Интенсивная терапия при инфекционных заболеваниях у детей
Обновлено: 06.05.2024
Повышение температуры тела - один из самых частых симптомов инфекционных заболеваний у детей и одна из самых частых причин обращения родителей за помощью к педиатру. Лихорадочные состояния представляют собой самый распространенный повод к применению медикаментозных средств [1, 5].
При измерении температуры тела в подмышечной ямке повышенной обычно считают температуру тела 37,0 °С и выше. Однако следует иметь в виду, что значения 36,0-37,5 °С могут быть признаны нормальными [3, 5]. Нормальная температура тела ребенка колеблется в течение суток в пределах 0,5-1,0 °C, повышаясь к вечеру. Аксиллярная температура ниже ректальной на 0,5-0,6 °C.
Лихорадка - неспецифическая защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие различных патогенных раздражителей и характеризующаяся перестройкой процессов терморегуляции, которая приводит к повышению температуры тела.
Повышенная температура тела уменьшает жизнеспособность некоторых патогенных микроорганизмов, усиливает специфический и неспецифический компоненты иммунитета [11]. Однако повышение температуры может играть адаптивную роль только при ее подъеме до определенного предела. При высокой гипертермии (40-41 °С) наблюдается усиление интенсивности обменных процессов. Несмотря на усиление работы дыхательной и сердечнососудистой систем (при подъеме температуры тела на каждый градус выше 37 °С частота дыхания увеличивается на 4 в 1 мин, частота сердечных сокращений (ЧСС) - на 10-20 в 1 мин) возросшая доставка кислорода может не обеспечивать растущих потребностей в нем тканей, что приводит к развитию тканевой гипоксии и нарушению распределения сосудистого тонуса. В первую очередь страдают функции ЦНС, что нередко проявляется развитием судорожного синдрома - фебрильных судорог (особенно у детей раннего возраста, имеющих перинатальное повреждение ЦНС). При гипертермии возможно развитие отека головного мозга, когда состояние ребенка резко ухудшается, наступает угнетение центральной нервной системы [3, 9].
У детей с гипотрофией, дыхательной недостаточностью, а также при поражениях центральной нервной системы неблагоприятные для здоровья последствия могут развиться при сравнительно умеренной степени повышения температуры тела (38,5-39 °С).
Классификация лихорадки
Механизм лихорадки
Повышение температуры тела инфекционного генеза развивается в ответ на воздействие пирогенов вирусной или бактериальной природы и встречается наиболее часто.
В основе лихорадки лежит способность гранулоцитов и макрофагов синтезировать и выделять при активации эндогенные белковые пирогены, интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6), фактор некроза опухоли (ФНО) и интерфероны. Мишенью для действия эндогенных пирогенов является терморегуляторный центр, осуществляющий регуляцию механизмов теплопродукции и теплоотдачи, обеспечивая тем самым нормальную температуру тела и ее суточные колебания.
ИЛ-1 считается основным инициирующим медиатором в механизме развития лихорадки. Он стимулирует секрецию простогландинов, амилоидов А и Р, С-реактивного белка, гаптоглобина, α1-антитрипсина и церулоплазмина. Под действием ИЛ-1 инициируется продукция Т-лимфоцитами ИЛ-2 и повышается экспрессия клеточных Ig-рецепторов, а также происходит усиление пролиферации В-лимфоцитов и стимуляция секреции антител. Нарушение иммунного гомеостаза при инфекционном воспалении обеспечивает проникновение ИЛ-1 через гематоэнцефалический барьер, где он взаимодействует с рецепторами нейронов центра терморегуляции. При этом активизируется циклооксигеназа (ЦОГ), что приводит к повышению внутриклеточного уровня циклического аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ) и изменению внутриклеточного соотношения Na/Ca. Данные процессы лежат в основе изменения чувствительности нейронов и сдвига терморегуляторного баланса в сторону усиления теплопродукции и уменьшения теплоотдачи. Устанавливается новый, более высокий уровень температурного гомеостаза, что приводит к повышению температуры тела.
Клинические варианты лихорадки
Анализируя температурную реакцию, очень важно оценить не только величину ее подъема, продолжительность и суточные колебания, но и сопоставить эти данные с состоянием и самочувствием ребенка, клиническими проявлениями заболевания. Это необходимо для выбора правильной тактики лечебных мероприятий в отношении больного, а также для проведения дальнейшего диагностического поиска.
В первую очередь необходима оценка клинических признаков соответствия процессов теплоотдачи повышенному уровню теплопродукции, т. к. в зависимости от индивидуальных особенностей организма лихорадка даже при одинаковой степени повышения температуры тела у детей может протекать по-разному.
При адекватной реакции ребенка на повышение температуры тела теплоотдача соответствует повышенной теплопродукции, что клинически проявляется нормальным самочувствием, розовой или умеренно гиперемированной окраской кожи, влажной и теплой на ощупь (так называемая "розовая лихорадка"). Тахикардия и учащение дыхания соответствуют уровню температуры тела, ректально-дигитальный градиент не превышает 5-6 °С. Такой вариант лихорадки считается прогностически благоприятным.
Если реакция ребенка на повышение температуры тела неадекватна и теплоотдача существенно меньше теплопродукции, то клинически наблюдаются выраженное нарушение состояния и самочувствия ребенка, озноб, кожа бледная, мраморная, ногтевые ложе и губы с цианотичным оттенком, холодные стопы и ладони (так называемая "бледная лихорадка"). Наблюдается стойкое сохранение гипертермии, чрезмерная тахикардия, одышка, возможны бред, судороги, ректально-дигитальный градиент более 6 °С. Такое течение лихорадки является прогностически неблагоприятным и является прямым показанием для оказания неотложной помощи.
Среди клинических вариантов патологического течения лихорадки выделяют гипертермический синдром, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем [4]. Риск развития таких состояний особенно высок у детей раннего возраста, а также с отягощенным преморбидным фоном. Чем меньше возраст ребенка, тем опаснее для него быстрый и значительный подъем температуры тела в связи с возможным развитием прогрессирующих метаболических нарушений, отека мозга, нарушением витальных функций. При наличии у ребенка серьезных заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной систем лихорадка может привести к развитию их декомпенсации. У детей с патологией центральной нервной системы (перинатальные энцефалопатии, эпилепсия и др.) на фоне повышенной температуры тела возможно развитие судорог.
Тактика ведения и лечения детей с лихорадкой
Борьба с лихорадкой является одним из важнейших компонентов комплексной терапии основного заболевания. Проводится на фоне этиотропной (антимикробной, противовирусной, антипаразитарной) и посиндромной терапии.
При лихорадочных состояниях у детей проводимые мероприятия должны включать:
Снижение температуры тела не должно быть критическим, необязательно добиваться ее нормальных показателей, достаточно понизить температуру на 1-1,5 °C. Это приводит к улучшению самочувствия ребенка и позволяет лучше перенести лихорадочное состояние.
При "розовой лихорадке" необходимо раздеть ребенка с учетом температуры воздуха в помещении, положить "холод" на крупные сосуды (паховые, подмышечные области), при необходимости - обтереть водой комнатной температуры, что бывает достаточным для снижения температуры тела или значительно снижает объем фармакотерапии. Обтирание холодной водой или водкой не показано, так как может привести к спазму периферических сосудов и уменьшению теплоотдачи.
У детей из группы риска при неблагоприятном течении лихорадки с выраженной интоксикацией, нарушением периферического кровообращения ("бледная лихорадка") жаропонижающие препараты назначают даже при субфебрильной температуре (выше 37,5 °С), при "розовой лихорадке" - при температуре, превышающей 38,0 °С (табл. 1).
Таблица 1. Показания к назначению жаропонижающих средств
| Клинический вариант лихорадки | Факторы риска развития осложнений лихорадки | |
| Отсутствуют | Имеются | |
| "Розовая лихорадка" | 38,5 °С | 38,0 °С |
| "Бледная лихорадка" | 38,0 °С | 37,5 °С |
Жаропонижающие средства обязательны, наряду с другими мерами, при гипертермическом синдроме, когда происходит быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем [6, 9].
Необходимо отметить, что лекарственные средства для снижения температуры не должны назначаться курсом, т. к. при этом меняется температурная кривая и резко затрудняется диагностика инфекционных заболеваний. Очередной прием жаропонижающего препарата нужен только при повторном подъеме температуры тела до соответствующего уровня.
Принципы выбора жаропонижающих средств у детей.
Жаропонижающие средства по сравнению с другими лекарственными препаратами наиболее широко используются у детей, поэтому их выбор осуществляется исходя прежде всего из соображений безопасности, а не эффективности. Препаратами выбора при лихорадке у детей согласно рекомендациям ВОЗ [12] являются парацетамол и ибупрофен. Парацетамол и ибупрофен разрешены в Российской Федерации для безрецептурного отпуска и могут назначаться детям с первых месяцев жизни как в стационаре, так и в домашних условиях [8].
Необходимо отметить, что парацетамол обладает жаропонижающим, анальгезирующим и очень слабым противовоспалительным эффектом, т. к. реализует свой механизм преимущественно в центральной нервной системе и не обладает периферическим действием. Ибупрофен (Нурофен для детей, Нурофен) имеет более выраженные жаропонижающий, анальгетический и противовоспалительный эффекты, что определяется его периферическим и центральным механизмом. Кроме того, использование ибупрофена (Нурофен для детей, Нурофен) предпочтительно при наличии у ребенка наряду с лихорадкой болевого синдрома, например, лихорадка и боли в горле при ангине, лихорадка и боль в ушах при отите, лихорадка и боли в суставах при псевдотуберкулезе и др. [7]. Основной проблемой при использовании парацетамола является опасность передозировки и связанного с ней гепатотоксического действия у детей старше 10-12 лет. Это обусловлено особенностями метаболизма парацетамола в печени ребенка и возможностью образования токсических метаболитов препарата [2]. Ибупрофен редко может вызывать нежелательные явления со стороны желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы, крайне редко - со стороны почек, изменения клеточного состава крови.
Таблица 2. Рекомендуемые разовые дозы НПВП для лечения лихорадки у детей
| Препарат | Разовые дозы |
| Парацетамол | 15 мг/кг не более 4 раз в сутки с интервалом не менее 4 часов |
| Ибупрофен (Нурофен для детей, Нурофен) | 5-10 мг/кг 3-4 раза в сутки |
| Анальгин | В составе литической смеси 50% р-р до 1 года: 0,1-0,2 мл/на 10 кг массы тела старше 1 года: 0,1 мл на год жизни* |
Назначение Анальгина (метамизола натрия) возможно только в случае непереносимости других жаропонижающих препаратов или при необходимости парентерального введения. Это связано с риском возникновения таких нежелательных реакций, как анафилактический шок, агранулоцитоз (с частотой 1:500 000), длительное коллаптоидное состояние с гипотермией [5].
Следует помнить, что препараты, обладающие сильным противовоспалительным эффектом, более токсичны. Нерационально для снижения температуры тела у детей использовать мощные противовоспалительные препараты - нимесулид, диклофенак, они разрешены только для рецептурного отпуска [5].
Не рекомендуется в качестве жаропонижающего средства для детей ацетилсалициловая кислота, способная при гриппе и других ОРВИ, ветряной оспе вызвать синдром Рея (тяжелую энцефалопатию с печеночной недостаточностью). Не следует использовать амидопирин и фенацетин, исключенные из списка жаропонижающих препаратов из-за высокой токсичности (развитие судорог, нефротоксичность).
При выборе лекарственных препаратов для снижения температуры у детей необходимо учитывать наряду с безопасностью удобство их применения, т. е. наличие детских лекарственных форм (сироп, суспензия), а также стоимость.
Лечебная тактика при различных клинических вариантах лихорадки у детей.
Выбор стартового жаропонижающего препарата, прежде всего, определяется клиническим вариантом лихорадки. Если ребенок хорошо переносит повышение температуры, его самочувствие страдает незначительно, кожа розовая или умеренно гиперемирована, теплая, влажная ("розовая лихорадка"), использование физических методов охлаждения позволяет снизить температуру тела и в ряде случаев избежать фармакотерапии. Когда эффект применения физических методов недостаточен, назначают парацетамол в разовой дозе 15 мг на кг массы тела или ибупрофен в дозе 5-10 мг на кг массы тела на прием внутрь в суспензии (Нурофен для детей) или таблетированной (Нурофен) форме в зависимости от возраста ребенка.
При "бледной лихорадке" жаропонижающие должны использоваться только в комплексе с сосудорасширяющими средствами. Возможно применение Папаверина, Но-шпы, Дибазола. При стойкой гипертермии с нарушением общего состояния, наличием симптомов токсикоза возникает необходимость парентерального введения сосудорасширяющих, жаропонижающих и антигистаминных средств [9]. В таких случаях используют литическую смесь:
Дети с некупирующейся "бледной лихорадкой" должны быть госпитализированы.
Гипертермический синдром, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем, требует незамедлительного парентерального введения жаропонижающих, сосудорасширяющих, антигистаминных препаратов с последующей госпитализацией и проведением неотложной посиндромной терапии [9, 10].
Таким образом, при лечении ребенка с лихорадкой педиатру следует помнить:
Поздравление и. о. ректора СтГМУ В. Н. Мажарова с праздником Пасхи!
Ежегодная акция по уходу за могилами бывших сотрудников вуза
VII медико-биологическая олимпиада среди студентов первого курса СтГМУ
Участие сотрудника СтГМУ в Международном экологическом форуме в Вологде
Активисты студенческого добровольческого центра и межэтнического совета СтГМУ провели донорскую акцию
Представители СтГМУ – в числе победителей всероссийского и краевого этапов конкурса УМНИК
Выступление сотрудника СтГМУ на секции РАН
Студенты СтГМУ заняли призовые места в финальном этапе XXX Международной олимпиады по хирургии имени академика М.И. Перельмана
Работа волонтеров СтГМУ по медицинскому сопровождению мероприятий
Поздравляем с юбилеем заведующую кафедрой философии и гуманитарных дисциплин, кандидата педагогических наук, доцента Чурсину Полину Валентиновну!
Урок-реконструкция, приуроченный ко Дню единых действий в память о геноциде советского народа нацистами и их пособниками в годы Великой Отечественной войны
Поздравление и. о. ректора СтГМУ В. Н. Мажарова с праздником Пасхи!
Ежегодная акция по уходу за могилами бывших сотрудников вуза
VII медико-биологическая олимпиада среди студентов первого курса СтГМУ
Участие сотрудника СтГМУ в Международном экологическом форуме в Вологде
Активисты студенческого добровольческого центра и межэтнического совета СтГМУ провели донорскую акцию
Представители СтГМУ – в числе победителей всероссийского и краевого этапов конкурса УМНИК
Выступление сотрудника СтГМУ на секции РАН
Студенты СтГМУ заняли призовые места в финальном этапе XXX Международной олимпиады по хирургии имени академика М.И. Перельмана
Работа волонтеров СтГМУ по медицинскому сопровождению мероприятий
Поздравляем с юбилеем заведующую кафедрой философии и гуманитарных дисциплин, кандидата педагогических наук, доцента Чурсину Полину Валентиновну!
Урок-реконструкция, приуроченный ко Дню единых действий в память о геноциде советского народа нацистами и их пособниками в годы Великой Отечественной войны
Неотложные состояния — это состояния, представляющие не только непосредственную угрозу жизни пациента, но и требующие проведения интенсивной терапии и применения методов реанимации .
К этим состояниям при инфекционных заболеваниях относятся:
- Дегидратационный синдром и дегидратационный шок;
- Отек-набухание головного мозга;
- Острая органная недостаточность;
- Острые хирургические осложнения.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — шок, вызванный массивным поступлением в кровяное русло микробных токсинов.
ИТШ может быть вызван только микробными токсинами, взаимодействующими с рецепторами клеток крови, сосудистой стенки, лимфатических узлов, макрофагами, тучными клетками, выполняющими защитную функцию организма. Микробные токсины для них служат сигналом микробной агрессии и вызывают резкое повышение их функциональной активности, продукцию медиаторов ранней фазы воспаления, активацию метаболических процессов, повышение фагоцитарной активности, продукцию антител, активацию системы гемостаза. Однако при поступлении избыточного количества токсинов, превышающего функциональные возможности защитного потенциала организма и его энергетические ресурсы, функциoнaльнaя активность клеток резко падает, клетки перестают реагировать на медиаторы, нарушаются межклеточные взаимодействия, интегральные функции организма (регуляция гемодинамики, микроциркуляции, гемостаза). Биологически активные вещества начинают действовать как вторичные повреждающие агенты — гистамин, серотонин, кинины, компоненты системы комплемента, компоненты системы гемостаза и фибринолиза, производные арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), медиаторы полиморфно-ядерных лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов — катионные белки, нейтральные и кислые протеазы, монокины, лимфокины, интерлейкины, лизосомальные ферменты, интерферон и др. ИТШ является клиническим эквивалентом этих патофизиологических реакций.
Наиболее важные патогенетические механизмы ИТШ:
- нарушение в системе гемостаза;
Нарушение гемодинамики выявляется на раннем этапе развития ИТШ, характеризуется активацией симпатоадреналовой системы, выбросом в кровь катехоламинов, увеличением ЧСС, спазмом периферических сосудов и централизацией кровообращения, что позволяет поддерживать гемодинамические показатели, прежде всего АД, близкими к норме даже при снижении сократительной способности миокарда и уменьшении ОЦК. Следствием централизации кровообращения становятся похолодание конечностей, акроцианоз. При дальнейшем развитии шока снижение сократительной функции миокарда и уменьшение ОЦК приводят к падению АД и декомпенсации кровообращения. Расстройства микроциркуляции обусловлены спазмом артериол и прекапилляров, который приводит к замедлению кровотока и к сбросу артериальной крови по артериовенозным шунтам, сопровождвющемуся развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Большое значение имеют повышение проницаемости сосудистой стенки, выход во внесосудистое пространство жидкой части крови со снижением ОЦК, сладжирование эритроцитов, активация тромбоцитов и тканевых факторов свертывания с образованием фибринных сгустков. При прогрессировании шока вазоконстрикция сменяется вазодилатацией, прежде всего венул и венозной части капилляров с депонированием в них крови и уменьшением ОЦК.
Нарушения в системе гемостаза также носят фазный характер. В начале развития шока наблюдается гиперкоагуляция, обусловленная гиперфибриногенемией и подавлением фибринолиза. В условиях нарушения микроциркуляции, попадания в кровь тканевых тромбоцитарных факторов свертывания, активации тромбоцитов происходят диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), формирование микротромбов и дальнейшее нарушение микроциркуляции. В процессе свертывания происходят потребление факторов свертывания, инактивация тромбоцитов и развитие коагулопатии потребления, которой может способствовать активация фибринолитической системы. В условиях повышенной проницаемости сосудистой стенки и расстройств микроциркуляции появляются кожные геморрагии, кровотечения и кровоизлияния. Полиорганные поражения развиваются уже на раннем этапе ИТШ, еще до декомпенсации гемодинамики. Это обусловлено тем, что ареной действия микробных токсинов становится клеточная мембрана. Микробные токсины вызывают ее повреждение, нарушения в ней энергетических процессов, повышение ее проницаемости, что сопровождается развитием синдрома генерализованного цитолиза. Синдром генерализованного цитолиза проявляется повышением активности многих цитоплазматических ферментов - трансфераз, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, щелочной фосфотазы и др. Нарушения микроциркуляции, внутрисосудистое тромбообразование, энергетический дефицит и гипоксемия способствуют развитию полиорганной недостаточности. Особенно рано и с большим постоянством поражаются почки. При этом ведущую роль играет повреждение токсинами, концентрирующимися в клетках канальцевого эпителия. Дополнительными факторами становятся микроциркуляторные расстройства, снижение перфузионного давления и гипоксия.
Дыхательная недостаточность развивается в результате резкого уменьшения дыхательной поверхности легких, обусловленной потреблением сурфактанта с развитием ателектазов и пропотеванием в альвеолы жидкости, богатой белком, утолщением межальвеолярных перегородок, что приводит к резкому нарушению газообмена. Эти повреждения обозначаются как ОРДС. Дыхательная недостаточность и шунтированное кровообращением со сбросом в легочные вены неоксигенированной крови сопровождаются тяжелой гипоксемией. Недостаточность миокарда обусловлена всеми указанными факторами, а также метаболическими особенностями сердца, его высокими энергетическими и кислородными потребностями. При этом большое значение приобретают перекисное окисление липидов, накопление свободных радикалов и перекисных соединений, повреждающих миоциты. Хотя микробные токсины не проникают в вещество мозга через ГЭБ, поскольку являются макромолекулярными соединениями, инфекционно-токсическая энцефалопатия служит характерным проявлением ИТШ. На ранних этапах шока деятельность мозга стимулируется, что проявляется двигательным беспокойством, эйфорией, в дальнейшем функции мозга угнетаются в результате кислородного и энергетического дефицита (нарушение микроцир куляции, падение перфузионного давления). Энергетический дефицит рано приводит к выпадению функции ионного клеточного насоса, поступлению в нейроциты и глиальные клетки ионов натрия и воды и набуханию клетки. Повышение сосудистой проницаемости сопровождается увеличением внеклеточной жидкости, т.е. отеком мозга. Развивается синдром отека-набухания мозга вплоть до стволовой дислокации и нарушения жизненных функций.
Клиническая картина ИТШ отражает фазность патофизиологических механизмов шока. Шок развивается на фоне тяжелого течения инфекционной болезни, с выраженной гипертермией и интоксикацией, резко выраженными характерными симптомами болезни. I фаза ИТШ (компенсированный шок) характеризуется эйфорией, состоянием тревоги, двигательным беспокойством, гиперестезией кожи. При осмотре отмечаются бледность кожи, снижение кожной температуры (при высокой ректальной температуре), цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикардия, умеренная одышка. АД обычно близко к норме. Выявляются небольшая гипоксия, гипокапния, компенсированный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция.
Переход во II фазу ИТШ (субкомпенсированный шок ) характеризуется снижением АД в пределах до 50% нормы, снижением диуреза, температуры тела до нормы, нарастанием цианоза (акроцианоз, цианоз носогубного треугольника). При лаборатораторных исследованиях выявляются нарастание гипоксемии, субкомпенсированный метаболический ацидоз, гипокапния, появляются электролитные нарушения, в системе гемостаза — разнонаправленные изменения, снижение функциональной активности тромоцитов, появление продуктов деградации фибрина.
III фаза ИТШ (декомпенсированный шок ) характеризуется гипотермией, разлитым цианозом, повышенной кровоточивостью, сопором, анестезией, глухостью тонов сердца, тахиаритмией, олигоанурией, одышкой. АД менее 50% нормы, часто не определяется, но при введении прессорных аминов возможно его повышение. Частота дыхания в 2—3 раза больше нормы, при аускультации выслушиваются ослабленное жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы. При лабораторных исследованиях выявляются резко выраженная гипоксемия, снижение артериовенозного различия по кислороду, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия , коагуляция, повышение уровня креатинина и мочевины, возможна гиперкалиемия.
В IV фазе ИТШ (рефрактерный, необратимый шок) доминируют проявления полиорганной недостаточности, возможно развитие комы, центральных нарушений дыхания, отсутствует реакция на введение медикаментов.
Развитие ИТШ возможно при бактериальных, особенно часто вызванных грамотрицательной флорой, инфекциях (менингококкоиая инфекция, сепсис, сальмонеллез), а также при лептоспирозе, роже, дифтерии, реже при вирусных инфекциях (геморрагические лихорадки и др.). При каждой инфекционной болезни ИТШ имеет свои клинико-патогенетические особенности. Так, при менингококковой инфекции резко выражен геморрагический синдром, при сальмонеллезе ИТШ развивается на фоне обезвоживания, при дифтерии — на фоне токсического поражения сердца и сосудов, при лептоспирозе — почек и селезенки, при вирусных инфекциях - тяжелого повреждения эндотелия сосудов. Для оценки тяжести состояния пациента и эффективности противошоковой терапии используют систему АРАСНЕ II.
Лечение ИТШ должно быть комплексным с обязательным одномоментным воздействием на важнейшие патогенетические механизмы и включать в себя:
- воздействие на возбудителя или (например, при дифтерии) на циркулирующие в крови токсины;
- восстановление центральной гемодинамики;
- восстановление микроциркуляции;
- борьбу с гипоксией, включая респираторную поддержку;
- коррекцию водно-электролитных нарушений, борьбу с ацидозом;
- детоксикацию;
- лечение тромбогеморрагического синдрома.
Выбор антибактериальных препаратов определяется общими принципами, но могут использоваться только препараты, вводимые внутривенно, поскольку другие пути введения (внутрь, внутримышечно) не гарантируют стабильных концентраций в крови. Следует также учитывать возможность нефротоксических эффектов. Восстановление центральной гемодинамики осуществляется путем капельного введения вазопрессоров (добутамин, допамин, норадреналин) в дозах, не нарушающих почечный кровоток. С целью восстановления микроциркуляции и борьбы с тромбогеморрагическим синдромом применяют криоплазму, 10% альбумин, реополиглюкин. При снижении количества тромбоцитов менее 25 тыс/мкл показано переливание тромбоцитарной массы. Ценность глюкокортикоидов как вазоактивных препаратов подвергается критике, но внутривенное введение преднизолона при менингококковой инфекции в дозе 5—6 мг/кг массы повышает выживаемость пациентов с шоком. Оксигенотерапия осуществляется ингаляцией 100% кислорода посредством назальных катетеров, а при отсутствии эффекта - с помощью ИВЛ с использованием 30% кислородно-воздушной смеси. Коррекция водно-электролитных нарушений проводится путем инфузии полиионных растворов с добавлением калия при наличии гипокалиемии. Введением коллоидных полиионных растворов, а также глюкозо-калиевой смеси достигается и детоксицирующий эффект. Коллоидные и электролитные растворы вводятся в соотношении 1:2-3. Одновременно (при нормальных показателях гемодинамики) диурез стимулируется фуросемидом (лазиксом). При удовлетворительной сердечной деятельности, отсутствии застоя легких и достаточном диурезе желательный объем инфузий до 80—100 мл/кг массы в сутки. По показаниям используются и экстракорпоральные методы детоксикации. Коррекция метаболического ацидоза осуществляется путем введения расчетных доз растворов бикарбоната натрия.
Читайте также: