиническим наблюдениям, которые подтверждают, что лабиринт относительно редко поражается при токсико-инфекционных заболеваниях.

От патогенеза развития менингита зависят его клинические проявления и течение. Так, лабиринтогенная форма менингита имеет свои особенности. Симптомы при этой форме менингита в большинстве случаев развертываются быстро и четко обрисованы уже в начале заболевания. Воспалительный процесс вначале локализуется в задней черепной ямке, но довольно быстра приобретает диффузный характер вследствие генерализации инфекции в полости черепа.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Причины и механизмы развития внутричерепных осложнений среднего отита

а) Факторы, влияющие на развитие осложнений. Внутричерепные осложнения возникают в результате многих факторов, часто действующих одновременно, вызывая распространение инфекции из уха в полость черепа. В общем, внутричерепные осложнения возникают, когда ушная инфекция является либо неконтролируемой, либо контролируется недостаточно.

Тенденция распространения инфекции из среднего уха за его пределы и за пределы смежных полостей зависит от ряда факторов, в том числе от вирулентности возбудителя и его чувствительности к антибиотикам, от резистентности организма, адекватности антибиотикотерапии, анатомических путей и препятствий для распространения, а также дренирования пневматических пространств, как природных, так и хирургических.

Микробиология инфекции среднего уха остается относительно постоянной в течение долгого времени. Наиболее острые инфекции вызывают Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis. По мере введения новых антибиотиков устойчивость к ним меняется и довольно значительно.

Микробиология хронической инфекции отличается от острого процесса. Такие организмы, как синегнойная палочка, встречаются гораздо чаще. Лечение синегнойной инфекции требует более высокой дозировки нерегулярно используемых антибиотиков. Доброкачественный тип хронической отореи со слизистыми выделениями из центральной перфорации сам по себе не поражает кость и не вызывает осложнения.

Тем не менее, ничто не мешает новому вирулентному микроорганизму проникнуть в такое ухо и вызывать обострение и осложнение по тому же механизму, что и в любом случае острого среднего отита. К сожалению, новый микроорганизм, вероятно, выводит значительную устойчивость к антибиотикам, так как пациент, скорее всего, получал лечение по поводу отореи.

Иммунокомпрометированные пациенты подвергаются риску развития не только среднего отита, но и его осложнений. Микроорганизмы, вызывающие инфекцию, чаще всего являются атипичными возбудителями. Отдельные лица могут принимать иммуносуппрессорные препараты, которые ослабляют иммунитет и делают их восприимчивыми к инфекции, или, возможно, имеют синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Внутричерепное распространение острого среднего отита происходит несколько чаще в плохо пневматизированных височных костях, чем в хорошо пневматизированных, даже если в анамнезе имелись случаи острого среднего отита. Вероятность осложнений, возникающих вследствие хронической инфекции среднего уха, зависит от патологического поражения, вызванного хронической отореей. Полость среднего уха имеет костные барьеры, которые препятствуют распространению инфекции из среднего уха в полость черепа.

Однако эти барьеры могут быть повреждены предшествующей инфекцией, грануляционной тканью, или холестеатомой, что позволяет инфекции распространяться в полость черепа из среднего уха. Травма с переломом также может создать пути, позволяющие инфекции обойти эту естественную защиту.

Естественный дренаж полостей сосцевидного отростка (примерно 5 см 3 в объеме) осуществляется в относительно меньшее пространство — в полость среднего уха (объемом около 0,9 см 3 ), а затем через слуховую трубу. Дренаж может быть недостаточным, что позволяет инфицированными выделениями накапливаться, а затем через поражение полости среднего уха распространяться интракраниально.

Абсцесс головного мозга при отите

(А) Компьютерная томография височной кости, осевая проекция.
Визуализируется значительная эрозия височной кости и формируется высокая вероятность внутричерепного осложнения.
(Б) Схема развития абсцесса головного мозга вследствие среднего отита.
Развитие инфекции может происходить путем прямого распространения или ретроградного тромбофлебита.

б) Пути распространения при развитии гнойных осложнений. Как указано выше, инфекция распространяется за пределы уха, потому что она может быть неконтролируема или контролируется плохо. Инфекция из полости среднего уха может проникать в полость черепа любым из трех описанных ниже путей.

1. Разрушение кости. Экспансия путем разрушения кости является наиболее частым путем распространения и приводит к осложнениям в случаях острого среднего отита в хорошо пневматизированных височных костях, и почти всегда является путем распространения в случаях хронического гнойного среднего отита. При остром среднем отите разрушение кости является результатом мастоидита. При хроническом среднем отите эрозия кости обычно вызывается холестеатомой, реже хроническим остеомиелитом.

Процесс разрушения кости начинается с вовлечения соседних мягких тканей. Защитные грануляции формируют последний оборонительный рубеж. Затем, после некоторого периода времени, зависящего от вирулентности организма, гной под давлением проникает в стенку защитных грануляций путем некроза. Разрушение кости как путь распространения может быть распознан по следующим признакам:
• Осложнение возникает через несколько недель или более после случая острого среднего отита или при хроническом среднем отите большой продолжительности.
• Диффузному вовлечению часто предшествует продромальный период частичного вовлечения костной структуры. Таким образом, мягкая, интермиттирующая слабость лицевых мышц может предшествовать полному параличу лицевого нерва, рецидивирующее слабое головокружение — диффузному гнойному лабиринтиту, а очаговый менингизм — диффузному гнойному менингиту.
• При операции расхождение краев костного барьера находится между гнойным очагом и соседней структурой. Слой грануляций охватывает открытые мягкие ткани соседней структуры.
• Лечение эрозии кости направлено на осложнение и всегда включает в себя хирургическое удаление гнойного, костно-деструктивного очага в височной кости. Если пренебречь таким вмешательством, осложнение, скорее всего, повторится.

2. Прямое распространение по преформированному пути. Распространение по преформированному пути может произойти либо при обострении хронического среднего отита либо при остром среднем отите. Преформированный путь может являться нормальным анатомическим отверстием в костной стенке, например, овальное или круглое окно, внутренний слуховой проход, водопровод улитки или эндолимфатические проток и мешок.

Путь может представлять собой врожденную дегисценцию, например, шов или расхождение нижней стенки гипотимпанума над луковицей яремной вены. Преформированный путь может сформироваться в результате перелома черепа или предыдущей операции. В качестве пути также может служить перилимфатический свищ, врожденный или приобретенный. Иногда предшествующий средний отит с мастоидитом заживает, но оставляет полоску рубцовой ткани.

Эта полоска является преформированным путем для последующих инфекций. Распространение по преформированному пути не всегда легко диагностируется до операции. Диагноз можно предположить по следующим признакам:
• Неоднократные случаи менингита, перелом черепа, операции на височной кости, или пролеченный отит в анамнезе.
• Осложнение возникает в начале острой инфекции, напоминая развитие тромбофлебита.
• При операции обнаруживаются дегисценции костного барьера, не вызванные эрозией кости.
• Имеется внутричерепное осложнение вследствие гнойного лабиринтита.

Лечение осложнения, возникшего по преформированному пути, направлено на закрытие фистулы и хирургической эвакуации любого количества гноя внутри височной кости. В качестве примера можно привести менингит, развивающийся через внутренний слуховой проход при гнойном лабиринтите; лабиринт должен быть дренирован в то же время, проведения антибактериального лечения менингита.

3. Тромбофлебит. В 1902 году Кернер продемонстрировал возможность проникновения инфекции через слизистую оболочку среднего уха и сосцевидного отростка, а также через неповрежденную кость на фоне прогрессивного тромбофлебита небольших венул. Этот способ распространения может наблюдаться при острых инфекциях среднего уха или обострении хронической инфекции.

Инфекция распространяется по венам, смежным с инфицированными пневматизированными пространствами височной кости или ранее тромбированным венозным синусом твердой мозговой оболочки. Существует богатая сеть вен в височной кости, напрямую связанная с ней, и эта сеть, в свою очередь, находится в прямой связи с экстракраниальными, внутричерепными и черепными диплоическими венами. Экстракраниальные вены тесно связаны с артериальным руслом височной кости.

Экстракраниальные и внутричерепные венозные системы соединяются эмиссарными сосцевидными венами, впадающими в сигмовидный синус, отводя кровь в верхний и нижний каменистые синусы. Все венозные синусы твердой мозговой оболочки взаимосвязаны. Таким образом, тромбоз сигмовидного синуса может привести к тромбофлебиту других пазух.

Осложнение, вызванное тромбофлебитом, может быть распознано по следующим признакам:
• Осложнение возникает в начале острой инфекции, иногда в течение первых двух дней, но обычно в течение первых 10 дней.
• При некоторых осложнениях, таких как гнойный менингит, отсутствует продромальный период начинающейся инвазии с очаговым менингитом, обычно называемым менингизмом, как это наблюдается при эрозии кости.
• При операции костные стенки среднего уха и клеток сосцевидного отростка интактны. Кость и мукопериост, покрывающий клетки сосцевидного отростка, могут быть воспалены и легко кровоточат, но нет слитого абсцесса, и кость не повреждена.
• Гематогенный путь распространения инфекции, как правило, приводит к менингиту. В то время как венозный тромбофлебит обычно ведет к абсцессам мозжечка, артериальное распространение приводит к абсцессам височной доли и диффузной септицемии.

в) Специфические внутричерепные осложнения среднего отита. Довольно редко внутричерепное осложнение может возникать без первичного поражения височной кости. Общие симптомы грозящего внутричерепного осложнения заключаются в следующем:

• Стойкая оторея. Выделения из уха зловонные и становятся более вязкими. Гной густой и сливкообразный может иметь примесь крови. При угрожающем внутричерепном осложнении, выделения становятся скудными, что свидетельствует о плохом дренаже.

• Высокая лихорадка, измененная чувствительность, токсикоз, светобоязнь, и раздражительность являются признаками надвигающегося внутричерепного осложнения.

• Ригидность затылочных мышц и общее недомогание — признаки того, что микроорганизмы достигли спинномозговой жидкости (ликвора).

При этих осложнениях основные принципы хирургии уха неизменны:
• Ликвидация поражения
• Создание адекватного дренажа для накопленного содержимого

Борьба с заболеванием требует тщательной и полной мастоидэктомии. Все пораженные воздухоносные ячейки вскрываются. Везде, где встречается гной, он дренируется. Все пораженные или мертвые ткани удаляются. Создание адекватного дренажа обычно требует выполнения радикальной операции, с исключениями в определенных ситуациях. При наличии острого среднего отита, вызвавшего менингит, для обеспечения адекватного дренажа обычно достаточно антибиотикотерапии и миринготомии с установкой тимпаностомической трубки. При наличии упорного течения заболевания и холестеатомы, большинство авторов рекомендуют выполнение радикальной операции.

Не менее важна восстановительная операция на канале. Широкая полость дает возможность адекватного дренажа и позволяет легко осматривать и очищать мастоидальную полость.

Ниже определяется и обсуждается каждый диагноз внутричерепного заболевания. Диагнозы представлены в порядке убывания частоты. Менингит является наиболее распространенным осложнением в этой группе диагнозов в большинстве традиционных статей. Следующими по распространенности осложнениями являются абсцесс головного мозга и тромбоз латерального синуса. Наконец, рассмотрены другие состояния, в том числе отогенная гидроцефалия, субдуральный и эпидуральный абсцессы. Изложены патофизиология, в том числе микробиология, различные симптомы, специфические методы диагностики и лечения.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: