Инфекция вызывающая разрыв околоплодного пузыря

Обновлено: 27.03.2024

Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии факультета повышения квалификации и последипломной подготовки специалистов Кубанского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии факультета повышения квалификации и последипломной подготовки специалистов Кубанского государственного медицинского университета;
Городская больница №2

Краевой перинатальный центр, Краснодар

Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии факультета повышения квалификации и последипломной подготовки специалистов Кубанского государственного медицинского университета

Краевой перинатальный центр, Краснодар

Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии факультета повышения квалификации и последипломной подготовки специалистов Кубанского государственного медицинского университета

Роль инфекции в преждевременном разрыве плодных оболочек

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2012;12(6): 35‑39

Новикова В.А., Пенжоян Г.А., Рыбалка Е.В., Аутлева С.Р., Сикальчук О.И., Асеева Е.В. Роль инфекции в преждевременном разрыве плодных оболочек. Российский вестник акушера-гинеколога. 2012;12(6):35‑39.
Novikova VA, Penzhoian GA, Rybalka EV, Autleva SR, Sikal'chuk OI, Aseeva EV. Role of infection in premature rupture of the membranes. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2012;12(6):35‑39. (In Russ.).

Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии факультета повышения квалификации и последипломной подготовки специалистов Кубанского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии факультета повышения квалификации и последипломной подготовки специалистов Кубанского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии факультета повышения квалификации и последипломной подготовки специалистов Кубанского государственного медицинского университета;
Городская больница №2

Краевой перинатальный центр, Краснодар

Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии факультета повышения квалификации и последипломной подготовки специалистов Кубанского государственного медицинского университета

Краевой перинатальный центр, Краснодар

Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии факультета повышения квалификации и последипломной подготовки специалистов Кубанского государственного медицинского университета

Проблема преждевременных родов считается приоритетной для изучения акушерами-гинекологами и неонатологами, так как, с одной стороны, 60-70% недоношенных детей обусловливают раннюю неонатальную смертность [16], с другой, преждевременные роды являются серьезным фактором риска развития послеродовых гнойно-воспалительных осложнений [14]. Число случаев преждевременных родов составляет 6-10% от всех родов и различается в зависимости от срока беременности: в период с 22 до 28 нед беременности - 5-7% от всех случаев преждевременных родов, в период с 29 до 34 нед беременности - 33-42%, в период с 34 до 37 нед беременности - 50-60% [1]. По механизму возникновения преждевременные роды делятся на самопроизвольные и индуцированные. Факторами риска развития преждевременных родов с преждевременным разрывом плодных оболочек (ПРПО) могут быть: низкое социально-экономическое положение женщины; экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия, нарушение функции щитовидной железы, заболевания сердца, анемия с уровнем гемоглобина менее 90 г/л и др.); наркомания и курение; профессиональные вредности; наследственность; перенесенная вирусная инфекция; преждевременные роды в анамнезе; истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН); пороки развития матки; перерастяжение матки (многоводие, многоплодная беременность, макросомия при сахарном диабете); хирургические операции во время беременности, особенно на органах брюшной полости, или травмы [1].

Динамическое изменение видовой структуры возбудителей заболеваний, формирование устойчивых к антибиотикам штаммов, увеличение иммунокомпетентных лиц среди беременных и родильниц диктуют необходимость периодического пересмотра стратегии и тактики лечения [8]. Разработка и совершенствование методов диагностики, рациональной комплексной терапии и профилактики привели к значительному снижению частоты и тяжести агрессивных форм послеродовой инфекции (сепсиса, перитонита, гнойного мастита). Тем не менее до сих пор отсутствует тенденция к значительному уменьшению частоты наиболее распространенных у беременных и родильниц гнойно-воспалительных заболеваний: эндомиометрита, раневой инфекции, пиелонефрита [18, 21].

Необходимо подчеркнуть, что дородовое излитие вод связано с 40% преждевременных родов и, как следствие, часто является причиной неонатальной заболеваемости и смертности [17]. Три основные причины неонатальной смертности связаны с ПРПО при недоношенной беременности: незрелость органов и систем, сепсис и гипоплазия легких. ПРПО представляет риск для матери прежде всего в связи с хориоамнионитом. Доказана связь между восходящей инфекцией из нижних отделов генитального тракта и ПРПО. Каждая третья пациентка с ПРПО при недоношенной беременности имеет положительные результаты посевов содержимого из генитального тракта, более того, исследования доказали возможность проникновения бактерий через интактные мембраны. Имеется множество публикаций, в которых обсуждаются вопросы выявления плодов с внутриутробной инфекцией (ВУИ), профилактического назначения антибиотиков, токолитиков и кортикостероидов, оптимального гестационного возраста для родоразрешения [3, 9-13, 19, 22, 23, 25]. Известно, что вероятность развития родовой деятельности при излитии околоплодных вод находится в прямой зависимости от гестационного срока: чем меньше срок, тем больше период до развития регулярной родовой деятельности (латентный период). В пределах первых суток после преждевременного излития вод спонтанные роды начинаются: в 26% при массе плода 500-1000 г, в 51% при массе плода 1000-2500 г, в 81% при массе плода более 2500 г.

ПРПО встречается в 2-4% при одноплодной и в 7-20% при многоплодной беременности, является причиной увеличения заболеваемости не только новорожденного, но и матери, может явиться причиной неонатальной смерти [6, 7, 26, 31].

ПРПО осложняет течение 10% беременностей и только в 3% наблюдений ПРПО происходит в сроке менее 37 нед. Тем не менее 1 /3 преждевременных родов происходит вследствие ПРПО в недоношенном сроке беременности. ПРПО в США ежегодно осложняет течение доношенной беременности в 400 000 случаев, при недоношенной - в 120 000 случаев [27].

Таким образом, преждевременные роды, обусловленные инфекцией, являются прогнозируемым фактором риска развития осложнений беременности и родов как для женщины, так и для плода и новорожденного. В.М. Сидельникова и соавт. [15] указывали, что в последние 10 лет необходимость понимания связи между инфекцией и преждевременными родами возросла. При ПРПО в сроке 34 нед и более длительная (более 12-24 ч) выжидательная тактика не показана, так как повышает риск внутриматочной инфекции без улучшения исходов для плода. Но решение о вмешательстве должно приниматься, основываясь прежде всего на комплексной клинической оценке ситуации после получения информированного согласия пациентки [17]. Острая необходимость снижения частоты данной патологии требует своевременного поиска мер профилактики как преждевременных родов, особенно с ПРПО, так и послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний.

В настоящее время существует необходимость однозначно трактуемых рекомендаций по методу преиндукции преждевременных родов с ПРПО (показания и противопоказания для различных методов, дозировка, кратность введения, курсовая доза фармпрепарата в зависимости от паритета, срока беременности, состояния шейки матки и т.д).

Терапевтическую тактику определяют, разделяя сроки беременности в зависимости от того, в каком сроке ПРПО произошел: менее 23 нед, 23-31 нед, 32-33 нед, 34-36 нед. Если имеются признаки хориоамнионита, рекомендована антибактериальная терапия широкого спектра действия [29].

Увеличение частоты преждевременных родов обусловлено в США не только увеличением числа многоплодных беременностей, возраста беременных, но и увеличением частоты показаний к индукции преждевременных родов (R. Roberto, Ch. Lockwood, 1999).

Относительно выживаемости новорожденных известно, что только некоторые новорожденные могут выжить в сроке 22 нед беременности, но не в сроке 20 нед. Выхаживание недоношенных детей гестационного возраста 22 нед возможно только при применении усовершенствованных технологий (R. Roberto, Ch. Lockwood, 1999). Масса тела в 500 г исторически рассматривается как лимит по выживаемости.

Осложнения ПРПО

Интерлейкин-6, а также прокальцитонин в материнской сыворотке повышаются раньше, чем СРБ, и могут быть использованы для ранней диагностики субклинических форм инфекции.

Еще одна проблема лабораторной диагностики обусловлена необходимостью проведения профилактики респираторного дистресс-синдрома (РДС) с применением глюкокортикоидов, так как применение последних может оказать влияние на количество лейкоцитов, по крайней мере, в течение времени созревания легких.

Для матери ПРПО при недоношенной беременности в 30% случаев может осложниться клинически или субклинически выраженным хориоамнионитом, септицемией или эндометритом. К возможным осложнениям дополнительно относят не только ПОНРП, но и нервно-психические расстройства, смерть. Особо подчеркивается, что ПРПО для матери может осложниться в послеродовом периоде эндомиометритом, послеродовым сепсисом (септицемией), послеродовым кровотечением, венозным тромбозом.

Для плода ПРПО при недоношенной беременности может осложниться: 1) проявлениями недоношенности у новорожденного: РДС, некротическим энтероколитом, наличием открытого артериального протока, внутрижелудочковым кровоизлиянием, ретинопатией недоношенных, слуховыми расстройствами, церебральным параличом; 2) маловодием (результат - лицевые аномалии, нарушения членорасположения, гипоплазия легких, задержка роста плода); 3) гипоксией плода вследствие компрессии пуповины, отслойки плаценты; 4) неонатальной заболеваемостью вследствие неправильного членорасположения, маловодия, недоношенности. При ПРПО обнаруживаются врожденные пороки развития плода, с которыми может быть и связан ПРПО.

S. Suzuki и соавт. [34, 35] изучили акушерские и неонатальные исходы преждевременных родов при одноплодной беременности, осложненной ПОНРП, после ПРПО и без ПРПО. Проанализированы 95 случаев при сроке беременности от 22 до 36 нед. В общем число случаев отслойки плаценты при одноплодной беременности с ПРПО составляет 4,7%, отношение шансов (odds ratio - OR) - 6,50 (р<0,01). В данном исследовании из 95 случаев ПОНРП при недоношенной одноплодной беременности в 64 (67,4%) случаях она произошла без ПРПО и в 31 (32,6%) случае - с ПРПО. Частота гистологически подтвержденного хориоамнионита у женщин после ПРПО была значительно выше, чем у пациенток без ПРПО (р=0,02).

E. Reece и соавт. [30] представили обзор исследований, посвященных оценке OR и доверительного интервала (CI, confidence intervals) развития осложнений при трех вариантах ведения ПРПО при доношенной беременности: индукции родов окситоцином, простагландином и применение выжидательной тактики. Так, отношение шансов развития хориоамнионита было выше при индукции родов простагландином по сравнению с их индукцией окситоцином (OR=1,55, CI=1,09-2,21), при индукции родов окситоцином по сравнению с применением выжидательной тактики (OR=0,91, CI=0,51-1,62). Установлен наименьший риск развития хориоамнионита при индукции родов простагландином по сравнению с применением выжидательной тактики (OR=0,68, CI=0,51-0,91). Однако при сравнении индукции родов простагландином и применением выжидательной тактики OR проведения кесарева сечения было 0,95 (CI=0,76-1,20), что больше, чем при индукции родов простагландином в сравнении с окситоцином (OR=0,67, CI=0,34-1,29), но меньше, чем при сравнении индукции родов окситоцином и применением выжидательной тактики (OR=1,24, CI=0,89-1,73).

T. Mohr [28] считает, что основными причинами ПРПО являются: бактериальный вагиноз, многоплодная беременность, многоводие, преждевременные сокращения миометрия, кровотечение в I триместре беременности, никотиновая зависимость, преждевременные роды или ПРПО при недоношенной беременности в анамнезе. ПРПО происходит, если устойчивость амниона к давлению снижается, что может иметь разные причины. Неповрежденный амнион с достаточным количеством амниотической жидкости необходим не только для развития плода (легких, движений), а также защищает плод от восходящей инфекции. Конечно, это может быть следствием механического напряжения мембраны. Например, во время родов, при многоплодной беременности или многоводии. Однако возможной причиной может явиться уменьшение сопротивления амниона. Начиная с 20 нед беременности, уменьшается синтез коллагена (уменьшение коллагена-мРНК) и снижается выработка коллаген-стабилизирующих ферментов, таких как лизилоксидаза. Другим механизмом является увеличение разрушения коллагена конкретными матричными металлопротеиназами (ММП), в основном MMП-1, -8 и -9 (специфические ингибиторы роста ткани). Роды при хориоамнионите приводят к дисбалансу уровня матричных металлопротеиназ. Повышенная способность коллагена к растворению приводит к разрушению амниона и, следовательно, к снижению сопротивления мембраны.

Независимо от срока беременности, синдром амниотической инфекции значительно ухудшает прогноз для новорожденного. Чувствительность лабораторных маркеров (например, интерлейкина-6 и прокальцитонина), которые могут выборочно обнаружить субклинические формы АИС, не до конца изучена.

Одной из основных причин ПРПО является восходящая вагинальная инфекция. Патофизиологически инфекция приводит к усилению производства цитокинов и простагландинов (Е2 и F2) и через каскад - к развитию родовой деятельности. Основными инфекционными агентами при ПРПО T. Mohr [28] называет: Streptococci группы В, E. coli, Fusobacteria, Peptostreptococci, Bacterioides, Ureaplasma urealyticum. Таким образом, в зависимости от срока беременности нужно решить, следует ли продлить беременность, так как существует повышенный риск развития АИС и преждевременных родов.

K. Shimoya и соавт. [33] пришли к выводу, что хориоамнионит снижает риск развития РДС плода, что связано с повышением уровня интерлейкина-6 (ИЛ-6) в плазме крови плода. С другой стороны, назначение глюкокортикоидов напрямую приводит к подавлению концентрации ИЛ-6 и ИЛ-8 в крови плода, что может подавлять ассоциированное с ИЛ-6 созревание легких плода.


V. Phupong и соавт. [26] считают, что в сроке 32-34 нед при родоразрешении необходимо прогнозировать осложнения, связанные не только с недоношенностью (см. таблицу), но и с риском инфекционных осложнений.

При изучении роли инфекционного фактора в генезе преждевременных родов J. Rzanek-Głowacka и соавт. [32] в 1999-2001 гг. провели собственные исследования. Приведены убедительные доказательные сведения о роли бактериального вагиноза в возникновении ПРПО. Авторы пришли к выводу, что число случаев внутриутробной инфекции при беременности составляет от 1 до 10%. Клинически выраженный хориоамнионит осложняет течение от 1 до 5% беременностей, но почти 25% преждевременных родов в значительной степени повышают заболеваемость и смертность новорожденных, а также являются причиной заболеваемости матерей. Очень важно выявить риск развития внутриутробного инфицирования плода от матери и провести своевременную диагностику хориоамнионита у матери. Авторы провели оценку взаимосвязи бактериальной флоры цервикального канала беременной с ПРПО при преждевременных родах ранее 32 нед с клиническими и лабораторными признаками инфекции у матери и наличием бактериальной флоры в крови новорожденных. Обследованы 37 беременных женщин в возрасте от 20 до 43 лет в сроки беременности от 24 до 32 нед. Средняя продолжительность от начала подтекания околоплодных вод до родов составила 11,1±8,63 дня. В результате бактериологического исследования отделяемого из цервикального канала женщин обследуемой группы выявили: Staphylococcusepidermidis - у 27%, кишечная палочка - у 19%, Streptococcus группы B - у 10,8%, Enterococcus faecalis - у 8,1%. В результате бактериологических исследований крови новорожденных выявили: Staphylococcus epidermisis - у 13,5%, Staphylococcushaemolyticus - у 10,8%, Klebsiella pneumoniae - у 10,8%, синегнойная палочка - у 8,1%. В 97,3% случаев у новорожденных выявлены врожденные инфекции в форме пневмонии, подтвержденные рентгенологически. Подтверждение внутриутробной инфекции при гистологическом исследовании плаценты в форме хориоамнионита имело место в 25 (67,5%) случаях. Исследователи пришли к выводу, что при ПРПО у женщин бактериальный вагиноз (БВ) является фактором риска развития внутриутробных инфекций у новорожденных.

Учитывая этот факт, в настоящее время общепризнанной является необходимость санации всех беременных с клиническими проявлениями бактериального вагиноза [2, 4, 36]. Препаратами выбора в этом случае являются метронидазол и клиндамицин.

Центр по контролю и профилактике заболеваний США (Centres for Disease Control and Prevention, 2010) рекомендует для лечения беременных метронидазол в дозах 500 мг 2 раза в сутки или 250 мг 2 раза в сутки на протяжении 7 дней как препарат первой линии. Альтернативой является пероральный прием клиндамицина по 300 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней [36]. Европейское общество по лечению заболеваний, передающихся половым путем, кроме вышеуказанных способов приема препаратов рекомендует прием метронидазола однократно в дозе 2 г, а также местное применение метронидазола в форме геля или клиндамицина в виде 2% вагинального крема (5 г на ночь в течение 7 дней) [4].

Российские клинические рекомендации отдают предпочтение местному лечению БВ в первой половине беременности и пероральному применению метронидазола со второй половины беременности [2].

Таким образом, прогнозирование ПРПО рекомендовано до наступления беременности при наличии следующих факторов риска развития преждевременных родов: низкий социально-экономический статус женщин, индекс массы тела менее 19,0, курение, преждевременные роды в анамнезе, истмико-цервикальная недостаточность, аномалии развития матки, акушерские осложнения (гипертензия, кровотечение во время беременности, инфекция, многоводие), инфекция генитального тракта, наследственные генетические расстройства, антифосфолипидный синдром. И если некоторые факторы риска (социально-экономический статус, наследственность, аномалии развития половых органов и т.д.) являются немодифицируемыми, то инфекция, дисгормональные нарушения или приобретенная патология системы гемостаза могут быть прогнозируемы и предотвратимы. Роль инфекции значима более всего как причины преждевременного разрыва плодных оболочек. Профилактика и лечение хронической генитальной инфекции [20] являются залогом профилактики ПРПО.

Дородовый разрыв околоплодных оболочек. Диагностика дородового разрыва околоплодных оболочек.

Накопление околоплодных вод начинается с ранних сроков беременности. Они образуются из жидкости, пропотевающей через плодные оболочки и кожу плода, вырабатываемой плодом мочи и жидкости, выделяющейся через его легкие. Амниотическая жидкость обеспечивает защиту от инфекции, предохраняет плод от травмы и защищает пуловину от сдавления. Она также дает плоду возможность двигаться и совершать дыхательные движения, необходимые для полного развития дыхательной системы.

Уменьшенние количества или полное отсутствие околоплодных вод может способствовать сдавлению пуповины и, соответственно, уменьшению плацентарного кровообращения. Разрыв плодных оболочек лишает плод защитного действия омниотических вод.

Дородовым разрывом плодных оболочек (ДРПО) называется разрыв хориоамниотических мембран до начала родовой деятельности, независимо от срока беременности. Частота возникновения ДРПО составляет 10—15% от общего числа беременностей. Основное осложнение, связанное с ДРПО — это преждевременные роды, которые, в свою очередь, приводят к следующим осложнениям у новорожденных: респираторному дистресс-синдрому, внутрижелудочковым кровоизлияниям, инфекциям, некротическому энтероколиту и сепсису. До срока рожают приблизительно 5% пациенток с ДРПО.

Вторым наиболее частым осложнением является инфицирование (хориоамнионит). Его частота возрастает при более коротком сроке беременности в момент разрыва оболочек, а также при обсеменении содержимого цервикального канала гонококковой и стрептококковой (группы В) микрофлорой. Другими осложнениями являются выпадение пуповины и отслойка плаценты.

разрыв плодных оболочек

Причины дородового разрыва плодных оболочек до конца не изучены. Определенная роль отводится инфекциям, передаваемым половым путем, поскольку при ДРПО они выявляются чаще, чем в норме. Однако даже интактные плодные оболочки и нормальная амниотическая жидкость не способны полностью защитить плод от инфекций, в некоторых случаях субклиническая внутриамниотическая инфекция становится причиной ДРПО. Продуцируемые бактериями метаболиты могут или сами повреждать плодные оболочки, или путем стимуляции синтеза простагландинов вызывать маточные сокращения.

Неясны взаимосвязи между дородовым разрывом плодных оболочек и преждевременными маточными сокращениями. Теоретически эти сокращения ведут к раскрытию шейки матки и делают оболочки доступными инфекционным агентам, которые могут вызвать их спонтанный разрыв. Имется неопределенность относительно влияния срока беременности и продолжительности безводного периода на вероятность развития внутриматочной инфекции. ДРПО, преждевременные роды и инфекция — эта триада проблем имеет очень важное клиническое значение и требует дальнейшего изучения.

Большую угрозу для матери представляет хориоамнионит, который также способен вызвать сепсис у плода. У пациенток с внутриамниотической инфекцией может иметь место выраженная лихорадка (обычно выше 38°С), тахикардия (у матери и у плода), болезненность матки при пальпации. Гнойные выделения из цервикального канала обычно являются очень поздним симптомом. Содержание лейкоцитов у матери повышается, но интерпретация данного симптома затруднена по трем причинам: а) во время нормальной беременности, как правило, имеет место умеренный лейкоцитоз (до 12—13 х 109/л); б) во время родов лейкоцитоз может повышаться до 20 х Ю9/л; в) при использовании глюкокортикоидов (назначаются для ускорения созревания легких плода) содержание лейкоцитов может оставаться нормальным.

С возникновением хориоамнионита нередко начинается спонтанная и часто дискоординированная родовая деятельность. Лечение хориоамнионита заключается в применении антибиотиков и максимально срочном родоразрешении.

Диагностика дородового разрыва околоплодных оболочек.

Для отличия околоплодных вод от мочи или влагалищного секрета используется нитразиновый тест, основанный на определении рН выделений. Амниотическая жидкость является слегка щелочной (рН более 7.0); влагалищные выделения имеют рН менее 6.0. При выполнении теста капля жидкости, полученная при исследовании в зеркалах, наносится на полоску нитразиновой бумаги. В присутствии околоплодных вод бумага становится синей. Ложноположительные результаты могут объясняться наличием в исследуемом материале цервикальной слизи, крови или спермы.

Ультразвуковое исследование весьма полезно для оценки возможности ДРПО. Если оно выявляет достаточное количество жидкости, окружающей плод, — диагноз ДРПО вызывает сомнения. Однако следует учитывать, что при минимальном истечении околоплодной жидкости оставшийся ее объем может быть расценен как достаточный. Когда при ультразвуковом исследовании обнаруживается меньшее, чем ожидалось количество околоплодных вод, — следует провести дифференциальный диагноз с маловодием. Ультразвуковое исследование при маловодий должно включать тщательную оценку почек и мочевыводящей системы плода, т. к. агенезия почек плода является одной из причин маловодия.

Дифференциальный диагноз дородового разрыва плодных оболочек следует также проводить с недержанием мочи, повышенной влагалищной (физиологической) секрецией, усилением цервикальных выделений (патологических, воспалительных), попаданием во влагалище экзогенных жидкостей (спермы, воды после спринцеваний), наличием пузырно-влагалищного свища.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Обследование дородового разрыва околоплодных оболочек. Лечение дородового разрыва околоплодных оболочек.

Пациентки с дородовым разрывом околоплодных оболочек должны госпитализироваться сразу после установления диагноза для дальнейшего обследования и определения тактики ведения. В условиях стационара обследование может быть выполнено быстро и эффективно и, если потребуется, — произведено родоразрешение. На тактику ведения влияют следующие факторы: срок беременности в момент разрыва оболочек, наличие маточных сокращений, возможность хориоамнионита, количество оставшейся в матке амниотической жидкости и степень зрелости плода.

Следует тщательно оценить данные анамнеза и все вышеуказанные факторы. Наружное обследование включает пальпацию матки для обнаружения ее возможной болезненности, измерение высоты стояния дна матки для оценки срока беременности и определения положения плода.

Шейку матки и влагалище осматривают в стерильных зеркалах для выявления возможной инфицированности родовых путей, из цервикального канала берется материал для бактериологического исследования. Оно может обнаружить присутствие гонококков, гемолитических стрептококков и хламидий. Осмотр шейки матки позволяет оценить степень ее раскрытия и увидеть изливающуюся околоплодную жидкость (истечение амниотической жидкости увеличивается при натуживании и покашливании). Содержимое заднего влагалищного свода берется для исследования с помощью нитразинового теста и/или теста кристаллизации. При подозрении на преждевременный ДРПО жидкость должна быть исследована для определения степени зрелости плода.

Тест на фосфатидилглицерол (ФГ) считается наиболее достоверным индикатором зрелости легких плода. ФГ не содержится ни в крови, ни во влагалищных белях. Из-за риска инфицирования следует избегать мануальных влагалищных и внутрицервикалъных исследований до развития родовой деятельности.

разрыв околоплодных оболочек

Ультразвуковое исследование может оказать помощь в определении срока беременности, уточнении предлежания плода и оценке количества околоплодной жидкости, остающейся в полости матки. Доказано, что начало родов менее вероятно, если в матке остается достаточное количество амниотической жидкости.

Если в момент дородового разрыва околоплодных оболочек имеется срок беременности, пограничный в отношении зрелости плода (между 34 и 36 неделями), или если существует вероятность внутриматочной инфекции, — следует постараться получить околоплодную жидкость с помощью амниоцентеза под контролем ультразвукового исследования. Полученную жидкость надо исследовать на наличие инфекционных агентов (бактериоскопически с окраской по Грамму и бактериологически) и провести тесты на степень зрелости плода. Обнаружение в мазках бактерий является более надежным доказательством инфицирования, чем обнаружение лейкоцитов.

Если результаты обследования указывают на наличие внутриматочной инфекции, следует приступить к лечению антибиотиками и родоразрешению. Ввиду частой полимикробной природы инфекции антибиотики должны иметь широкий спектр действия. Родоразрешение, как правило, проводится через естественные родовые пути, но в случае недоношенности и тазового предлежания плода возможно кесарево сечение. Если у пациентки начинаются спонтанные родовые схватки или если шейка матки уже раскрыта на 3 сантиметра и более, родам позволяют развиваться дальше. Как и в случае родов, не связанных с ДРПО, может возникнуть необходимость в активации окситоцином. Возникшие и непрекращающиеся после ДРПО схватки могут быть проявлением внутриутробной инфекции, возможно субклинической. По этой причине большинство специалистов стараются не оставливать роды, если они начинаются самопроизвольно.

Когда плод резко недоношен и нет признаков инфекции, обычно избирается выжидательная тактика ведения. Ежедневно осторожно определяются возможное болезненное напряжение матки, тахикардия у матери и плода. Следует достаточно часто выполнять общий анализ крови (оценка лейкоцитоза), в первые дни — ежедневно. Повторные УЗИ позволяют оценивать объем амниотической жидкости и ее динамику. Возможно вторичное ее накопление. Для оценки состояния плода сама мать должна проводить контроль за его шевелениями. При отсутствии достаточного для защиты пуповины от сдавления извне объема околоплодных вод могут возникать децелерации сердечного ритма плода. Если эти децелерации часты и глубоки, следует прибегнуть к раннему и срочному родоразрешению, что позволит предотвратить внутриутробную гибель плода. Для контроля за сердцебиениями плода при начальном наблюдении часто используется электронный мониторинг.

Большинство клиницистов для ускорения созревания легких плода применяют кортикостероиды (например, бетаметазон), хотя эффективность этого метода окончательно не доказана. Несмотря на иммунодепрессорное действие стероидов, они, как показывает практика, не повышают частоту инфицирования матери и плода.

Иногда происходит самопроизвольное герметичное склеивание оболочек и выделение околоплодных вод прекращается. Если это происходит, пациентки могут наблюдаться дома, с особым контролем за температурой тела и состоянием матки. К сожалению, спонтанное склеивание оболочек бывает редко. Гораздо чаще в течение первой недели с момента разрыва оболочек развиваются маточные сокращения и начинаются роды. По этой причине очень немногие пациентки с подтвержденным диагнозом ДРПО могут быть выписаны домой для дальнейшего наблюдения. В тоже время происходящий при очень раннем сроке беременности ДРПО, осложняющий амниоцентез по генетическим показаниям, имеет повышенную вероятность самопроизвольного закрытия дефекта с повторным накоплением амниотической жидкости.

Дородовый разрыв околоплодных оболочек, развившийся в очень раннем сроке беременности (до 25—26 недель) ведет к дополнительным осложнениям. Наряду с уже обсуждавшимся выше риском недоношенности и инфицирования, резко недоношенному плоду угрожает легочная гипоплазия (РДС) и синдром амниотических перетяжек. Взаимосвязь между ДРПО и двумя последними осложнениями очень интересна и важна. Для нормального развития легочной ткани необходимо, чтобы плод совершал дыхательные движения. Во внутриутробном периоде в нормальных условиях плод вдыхает и выдыхает околоплодные воды. При этом вещества, вырабатываемые в респираторном дереве плода, включая фосфолипиды, попадают в амниотическую жидкость, что позволяет использовать амниотическую жидкость для проведения тестов на зрелость плода. Если разрыв плодных оболочек происходит до 25—26 недель беременности, недостаток околоплодных вод приводит к нарушению процессов дыхания и развития легких.

Синдром амниотических перетяжек — это совокупность изменений, связанных со сдавлением частей тела плода амниотическими оболочками, которые охватывают тело плода после излития околоплодных вод. Эти перетяжки способны приводить к разнообразным анатомическим деформациям и нарушениям, вплоть до ампутации конечностей или пальцев. Пациентки с ДРПО в очень раннем сроке беременности в случае выбора выжидательной тактики ведения подвергаются дополнительному риску данного осложнения.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Хориоамнионит — это инфекционное воспаление плодных оболочек и амниотической жидкости, вызванное полимикробными ассоциациями. Проявляется гипертермией, болью в области матки, гнойными или сукровичными выделениями из влагалища. Возможно субклиническое течение заболевания с минимальной симптоматикой. Диагностируется с помощью гинекологического осмотра, КТГ плода, лабораторных исследований, УЗИ малого таза. Тактика ведения беременной предполагает срочное родоразрешение через естественные родовые пути или путем кесарева сечения с одновременным назначением интенсивной антибактериальной, противовоспалительной, инфузионной терапии.

МКБ-10

Хориоамнионит

Общие сведения

Хориоамнионит (интраамниотическая инфекция, амниотический инфекционный синдром) чаще возникает во II триместре и, по данным разных авторов, выявляется у 0,9-10,5% беременных. Развитие заболевания в III триместре обычно связано с длительным безводным периодом после преждевременного излития вод. Патологию чаще обнаруживают у женщин, страдающих хроническими генитальными и экстрагенитальными инфекциями. Актуальность своевременной диагностики и лечения антенатального инфицирования обусловлена тем, что хориоамнионит является одной из наиболее распространенных причин преждевременного прерывания беременности, повышает вероятность возникновения угрожающих жизни осложнений для плода и женщины.

Хориоамнионит

Причины хориоамнионита

Воспаление окружающих плод оболочек — полимикробное инфекционное заболевание, вызванное ассоциацией из двух и более патогенных или условно-патогенных микроорганизмов. Непосредственными возбудителями хориоамнионита могут стать стрептококки группы В, пептострептококки, стафилококки, кишечные палочки, микоплазмы, уреаплазмы, энтерококки, хламидии, трихомонады, гонококки, гарднереллы, кандиды, бактероиды, вирус простого герпеса, цитомегаловирус и др. Для начала воспалительного процесса, как правило, требуется сочетание нескольких предрасполагающих условий, основными из которых являются:

  • Наличие инфекционного очага. Инфицирование амниотических оболочек обычно происходит восходящим путем. Риск развития хориоамнионита повышается при наличии бактериального вагиноза, вульвовагинита, кольпита, эндоцервицита, эндометрита. Нисходящее инфицирование возможно при сальпингитах, оофоритах, аднекситах. Не исключен гематогенный занос микроорганизмов из существующих экстрагенитальных очагов хронической инфекции.
  • Доступ к матке и плодному пузырю. В 98% случаев физиологической беременности амниотическая жидкость стерильна. От инфицирования ее защищают плодные оболочки и слизь, замыкающая канал шейки матки. Действие этих защитных механизмов ослабляется при истмико-цервикальной недостаточности, подтекании околоплодных вод, разрыве плодного пузыря. Вероятность воспаления особенно возрастает в родах с безводным промежутком более 24 часов.
  • Инвазивные диагностические и лечебные манипуляции. В некоторых случаях при осложненном течении беременности, подозрении на аномалии развития или болезни плода выполняют исследования с проникновением в полость матки и плодный пузырь. Наиболее опасными в плане развития хориоамнионита являются амниоскопия, амниоцентез, кордоцентез, плацентоцентез. Инфицирование также возможно в ходе амниоинфузии и внутриутробного переливания крови.
  • Снижение иммунитета. Более активное размножение условно-патогенных и патогенных микроорганизмов происходит при ослаблении защитных сил организма. Провоцирующими факторами иммунной недостаточности становятся простудные заболевания, обострения экстрагенитальной патологии, длительные или интенсивные физические и психические нагрузки, прием медикаментов с прямым или вторичным иммуносупрессорным эффектом.

Риск возникновения хориоамнионита также возрастает с началом естественных родов, особенно если в их ходе многократно проводятся пальцевые влагалищные исследования после вскрытия плодных оболочек или выполняется внутренняя кардиотокография плода для получения объективных данных о его состоянии и характеристиках сократительной активности матки.

Патогенез

При нормальном течении беременности развитию воспалительных изменений в хорионе и других плодных оболочках препятствуют естественные плацентарные механизмы защиты, представленные несколькими видами Toll-подобных рецепторов, которые определяют присутствие лигандов микроорганизма и инициируют протективную реакцию в ответ на повреждение эпителия. Выделение дефензинов, секреторных лейкоцитарных ингибиторов протеиназ, элафинов способствует лизису бактерий и инактивации их повреждающих факторов. Массивное восходящее, нисходящее или гематогенное поступление инфекционных агентов провоцирует срыв местного иммунитета, а вырабатываемые ими протеазы разрушают волокна коллагена, входящего в состав плодных оболочек, оказывают прямое повреждающее действие на плаценту.

Опосредованные эффекты, способствующие развитию воспалительного процесса при хориоамнионите, связаны с выделением цитотоксичных цитокинов и матриксных металлопротеаз, апоптозом. Повышенная концентрация микробных фосфолипаз в околоплодной жидкости способствует усиленному синтезу простагландинов из тканевых фосфолипидов, что сопровождается преждевременным началом родовой деятельности. Заглатывая инфицированную амниотическую жидкость, плод внутриутробно заражается. Более чем в 80% случаев заболевания страдает фетоплацентарный комплекс – воспаление распространяется на межворсинчатое пространство, тромбируются сосуды базальной децидуальной оболочки.

Классификация

При систематизации клинических форм хориоамнионита учитывают течение патологического процесса — скорость его развития и выраженность клинических проявлений. С остротой воспаления напрямую связаны морфологические изменения, происходящие в тканях околоплодных оболочек, и вероятность возникновения осложнений. Специалисты в сфере акушерства и гинекологии, различают два вида хориоамнионита:

  • Острый. Наиболее распространенная форма заболевания. Воспаление развивается быстро, проявляется выраженной симптоматикой. В оболочках, окружающих плод, формируются лейкоцитарные инфильтраты, в процесс обычно вовлечены плацента, хорион, амнион, пуповина. Характерно поражение сосудов в виде хориональных васкулитов, фуникулита.
  • Хронический. Наблюдается крайне редко, преимущественно у пациенток с герпесом, сифилисом, токсоплазмозом. Сочетается с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, Rh-конфликтом. Определяется по наличию осложнений. Морфологически обнаруживается лимфоцитарная инфильтрация внеплацентарных оболочек и хронический виллит.

Симптомы хориоамнионита

При остром течении заболевания у беременной появляются боли различной интенсивности в нижней части живота. Она могут иррадиировать в паховую область, крестец, усиливаться при прощупывании матки через переднюю брюшную стенку. Температура тела зачастую повышена до 38° С и выше, у пациентки возникает выраженный озноб, пульс учащается до 100 сокращений в минуту и выше. Общее самочувствие женщины ухудшается, она испытывает слабость, быструю утомляемость. Могут наблюдаться патологические влагалищные выделения с неприятным запахом — серо-зеленые (гнойные) или с примесью крови. В ряде случаев хориоамнионит протекает бессимптомно и диагностируется после внезапно прервавшейся беременности или по наличию характерных осложнений послеродового периода.

Осложнения

Наиболее серьезными осложнениями хориоамнионита являются фетоплацентарная недостаточность, преждевременный разрыв плодных оболочек, отслоение нормально расположенной плаценты, досрочные роды во 2-3 триместрах. У таких беременных чаще возникают бактериемия, слабость родовой деятельности, атонические послеродовые кровотечения, тромбоэмболии, послеродовые эндометриты, акушерские перитониты, тазовые абсцессы, инфекционные осложнения травматических ран, полученных в родах. Возможны коагулопатии, септический шок, респираторный дистресс-синдром.

Нарушение нормального функционирования фетоплацентарного комплекса при хориоамнионите может спровоцировать задержку развития плода. У новорожденных повышен риск получения травм в родах, развития врожденных неонатальных инфекций (пневмонии, сепсиса, менингита), церебрального паралича и смерти.

Диагностика

Поскольку хориоамнионит представляет серьезную угрозу дальнейшему течению беременности, при подозрении на развитие заболевания все обследования выполняются в экстренном порядке. Диагностический поиск направлен на выявление признаков локального воспаления околоплодных оболочек, оценку состояния плода и определение возможных возбудителей. Наиболее информативны для постановки диагноза:

  • Осмотр на кресле. Бимануальное влагалищное исследование позволяет обнаружить болезненность маточной стенки, расширение цервикального канала. За счет отека тканей размеры беременной матки могут быть больше гестационного срока. При осмотре в зеркалах заметны характерные выделения.
  • Кардиотокография плода. Признаком нарушения работы фетоплацентарного комплекса и возможного внутриутробного инфицирования ребенка при хориоамнионите считается компенсаторная тахикардия. Частота сердечных сокращений плода при воспалении оболочек превышает 160 ударов в минуту.
  • Лабораторные анализы. Типичными лабораторными признаками расстройства являются лейкоцитоз свыше 15∙10 9 /л и ускорение СОЭ в общем анализе крови. Об общевоспалительных изменениях также свидетельствует сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Уровень C-реактивного белка превышает 5,0 мг/л.
  • УЗИ матки и плода. УЗ-критерии хориоамнионита включают утолщение плацентарной ткани, расширение межворсинчатого и субхориального пространств. Хориальная пластинка обычно гипоэхогенна. Выявляются признаки преждевременного созревания плаценты, изменено количество и качество околоплодных вод.
  • Бактериологические исследования. Микроскопия и бактериальный посев влагалищного мазка дают возможность определить возможных возбудителей инфекционно-воспалительного процесса. По показаниям микробиологические анализы дополняют специальными методами выявления инфекций (РИФ, ИФА, ПЦР).

Дополнительными признаками воспалительного поражения плодных оболочек служат падение уровня эстриола, увеличение содержания хорионического гонадотропина, усиление тромбоагрегации в сочетании с нарушениями плазменного звена гемостаза. После родов наличие воспаления обнаруживается при гистологическом исследовании плодных оболочек. Дифференциальная диагностика проводится с эндометритом, другими воспалительными заболеваниями репродуктивных органов, острой хирургической патологией брюшной полости. При необходимости назначают консультации хирурга, инфекциониста, уролога, неонатолога.

Лечение хориоамнионита

Воспаление оболочек плода является показанием для экстренной госпитализации беременной и ее перевода на постельный режим. Тактика ведения пациентки предполагает как можно более быстрое родоразрешение (стимулированные роды или кесарево сечение) с назначением массивной антибактериальной и симптоматической терапии, которые продолжаются в послеродовом периоде. Выбор метода родоразрешения зависит от выраженности воспалительных изменений, срока безводного периода (при преждевременном излитии околоплодных вод), состояния женщины и плода. Схема медикаментозного лечения направлена на решение таких терапевтических задач, как:

  • Борьба с инфекционными агентами. Обычно при хориоамнионите еще до получения результатов антибиотикограммы применяют антибиотики широкого спектра действия, воздействующие в том числе на хламидии и микоплазмы. В последующем возможна коррекция назначений в зависимости от чувствительности флоры.
  • Профилактика осложнений антибиотикотерапии. С учетом фаркотерапевтических и фармакодинамических характеристик антибактериальных средств пациентке могут быть рекомендованы противогистаминные, противокандидозные препараты. Для восстановления нормальной микрофлоры используют эубиотики.
  • Инфузионная терапия. При выраженных нарушениях гемодинамики, признаках общей интоксикации назначают дезинтоксикационные, коллоидные и солевые растворы. По показаниям возможно капельное введение препаратов, улучшающих сердечную деятельность, периферическую микроциркуляцию, показатели гемостаза.
  • Воздействие на воспалительные процессы. Применение нестероидных противовоспалительных средств позволяет уменьшить секрецию медиаторов воспаления, снизить температуру тела при значительной гипертермии. НПВС также способны ослабить боль за счет повышения порога болевой чувствительности рецепторов.

Назначение пациенткам с хориоамнионитом витаминно-минеральных комплексов, иммуностимулирующих средств ускоряет процесс выздоровления и снижает вероятность осложнений. Во время восстановительного периода показано физиотерапевтическое лечение с использованием УВЧ-терапии, инфракрасной лазеротерапии, электроимпульсной терапии.

Прогноз и профилактика

При своевременной постановке диагноза прогноз хориоамнионита для беременной благоприятный. Вероятность положительного исхода для плода повышается по мере увеличения гестационного срока, на котором возникло заболевание. Профилактические мероприятия предполагают раннюю постановку на учет в женской консультации для выявления и лечения генитальных инфекций, экстрагенитальной патологии. Рекомендованы обоснованный подход к назначению инвазивной пренатальной диагностики, экстренная госпитализация и выбор оптимальной тактики ведения беременности и родов при преждевременном отхождении околоплодных вод.

Читайте также: