Инфекция в сердце у новорожденного

Обновлено: 18.04.2024

Перикардит. Диагностика и лечение перикардита у детей.

Этиология перикардита. Различают инфекционные, асептические и идиопатические перикардиты. Перикардиты у новорожденных детей в большинстве случаев носят вторичный характер и чаще всего развиваются на фоне генерализованной септической инфекции (инфекционные перикардиты), прежде всего стафилококковой природы. Среди возбудителей вирусной инфекции превалируют вирусы Коксаки, цитомегаловирус, вирус гриппа.
К асептическим перикардитам относятся аллергические, возникающие при системных заболеваниях соединительной ткани, васкулитах, болезнях крови.

При бактериальной инфекции морфологически перикардиты носят гнойный характер, а при наличии вирусной инфекции появляется серозный выпот. Нередко вирусная инфекция сопровождается развитием небольших по объему серозных перикардитов, которые обнаруживаются случайно во время ультразвукового исследования сердца. Патогенез такого перикардита не ясен, предполагается связь его с гиперчувствительностью организма к вирусной инфекции. В большинстве случаев он протекает легко и через несколько недель исчезает.

Патогенез перикардита. Механизм возникновения перикардитов различный. Может быть занос инфекционного агента в полость перикарда по кровеносным или лимфатическим сосудам, сенсибилизирующее воздействие продуктов микробного или белкового распада с развитием гиперергических воспалительных реакций, распространение воспалительного процесса с прилежащих органов, воздействие на перикард токсических веществ из крови, нарушение проницаемости стенок сосудов.

Наиболее часто встречается выпотной перикардит. Интенсивное вовлечение листков перикарда в воспалительный процесс вызывает образование жидкости и снижение возможности ее реабсорбции. Выпот в зависимости от этиологии заболевания может быть серозно-фибриноз-ным, геморрагическим или гнойным. Если количество жидкости в полости перикарда достигает такого уровня, что работа сердца затрудняется, развивается тампонада сердца. По мере накопления жидкости в полости перикарда создается препятствие наполнению желудочков сердца кровью во время диастолы, повышается венозное давление в сосудах малого и большого кругов кровообращения, что приводит к снижению сердечного выброса. При сухом перикардите небольшой по объему выпот подвергается обратному всасыванию и на листках перикарда откладывается фибрин.

Клиническая картина перикардита.

Четко очерченной клинической картины при перикардите не наблюдается. Обычно она скрывается за симптомами основного заболевания с утяжелением клинической симптоматики в виде нарастающей интоксикации, одышки, сердечной недостаточности и нарушения периферического кровообращения. Такой специфический симптом, как шум трения перикарда, у новорожденных выслушивается редко, более характерным считается глухость сердечных тонов. При физикальном обследовании выраженность клинических симптомов зависит от количества экссудата в полости перикарда. Малое пульсовое давление крови, отсутствие прекардиальной пульсации, приглушенные тоны сердца и парадоксальный пульс свидетельствуют о значительном количестве жидкости.

Диагностика. Клиническая диагностика затруднена. Наиболее информативными методами остаются ультразвуковое исследование сердца и рентгенография.
На ЭКГ отмечаются разнообразные изменения. Характерным электрокардиографическим признаком является низкий вольтаж комплекса QRS, который обусловлен затуханием электрического сигнала при прохождении его через слой жидкости в полости перикарда. Давление жидкости, оказываемое на миокард, может вызывать незначительный подъем сегмента ST от изолинии в грудных отведениях. Генерализованная инверсия зубца Т обусловливается сопутствующим миокардитом. При небольшом выпоте в перикард на ЭКГ изменений не обнаруживается.

Лечение перикардита направлено на терапию основного заболевания. При экссудативном перикардите, наряду с антибактериальным лечением, требуется назначение противовоспалительных препаратов. При подозрении на экссудативный перикардит с лечебно-диагностической целью проводят пункцию перикарда с последующей эвакуацией экссудата.
Прогноз при гнойном перикардите сложный.

Миокардит у детей — это воспалительное заболевание миокарда различной этиологии, которое возникает первично либо выступает осложнением других болезней. Причинами патологии являются инфекционные, аллергические, токсические и лекарственные факторы. Симптомы миокардита включают боли в сердце, одышку, слабость, лихорадку. Для диагностики используют лабораторное обследование (миокардиальные маркеры, серологические реакции), инструментальные методы — рентгенографию ОГК, ЭхоКГ, ЭКГ. Лечение проводится с учетом этиологии: детям назначаются антибиотики и противовирусные препараты, глюкокортикоиды, кардиотропные средства.

МКБ-10

Общие сведения

Истинная частота миокардита в детском возрасте не установлена, поскольку его симптомы варьируют от слабости и утомляемости до кардиогенного шока, что затрудняет постановку диагноза. Чаще всего заболевание встречается у новорожденных, детей раннего возраста, нередко оно сопровождается перикардитом. По результатам аутопсии признаки воспаления миокарда выявляются у 4-9% умерших детей. Вариабельность клинической картины и высокий риск осложнений обуславливают актуальность миокардитов в детской кардиологии.

Причины

У детей миокардит чаще возникает на фоне вирусного поражения сердца. Среди этиологических факторов преобладают парвовирусы, вирус герпеса 6 типа, энтеровирусы (Коксаки и ECHO). Возможно сочетание нескольких инфекционных агентов, что является прогностически неблагоприятным признаком. Среди других причин воспалительного повреждения сердца детские кардиологи называют:

Бактериальные. Наиболее опасными считаются дифтерийные (инфекционно-токсические) миокардиты, также поражения сердца встречаются при скарлатине, брюшном тифе, сальмонеллезе. Реже у детей развивается воспаление миокарда, вызванное патогенными штаммами стафилококков и стрептококков.
Иммунологические. Миокардит возникает как особый вид аллергической реакции на введение столбнячного анатоксина, сывороток или вакцин. Другой вариант — аутоиммунный механизм, связанный с системными болезнями соединительной ткани, саркоидозом, гранулематозом Вегенера.
Токсические. Повреждение сердечной мышцы бывает в ответ на действие металлов — меди, железа, свинца. Миокардиты наблюдаются при укусах ядовитых насекомых и змей, отравлении мышьяком или угарным газом. При этом они сочетаются с полиорганной патологией. Среди физических факторов заболевания называют радиацию и электровоздействие.
Лекарственные. Сердечная мышца поражается при длительном или неконтролируемом применении антибиотиков, противосудорожных средств, антипсихотиков. Симптомы миокардита также появляются после приема препаратов лития, доксорубицина, других цитостатиков. У подростков болезнь может провоцироваться употреблением наркотиков (амфетамина, кокаина).

Патогенез

Несмотря на разнообразие причин, в механизме развития заболевания играют роль сходные иммунопатологические процессы. Результаты экспериментальных исследований показывают, что миокардит является результатом комбинации прямого цитотоксического воздействия на кардиомиоциты и опосредованного негативного влияния на клетки, которое реализуется через цитокины и другие биомолекулы.

Развивающаяся иммунологическая недостаточность вызывает дисрегуляцию иммунного ответа и выработку антител к кардиомиоцитам. Дисфункция миокарда провоцирует гиперпродукцию нейрогормонов и провоспалительных цитокинов, а в дальнейшем — тотальное структурное повреждение клеток. Физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей обуславливают быструю дезадаптацию и декомпенсацию состояния.

Классификация

В отечественной педиатрии болезнь разделяют на врожденную (антенатальную) и приобретенную (постнатальную). По длительности миокардиты бывают острые (до 3 месяцев), подострые (до 1,5 лет) и хронические. Для обобщения характера течения заболевания и прогноза врачи пользуются зарубежной клинико-патологической классификацией по Е.Либерману, которая включает 3 формы:

Молниеносный вариант. Проявляется быстрым нарастанием признаков недостаточности кровообращения и декомпенсацией, включительно с кардиогенным шоком. У детей выражена левожелудочковая дисфункция, а симптомы воспаления миокарда хорошо видны при ультразвуковой диагностике.
Подострая форма. Протекает бессимптомно или со стертой клинической картиной, дети не жалуются на недомогание или принимают его за обычное переутомление. При этом зачастую развиваются аритмии и структурные перестройки сердечной мышцы.
Хроническое течение. При активном варианте миокардита наблюдаются рецидивы заболевания при положительном ответе на терапию. Для хронической персистирующей формы характерны постоянные симптомы и воспалительные очаги в миокарде, которые дают неблагоприятный долгосрочный прогноз.

Симптомы миокардита у детей

У большинства детей заболевание протекает без выраженных сердечных проявлений, поэтому оно редко диагностируется вовремя. Поскольку ведущие симптомы миокардита — одышка, рвота, снижение аппетита, в 80% случаев при первичном обследовании у педиатра выставляется другой диагноз, а воспаление сердца обнаруживают после инструментальной и лабораторной диагностики.

Клиническая картина миокардита зависит от возраста пациента. Для новорожденных и младенцев 1-го года жизни характерно тяжелое или фульминантное течение. У малыша отмечаются приступы остановки дыхания, сменяющиеся шумной одышкой, он сильно потеет, становится вялым и заторможенным. Ребенок отказывается от груди или бутылочки. Кожа вокруг рта и на кончиках пальцев приобретает синюшный оттенок.

В раннем возрасте типичны симптомы левожелудочковой недостаточности — частое и шумное дыхание, одышка при физической нагрузке, периодический кашель с хрипами. Самочувствие ухудшается в положении лежа, во время ночного сна. При остром процессе повышается температура тела до субфебрильных или фебрильных цифр. У школьников вышеописанные признаки миокардита дополняются болями в животе, тошнотой и рвотой.

Патогномоничные симптомы кардиального поражения, такие как боль в предсердечной области, ощущение перебоев или замирания сердца, обмороки, встречаются только у 40-50% детей школьного возраста. При тяжелом течении возможны отеки нижних конечностей, увеличение живота из-за гепатомегалии и асцита. Изредка болезнь манифестирует кардиогенным шоком.

Осложнения

Миокардит — потенциально опасное для жизни ребенка заболевание, поскольку оно может стать причиной внезапной сердечной смерти. Важное прогностическое значение имеет своевременность постановки диагноза, поскольку без лечения смертность достигает 20% у подростков и до 75% у новорожденных. Среди осложнений острого периода также выделяют кардиогенный шок, тромбоэмболический синдром.

В 46% случаев нелеченый миокардит переходит в дилатационную кардиомиопатию, которая сопровождается хронической сердечной недостаточностью. При хроническом течении развивается гипертрофия, а затем фиброз миокарда, наблюдается стойкая сердечно-сосудистая дисфункция. Обычно у таких детей определяются нарушения ритма и проводимости (от единичных экстрасистол до опасных желудочковых тахикардий).

Диагностика

Детский кардиолог обращает внимание на анамнез — связаны ли симптомы с перенесенной инфекцией, отравлением, приемом лекарств или введением вакцины. При физикальном осмотре врач оценивает тахикардию, приглушенность сердечных тонов и появление патологических ритмов, наличие разнокалиберных легочных хрипов. Диагностический план при миокардите у детей включает следующие методы:

УЗИ сердца. При эхокардиографии кардиолог видит расширение сердечных камер, утолщение их стенок, интерстициальный отек тканей. Исследование дополняют допплерографией для оценки кровотока в сосудах. Для уточнения диагноза рекомендовано проводить МРТ сердца с контрастированием.
Рентгенография ОГК. Врач обнаруживает расширение сердечной тени во все стороны и повышение кардиоторакального индекса более 0,5, что характеризует кардиомегалию. Наблюдаются сглаживание контуров органа и сферичная деформация, что свидетельствует об активном воспалении и отеке тканей.
ЭКГ. На кардиограмме выявляют снижение вольтажа зубцов и симптомы гипертрофии миокарда левого желудочка. Реже заметны нестойкие изменения реполяризации. Ранние симптомы миокардита представлены разнообразными нарушениями проводимости, в 60% случаев им сопутствует экстрасистолия.
Исследования миокардиальных маркеров. Информативным для врача является повышение тропонина и его изоферментов, что указывает на острое течение. Ценные диагностические сведения дают анализы на КФК и ЛДГ, которые отражают активность воспалительного процесса. NT-proBNP определяют для подтверждения сердечной недостаточности.
Серологические тесты. Исследования крови и других биологических материалов требуются для установления причины миокардита, если предполагается его вирусная или бактериальная природа. На практике эти методы не всегда эффективны. Поэтому дополнительно производится микробиологический анализ смывов носоглотки.

Лечение миокардита у детей

Ребенку с миокардитом требуется госпитализация и лечебно-охранительный режим в течение первых 1-2 месяцев либо до стихания острой фазы заболевания. Полностью ограничиваются физические нагрузки, поскольку они усиливают воспалительный процесс. Подбирается полноценное сбалансированное питание, пациентам-школьникам рекомендуют ограничить потребление соли. Тщательно контролируется питьевой режим для предупреждения отеков.

Медикаментозное лечение миокардита имеет несколько составляющих: этиотропную терапию при условии выделения инфекционного возбудителя, коррекцию признаков сердечной недостаточности, применение патогенетических препаратов для воздействия на механизмы развития болезни. С терапевтической целью используют следующие группы лекарств:

Антибиотики. Детям назначают защищенные пенициллины в комбинации с аминогликозидами или цефалоспоринами (в школьном возрасте). Курс длится 2-4 недели, чтобы полностью устранить миокардит, вызванный вирусно-бактериальной ассоциацией, предупредить начало инфекционного эндокардита.
Противовирусные средства. Лекарства эффективны лишь в первые дни после попадания инфекционного агента в организм, поэтому показаны не всем больным. При заражении герпесвирусами используют препараты группы ацикловира и антицитомегаловирусный иммуноглобулин.
ИнгибиторыАПФ. Медикаменты занимают первое место в терапии сердечной недостаточности у детей. Для повышения эффективности их дополняют бета-блокаторами, сердечными гликозидами в низких дозах и метаболическими препаратами.
Глюкокортикоиды. Противовоспалительные гормоны эффективны при тяжело протекающем воспалении, развитии инфекционно-токсического шока, поражении проводящих путей сердца. Иммуносупрессия рекомендована только в остром периоде миокардита.

Прогноз и профилактика

Исходом миокардита может быть выздоровление, сохранение остаточных минимальных нарушений сердечной деятельности либо переход в хроническую форму. Чем раньше проведена диагностика и начато лечение, тем больше у ребенка шансов на полное излечение. Профилактика болезни включает предупреждение вирусных и бактериальных инфекций, санацию хронических очагов воспаления, проведение вакцинации согласно Национальному календарю прививок.

1. Миокардит у детей: проблемы и решения/ И.Л. Никитина, Т.Л. Вершинина // Медицинский совет. — 2017.

4. Диагностика и лечение инфекционных поражений миокарда у детей/ Т.А. Руженцова, А.В. Горелов, Т.В. Смирнова, Л.А. Счастных // Детская больница. — 2012.

Перикардит у детей — это воспаление наружной сердечной оболочки, которое имеет серозный, фибринозный, гнойный или геморрагический характер. Заболевание возникает под действием инфекционных, аллергических, аутоиммунных или ятрогенных факторов. Основные симптомы: боль в левой половине грудной клетки, одышка, интоксикационный синдром. Для диагностики назначают ЭКГ и ЭхоКГ, перикардиоцентез с исследованием пунктатов, определение уровня миокардиальных маркеров. Терапия перикардита включает щадящий режим и диету, медикаменты (НПВС и глюкокортикоиды, антибиотики, противовирусные препараты), хирургические вмешательства.

МКБ-10

Общие сведения

Достоверные данные о распространенности перикардитов в педиатрической практике отсутствуют, что объясняется трудностями в диагностике, особенно у пациентов младшего возраста. Признаки заболевания выявляются при аутопсии в 2-12% случаев, однако врачи полагают, что истинная частота патологии намного выше. В большинстве случаев перикардит рассматривается как осложнение других болезней. Как самостоятельная нозологическая единица он диагностируется редко.

Причины

В детстве основным этиологическим фактором являются вирусные возбудители (Коксаки А и В, аденовирусы, герпесвирусы). Они вызывают до 30% перикардитов у детей. Причиной также могут стать бактериальные патогены (стафилококки, гемофильная палочка, стрептококки) и грибковая инфекция. К менее распространенным этиологическим факторам относят следующие:

Патогенез

Механизм развития воспалительного процесса зависит от этиологии перикардита. При инфекционных причинах возбудители попадают в полость перикарда лимфогенным или гематогенным путем, после чего оказывают прямой цитотоксический эффект на ткани либо повреждают перикард за счет иммуноопосредованных механизмов. Сначала появляются фибринозные изменения, которые затем могут переходить в экссудативную стадию.

Если перикардит обусловлен опухолевым поражением, симптомы развиваются при непосредственном контактном прорастании из соседнего патологического очага, а также при гематогенном метастазировании. В формировании заболевания в ответ на действие лекарственных факторов большую роль играет асептическое воспаление вследствие цитотоксического влияния агентов.

Классификация

С учетом причин перикардиты подразделяются на инфекционные (вирусные, бактериальные, грибковые), асептические, аллергические и аутоиммунные. По характеру патологических изменений они бывают сухими (фибринозными), выпотными (экссудативными), констриктивными и адгезивными. В детской кардиологии важна классификация болезни по клиническому течению, согласно которой выделяют:

Острый перикардит. Симптомы сохраняются не более 4-6 недель.
Затяжной перикардит. Длится от 1 до 3 месяцев, в течение которых больной постоянно находится в активной фазе без ремиссии.
Рецидивирующий перикардит. Проявляется повторным развитием клинических признаков после вылеченного острого перикардиального воспаления.
Хронический перикардит. Продолжается более 3 месяцев с периодами обострения и ремиссии.

Симптомы перикардита у детей

Типичное проявление — боли в прекардиальной области. Их интенсивность варьирует от тупых несильных ощущений до резких сжимающих и жгучих болей, которые напоминают признаки инфаркта миокарда. Болезненность усиливается при глубоких вдохах, разговоре и смехе, смене положения тела. Старшие дети могут сообщать, что боли отдают в ключицу или лопатку. У младенцев эквивалентом болевого синдрома является беспокойство, рвота, постоянный плач.

Боли при перикардите сопровождаются чувством тяжести или дискомфорта в грудной клетке, чувством нехватки воздуха. У маленьких детей болевые ощущения иррадиируют в верхние отделы живота, и симптомы напоминают острую хирургическую патологию. Реже пациентов беспокоят головокружения, потемнение в глазах, кратковременные потери сознания. Среди типичных признаков выделяют кашель, икоту.

Для облегчения состояния ребенок занимает вынужденное положение: садится, сильно наклоняет туловище вперед, иногда прислонившись лбом к подушке. При ухудшении состояния родители замечают бледность и синюшность кожи, набухание шейных вен. На фоне недостаточности кровообращения отекаю ноги, вследствие асцита увеличивается живот.

При перикардитах кардиальные симптомы сочетаются с общими, которые характерны для основной патологии, вызвавшей повреждение сердца. При инфекциях у детей повышается температура тела, возникают озноб, резкая слабость. Астенический синдром проявляется отсутствием аппетита, упадком сил, признаками нервного истощения. У страдающих аллергическими перикардитами сердечные симптомы дополняются кожной сыпью, респираторными признаками.

Осложнения

При гнойных перикардитах большую опасность представляет распространение воспаления на соседние ткани с развитием гнойного медиастинита, эмпиемы плевры. Болезнь имеет высокий уровень летальности (до 40%) даже при назначении массивной антибиотикотерапии. При быстром накоплении выпота у ребенка формируется тампонада сердца, которая проявляется острой сердечной недостаточностью.

Осложнением острых воспалительных процессов является констриктивный перикардит, для которого характерно образование грануляционной ткани и впоследствии замещение ее грубыми рубцами. При этом происходит сдавление сердца, нарушается кровенаполнение желудочков, наблюдается малый сердечный выброс. У детей разворачивается типичная клиническая картина хронической сердечной недостаточности.

Диагностика

Обследование у детского кардиолога начинается с физикального осмотра. Врач пальпирует предсердечную область, оценивает расположение верхушечного толчка. При перкуссии обнаруживают расширение сердечных границ во все стороны. Аускультативно прослушиваются глухость сердечных тонов, шум трения перикарда при фибринозной форме заболевания. Для достоверной диагностики болезни назначаются:

Лечение перикардита у детей

Консервативная терапия

При остром течении или обострении хронической формы назначают ограничение двигательной активности, постельный или полупостельный режим, пока тяжелые симптомы не исчезнут. В рационе увеличивают содержание витаминов и микроэлементов. Чтобы предупредить отеки, старшим детям уменьшают потребление соли. Консервативное лечение перикардитов включает медикаменты следующих групп:

Противовоспалительные препараты. Купировать острое воспаление перикарда зачастую удается с помощью нестероидных противовоспалительных средств, препаратом выбора в педиатрии является ибупрофен. При экссудативных (негнойных) перикардитах и неэффективности НПВС вводят кортикостероиды.
Антибиотики. Используются для лечения бактериальных перикардитов. В основном применяют пенициллины, иногда их комбинируют с аминогликозидами. Терапия назначается на минимальный срок 4 недели и контролируется результатами бактериологических исследований.
Противовирусные средства. При подтвержденной вирусной этиологии воспаления рекомендованы интерфероны и индукторы интерферона, при некоторых возбудителях вводят специфические иммуноглобулины (например, антицитомегаловирусный).
Диуретики. Показаны при большом объеме перикардиального выпота и развитии признаков сердечной недостаточности. Для поддержания работы сердца дополнительно используют препараты калия и магния, метаболические средства.

Хирургическое лечение

При массивном выпоте, подозрении на гнойный перикардит, сердечной тампонаде показан лечебно-диагностический перикардиоцентез. При хроническом течении заболевания, рефрактерности к консервативному лечению и частых рецидивах назначают перикардэктомию, однако к операции прибегают нечасто из-за высокого риска обострения болезни при неполном удалении перикарда.

Прогноз и профилактика

При начале лечения на острой стадии и отсутствии морфологических изменений в перикарде дети успешно излечиваются без отдаленных последствий. При хронической рецидивирующей форме прогноз менее благоприятен — полная нормализация гемодинамики происходит только у 60% больных, а летальность во время операции при тяжелых формах достигает 6%.

Профилактика включает обязательную вакцинацию ребенка по календарю, неспецифические противоэпидемические меры для предупреждения сезонных ОРВИ. Необходимо закаливание и иммунореабилитация часто болеющих детей. Вторичная профилактика заключается в динамическом наблюдении за ребенком, перенесшим перикардит, особенно если у пациента есть факторы риска.

1. Федеральные клинические рекомендации МЗ РФ по оказанию медицинской помощи детям с перикардитами. — 2015.

3. Современная структура заболеваний перикарда и клинико-инструментальная характеристика перикардитов у детей/ М.Г. Кантемирова, О.А. Коровина, В.А. Артамонова, А.А. Шокин и др.// Педиатрия Журнал им. Г.Н. Сперанского. — 2013.

Открытое овальное окно – неполное закрытие овального отверстия в межпредсердной перегородке, в норме функционирующего в эмбриональный период и зарастающего в первый год жизни ребенка. Открытое овальное окно может проявляться цианозом носогубного треугольника, замедлением физического развития, одышкой и тахикардией, внезапными обмороками, головной болью, частыми ОРВИ и бронхолегочными заболеваниями. Диагностика открытого овального окна включает ЭКГ (в покое и после физической нагрузки), обычную и доплер-ЭхоКГ, рентгенографию, зондирование полостей сердца. При открытом овальном окне может применяться антикоагулянтная терапия, при необходимости - оперативное лечение (эндоваскулярная окклюзия дефекта).

Общие сведения

У здоровых доношенных детей при нормальных условиях развития открытое овальное окно обычно закрывается и перестает действовать уже в первые 12 месяцев после рождения. Но его закрытие происходит у каждого индивидуально: в среднем, к возрасту 1 года овальное окно остается открытым у 40-50% детей. Наличие открытого овального окна после 1-2 лет жизни ребенка относят к малым аномалиям развития сердца (МАРС - синдрому). У пациентов зрелого возраста открытое овальное окно выявляется примерно в 25-30% случаев. Достаточно высокая распространенность открытого овального окна определяет актуальность этой проблемы в современной кардиологии.

Причины открытого овального окна

Все дети рождаются с открытым овальным окном сердца. После первого самостоятельного вдоха у новорожденного включается и начинает полноценно функционировать легочный круг кровообращения, и необходимость в открытом овальном окне отпадает. Повышение давления крови в левом предсердии по сравнению с правым приводит к прикрытию клапана овального окна. В большинстве случаев клапан закрывается плотно и полностью зарастает соединительной тканью - открытое овальное окно исчезает. Иногда отверстие закрывается частично или не зарастает вообще и при определенных условиях (при надсадном кашле, плаче, крике, напряжении передней брюшной стенки) происходит сброс крови из правой предсердной камеры в левую (функционирующее овальное окно).

Причины неполного закрытия овального окна не всегда бывают ясны. Считается, что к открытому овальному окну могут привести наследственная предрасположенность, недоношенность ребенка, врожденные пороки сердца, соединительнотканная дисплазия, воздействие неблагоприятных факторов внешней среды, курение и употребление алкоголя женщиной во время беременности. В силу генетических особенностей диаметр клапана может быть меньше диаметра овального отверстия, что будет препятствовать его полному закрытию.

Открытое овальное окно может сопутствовать врожденным порокам митрального или трикуспидального клапанов, открытому артериальному протоку.

Факторами риска открытия клапана овального окна могут быть значительные физические нагрузки у спортсменов, занимающихся тяжелой атлетикой, борьбой, атлетической гимнастикой. Особенно актуальна проблема открытого овального окна у водолазов и дайверов, погружающихся на значительную глубину и имеющих в 5 раз более высокий риск развития кессонной болезни. У пациентов с тромбофлебитом нижних конечностей или малого таза с эпизодами ТЭЛА в анамнезе сокращение сосудистого русла легких может вызывать повышение давления в правых отделах сердца и возникновение функционирующего открытого овального окна.

Особенности гемодинамики при открытом овальном окне

Клиническое значение открытого овального окна неоднозначно. Открытое овальное окно может не вызывать гемодинамических нарушений и не оказывать негативного воздействия на здоровье пациента за счет небольшого размера и наличия клапана, препятствующего шунту крови слева направо. Большинство людей с открытым овальным окном не подозревают об этой аномалии и ведут обычный образ жизни.

Наличие открытого овального окна у больных первичной легочной гипертензией считается прогностически благоприятным в плане продолжительности жизни. Однако превышение давления в правом предсердии по сравнению с левым при открытом овальном окне приводит к периодическому возникновению право-левого шунта, пропускающего определенный объем крови и приводящего к гипоксемии, преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ТИА), развитию угрожающих жизни осложнений: парадоксальной эмболии, ишемического инсульта, инфаркта миокарда, инфаркта почки.

Симптомы открытого овального окна

Открытое овальное окно не имеет специфических внешних проявлений, в большинстве случаев протекает латентно, иногда может сопровождаться скудной симптоматикой. Косвенными признаками открытого овального окна могут являться: резкая бледность или цианоз кожи в области губ и носогубного треугольника при физическом напряжении (плаче, крике, кашле, натуживании, купании ребенка); склонность к частым простудным и воспалительным бронхолегочным заболеваниям; замедление физического развития ребенка (плохой аппетит, недостаточная прибавка в весе), низкая выносливость при физических нагрузках, сочетающаяся с симптомами дыхательной недостаточности (одышкой и тахикардией); внезапные обмороки и симптомы нарушения мозгового кровообращения (особенно у пациентов молодого возраста, при варикозной болезни вен, тромбофлебите нижних конечностей и малого таза).

Пациентов с открытым овальным окном могут беспокоить частые головные боли, мигрень, синдром постуральной гипоксемии - развитие одышки и снижение насыщения артериальной крови кислородом в положении стоя с улучшением состояния при переходе в горизонтальное положение. Осложнения открытого овального окна возникают редко. Для парадоксальной эмболии мозговых сосудов, отягощающей данную аномалию, характерно внезапное развитие неврологической симптоматики и достаточно молодой возраст больного.

Диагностика открытого овального окна

Изучение анамнеза и физикальный осмотр пациента часто не позволяют сразу определить наличие открытого овального окна, а могут лишь допустить возможность данной аномалии межпредсердной перегородки (цианоз кожи, обмороки, частые ОРВИ, отставание развития ребенка). Аускультация помогает выявить присутствие сердечных шумов как результат патологического шунта крови из камеры с более высоким давлением в камеру с низким давлением.

Для установления точного диагноза открытого овального окна используются инструментальные исследования и методы визуализации: ЭКГ (в покое и после физической нагрузки), обычная и доплер- ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки, зондирование полостей сердца.

При открытом овальном окне на электрокардиограмме появляются изменения, свидетельствующие о повышении нагрузки на правые отделы сердца, особенно на правое предсердие. У лиц старшего возраста с открытым овальным окном могут выявляться рентгенологические признаки увеличения правых камер сердца и повышение объема крови в сосудистом русле легких.

У новорожденных и у детей раннего возраста применяют трансторакальную двухмерную эхокардиографию, позволяющую визуально определить наличие открытого овального окна и его диаметр, получить графическое изображение движений створок клапана во времени, исключить дефект межпредсердной перегородки. Доплер-ЭхоКГ в графическом и цветовом режиме помогает уточнить наличие и размер открытого овального окна, выявить турбулентный поток крови в области овального отверстия, его скорость и примерный объем шунта.

У детей старшего возраста, подростков и взрослых для диагностики открытого овального окна используют более информативную чреспищеводную ЭхоКГ, дополненную пробой с пузырьковым контрастированием и пробой с натуживанием (пробой Вальсальвы). Пузырьковое контрастирование улучшает визуализацию открытого овального окна, позволяет определить его точные размеры, дать оценку патологического шунта крови.

Наиболее информативным, но более агрессивным методом диагностики открытого овального окна является зондирование сердца, которое проводят непосредственно перед оперативным лечением в специализированном кардиохирургическом стационаре.

Обследование на наличие открытого овального окна необходимо пройти пациентам с варикозной болезнью, тромбофлебитом, нарушением мозгового кровообращения, хроническими заболеваниями легких, входящим в группу риска развития парадоксальной эмболии.

Лечение открытого овального окна

При бессимптомном течении открытое овальное окно может считаться вариантом нормы. Пациентам с открытым овальным окном при наличии эпизода транзиторной ишемической атаки или инсульта в анамнезе для профилактики тромбоэмболических осложнений назначается системная терапия антикоагулянтами и дезагрегантами (варфарином, ацетилсалициловой к-той). Методом контроля антикоагулянтной терапии является международное нормализованное отношение (МНО), которое при открытом овальном окне должно находиться в диапазоне 2-3.

Необходимость устранения открытого овального окна определяется объемом шунтированной крови и его влиянием на работу сердечно-сосудистой системы. При небольшом сбросе крови, отсутствии сопутствующей патологии и осложнений операция не требуется.

При выраженном патологическом сбросе крови из правого предсердия в левое выполняют малотравматичную рентгенэндоваскулярную окклюзию открытого овального окна. Операцию проводят под рентгенологическим и эхокардиоскопическим контролем с помощью специального окклюдера, который, раскрываясь, полностью закупоривает отверстие.

Прогноз открытого овального окна

Пациентам с открытым овальным окном рекомендуется регулярное наблюдение у врача-кардиолога и ЭхоКГ контроль. Выполненная эндоваскулярная окклюзия открытого овального окна позволяет пациентам вернуться к обычному ритму жизни без ограничений. В первые 6 месяцев после оперативного лечения открытого овального окна рекомендован прием антибиотиков для профилактики развития бактериального эндокардита. Наибольший эффект от эндоваскулярного закрытия открытого овального окна отмечается у больных с платипноэ, имевших выраженный сброс крови справа налево.

Открытое овальное окно - лечение в Москве

Комментарии к статье

В сентябре 2019 закрыли ООО 2, 7 см в клинике Ю Корее. Сделали нагрузочную пробу, при выдохе и напряжении пресса с кашлем отчетливо видел сам в монитор фонтаны подкрашенной крови. До этого всего в 2015 был инсульт в 45 лет Потерял часть полей зрения, узнал об инсульте через десть дней проверяя причину потери зрения. Инсульт перенес без потери сознания но сильно упало давление и закружилась голова, скорую вызывать постеснялся, но понял что что то произошло. Через 5 лет лечил простатит, и возможно (скорей всего) врач слишком перебрал с курсами антибиотиков Было три курса 3 недели Таваник через 20 дней т/к лучше не стало 14 дней Вильпрофен - Джозасимин + 8 дней Метронадзол После 20 дней Юнидокс Солютаб (Доксициклин). Антибиотики макролиды как известно часто вызывают аритмию удлиняя интервал QT (азитромицин, кларитромицин, Джозасимин! Рокситромицин, ципрофлоксацин, Эритромицин,! Левофлоксацин, моксифлоксацин) На третьем курсе у меня ритм стал срываться, через месяц начались параксизмы. Установили ЭКС, стали сбивать сотагексал (соталол) с беталок (метопролол) Только хуже. Через два месяца сделал РЧА в клинике Мешалкина, Ритм стал синусовый, но давольно высокий. Сразу после РЧА вырос в покое днем с 60 до 85 потом за пол года снизился, но то ли из-за почек то ли из-за Овального Окна давление было с малой разницей ДД и СД 100/75 стоя падало до 80/60 (ООО обнаружили в Мешалкина, но значения не придали, написали 3 мм и все) Поехал спустя год в Ю Корею обследовать почки, если возможно закрыть Окклюдером ушко левого предсердия. Профессор отказался это делать, но спросил нет ли у меня ООО. Узнав что есть, отравил на обследование с пробой Я все увидел сам, тут же через пару дней он поставил мне окклюдер 2, 7 мм, сказал через три дня можешь жить обыкновенной жизнью. Я спросил а спортом можно, подумав ответил, спортом через месяц. Так как раз в 2015 году инсульт произошел на фоне начала мной значительных усилий на тренировках, похожих на тест (я приступил тогда к тренировкам бег на лыжах только с помощью рук, где в подьем очень сильно напрягается пресс при одновременном отталкивании руками, и при этом естественно сильный вдох и резкий выдох) Прошел год, в груди зашит не нужный ЭКС (это сказал доктор в Мешалкина и в Корее) В Корее по моей просьбе мне переставили включение ЭКС с 50 уд на 40 уд, т/к ни голова у меня не кружится, (а раньше при резком вставании с кровати бывало, так произошел инсульт) Возобновил спорт, меньше конечно чем раньше, но не мало для обыкновенного человека. 2 часа на ЧСС от 110уд/мин до 165уд/мин со средним 125 уд/мин это обыкновенное занятие без усталости. Хотел все же чтобы уменьшить дозу антикоагулянтов установить окклюдер в ушко левого предсердия, но в Мешалкина ответили что после установки окклюдера на ООО мне теперь нельзя, и нельзя делать если что вдруг сорвется РЧА. Это конечно меня расстроило, но будем надеятся на лучшее. Дозу апиксабана все же я уменьшил, т/к по ночам от обычной дозы в слюне кровь.

Читайте также: