Инфузионная терапия при отравлении кислотами

Обновлено: 28.03.2024

Лечение отравления и ожога кислотой

а) Стабилизация состояния. При отеке гортани и вдыхании кислотных паров возможны проблемы с вентиляцией легких. Первая помощь здесь — 100 % кислород. Угнетение дыхания может потребовать крикотироидотомии, если эндотрахеальная интубация противопоказана из-за тяжелого опухания ротоглотки. Во всех случаях с признаками нарушения кровообращения необходимо немедленно обеспечить доступ в вену.

Разбавление проглоченного материала молоком или водой в течение первых 30 мин рекомендуется часто, хотя поражение ткани, особенно жидкостями, может в этот период уже произойти. Не пытайтесь нейтрализовать кислоту слабым основанием, поскольку экзотермическая реакция способна усугубить едкое действие. Исследования in vitro показывают, что разбавление водой с точки зрения повышения рН неэффективно, а буферные средства (например, антациды), влияя на рН лишь незначительно, вызывают существенный экзотермический эффект.

Поскольку повторная экспозиция слизистой оболочки к кислоте болезненна, не стоит провоцировать рвоту, поэтому разбавление лучше ограничить одним-двумя стаканами жидкости для взрослого.
Ожоги I и II степени обычно требуют общего ухода; при ожогах III и IV степени необходима госпитализация в отделение интенсивной терапии.

б) Очистка пищеварительного тракта. Индукция рвоты сиропом ипекакуаны противопоказана, поскольку приводит к повторному воздействию на пищевод едкого вещества. Активированный уголь для адсорбции кислоты неэффективен и затрудняет эндоскопическое обследование.

Большинство авторов не рекомендуют промывание желудка с использованием мягкого резинового катетера, и никакими клиническими испытаниями польза такой процедуры не подтверждена, однако некоторые все же советуют ее провести в течение первого часа после приема внутрь кислоты (пилороспазм может продлить время поражения после первоначального контакта), поскольку на пищевод это вещество действует в большинстве случаев лишь поверхностно и интубация желудка сама по себе осложнений не вызывает. Положительный эффект удаления едкого вещества, такого как плавиковая кислота, иногда перевешивает риск прободения.
Надо снять всю загрязненную одежду и промыть контактировавшую с веществом кожу большим количеством солевого раствора. Промывание пораженных глаз следует начать немедленно и продолжать 20-30 мин.

Стриктуры пищевода

в) Поддерживающая терапия при отравлении и ожоге кислотой:
1. Пациент не должен получать пероральное питание, пока эндоскопия не уточнит масштабы поражения.
2. Введение стероидов — мера весьма спорная, поскольку польза их для человека клиническими испытаниями не подтверждена. Хотя стероидная терапия тормозит формирование стриктур у подопытных животных, если проводится в первые 48 ч, иногда после приема внутрь кислоты она затрудняет выявление перитонеальных симптомов.
3. Антибиотики назначают только при подтверждении инфекции.
4. Первоначальное наблюдение должно быть направлено на выявление прободения путем серийных обследований желудочно-кишечного тракта, клинических анализов крови и по показаниям рентгеноскопии с применением водорастворимых контрастных средств.

5. Тщательно следят за водно-электролитным балансом; (включая уровни кальция, фосфора и белка при отравлении плавиковой и щавелевой кислотами).
6. При поражении кожи необходимы промывание солевым раствором и удаление всех загрязненных материалов. При ожогах плавиковой кислотой помогают холодные ванны с бензалкония хлоридом (Zephiran) или 25 % раствором сульфата магния (Epsom Salts). При обработке тканей человека добавлять в эти ванны лед не следует. Продолжительное воздействие плавиковой кислоты концентрацией выше 20 % часто требует инфильтрации 10 % глюконата кальция в глубокие слои кожи иглой калибра 27 — 30 в дозе 0,5 мл/см2 пораженного участка.
В случаях стойких ожогов этой кислотой Kunkel с хорошими результатами применял внутриартериальное вливание глюконата кальция с помощью инфузионного насоса. При существенном поражении ногтей не исключено их хирургическое удаление (подробнее см. в разделе о плавиковой кислоте).
7. Химические ожоги изолируют, как и термические, нелипкими марлевыми повязками. Глубокие ожоги II степени могут потребовать наружной обработки сульфадиазином серебра.
8. Госпитализированным пациентам после выписки требуется наблюдение по поводу развития привратниковой непроходимости. Если появляются ее признаки (прогрессирующая анорексия, снижение массы тела, ранняя насыщаемость, тошнота), показана повторная госпитализация. Рутинная серийная рентгеноскопия верхней части желудочно-кишечного тракта через 3—4 нед после экспозиции позволяет выявить контрактуры на ранней стадии.

г) Уход за глазами. При промывании глаз после поражения кислотой надо оттянуть веки, чтобы солевой раствор достиг сводов конъюнктивы. При необходимости используйте анестетики (пропаракаин, тетракаин) и векоподъемники. Необходимо удалить с конъюнктивы все частицы токсичного вещества. Промывание должно длиться не менее 20 - 30 мин. Не применяйте нейтрализующие средства и какие-либо специальные добавки. Потребуется несколько литров солевого раствора. Когда веки оттянуты, для адекватного промывания глаз достаточно простого внутривенного катетера.

При поражении едкими веществами после промывания необходимо провести полное офтальмологическое обследование, желательно со щелевой лампой, для определения масштабов повреждения роговицы. Оцениваются следующие показатели.
1. Острота зрения и движения глазного яблока.
2. Состояние век, конъюнктивы и склеры.
3. Зрачковые реакции.
4. Глубина передней камеры.
5. Царапины и изъязвление роговицы — после окраски ее поверхности флюоресцеином. При подозрении на ее перфорацию флюоресцеин противопоказан. В этом случае заклейте глаз и свяжитесь с офтальмологом.
6. Состояние задней камеры и сетчатки по данным офтальмоскопии.
В зависимости от тяжести симптомов можно назначить циклоплегические капли (1 % циклопентолата для кратковременного эффекта или 5 % гоматропина для долговременного), антибиотические капли, сосудосуживающие средства и искусственные слезы. Стероидные глазные капли применяют только после консультации с офтальмологом с его разрешения. В большинстве случаев кислотное поражение менее опасно, чем щелочное, за исключением плавиковой кислоты. К ней применяется такой подход, как к щелочам, и после промывания глаза нужно немедленно проконсультироваться с офтальмологом.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Патологическое состояние, обусловленное местным прижигающим, а также общим резорбтивным действием едких химических соединений на организм в результате однократного приема потенциально токсических доз.

Классификация

Диагностика

Диагностические критерии: отравления кислотами
При отравлении кислотами на месте соприкосновения с тканями кислоты вызывают прижигание. Всасывание кислот и продуктов тканевого распада обуславливает общетоксическое действие. Наиболее выражен резорбтивный эффект при отравлениях слабодиссоциирующими органическими кислотами, при отравлениях кислотами с высокой константой диссоциации преобладают симптомы местного поражения.

Различают токсикогенную фазу (патологические реакции в результате специфического действия прижигающего яда на организм), соматогенную (патологические реакции со стороны организма, возникающие преимущественно после удаления или разрушения прижигающего яда).


Клинические проявления: местные, обусловленные химическим ожогом в основном желудочно-кишечного тракта, а также химические ожоги дыхательных путей в результате прямого воздействия паров кислот или их попадания вместе с аспирированными рвотными массами. Химические ожоги характеризуются стадийностью течения.
Первая стадия - острое поражение различной глубины и обширности (первая неделя отравления), коагуляционный некроз 24-48 часов.
Вторая стадия - образование грануляционной ткани (первые две недели), в этой стадии наиболее вероятны перфорации ожоговой поверхности.
Третья стадия - образование рубца и стриктуры. Фиброзная ткань начинает формироваться спустя 2-4 недели.


Общие проявления: обусловленные резорбтивным действием прижигающего яда, его гемолитической способностью, способностью разрушать клеточные мембраны слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, а также клеточных мембран сосудистой стенки.


Осложнения: в токсикогенной фазе (1-2 сут.) - гипотензия, экзотоксический шок (выход жидкой части крови во внеклеточное пространство), ранние первичные желудочно-кишечные кровотечения (непосредственное повреждение сосудистой стенки, 1-ые часы отравления), ранние вторичные (1-2 сут., лизис тромбов), перфорация, отек гортани (выброс биологически активных веществ, усугубляющих местный химический отёк), отёк легких (поражение альвеолярно-каппилярной стенки, выброс биологически активных веществ, выход жидкой части крови).


Осложнения в соматогенной фазе (позднее 3-х суток): желудочно-кишечные кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, острая почечно-печеночная недостаточность (острый гемоглобинурийный нефроз), коагулопатии, рубцовые деформации пищевода и желудка, малигнизация рубцово-деформированных стенок пищевода, желудка.


Жалобы и анамнез: тошнота, рвота, жидкий стул, нередко с кровью, боли в горле, по ходу пищевода, эпигастрии, затрудненное дыхание, повышенное слюноотделение, общая слабость, жажда.


Физикальное обследование: психо-моторное возбуждение, экзофтальм, следы ожога на коже подбородка, шеи, гиперемия, отек слизистой ротовой полости, зева, гортани, гиперсаливация, выраженный рвотный рефлекс, бледность, сухость кожных покровов, осиплость голоса, затрудненное дыхание, аускультативно в лёгких ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы, при отеке легких, разнокалиберные хрипы, тахикардия, гипотензия, болезненность в эпигастрии при пальпации, увеличенная печень, положительный симптом Пастернацкого с обеих сторон, гипертермия, жидкий стул возможно с кровью, олигоанурия.


Лабораторные исследования: наличие гемолиза в крови и моче, лейкоцитоз, снижение эритроцитов, гемоглобина, повышение трансаминаз, продуктов азотистого обмена, билирубина, снижение уровня электролитов, признаки гипо- и гиперкоагуляции, наличие белка в моче, свежих и изменённых эритроцитов, повышение лейкоцитов.


Инструментальные исследования
ФГДС
1-10 день: катаральные, катарально-фибринозное воспаление, эрозивные, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, обширные кровоизлияния, кровотечения, язвенно-некротическое поражение.
11-12 день: развитие грануляционной ткани, со 2-4-го месяца с момента отравления - рубцовые деформации грудного отдела, нижней трети пищевода.

Показания для консультации специалистов: консультация хирурга при ранних, поздних кровотечениях, перфорации стенки желудка, пищевода, стриктурах пищевода. Консультация нефролога при острой почечной недостаточности.

Патологическое состояние, обусловленное местным прижигающим, а также общим резорбтивным действием едких химических соединений на организм в результате однократного приема потенциально токсических доз.

Классификация

Диагностика

Диагностические критерии

Отравления едкими химическими ядами у детей имеют особенности течения отравления, особенно в токсикогенной фазе, обусловленные возрастными особенностями. В частности - выраженный слой связанной воды у детей на поверхности слизистой желудочно-кишечного тракта, а поскольку эти яды являются водорастворимыми, то проникающая способность - высокая, что обуславливает выраженный отек слизистой оболочки ЖКТ; кроме того -несостоятельные адаптационные реакции организма на вторжение химического агента. Таким образом, клинические проявления при отравлении едкими веществами в детском возрасте представлены в основном выраженным отеком слизистой ротоглотки и гортани.


Отравления кислотами, в частности, уксусной кислотой, встречаются у детей довольно часто в результате небрежного хранения. На месте соприкосновения с тканями кислоты вызывают прижигание. Всасывание кислот и продуктов тканевого распада обуславливает общетоксическое действие. Наиболее выражен резорбтивный эффект при отравлениях слабодиссоциирующими органическими кислотами; при отравлениях кислотами с высокой константой диссоциации преобладают симптомы местного поражения.


Местные - обусловленные химическим ожогом, в основном желудочно-кишечного тракта, а также химические ожоги дыхательных путей в результате прямого воздействия паров кислот или их попадания вместе с аспирированными рвотными массами.


Общие - обусловленные резорбтивным действием прижигающего яда, его гемолитической способностью, способностью разрушать клеточные мембраны слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, а также клеточных мембран сосудистой стенки.


Осложнения: в токсикогенной фазе (1-2 сут.) - гипотензия, экзотоксический шок (выход жидкой части крови во внеклеточное пространство), ранние первичные желудочно-кишечные кровотечения (непосредственное повреждение сосудистой стенки, 1-е часы отравления), ранние вторичные (1-2 сут., лизис тромбов), перфорация, отек гортани (выброс биологически активных веществ усугубляющих местный химический отек), отек легких (поражение альвеолярно-каппилярной стенки, выброс биологически активных веществ, выход жидкой части крови).


Осложнения в соматогенной фазе (позднее 3-х суток): желудочно-кишечные кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, острая почечно-печеночная недостаточность (острый гемоглобинурийный нефроз), коагулопатии, рубцовые деформации пищевода и желудка, малигнизация рубцово-деформированных стенок пищевода, желудка.


Жалобы и анамнез: тошнота, рвота, жидкий стул (нередко с кровью); боли в горле, по ходу пищевода, эпигастрии; затрудненное дыхание, повышенное слюноотделение; общая слабость, жажда.


Физикальное обследование: психомоторное возбуждение, экзофтальм, следы ожога на коже подбородка, шеи; гиперемия, отек слизистой ротовой полости, зева, гортани; гиперсаливация, выраженный рвотный рефлекс; бледность, сухость кожных покровов; осиплость голоса, затрудненное дыхание; аускультативно в легких ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы; при отеке легких - разнокалиберные хрипы; тахикардия, гипотензия; болезненность в эпигастрии при пальпации; увеличенная печень, положительный симптом Пастернацкого с обеих сторон; гипертермия, жидкий стул (возможно с кровью); олигоанурия.


Лабораторные исследования: наличие гемолиза в крови и моче; лейкоцитоз; снижение эритроцитов, гемоглобина; повышение трансаминаз, продуктов азотистого обмена, билирубина; снижение уровня электролитов; признаки гипо- и гиперкоагуляции; наличие белка в моче, свежих и измененных эритроцитов; повышение лейкоцитов.


Инструментальные исследования: ФГДС 1-10 день - катаральное, катарально-фибринозное воспаление; эрозивные, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, обширные кровоизлияния, кровотечения, язвенно-некротическое поражение; 11-12 день - развитие грануляционной ткани, со 2-4-го месяца с момента отравления - рубцовые деформации грудного отдела, нижней трети пищевода.


Показания для консультации специалистов: консультация хирурга при ранних, поздних кровотечениях; перфорации стенки желудка, пищевода; стриктурах пищевода. Консультация нефролога при острой почечной недостаточности.

Отравление – патологическое состояние, развивающееся в результате взаимодействия живого организма и яда, поступившего извне.

Код протокола: H-S-041 "Отравления лекарственными средствами, действующими на органы пищеварения у детей"

Классификация

Диагностика


Ацетилсалициловая кислота
В механизме отравления салицилатами отмечаются резкие нарушения КОС организма, вначале компенсаторный дыхательный алкалоз, по мере истощения компенсаторных возможностей – метаболический ацидоз. При отравлении период полувыведения может увеличиваться до 30 ч.

Клиническая картина отравление протекает в две фазы: 1-я - не менее 6 часов после приема.

Жалобы и анамнез: на головную боль, шум в ушах, тошноту, слабость.


Физикальное обследование: отмечаются тахикардия, одышка более 50 в мин., рвота, психомоторное возбуждение. 2-я фаза (спустя 12 часов): дезориентация, галлюцинации, сопор, кома, одышка, гипертермия, гиповолемия (особенно у детей младшего возраста). Гипокалиемия может вызвать нарушения сердечного ритма, судорожный синдром, нарушение функции кишечника, нарушение гемокоагуляции, некардиогенный отек легких, коллапс.


Лабораторные исследования: электролитные нарушения (гипонатриемия, гипокальциемия, гипокалиемия), нарушение КЩС (респираторный алкалоз, метаболический ацидоз), определение в моче салицилатов.

Отравление ацетоминофеном (парацетамол)

Период полувыведения составляет в среднем от 1 до 3-х часов, если это время достигает 4 часов, как правило развивается повреждение печени, при Т 1/2 более 12 часов, развивается печеночная кома. Повреждения печени обусловлено метаболитами парацетомола.

Клиническую картину отравления ацетаминофенами можно разделить на фазы:

Фаза 1 (от 0,5 до 24 часов).


Физикальное обследование: вялость, апатия, при пальпации боль в правом подреберье. У некоторых детей симптомы в начальной фазе могут отсутствовать.


Фаза 2 (24-72 часа). Симптоматология становится более смазанной. Боль в правом подреберье может быть вторичным проявлением повреждения печеночных клеток. Повышение трансаминаз, билирубина, протромбинового времени пропорционально возрастает с развитием некроза печеночных клеток.


Фаза 3 (72-96 часов). Развивается значительное поражение печени. Нарушения в свертывающей системе, желтушность кожи и склер, энцефалопатия, почечная недостаточность, патология миокарда (миокардиопатия) - наиболее характерные признаки. Рвота часто бывает неукротимой. Смерть связана с почечно-печеночной недостаточностью (анурия, кома).


Осложнения: энцефалопатия, токсическая гепатопатия, почечно-печеночная недостаточность, патология миокарда.

Отравление препаратами железа


Жалобы и анамнез: на тошноту, рвоту с примесью крови вследствие геморрагического гастрита опасного для жизни. Вскоре появляется кровавый понос приводящий к обезвоживанию. Снижение АД, тахикардия. Кожа бледная, цианоз.


Физикальное обследование: в тяжелых случаях пульс и АД не определяются. Уровень сознания от оглушения до спутанного сознания. Содержание железа в плазме крови в первые 2-4 часа может быть повышено, но из-за быстрого ухода в ткани его уровень быстро снижается и может не превышать норму, в то время как у больного развивается тяжелейшее отравление.


Лабораторные исследования: в этой стадии можно обнаружить лейкоцитоз, гипергликемию. Развивается метаболический ацидоз.


Вторая стадия мнимого благополучия может продолжаться до 48 часов, этот период характеризуется стабильным состоянием ребенка.


Третья стадия - через 12-48 часов. У ребенка вновь появляется рвота, понос, выраженная гипотензия. Повышается кровоточивость, сосудистый коллапс, могут развиться отек легких, судороги, кома и смерть на фоне полиорганной недостаточности.

Лабораторные исследования - в этой стадии уровень железа в плазме может быть в пределах нормы, повышение трансаминаз, снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, метаболический ацидоз.


Четвертая стадия (2-4 день) - проявляется клинической картиной развернутой печеночной и почечной (редко) недостаточности: наблюдается кровоточивость, признаки печеночной энцефалопатии.


Показания для консультации специалистов: хирурга, при суицидальных отравления консультация психиатра.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз ЖКК

Наличие анамнеза, отсутствие объективных данных характерных для химического поражения ЖКТ, ФГДС- картина

Лечение


Цели лечения: стабилизация жизненно важных функций организма. Купирование симптомов интоксикации, профилактика и лечение осложнений.


Немедикаментозное лечение: постельный режим в токсигенной стадии, диетотерапия, исключение блюд (острое, жирное, маринованные и копченые продукты, соки, кисломолочные продукты).

1. Стабилизация состояния больного, обеспечение адекватного дыхания и гемодинамики. Оксигенотерапия. При нарушении сознания, интубация трахеи и ИВЛ.

- активированный уголь перорально из расчета 1г/кг массы тела. Активированный уголь перед применением растолочь и размешать в воде (1:4). При отравлении железом (АУ не применяется) после промывания желудка рекомендована рентгеноскопия желудка для выявления безоара-конгломерата.


При отравлении парацетамолом антидот-ацетилцистеин назначается внутрь после разведения в сладкой воде. Насыщающая доза составляет 140 мг/кг per os в виде 5% раствора, поддерживающая доза по 70 мг/кг каждые 4 часа, в течение 4 суток. Суточная доза не должна превышать 420 мг/кг. Если у ребенка наблюдалась рвота в течение 1 часа после дачи очередной дозы ацетилцистеина, то ее следует дать повторно более медленно или через назогастральный зонд или после в/м введения метоклопрамида ( 0,1 мг/кг). Для профилактики развития токсической гепатопатии назначают гепатопротекторы .


При отравлении салицилатами - алкалинизация (ощелачивание) мочи (рН 7,5 - 8,5). Для этого используется 200 мг/кг гидрокарбоната натрия, в/в медленно (капельно), в течение 5-10 мин. Введение повторяют каждые 10-15 мин. за 1-2 часа до 7,45 pH мочи. Коррекция гипокалиемии – введение р-ра КСl из расчета 1-3 ммоль/кг. Обязателен контроль диуреза, гипокальциемии - введение кальция глюконата 80 мг/кг в/в медленно, в течение 10 мин. Алкалинизация может быть прекращена, если уровень салицилатов снизится до 35-40 мг/л.


При отравлении железом в лечении является своевременным назначение антидота-дефероксамина по 15 мг/кг в час, не более 80-90 мг/кг в первые 8 часов, затем 0,5 мг в/м каждые 4 часа, суточная доза - не более 6,0 г. При отсутствии симптомов интоксикации выполнить пробу с дефероксамином - положительна, если моча окрашивается в розовый цвет в течение 4-6 часов. Однако нужно учитывать, что несмотря на высокое содержание железа в крови, окрашивание мочи может не происходить.


Купирование гиповолемии и обезвоживания путем восполнения жидкости изотоническими растворами, Рингера-лактата, 20% раствор глюкозы (по 20 мл/кг в сутки с инсулином (1ЕД на 5,0-10,0 г глюкозы).


Коррекция электролитных нарушений. Гипотензия купируется в ходе инфузионной терапии физиологическим р-ром, растворами Рингер-лактата (40 мл/кг/час), в тяжелых случаях - декстраны. Если в течение 30 минут нет эффекта, начинают введение норэпинефрина 2-8 мкг/мин. в/в на изотоническом р-ре натрия хлорида на фоне продолжающейся ифузионной терапии, введение глюкокортикоидов 2 мг/кг. В случае, если гипотензия связана со снижением или потерей инотропного эффекта (сократимости), то вводится допамин (5-4 мкг/кг/мин.).


Для устранения кровотечений используют локальную гипотермию, р-р хлорида кальция 20 мг/кг в/в медленно, дицинон, аминокапроновая кислота 100 мг/кг/сут., в 3-4 приема.
Лечение коагулопатии под контролем коагулограммы: лечат общепринятыми методами, при гиперкоагулопатии - гепарин 100-150 ЕД/кг.


Лечение болевого синдрома при отравлении железом:
1. Наркотические анальгетики детям после 2-х лет - морфин 1% - 0,003-0,01 г/на прием.

3. Комбинированные препараты содержащие гидроокись алюминия, суспензия для приема внутрь, смектит в первые сутки ежечасно, в тяжелых случаях продолжают до 20 дней, 3-4 раза /сут.


Профилактические мероприятия: своевременное очищение ЖКТ, своевременная коррекция гемодинамики, раннее назначение антибактериальной терапии, профилактика почечной и печеночной недостаточности путем своевременного купирования шока, метаболического ацидоза, кровотечений.
При тяжелом отравлении железом, учитывая данные ЭФГДС, - профилактика стриктур пищевода: преднизолон 0,5-2 мг/кг/сут., 3-5 недель, у детей с химическими ожогами 2-3 ст. после отравления щелочами глюкокортикоиды не эффективны.


Дальнейшее ведение
После выписки из стационара необходимо наблюдение у педиатра, гастроэнтеролога в течение 3-6 месяцев, в тяжелых случаях - до 1 года. Контроль трансаминаз, контроль ЭФГДС. При отравлении железом хирургическое лечение рубцовых сужений пищевода и желудка (не ранее 6-7 мес. с момента отравления).

Отравления кислотами. Отравление щелочами. Неотложная помощь ( первая помощь ) при отравлении щелочами и кислотами.

В клинической картине отравлений минеральными кислотами (например, серной кислотой) ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. Коррозивное действие минеральных кислот выражено сильнее, чем у уксусной кислоты. При глубоких ожогах в 1—2% случаев происходит острая перфорация стенки желудка с последующим развитием перитонита. Клиника экзотоксического шока имеет те же особенности, что и при отравлении уксусной кислотой. Патоморфологические особенности заключаются в более выраженных деструктивных измененях стенок ЖКТ и отсутствии гемоглобинурийного нефроза.

Неотложная помощь при отравлении кислотами: см. лечение отравлений уксусной кислотой, за исключением патогенетического лечения.

Отравления кислотами. Отравление щелочами. Неотложная помощь ( первая помощь ) при отравлении щелочами и кислотами.

Отравления щелочами.

Наиболее часто встречаются отравления нашатырным спиртом, реже — каустической содой.

Патогенез отравления щелочами. Щелочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток, омыляют жиры, образуя щелочные альбумины, разрыхляют и размягчают ткани, делая их более доступными для проникновения яда в глубоко лежащие слои. Раздражающее действие щелочей на белки обусловлено образованием гидроксильных ионов, вступающих в химическое соединение с тканевыми элементами. Щелочи оставляют глубокие ожоги в пищеводе, а желудок страдает меньше, чем при отравлении кислотами, в связи с нейтрализующем действием желудочного сока (Е. А. Лужников, 1994).

Клиника отравления щелочами. Ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. При осмотре отмечается десквамация пораженных участков слизистой оболочки и отсутствие четкой границы с неповрежденными тканями. При глубоких ожогах возможна острая перфорация пищевода с последующими периэзофагитом, медиастенитом, плевритом.

Неотложная помощь при отравлении щелочами. Комплекс лечебных мероприятий тот же, что и при отравлении минеральными кислотами.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: