Ингаляции протеолитических ферментов при коклюше

Обновлено: 23.04.2024

Коклюш – это инфекционное заболевание дыхательных путей, которое вызывается специфическими бактериями Bordetella pertussis (коклюшная палочка, палочка Борде-Жангу), характеризуется острым катаром дыхательных путей и приступами спазматического кашля.

Что провоцирует / Причины Коклюша:

Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) представляет собой короткую палочку с закругленными концами (0,2-1,2 мкм), грамотрицательную, неподвижную, хорошо окрашивающуюся анилиновыми красками. В антигенном отношении неоднородна. Антиген, который обусловливает образование агглютининов (агглютиноген), состоит из нескольких компонентов. Они названы факторами и обозначаются цифрами от 1 до 14. Фактор 7 является родовым, фактор 1 содержит В. pertussis, 14 - 5. parapertussis, остальные встречаются в разных комбинациях; для возбудителя коклюша это факторы 2, 3, 4, 5, 6, для паракоклюша - 8, 9, 10. Реакция агглютинации с адсорбированными факторными сыворотками позволяет дифференцировать виды бордетелл и определять их антигенные варианты. Возбудители коклюша и паракоклюша очень неустойчивы во внешней среде, поэтому посев нужно делать сразу же после взятия материала. Бактерии быстро погибают при высушивании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств. Чувствительны к эритромицину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы, стрептомицину.

Патогенез (что происходит?) во время Коклюша:

Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта. Коклюшные микробы прикрепляются к клеткам мерцательного эпителия, где они размножаются на поверхности слизистой оболочки, не проникая в кровоток. На месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс, угнетается деятельность ресничного аппарата клеток эпителия и увеличивается секреция слизи. В дальнейшем происходит изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый некроз. Патологический процесс наиболее выражен в бронхах и бронхиолах, менее выраженные изменения развиваются в трахее, гортани и носоглотке. Слизисто-гнойные пробочки закупоривают просвет мелких бронхов, развивается очаговый ателектаз, эмфизема. Наблюдается перибронхиальная инфильтрация. В генезе судорожных приступов имеет значение сенсибилизация организма к токсинам коклюшной палочки. Постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей обусловливает кашель и приводит к формированию в дыхательном центре очага возбуждения типа доминанты. Вследствие этого типичные приступы спазматического кашля могут быть вызваны и неспецифическими раздражителями. Из доминантного очага возбуждение может иррадиировать и на другие отделы нервной системы, например на сосудодвигательный (повышение АД, спазм сосудов). Иррадиацией возбуждения объясняется также появление судорожных сокращений мышц лица и туловища, рвоты и других симптомов коклюша. Перенесенный коклюш (как и противококлюшные прививки) не обеспечивает напряженного пожизненного иммунитета, поэтому возможны повторные заболевания коклюшем (около 5% случаев коклюша приходится на взрослых людей).

Врожденный иммунитет, обусловленный материнскими антителами, не развивается. Вероятность заражения при контакте составляет 90%. Очень опасен для детей младше 2-х лет.

Период заразности длится от одной недели до появления кашля и 3 недели после. Поскольку до появления характерного кашля отличить коклюш от других инфекций тяжело, в течение одной недели инфицированные успевают заразить свое окружение.

Выделяемый коклюшной палочкой токсин действует непосредственно на центральную нервную систему, раздражает нервные рецепторы слизистой оболочки дыхательных путей и приводит в действие кашлевой рефлекс, в результате возникают характерные приступы судорожного кашля. Если в процесс вовлекаются соседние нервные центры, возникает рвота (характерна для окончания кашлевого приступа), сосудистые расстройства (падение артериального давления, сосудистый спазм), нервные расстройства (судороги).

Симптомы Коклюша:

Инкубационный период продолжается от 2 до 14 дней (чаще 5-7 дней). Катаральный период характеризуется общим недомоганием, небольшим кашлем, насморком, субфебрильной температурой. Постепенно кашель усиливается, дети становятся раздражительными, капризными. В конце 2-й недели болезни начинается период спазматического кашля. Приступы судорожного кашля начинаются внезапно, проявляются серией кашлевых толчков, затем следует глубокий свистящий вдох - реприз, за которым снова следует ряд коротких судорожных толчков. Число таких циклов во время приступа колеблется от 2 до 15. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце приступа отмечается рвота. Во время приступа ребенок возбужден, лицо приобретает синюшную окраску, вены шеи расширены, глаза наливаются кровью, язык высовывается изо рта, уздечка языка часто травмируется, может наступить остановка дыхания с развитием удушья. У детей раннего возраста репризы не выражены. В зависимости от тяжести заболевания число приступов может варьировать от 5 до 50 в сутки.

Длительность приступов в среднем составляет 4 минуты.

Период судорожного кашля длится 3-4 недели, затем приступы становятся реже и, наконец, исчезают, хотя "обычный" кашель продолжается еще в течение 2-3 недель (период разрешения). У взрослых заболевание протекает без приступов судорожного кашля, проявляется длительным бронхитом с упорным кашлем. Температура тела остается нормальной. Общее самочувствие удовлетворительное. Стертые формы коклюша могут наблюдаться у детей, которым проведены прививки.

Осложнения
Наиболее частым осложнением является пневмония, обусловленная коклюшной палочкой или вторичной бактериальной инфекцией. Из других осложнений наблюдается острый ларингит (воспаление гортани) со стенозом гортани (ложный круп), бронхиолиты, носовые кровотечения, остановка дыхания, пупочная, паховая грыжа. Может также возникнуть энцефалопатия - невоспалительное изменение головного мозга, которое вследствие возникновения судорог может привести к смерти или оставить после себя стойкие повреждения: глухоту или эпилептические приступы.

У взрослых осложнения бывают редко.

Диагностика Коклюша:

В последнее время успешно используют иммуноферментный метод для обнаружения антител в сыворотке (иммуноглобулины класса М) и в носоглоточной слизи (иммуноглобулины класса А). Эти антитела появляются со 2-3-й недели болезни и сохраняются в течение 3 мес. Дифференцируют в катаральном периоде болезни от ОРЗ, в период спазматического кашля от других заболеваний, сопровождающихся упорным кашлем при нормальной температуре тела и отсутствии признаков обшей интоксикации.

Лечение Коклюша:

Лечение больных проводится только в стационаре. Больным обеспечивают особые условия - палата должна хорошо вентилироваться, воздух должен быть увлажнен специальными увлажнителями, кондиционерами или мокрыми полотенцами. Тяжело больных грудных детей рекомендуется поместить в затемненную, тихую комнату и как можно реже беспокоить, поскольку воздействие внешних раздражителей может вызвать тяжелый приступ кашля. Для старших детей с легкими формами заболевания постельный режим не требуется. Рекомендуется пребывание больного на свежем воздухе, дети вне помещений практически не кашляют.

Серьезное внимание следует уделять питанию, пищу рекомендуется давать часто, но небольшими порциями. При частой сильной рвоте необходимо введение жидкости внутривенно. Для грудных детей жизненно важно отсасывание слизи из глотки. Большое значение при коклюше, особенно у детей раннего возраста, при выраженных явлениях гипоксии имеет широкое применение кислородной терапии (содержание в кислородной палатке).
Антибиотики применяют в раннем возрасте, и при тяжелых и осложненных формах. Во время катаральной стадии препаратом выбора является эритромицин.

Рекомендуется применять специфический противококлюшный гаммаглобулин, который вводят внутримышечно по 3 мл ежедневно в течение 3 дней.

Противокашлевые и седативные средства следует применять осторожно или вообще не применять, т.к. эффективность отхаркивающих микстур и препаратов, подавляющих кашель, а также легких седативных средств сомнительна. Следует избегать воздействий, провоцирующих кашель (горчичники, банки).

Во время остановки дыхания необходимо очистить дыхательные пути от слизи путем ее отсасывания и проводить искусственную вентиляцию легких.

Профилактика Коклюша:

Единственным надежным средством специфической профилактики является вакцинация. Вакцины против коклюша: Вакцина коклюшно-дифтерийно-столбнячная адсорбированная жидкая; Тетракок; Тританрикс (вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и гепатита В); Инфанрикс (АаКДС) (бесклеточная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии и столбняка).

Всем детям с 3 месяцев проводится курс вакцинации против коклюша, состоящий из 3 инъекций вакцины АКДС с интервалом в 1,5 мес. Ревакцинацию делают через 1,5-2 года после курса вакцинации. Вакцинация в 70-80% предупреждает заболевание или же оно протекает в легкой форме.

Соприкасавшиеся с больным дети до 7-летнего возраста, не болевшие коклюшем, подлежат разобщению в течение 14 дней с момента последнего контакта с больным. Все дети, находившиеся в контакте с больным, подлежат обследованию на носительство.
Контактным детям в возрасте до 1 года и не привитым вводят для профилактики нормальный человеческий иммуноглобулин (противокоревой) по 3 мл 2 дня подряд.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Коклюш:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Коклюша, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

М.Д. Бакрадзе (1), Е.И. Лютина (2), Е.С. Журавлева (1), В.К. Таточенко (1)
1) Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей, Москва, Россия; 2) Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей – филиал РМАН-ПО, Новокузнецк, Россия

Введение

Коклю́ш – острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, возбудителем которого является грамотрицательная палочка Bordetella pertussis. Он характеризуется циклическим течением и приступообразным спазматическим кашлем [1].

Коклюш особенно тяжело протекает и дает осложнения у детей первых месяцев жизни: с коротким катаральным периодом, более длительным периодом спазматического кашля, репризами и/или приступами апноэ. Основные осложнения: пневмония и/или ателектазы (25%), судороги (3%), энцефалопатия (1%), легочная гипертензия, нередко являющиеся причиной летальных исходов [2]. У этих больных часто наблюдается гиперлейкоцитоз, иногда с цифрами до 75×109/л, с лейкоцитарными тромбами в легочных сосудах и развитием рефрактерной гипоксемии и легочной гипертензии, что иногда вынуждает использовать методы лейкодеплеции [3]. Факторы высокого риска: недоношенность, задержка внутриутробного развития, патология ЦНС, дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

В довакцинальную эпоху коклюш занимал 4-е место по смертности детей до 5 лет после кори, скарлатины и дифтерии [4]. В начале XX в. заболеваемость в нашей стране, как и во всем мире, была высокой – от 175 до 415, в предвоенные годы – 230–257, в послевоенные – 297–387 на 100 тыс. населения, сопровождаясь высокой летальностью [5–8]. В середине XX в. в США, Британии, в Канаде заболеваемость коклюшем была в пределах от 100 до 380 на 100 тыс. населения [9].

Массовая вакцинация в нашей стране начала проводиться с 1957–1960-х гг., что позволило снизить заболеваемость в 1960 г. в 1,9, к 1980 г. – почти в 100 раз. Соответственно, снизилось количество тяжелых и осложненных форм коклюша и летальных случаев [10, 11].

Начиная с середины 1990–х гг. во многих странах, несмотря на широкий охват вакцинацией, начался подъем заболеваемости коклюшем. В США заболеваемость с 1980 по 2003 г. выросла в 6 раз. В РФ официальный показатель заболеваемости составил в 2011 г. 29,89; в 2012 г. – 30,85; в 2015 г. – 25,06 на 100 тыс. детей 0–14 лет. И эти цифры, полученные в большинстве регионов малочувствительными микробиологическими методами, судя по данным Санкт-Петербурга, где используют серологические методы и ПЦР, можно считать заниженными в 4–5 раз.

У детей грудного возраста заболеваемость превысила 100 на 100 тыс. [2].

В школьном возрасте у вакцинированных в раннем детстве детей коклюшная инфекция протекает обычно легко, без реприз, она часто не диагностируется, оставаясь источником заражения восприимчивых лиц, в т.ч. детей первых месяцев жизни, еще не выработавших вакцинального иммунитета. А в этом возрасте доля тяжелых форм коклюша превышает 50% [12].

В первые десятилетия угасание прививочного иммунитета в 5–8 лет существенно не влияло на восприимчивость населения, большая часть которого имела стойкий постинфекционный иммунитет. Сейчас мы имеем популяцию, большинство из которой не болело коклюшем, так что во всех возрастах, начиная со школьного, достаточно восприимчивых к коклюшу лиц для циркуляции возбудителя. Проводимые в ряде стран 2-я и 3-я ревакцинации (в 5–6 и 11–23 года) снижают заболеваемость подростков, но кардинально ситуацию не меняют [2].

Все это сделало вновь актуальными поиски терапии тяжелых форм коклюша. Ни один из предложенных ранее методов при тщательной проверке не оказался эффективным. Не оправдались и надежды на антибиотики, успех от применения которых оказался скоротечным. Хотя возбудитель коклюша чувствителен к ряду антибиотиков, особенно к макролидам [14], их эффект проявлялся только при применении в катаральном периоде, когда диагноз коклюша сложно поставить.

В спазматическом периоде ни антибиотики, ни противокашлевые средства, ни селективные β-адреноагонисты не влияют на течение болезни, особенно при ее тяжелой форме.

Поскольку синдром коклюша связан с воспалительным процессом в слизистой оболочке бронхов, напрашивается использование противовоспалительных свойств глюкокортикостероидов (ГКС), однако быстрый успех вакцинации снизил интерес к их изучению. Были опубликованы лишь единичные работы по этой теме. Использование гидрокортизона по 30 мг/кг/сут внутримышечно в течение 2 дней с последующим снижением дозы за 7–8 дней у детей до 3 лет привело к сокращению числа приступов кашля с репризами и рвотой до 2–3 против 8 в контрольной группе (в ней, однако, были более тяжелые формы) [15]. Рекомендации по лечению тяжелых форм коклюша системными ГКС вошли в ряд руководств и российские клинические рекомендации [19].

Возможности ингаляционных ГКС (ИГКС) достаточно изучены не были, очевидно, ввиду редкости коклюша. В 1995 г. в Англии было проведено наблюдение за 36 детьми с коклюшем в возрасте от 2 недель до 8 лет, 27 (75%) из которых получали небулайзерную терапию будесонидом в возрастной дозировке. Положительный ответ в виде сокращения приступов кашля (по сравнению с теми, кто не получал ИГКС) в течение 72 часов после начала терапии дали все дети [17, 18].

В Руководстве по педиатрической пульмонологии, как и в последних российских клинических рекомендациях, нет упоминания об этой терапии [16, 19].

В настоящее время, когда коклюшная инфекция снова становится актуальной, мы хотим поделиться опытом применения ИГКС при коклюше.

Цель публикации: в настоящее время, когда коклюшная инфекция снова становится актуальной, мы хотим поделиться опытом применения ИГКС при коклюше и привлечь внимание педиатров к этой безопасной возможности облегчить проявления этой инфекции.

Методы

Изучение влияния ИГКС на течение коклюшной инфекции проводилось в Диагностическом (боксированном) отделении НМИЦЗД; а также в РАО перинатального центра г. Новокузнецка.

Открытое наблюдательное исследование проведено в 2007–2019 гг. и включило 16 больных коклюшем в достаточно тяжелой форме: 5 детей были в возрасте 2–5 месяцев, 3 детей – 6–18 месяцев, 8 детей – 4–15 лет. Не были привиты от коклюша 12 детей, 4 детей (5 и 6 месяцев, 9 и 15 лет) были привиты не полностью.

Диагноз коклюша, помимо типичных клинических данных, подтвержден методом ПЦР и/или серологически: у 5 детей был высокоположительный титр специфических антител класса IgM к B. pertussis, у двоих – положительный титр IgA и у всех – высокоположительный титр антител класса IgG.

Дети поступали в стационар в следующие сроки: 1-я неделя болезни – 1, 2-я – 4, 3я – 3 и 40-я неделя – 8 детей.

Терапию антибиотиками до госпитализации в стационар получали 13 детей, противокашлевыми препаратами центрального действия – двое; лечение до госпитализации не проводилось троим. Независимо от принимавшихся мер частота спазматического кашля нарастала.

У всех 16 детей для лечения использовалась комбинация будесонида через небулайзер (2 раза в день в дозе от 250 до 500 мкг) и противокашлевого препарата центрального действия бутамирата в возрастной дозировке. Макролиды получали трое детей, не лечившихся антибитиками до поступления в стационар. Двое детей с бронхообструкицей плучали также β-адреноагонист.

Результаты

У детей раннего возраста на фоне применявшейся комбинированной терапии отмечено быстрое – в течение 3 дней – снижение частоты приступов спазматического кашля с 30–35 до 10–15 эпизодов, сокращение в большей степени касалось ночных приступов. У детей школьного возраста приступы сокращались быстрее – с 25 до 7–10-дневных эпизодов. У большинства детей репризы становились легче или прекращались полностью на вторые сутки лечения. Это позволило выписать через 2–3 дня 7 старших детей, через 4–6 – 5 детей раннего возраста; 4 детей провели в клинике 7–10 дней из-за наличия дополнительных проблем.

В ОРИТ Новокузнецка в 2018 г. лечение проходили трое детей в возрасте от 2 до 3 месяцев с тяжелым коклюшем, еще не привитых от инфекции. У всех детей был выявлен источник инфекции, диагноз коклюша был подтвержден серологически, в т.ч. исследованием парных сывороток. Во всех случаях имело место развитие тяжелой пневмонии (несмотря на лечение азитромицином в раннем периоде инфекции).

У двух детей отмечен гиперлейкоцитоз 86 и 146×109/л. Проведены посиндромная терапия, коррекция гомеостаза, инфузии внутривенных иммуноглобулинов, седация барбитуратами. Системные ГКС не использовались, ИГКС получали все дети – длительно и в высоких дозах: в начале 1,5–2 мг (0,5 мг 3–4 раза в день) со снижением до 0,5–1 мг/сут после урежения кашля. Длительность курса лечения будесони-дом составила 32–54 дня. Параллельно вводили бутамират в возрастной дозе.

Оценка эффективности будесонида была клинической – она не вызывала сомнений у лечащих врачей, поскольку во всех случаях спазматический характер кашля заметно снижался заметно уже через 2–3 дня, так что основная тяжесть состояния этих детей обусловливалась пневмонией. Эти дети с факторами риска имели плохой прогноз: без подавления воспалительного процесса будесонидом искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и антибиотики могли не обеспечить должного эффекта.

Наблюдение 1

При осмотре состояние тяжелое. Тем-пература – 36,7°С, частота дыхательных движений (ЧДД) – 60–65 в минуту, частота сердечных сокращений – 144 в минуту. Умеренный цианоз носогубного треугольника, слизистый ринит. При аускультации в легких пуэрильное дыхание, хрипы единичные влажные. В общем анализе крови лейкоцитоз – 17,5×109/л, лимфоциты – 57%.

Посев из зева на В. pertussis положительный. Ребенку при приеме вечером был назначены азитромицин, а на следующий день – будесонид в ингаляциях через небулайзер в дозе 250 мкг дважды в сутки в комбинации с бутамиратом по 2,5 мл дважды в сутки. Со следующего дня состояние ребенка быстро улучшалось, за 72 часа лечения число приступов сократилось до 6 за сутки без рвоты, приступы в ночное время прекратились. Ребенок был выписан на домашнее лечение на 7-е сутки.

Наблюдение 2

Девушка Л. 15 лет поступила в отделение поздние сроки – около месяца спазматического кашля – до 40 эпизодов в сутки, иногда с рвотой. Получила всего 1 дозу коклюшной вакцины. Терапия бутамиратом, муколитическими и отхаркивающими препаратами, джозамицином (1 раз в сутки 7 дней с последующей заменой на кларитромицин) эффекта не дала.

При осмотре состояние девочки средней степени тяжести. Голос осиплый, кашель поверхностный, сухой, после глубокого вдоха – приступообразный с репризами и отхождением светлой мокроты в конце приступа. При аускультации легких дыхание проводилось во все отделы равномерно, при форсированном выдохе единичные свистящие хрипы в нижних отделах, ЧДД – 15 в минуту. В общем анализе крови отклонений не отмечено. Диагноз подтвержден положительными титрами антител к B. pertussis классов IgA, IgM и высокоположительным IgG.

На вторые сутки лечения ингаляциями будесонида через небулайзер в дозировке 500 мг дважды в день частота эпизодов кашля снизилась до 15 в день, уменьшилась их длительность и интенсивность, прекратились репризы. На третьи сутки лечения выписана домой на домашнее долечивание.

Наблюдение 3

Девочка К. 3 месяцев поступила на 4-й день болезни в состоянии средней тяжести без температуры с явлениями кашля и одышки. Родилась недоношенной от ВИЧ-положительной матери на сроке 31 неделя, масса тела – 1490, рост – 40 см. В ОРИТ, затем в отделении патологии новорожденных получила 4-недельный курс антиретровирусной терапии, ПЦР HIV ребенка – отрицательная. При поступлении кашель сухой, непродуктивный, в легких сухие свистящие хрипы, ЧДД до 56 в минуту. Был заподозрен бронхиолит, но быстрое, в течение 2 дней, появление кашля с рвотой позволило заподозрить коклюш. Были назначены азитромицин, будесонид 1 мг/сут через небулайзер бутамират. В анализе крови лейкоцитоз – 19,2×109/л, гранулоциты – 28%, лимфоциты – 60% (11,5×109/л).

К 10-му дню болезни лейкоцитоз нарос до 35,2×109/л, затем до 68,6×109/л за счет нейтрофилов (палочкоядерные – 15%, сегментоядерные – 46%). Прокальцитонин возрос до 4,9 нг/мл, температура повысилась до 40°С, на рентгенограмме выявлены двусторонние очаговые тени пневвмонии. С 4-го дня пациентка находилась на ИВЛ, получила массивную антибактериальную терапию резервными препаратами. ИВЛ проводилась 1 месяц с последующей терапией Nasal CPAP. Длительность ингаляций будесонида – 54 дня.

Наблюдение 4

Девочка У. 2,5 месяцев поступила в отделение через неделю от начала заболевания с жалобами на частый приступообразный кашель, одышку, бледность, вялость, Родилась с массой 2780 г., длина тела – 49 см. Отказ матери от профилактических прививок. Состояние при поступлении крайне тяжелое за счет дыхательной недостаточности 3-й ст. с навязчивым, приступообразным кашлем, вздутием грудной клетки и наличием сухих свистящих хрипов при ЧДД 50 в минуту и снижении SaO2 до 85–90%, при температуре 37,0°С. Рентгенологически в легких с обеих сторон множественные очаги пневмонической инфильтрации. Зависимость от кислорода на ИВЛ – 50%. Обращал внимание гиперлейкоцитоз 146,3×109/л по типу лейкемоидной реакции со сдвигом до юных клеток и миелоцитов (лимфоцитов – 53%), которая сохранялась в течение недели. Уже в день госпитализации отмечались высокие уровни биомаркеров: С-реактивный белок – 40 мг/л, прокальцитонин – 0,73 нг/мл. Из промывных вод бронхов выделен золотистый стафилококк в титре 5 млн КОЕ/мл. С момента поступления в стационар проводилось лечение будесонидом (начальная доза – 500 мкг 3–4 раза в день), общая длительность применения – 32 дня. Стартовая терапия цефотаксимом с азитромицином ввиду неэффективности была заменена на меропенем с ванкомицином, затем на линезолид. ИВЛ – 18 дней.

Наблюдение 5

Мальчик Н. 2 месяцев 3 недель поступил в инфекционное отделение с приступообразным кашлем до рвоты, длящимся 2 недели, на фоне низкого субфебрилитета. Методом иммуно-ферментного анализа выявлен положительный титр IgМ к коклюшу. Ребенок не привит.

Через неделю мальчик был выписан домой, получив 5-дневный курс азитромицина 10 мг/кг

Ребенок от 2-й беременности (двое родов путем кесарева сечения). Первый из тройни ЭКО. Недоношенность – 34 недели, масса тела – 2100 г. Отказ матери от вакцинации.

Повторная госпитализация через 14 дней в крайне тяжелом состоянии с усилением приступообразного кашля, частыми эпизодами апное с цианозом, с повышением температуры 38,0°С. Объективно: акроцианоз, вздутие грудной клетки, сухие свистящие хрипы, ЧДД до 68 в минуту, SaO2 до 70%. Рентгенологически в легких с обеих сторон множественные очаги пневмонической инфильтрации. Зависимость от кислорода на ИВЛ максимальная (100%), признаки полиорганной недостаточности.

Гиперлейкоцитоз – 82,8×109/л по типу лейкемоидной реакции с нейтрофильным сдвигом до юных клеток (без гепатоспленомегалии, выраженной анемии и тромбоцитопении). Серологические исследования на группу герпетических вирусов выявила высокоавидные материнские IgG к цитомегаловирусу, вирусу простого герпеса 2-го типа, вирусу краснухи. Было начато лечение меропенемом 100 мг/кг/сут, амикацином 20 мг/кг/сут, будесонидом 500 мг 2 раза в день через небулайзер.

Ребенок экстубирован через 23 дня, но зависимость от кислорода сохранялась в течение последующей недели. Снижение лейкоцитоза к моменту выписки (10,2×109/л). Длительность лечения ингаляциями будесонида 46 дней.

Наблюдательный характер представленных данных связан с небольшим числом больных и сложностью создания группы сравнения. Достоверность наших выводов подтверждается тем, что у детей с разной тяжестью спазматического кашля улучшение наступало после многодневного сохранения или нарастания тяжести кашля сразу после назначения лечения ИГКС и бутамиратом. У всех детей при этом отмечено четкое положительное влияние терапии на тяжесть кашля со 2-го дня лечения – так, что через 72 часа приступы становились редкими и нетяжелыми, исчезали репризы и рвота. У детей с осложненным коклюшем после назначения ИГКС сохраняющаяся тяжесть состояния обусловлилась наличием пневмонии.

Роль бутамирата оценить сложно, поскольку его назначение нескольким детям до введения ИГКС результата не дало, однако это не позволяет отрицать его роль при применении вместе с ИГКС.

Выраженный положительный эффект проведенной терапии позволил сократить время пребывания пациентов в стационаре до 2–3 дней у старших детей и до 3–5 – у младших. Осложнений от лечения отмечено не было.

Мы считаем, что терапию ИГКС с бутамиратом следует проводить с первых дней приступообразного кашля, что позволяет облегчать течение спазматического периода коклюша и сократить его длительность.

Заключение

Представленные наблюдения по применению ИГКС и бутамирата ввиду малочисленности и отсутствия контрольной группы не могут считаться строго доказательными. Тем не менее быстрая положительная реакция больных на это лечение вне зависимости от срок болезни и ее тяжести позволяет рекомендовать его прежде всего для облегчения течения болезни и, конечно, для дальнейшего изучения, вероятнее всего, в многоцентровом исследовании с дизайном, который бы позволил сформировать контрольную группу.

Литература

1. Коротаева А.И., Бабичева С.А.. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. СПб.: Спецлит, 2006. 509 с.

2. Таточенко В.К., Озерецковский Н.А. Иммунопрофилактика-2018. Справочник. 13-е из-д., расширенное. М.: Боргес. 2018. 272 с.

3. Rowlands H.E., Goldman A.P., Harrington K., et al. Impact of rapid leukodepletion on the outcome of severe clinical pertussis in young infants. Pediatrics. 2010;126:816–27.

4. Катанянц А.И. Смертность от коклюша в Санкт-Петербурге за 1881–1900 гг. СПб.: Типография П.П. Сойкиан, 1903. 70 с.

5. Данилевский М.Г. Коклюш. М.: Государственное медицинское издательство, 1930. 159 с.

6. Данилевский М.Г. Вопросы коклюша. Л.: Медицина, 1936. 208 с.

7. Покровский В.Л. Эволюция инфекционных болезней в России в XX в. М.: Медицина, 2003. 664 с.

8. Кушанская Б.Е. Материалы по эпидемиологической характеристике коклюша в Ленин-граде и меры борьбы с этой инфекцией. Труды Ленинградского института эпидемиологии и микробиологии им. Пастера. 1948;10:210–38.

9. Кузнецова Л.С. Эпидемиология современного коклюша и вопросы рационализации его профилактики. Автореферат диссертации докт. мед. наук. М. 1979. 25 с.

10. Захарова М.С. Эпидемиология коклюша и некоторые предпосылки экономического эф-фекта вакцинации. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1974;4:3–9.

11. Демина А.А. Актуальные вопросы эпидемиологии и профилактики коклюша. ЖМЭИ. 1970;10:3. [Demina A.A. Actual issues of epidemiology and prevention of pertussis. ZhMEI. 1970;10: 3.

12. Петрова М.С., Попова О.П., Борисова О.Ю.и др. Коклюш у детей раннего возраста. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2012;6:19–24.

14. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. НИИАХ СГМА, 2007.

15. Zoumboulakis D., Anagnostakis D., Albanis V., Matsaniotis N. Steroids in treatment of pertus-sis: a control clinical trial. Arch Dis Child. 1973;48:51–4.

16. Taussig L., et al. Respiratory Medicine. Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier. 2008.

17. Roberts I., Gavin R., Lennon D. Randomized controlled trial of steroids in pertussis. Pediatr Infect Dis J. 1992;11:982–83.

18. Winrow А.Р. Inhaled steroids in treatment of pertussis. Pediatr Infect Dis J. 1995;114(10):922.

19. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным коклюшем. ФГБУ НИИДИ ФМБА России, 2018.

Паракоклюш – это острая инфекция респираторного тракта, вызываемая Bordetella parapertussis. Клинически напоминает легкую форму коклюша, проявляется ринитом, фарингитом, приступообразным кашлем (иногда с репризами), субфебрилитетом. Этиологическая диагностика производится культуральным методом, с помощью ПЦР-анализа и серологических тестов (РА, РНГА, ИФА). Терапия паракоклюша проводится симптоматическими средствами: отхаркивающими, антигистаминными, бронходилатирующими. Иммунопрофилактика не проводится.

МКБ-10

Общие сведения

Паракоклюш (parapertussis) – респираторная инфекция преимущественно детского возраста, вызываемая паракоклюшной палочкой. Заболеваемость составляет в среднем 1:100 000 детского населения, однако лабораторно верифицируются только около трети эпизодов паракоклюша. Остальные случаи либо остаются недиагностированными, либо ошибочно принимаются за коклюш, либо представляют собой коклюшно-паракоклюшную микст-инфекцию. В возрастной структуре преобладают дети от 3 до 7 лет, посещающие организованные коллективы. Дети, перенесшие коклюш или вакцинированные АКДС, не защищены от заболевания паракоклюшем.

Причины паракоклюша

Характеристика возбудителя

Инфекционный возбудитель ‒ Bordetella paraрertussis ‒ был открыт и изучен в 1937 г. американскими учеными-бактериологами Г. Элдеринг и П. Кендрик. По своим морфологическим признакам и культуральным свойствам бордетелла паракоклюша сходна с коклюшной палочкой Борде-Жангу. Их основное отличие заключается в неспособности В. parapertussis продуцировать коклюшный экзотоксин, являющийся основным фактором патогенности В. pertussis. Кроме этого, бактерии паракоклюша способны к образованию ферментов уреазы и тирозиназы.

Bordetella paraрertussis малоустойчива во внешней среде: высокие и низкие температуры, ультрафиолет, прямые солнечные лучи, дезинфицирующие растворы, высушивание губительны для бактерий. Вместе с тем, бордетеллы практически не восприимчивы к антибактериальным препаратам.

Эпидемиология

Источником и распространителем B. paraрertussis выступает больной паракоклюшем человек или бордетеллоноситель. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Характерна высокая восприимчивость к паракоклюшу, особенно в дошкольном возрасте. Индекс контагиозности составляет около 40%. Дети первого года жизни болеют редко.

Эпидемические вспышки характерны для осенне-зимних месяцев, их периодичность не совпадает с коклюшем. Длительность специфического иммунитета после перенесенного паракоклюша не установлена. Между обеими инфекциями наблюдается частичный перекрестный иммунитет.

Патогенез

Попав в дыхательные пути, B. paraрertussis колонизирует эпителий гортани, трахеи, бронхиального дерева, легочных альвеол. Здесь происходит размножение бордетелл, которые выделяют факторы патогенности: филаментозный гемагглютинин, пертактин, трахеальный цитотоксин, ферменты (уреазу, гиалуронидазу, лецитиназу, плазмокоагулазу, аденилатциклазу и др.).

В респираторном тракте развивается катаральное воспаление, увеличивается продукция бронхиального секрета, образуются очаговые некрозы слизистой оболочки. Под действием бактериальных токсинов, раздражающих рецепторы дыхательных путей, развивается конвульсивный кашель. Воспалительные и дистрофические изменения слизистой дыхательных путей при паракоклюше выражены в меньшей степени, чем при коклюше, поэтому все клинические симптомы менее продолжительны по времени и менее проявлены.

Классификация

В зависимости частоты и выраженности судорожного кашля выделяют легкие и среднетяжелые формы паракоклюша. По клинической картине различают типичное и атипичное течение:

типичное течение сопровождается коклюшеподобными приступами кашля;
атипичное течение предполагает стертую симптоматику, заболевание выявляется лишь по серологическим маркерам. Также к субклиническим формам относят транзиторное бактерионосительство.

Симптомы паракоклюша

Инкубационный (латентный период) длится от 4-7 дней до 2-х недель. В клиническом течении паракоклюша выделяют периоды: катаральный, спазматического кашля и разрешения заболевания, однако они выражены менее отчетливо, чем в случае коклюша.

Катаральные явления представлены заложенностью носа, гиперемией зева, першением в горле. Повышение температуры тела до субфебрильных цифр наблюдается у небольшого количества пациентов. Самочувствие нарушается незначительно. Через 3-5 суток катаральный период сменяется появлением трахеобронхиального кашля.

В зависимости от выраженности кашлевых приступов различают стертую и коклюшеподобную форму паракоклюша. Коклюшеподобный вариант встречается примерно у 16% пациентов. Его течение отличается приступами судорожного кашля, которые сопровождаются репризами, гиперемией и одутловатостью лица, отхождением вязкой мокроты, часто заканчиваются рвотой. Кашлевые пароксизмы возникают реже (до 5-7 раз за сутки) и длятся меньше, чем при коклюше. Особенно это характерно для детей, вакцинированных АКДС.

Период конвульсивного кашля длится 2-3 недели. В фазу разрешения приступы урежаются, кашель ослабевает и исчезает совсем. При стертой форме, на которую приходится большинство случаев паракоклюша (84%), кашель менее навязчивый, напоминает клинику острого бронхита. Заболевание протекает в легкой и среднетяжелой форме, тяжелое и осложненное течение обычно не наблюдается.

Осложнения

В отдельных случаях (у детей с отягощенным преморбидным фоном) возможно присоединение бактериальной инфекции или сопутствующей ОРВИ с развитием пневмонии, бронхита. Типичными осложнениями паракоклюша являются носовые кровотечения, кровоизлияния в конъюнктиву. При сильных приступах спазматического кашля, свойственного для одновременного коинфицирования возбудителями коклюша и паракоклюша, возможно возникновение судорог, пупочных и паховых грыж, пневмоторакса, подкожной эмфиземы. При закупорке бронхов вязкой слизью развиваются ателектазы, эмфизема легких.

Диагностика

При обращении к детскому инфекционисту предъявляются жалобы на периодический приступообразный кашель. В анамнезе нередко удается проследить контакт с больным паракоклюшем. Общее состояние ребенка удовлетворительное, температура чаще нормальная, иногда выслушиваются сухие хрипы в легких. Однако поставить диагноз паракоклюша на основании только клинических данных и эпиданамнеза невозможно. Решающую роль играют лабораторные исследование, направленные на обнаружение B. paraрertussis либо антител к возбудителю:

Бактериологическое обследование. Выполняют посев слизи на питательные среды. Забор материала может осуществляться методом кашлевого толчка или заднеглоточного тампона. Бакобследование необходимо проводить двукратно.
Молекулярно-генетическая диагностика. ПЦР позволяет выявить ДНК возбудителя паракоклюша уже в катаральном периоде заболевания. Исследованию подвергаются образцы мазков из рото- и носоглотки.
Серологические реакции. Включают реакцию агглютинации (РА), реакцию непрямой агглютинации (РНГА), реакцию связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА). ИФА качественно определяет наличие специфических иммуноглобулинов IgM и IgG к бордетелле паракоклюша. РА и РНГА с коклюшным и паракоклюшным диагностикумами выявляют повышенные титры антител (1:80 и выше) к паракоклюшному антигену и их увеличение в динамике.
Вспомогательная диагностика. В отличие от коклюша в клиническом анализе крови лейкоцитоз, как правило, не отмечается или выражен умеренно, лимфоцитоз кратковременный. На рентгене легких обнаруживается расширение корней, усиление легочного рисунка, иногда – уплотнение легочной ткани.

Дифференциальная диагностика

Коклюшеподобные приступы кашля могут встречаться при различных респираторных инфекциях, аллергозах. В первую очередь, паракоклюш дифференцируют с легкой формой коклюша. Также исключаются:

ОРВИ: аденовирусная инфекция, РС-инфекция;
респираторный микоплазмозом и хламидиоз;
ларинготрахеит;
трахеобронхит;
бронхиальная астма;
инородные тела дыхательных путей;
стриктура бронхов;
туберкулезный бронхоаденит.

Лечение паракоклюша

Госпитализация требуется редко, обычно при осложненном течении, микст-инфекции. Режимные моменты включают ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок, провоцирующих кашлевые пароксизмы, обязательные прогулки, частые проветривания помещений. Питание должно быть витаминизированным, легкоусвояемым, пищу ребенку следует давать небольшими порциями, желательно, после приступа кашля.

Лечение паракоклюша исключительно симптоматическое. Для лучшего отхождения вязкой мокроты используются муколитики, бронходилататоры, ингаляции с отхаркивающими препаратами. С целью десенсибилизации показаны антигистаминные препараты. В условиях стационара могут быть назначены сеансы оксигенотерапии. Антибиотики при паракоклюше не используются.

Прогноз и профилактика

Паракоклюш в большинстве случаев протекает легко и разрешается в течение 2-3 недель. Осложнения развиваются крайне редко и не несут фатальных последствий. Тяжелое течение возможно при сопутствующих хронических заболеваниях, одновременном инфицировании B. рertussis и B. paraрertussis, присоединении вторичной инфекции.

Больные изолируются от окружающих на 25 дней с момента начала заболевания. Бациллоносителей помещают на карантин до двух отрицательных бакпосевов. Специфическая иммунизация не проводится. Вакцинация АКДС уменьшает тяжесть течения паракоклюша.

2. Особенности паракоклюшной инфекции у детей в Санкт-Петербурге/ Бабаченко И.В., Каплина Т.А., Курова Н.Н., Ярв Н.Э., Минченко С.И., Ховайко Е.К.// Детские инфекции. ‒ 2005.

4. ПЦР-диагностика инфекций, вызванных b. pertussis, b. parapertussis и b. bronchiseptica/ Прадед М. Н., Яцышина С.Б., Селезнева Т.С.// Клиническая лабораторная диагностика. – 2013.

Что такое коклюш? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Каминской Ольги Николаевны, инфекциониста со стажем в 21 год.

Над статьей доктора Каминской Ольги Николаевны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Коклюш (от франц. coqueluche) — острое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Bordetella pertussis. Клинически характеризуется респираторным синдромом (поражением верхних дыхательных путей) с приступообразным кашлем. Имеет характерное название "стодневный кашель", так как симптомы держатся длительно — 3-4 месяца [1] [2] [3] [4] [5] .

Этиология

Вид — Bordetella pertussis

Бактерия представляет собой мелкую палочку с закруглёнными концами. Она неподвижная, хорошо окрашивается анилиновыми красителями (при микроскопии данные красители окрашивают коклюшный микроб в красный цвет ) [6] [7] .

Строение Bordetella pertussis

Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) содержит чужеродные вещества (антигены), которые стимулируют образование в организме антител. Антигены, участвующие в реакции агглютинации (склеивания бактерий антителами) называются агглютиногенами , а антитела вызывающие этот процесс — агглютининами . А гглютиноген иначе называют фактором и обозначают цифрами от 1 до 14. Коклюшная палочка в своём строении имеет несколько таких факторов.

Именно по наличию в организме определённых факторов-агглютиногенов с помощью специальных лабораторных исследований возможно определить принадлежность микроба к данному виду. Схожее строение имеет Bordetella parapertussis, которая вызывает похожее заболевание. Отличие возможно только по лабораторным тестам.

Возбудитель неустойчив во внешней среде, поэтому посев нужно делать сразу после взятия материала. При высушивании, облучении ультрафиолетом, под действием дезинфицирующих веществ бактерия быстро погибает [4] [5] .

Эпидемиология

Заболевание коклюш является антропонозом, т. е. им болеют только люди. Источник инфекции — больные коклюшем, носители. В эпидемиологическом плане наиболее опасны бактериовыделители, которые не имеют жалоб и клинических симптомов, ведут активный образ жизни, но выделяют микроб во внешнюю среду, заражая окружающих.

Для коклюша характерен аэрозольный механизм передачи, т. е. заболевание передается воздушно-капельным путём, особенно часто заражение происходит при близком, семейном контакте. Чаще болеют дети дошкольного возраста.

Отмечается высокая восприимчивость к инфекции, индекс контагиозности до 90 %, т. е из 100 человек, которые не болели коклюшем и не прививались, после контакта заболевает до 90 человек. В зимне-весенний период отмечается подъём заболеваемости.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы коклюша

Инкубационный период продолжается до 14 суток. В этот период пациент не предъявляет жалоб, но уже с конца данного периода становится опасен для окружающих, так как начинает выделять коклюшный микроб во внешнюю среду при кашле и чихании. Начало болезни постепенное без лихорадки с умеренно выраженной интоксикацией.

По мере развития заболевания появляются следующие синдромы:

респираторный (кашель, скудный насморк без гнойного отделяемого);
интоксикации — выражен умеренно, характеризуется кратковременной невысокой температурой. Высокая температура возможна при развитии осложнений (пневмонии).

Болезнь начинается с появления кашля на фоне слабой интоксикации и насморка. Интенсивность кашля постепенно нарастает, с 10-14 дня кашель становится мучительным, приступообразным с формированием характерных реприз с остановкой дыхания и затруднённым вздохом. Реприза представляет собой кашлевые толчки, сменяющиеся глубоким вдохом по типу "петушиного крика". В приступе кашля у больного синеет лицо, кончик языка при кашле направлен вверх, возможны кровоизлияния в кожу лица и склеры. В одном приступе может быть от 2 до 15 реприз. У детей приступы часто заканчиваются рвотой.

При тяжёлом течении с частотой реприз более 15 в сутки, большой частотой рвоты, связанной с кашлем, отмечается ухудшение физического состояния. Дети до года теряют в весе, начинают отставать в физическом и нервно-психическом развитии, теряют приобретённые навыки: перестают держать головку, переворачиваться, не сидят, хотя до развития заболевания данные навыки присутствовали.

При аускультации (выслушивании дыхания через фонендоскоп) выслушивается жёсткое дыхание, хрипов нет [4] [5] [6] .

Патогенез коклюша

Ворота инфекции — верхние дыхательные пути. Коклюшные палочки прикрепляются к слизистой дыхательных путей, вызывают воспаление без проникновения в кровоток. Коклюшная палочка не имеет факторов агрессии (ферментов), способных растворять клеточные мембраны, сосудистую стенку, поэтому её размножение происходит на поверхности бронха. На месте внедрения увеличивается секреция слизи, реснитчатый эпителий угнетается, формируются очаги некрозов (омертвения). Больше всего процесс затрагивает бронхи и бронхиолы.

В патогенезе судорожных приступов играет роль действие токсина коклюшной палочки. Токсин, попадая в кровоток, вызывает постоянное раздражение рецепторов бронхов, что приводит к перевозбуждению дыхательного центра. Также приступ может быть спровоцирован неинфекционными факторами, например холодным воздухом.

После перенесённого коклюша и вакцинации пожизненного иммунитета не формируется, он сохраняется до 5-6 лет, в дальнейшем возможны повторные заболевания.

Около 5 % случаев коклюша приходится на взрослых. Последние исследования показывают увеличение доли школьников среди заболевших коклюшем, что подтверждается результатами обследования длительно-кашляющих подростков на коклюш [4] [5] [6] [9] .

Классификация и стадии развития коклюша

Критерии тяжести протекания коклюша :

лёгкая форма (до 15 реприз в сутки);
средне-тяжёлая (15-25 реприз в сутки);
тяжёлая (более 25 реприз в сутки) [7] .

По форме:

Типичная форма коклюша — характерно наличие приступообразного кашля, этапность появления симптомов.
Атипичная форма коклюша — характеризуется нетипичным покашливанием, отсутствием последовательной смены периодов болезни. Длительность кашля составляет до 50 дней, в среднем около 30 дней. Кашель носит сухой, навязчивый характер, наблюдается напряжение лица, чаще ночью с усилением на второй неделе от начала болезни. Иногда удаётся наблюдать появление единичных типичных приступов кашля при волнении ребёнка, во время еды или в связи с наслоением респираторной вирусной инфекции. Для этой формы характерно редкое повышение температуры и слабая выраженность катарального синдрома (воспаления) слизистых носа и зева [1][2][5][7] .

Клинические периоды (стадии) коклюша:

Инкубационный период (3-14 дней) — симптомы не проявляются, пациент не предъявляет жалоб .
Катаральный период (10-13 дней) — наблюдается клиническая картина, характерная для множества простудных заболеваний .
Пароксизмальный, или спазматический период (1-6 недель) — проявления становятся более выраженными, пациента беспокоит мучительный приступообразный кашель.
Период обратного развития, или реконвалесценции — приступы кашля становятся редкими , улучшается общее состояние. Этот период, в свою очередь, делят на ранний (развивается через 2-8 недель от начала клинических проявлений) и поздний (спустя 2-6 месяцев) [12] .

Осложнения коклюша

Наиболее частым осложнением является пневмония, которая может быть вызвана самой коклюшной палочкой или быть вторичной из-за активизации микрофлоры бронха.

В период спазматического кашля возможны: остановка дыхания, ателектазы (спадение доли лёгкого), пупочная и паховая грыжи, энцефалопатия (нарушение поведения, расстройство внимания, у детей до года отставание в психомоторном развитии, беспокойный сон, раздражительность).

Данные осложнения чаще развиваются у грудных детей. У взрослых осложнения встречаются редко [5] [7] [9] .

Диагностика коклюша

К какому врачу обратиться при коклюше

При подозрении на коклюш следует обратиться к врачу-инфекционисту.

Лабораторная диагностика коклюша

К методам лабораторной диагностики относятся:

Клинический анализ крови: при коклюше наблюдается лимфоцитарный лейкоцитоз, СОЭ (скорость оседания эритроцитов) повышена или в норме.
Бактериальный посев с носоглотки (мазок) на коклюш.
ПЦР диагностика (мазок с носоглотки).
ИФА (иммуноферментный анализ) крови с определением маркеров проникновения инфекции — антител IgG и IgM, IgА к Bordetella pertussis. Исследование проводится двукратно с интервалом 10-14 дней, оценивается нарастание антител IgG (отвечают за устойчивый иммунитет к инфекции) в четыре раза в динамике. Наличие в крови IgM (первый ответ на инфекцию), IgА (обеспечивают местную защиту на уровне слизистых оболочек) к Bordetella pertussis является подтверждением диагноза [5][7][8][10] .

Дифференциальная диагностика

Длительный кашель может указывать не только на инфекционные заболевания, но и на патологии ЖКТ и других систем.

Инфекционный мононуклеоз может характеризоваться длительным кашлем из-за увеличения всех групп лимфоузлов, в том числе расположенных около бронха. Возникает синдром сдавления бронха, что вызывает длительный сухой кашель. Отличительная особенность — высокая и длительная лихорадка, кашель протекает без реприз. Диагноз подтверждается результатами обследования крови: в клиническом анализе крови на фоне повышения общего числа лейкоцитов с преобладанием лимфоцитов определяются специфичные клетки — мононуклеары, при серологическом исследовании крови определяются антитела класса IgM к вирусу Эбштейна — Барр.

Паракоклюш — заболевание, клинически не отличимое от коклюша. Вызывается схожей бактерией Bordetella parapertussis. Диагностика совпадает с таковой при коклюше. Возможно только лабораторное подтверждение: выделение Bordetella parapertussis при бактериологическом посеве со слизистой носоглотки, при ПЦР-исследовании, нарастание титров антител к Bordetella parapertussis при обследовании крови метом ИФА.

Туберкулёз — заражение туберкулёзной палочкой приводит к состоянию, для которого характерно поражение внутригрудных лимфоузлов (чаще у детей), лёгких (чаще у взрослых). В клинике преобладает длительный, навязчивый кашель, интоксикация, снижение массы тела. Репризы не характерны, необходимо дообследование у фтизиатра для исключения туберкулёза. Для уточнения диагноза применяют рентгенологические методы исследования лёгких, мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) грудной клетки, учёт реакций туберкулиновых проб (реакция Манту, Диаскинтест), бактериологические методы исследования (посев мокроты на туберкулёзную палочку).

Рефлюкс-эзофагит — при данном состоянии возникает заброс кислого содержимого желудка в пищевод. Из-за близкого расположения пищевода и бронхов происходит раздражение последних и в клинике появляется кашель. Характерно появление кашля в положении лёжа, ночной кашель преобладает над дневным. Диагноз подтверждается проведением ультразвукового исследования желудка. Лечение рефлюкс-эзофагита проводит врач-гастроэнтеролог [5] [7] .

Дополнительные методы обследования: на рентгенограмме органов грудной клетки при неосложнённом коклюше отмечаются признаки усиления лёгочного рисунка: из-за отёка и воспаления на рентгеновском снимке тень лёгкого более выражена.

Лечение коклюша

В домашних условиях осуществляется лечение лёгких форм при условии отсутствия в семье непривитых детей.

Нужен ли постельный режим пациенту с коклюшем

Режим — домашний, постельный режим по самочувствию.

Когда необходимо лечение в стационаре

Тяжёлые формы подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Показания для госпитализации: остановка дыхания, более 10 реприз в день, возраст до двух лет.

Диета при коклюше и общие рекомендации

Диета при коклюше — общий стол. Общие рекомендации: увлажнение воздуха (снижает раздражение рецепторов бронхов, уменьшает частоту реприз), витаминотерапия, исключение пассивного курения, проветривание и влажная уборка помещения.

Какие медикаменты и физиотерапевтические процедуры помогут при коклюше

В катаральный период показано применение антибактериальной терапии. Коклюшный микроб чувствителен к макропенам (азитромицин) и защищённым аминопенициллинам (амоксициллина клавуанат). В период спазматического кашля антибиотики малоэффективны, так как в этот период микроба уже нет в организме человека, клиника развивается на основании уже выделенного токсина.

Показаны ингаляции через небулайзер с гормонами (будесонид) [5] [6] [7] .

Как облегчить кашель при коклюше. Симптоматическая терапия

Облегчить кашель помогут препараты на основе кодеина или либексина, насморк — сосудосуживающие препараты в каплях или спрее.

Народные методы лечения коклюша

Народные методы не имеют доказанной эффективности, поэтому применение их может нанести вред здоровью. Отсутствие своевременного адекватного лечения коклюша, особенно у маленьких детей, опасно осложнениями — пневмонией и остановкой дыхания.

Прогноз. Профилактика

Прогноз обычно благоприятный. Симптомы коклюша нарастают в течение месяца, стихают за 2-4 месяца. Рецидивы связаны с наслоением ОРЗ, так как снова возникает раздражение слизистой бронха, усиливается кашель, учащаются репризы. На фоне лечения ОРЗ симптомы коклюша угасают.

Вакцинация против коклюша

Основным профилактическим мероприятием является вакцинация. Вакцинация позволяет сформировать иммунитет к коклюшу после введения в организм специальных иммунобиологических препаратов. Современные вакцины против коклюша входят в состав комплексных вакцин отечественного и зарубежного производства. В состав комплексных вакцин кроме коклюшного компонента может входить дифтерийный и столбнячный анатоксин, вакцина против гепатита В, гемофильной инфекции и полиомиелита (таблица 1).

В соответствии с Национальным календарём профилактических прививок вакцинация показана детям с трёх месяцев жизни. Курс прививок в первый год состоит из трёх вакцинаций с интервалом 45 дней. Дальнейшие прививки проводят на втором году жизни (через год от последней вакцинации). Вакцинацию против коклюша можно сочетать с другими прививками Национального календаря прививок: грипп, пневмококковая инфекция. Все вакцины, содержащие коклюшный компонент, взаимозаменяемы.

Таблица 1. Компоненты комплексных вакцин для профилактики коклюша

Комплексные вакцины имеют ограничение применения по возрасту пациента (таблица 2). У детей вакцинация от коклюша возможна до 4-6 лет. Длительность иммунного ответа после вакцинации составляет до 5-6 лет.

Читайте также: