Интенсивная терапия при сепсисе презентация
Обновлено: 15.04.2024
Презентация на тему: " СЕПСИС. Определение, этиопатогенез, диагностика, интенсивная терапия. СЕПСИС. Определение, этиопатогенез, диагностика, интенсивная терапия. Соловей Н.В.," — Транскрипт:
1 СЕПСИС. Определение, этиопатогенез, диагностика, интенсивная терапия. СЕПСИС. Определение, этиопатогенез, диагностика, интенсивная терапия. Соловей Н.В., студент 4 курса лечебного фак-та
2 Актуальность проблемы. В начале 21 столетия отмечается неуклонный рост заболеваемости сепсисом и высокая летальность от септического шока. Летальность от септического шока в: 1909 г. – 41% 1985 г. – 40%
3 Эпидемиология В США ежегодно диагностируется случаев тяжелого сепсиса (2.000 случаев ежедневно) Частота сепсиса случаев на населения 17,4% пациентов, прошедших интенсивную терапию, заболевают сепсисом В 63,2% случаев сепсис – осложнение госпитальных инфекций 58% тяжелого сепсиса сопровождается септическим шоком
5 Определение сепсиса. Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит реакция макроорганизма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной этиологии (бактериальной, вирусной, грибковой)
6 Особенности этиологии сепсиса. Сепсис вызывается абсолютно всеми видами микроорганизмов. Сепсис вызывается абсолютно всеми видами микроорганизмов. Увеличилась доля сепсиса, вызываемого условными патогенами Увеличилась доля сепсиса, вызываемого условными патогенами Выросла частота АБ-резистентных штаммов Выросла частота АБ-резистентных штаммов Определенный возбудитель склонен к определенной локализации в организме Определенный возбудитель склонен к определенной локализации в организме
7 Ключевые этапы патогенеза сепсиса. 1-ый этап: локальная продукция цитокинов клетками – эффекторами 2-ой этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток 3-й этап: генерализация воспалительной реакции
8 Классификация сепсиса (Американский колледж пульмонологов, Общество специалистов критической медицины, 1992) Септический шок Тяжелый сепсис Сепсис Синдром системной воспалительной реакции (SIRS)
9 Критерии синдрома системной воспалительной реакции (SIRS). Характерно 2 или более из признаков: температура тела 38 С или 36 С температура тела 38 С или 36 С ЧСС 90/мин ЧСС 90/мин ЧД > 20/мин или гипервентиляция (Р а СО 2 32 мм. рт. ст.) ЧД > 20/мин или гипервентиляция (Р а СО 2 32 мм. рт. ст.) лейкоциты крови > 12*10 9 /мл или 10% лейкоциты крови > 12*10 9 /мл или 10%
10 Критерии сепсиса. два или более признаков SIRS два или более признаков SIRS очаг инфекции очаг инфекции Критерии тяжелого сепсиса. признаки сепсиса признаки сепсиса синдром полиорганной дисфункции по двум и более системам органов синдром полиорганной дисфункции по двум и более системам органов гипотензия гипотензия нарушения тканевой перфузии нарушения тканевой перфузии
11 Критерии септического шока. признаки тканевой и органной гипоперфузии признаки тканевой и органной гипоперфузии артериальная гипотензии, не устраняющаяся адекватной инфузионной терапией и требующая назначения катехоламинов артериальная гипотензии, не устраняющаяся адекватной инфузионной терапией и требующая назначения катехоламинов Если, несмотря на адекватную инфузионную терапию и применение вазопрессоров, сохраняется артериальная гипотензия – септический шок рефрактерный.
12 NB! Отсутствие бактериемии не исключает диагноза сепсиса при наличии вышеперечисленных критериев. Даже при самом скрупулезном соблюдении техники забора крови и использовании современных микробиологических технологий у самых тяжелых больных частота выявления бактериемии не превышает 45%
13 Диагностика сепсиса. Постановка диагноза сепсиса должна также включать: оценку критериев органно-системной дисфункции и общей тяжести состояния больных по шкалам A.Baue, SOFA, APACHE II, SAPS-II. оценку критериев органно-системной дисфункции и общей тяжести состояния больных по шкалам A.Baue, SOFA, APACHE II, SAPS-II. микробиологическое исследование крови (забор крови как можно раньше от начала лихорадки, 2-3 раза с интервалом мин) микробиологическое исследование крови (забор крови как можно раньше от начала лихорадки, 2-3 раза с интервалом мин)
14 Принципиальные положения интенсивной терапии (ИТ) при сепсисе. Необходимость в полноценной ХИРУРГИЧЕСКОЙ САНАЦИИ очага инфекции и адекватной АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ. Необходимость в полноценной ХИРУРГИЧЕСКОЙ САНАЦИИ очага инфекции и адекватной АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ. Основная цель ИТ: оптимизация транспорта О 2 Основная цель ИТ: оптимизация транспорта О 2 ИТ также должна обеспечить: ИТ также должна обеспечить: питательную поддержку питательную поддержку иммунозаместительную терапию иммунозаместительную терапию коррекцию нарушений гемостаза коррекцию нарушений гемостаза профилактику стресс-язв профилактику стресс-язв
15 Хирургическая санация очага инфекции: а) дренирование гнойных очагов б) удаление очагов инфицированного некроза (некрэктомия) в) удаление внутренних источников контаминации (колонизированных искусственных клапанов сердца, катетеров, трубчатых дренажей и т.д.) г) устранение перфорации полого органа путем его ушивания или резекции
16 Эмпирическая антимикробная терапия сепсиса: а) внебольничный источник заражения: цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) фторхинолоны последних поколений (левофлоксацин, моксифлоксацин) фторхинолоны последних поколений (левофлоксацин, моксифлоксацин) метронидазол метронидазол б) нозокомиальный источник заражения: карбапенемы (имипенем, меропенем) или цефалоспорин IV поколения (цефепим) карбапенемы (имипенем, меропенем) или цефалоспорин IV поколения (цефепим) системные антимикотики (амфотерицин В, флуконазол) системные антимикотики (амфотерицин В, флуконазол)
17 Гемодинамическая поддержка Включает: 1. Инфузионную терапию: а) введение коллоидов и/или кристаллоидов б) введение криоплазмы, донорской эритроцитарной масс 2. Применение инотропных средств и вазопрессоров (допамин, добутамин, адреналин, норадреналин) 3. Мониторинг гемодинамики
19 Инфузионная терапия. 1. Объем оптимальной преднагрузки (= объем инфузионной терапии) подбирается индивидуально. Рекомендована: инфузия мл кристаллоидов или мл коллоидов в течение 30 минут оценка результатов ( АД и диуреза) и переносимости повторение инфузии в индивидуальном объеме 2. Объем инфузионной терапии: а) не должен приводить к отеку легких (контроль по ДЗЛК и КОД плазмы) б) должен сопровождаться увеличением сердечного выброса 3. И коллоиды, и кристаллоиды применяются практически с одинаковым результатом и не влияют на летальность
21 Сравнение кристаллоидов и коллоидов: Кристаллоиды: 1. Дешевле коллоидов 2. Не влияют на коагуляционные свойства крови 3. Не провоцируют анафилактоидных реакций Кристаллоиды: 1. Для достижения одинаковой преднагрузки их нужно в 2-4 раза больше, чем коллоидов 1. Увеличивают риск отека тканей 2. Малая длительность гемодинамического эффекта
22 Инфузионная терапия 1. При выраженном дефиците ОЦК показаны плазмозаменители: декстраны, желатиноль, ГЭК, но не альбумин NB! Применение альбумина при сепсисе увеличивает летальность (rebound syndrome) 2. При наличии коагулопатии потребления показано переливание криоплазмы. 3. При снижении концентрации Hb ниже г/л показано переливание донорской эритроцитарной массы.
23 Инотропные средства 1. Если инфузионная терапия не восстановила адекватное давление крови и перфузию органов вазопрессоры 2. Норадреналин и дофамин - препараты выбора для поправки гипотензии при септическом шоке. 3. При низком сердечном выбросе применяется добутамин.
24 Сравнение инотропов Допамин: действие определяется дозой 10 мкг/кг/мин - -адренергический эффект, выраженное ОПСС Добутамин: СВ за счет 1 -Ар, наилучшие инотропные свойства: мкг/кг/мин в/в
25 Мониторинг гемодинамики Для мониторинга гемодинамики рекомендовано применение ПЛАВАЮЩЕГО КАТЕТЕРА (типа Сван-Ганц). Установка катетера:
26 Регистрируемые показатели кровообращения: непосредственно регистрируется: непосредственно регистрируется: центральное венозное давление центральное венозное давление давление заклинивания в легочных капиллярах давление заклинивания в легочных капиллярах сердечный выброс сердечный выброс насыщение кислородом смешанной венозной крови насыщение кислородом смешанной венозной крови расчетные показатели: расчетные показатели: сердечный индекс, ударный индекс, индекс ударной работы левого и правого желудочка, доставка и потребление кислорода, коэффициент утилизации кислорода и т.д.
27 Острая дыхательная недостаточность Неспецифическое поражение паренхимы легких при сепсисе приводит к острому повреждению легких (ОПЛ) или острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС): острое начало острое начало прогрессирующая артериальная гипоксемия прогрессирующая артериальная гипоксемия двусторонняя инфильтрация легочных полей на рентгенограмме грудной клетки двусторонняя инфильтрация легочных полей на рентгенограмме грудной клетки Снижение респираторного индекса РИ = PaO 2 /FiO 2
28 Респираторная поддержка Абсолютные показания к ИВЛ: респираторный индекс 90% Сатурация кислорода венозной крови >90% Даже без проведения интенсивной респираторной поддержки необходим постоянный контроль за дыханием пациента.
29 Концепция безопасной ИВЛ Пиковое давление в дыхательных путях см вод. ст. Пиковое давление в дыхательных путях см вод. ст. Инспираторная фракция О 2 (FiO 2 ) 60 мм рт.ст. РаО 2 > 60 мм рт.ст. РvО мм рт.ст. РvО мм рт.ст. SaO 2 > 93% SaO 2 > 93% SvO 2 > 55% SvO 2 > 55%
31 Рекомендуемые параметры питательной поддержки: Энергетическая ценность в сут: 25 – 35 ккал/кг – острая фаза и 35 – 50 ккал/кг – фаза стабильного гиперметаболизма Энергетическая ценность в сут: 25 – 35 ккал/кг – острая фаза и 35 – 50 ккал/кг – фаза стабильного гиперметаболизма Глюкоза - 16 ммоль/сут) + Mg (>200 мг/сут) Электролиты: Na, K, Ca соответственно балансным расчетам и концентрации в плазме + P (> 16 ммоль/сут) + Mg (>200 мг/сут)
32 Варианты питательной поддержки: пероральный прием энтеральных диет пероральный прием энтеральных диет энтеральное зондовое питание энтеральное зондовое питание парентеральное питание парентеральное питание парентеральное + энтеральное зондовое питание парентеральное + энтеральное зондовое питание Противопоказания к нутритивной поддержке: Рефрактерный шок Рефрактерный шок Непереносимость сред для проведения нутритивной поддержки Непереносимость сред для проведения нутритивной поддержки Тяжелая некупируемая артериальная гипоксемия Тяжелая некупируемая артериальная гипоксемия Некорригированная гиповолемия Некорригированная гиповолемия Декомпенсированный метаболический ацидоз Декомпенсированный метаболический ацидоз
33 Гормонотерапия 1. Использование ГКС в высоких дозах нецелесообразно в связи с отсутствием летальности и риска госпитальных инфекций 2. Гидрокортизон мг/сут 5-7 дней ускоряет стабилизацию гемодинамики и позволяет быстрее отменить подержку вазопрессорами NB! Применение ГКС при отсутствии СШ и/или признаков адреналовой недостаточности НЕОБОСНОВАННО
34 Гидрокортизон Основные цели использования ГКС: торможение активности ядерного фактора NF-kB ( снижение активности NO-синтетазы, уменьшение выработки провосполительных цитокинов и вазодилататоров) торможение активности ядерного фактора NF-kB ( снижение активности NO-синтетазы, уменьшение выработки провосполительных цитокинов и вазодилататоров) пермиссивное действие на катехоламины пермиссивное действие на катехоламины
35 Зигрис (активированный протеин С, дротрекогин-альфа) Показание: тяжелый сепсис с ПОН (APACHE-II >25) Фармакологическое действие: антикоагулянт непрямого действия антикоагулянт непрямого действия профибринолитическое действие профибринолитическое действие противовоспалительное действие противовоспалительное действие Введение Зигриса 24 мкг/кг/час в течении первых 96 часов снижает риск летального исхода на 19,4% (кат. А)
36 Иммунозаместительная терапия Наиболее часто используется Пентаглобин (IgG+IgM) в дозе 3-5 мл/кг/сут 3 дня. Основные эффекты Пентаглобина: ограничение избыточного действия провосполительных цитокинов ограничение избыточного действия провосполительных цитокинов увеличение клиренса эндотоксинов увеличение клиренса эндотоксинов устранение анергии устранение анергии усиление эффектов -лактамов усиление эффектов -лактамов Внутривенное введение Ig G и Ig M – единственный реально доказанный метод иммунокоррекции при сепсисе, повышающий выживаемость
37 Профилактика тромбоза глубоких вен Нефракционированные гепарины (гепарин): по 5000 ЕД 2-3 раза в сутки п/к 7-10 дней Низкомолекулярные гепарины (фраксипарин): 2850 МЕ 1 раз в сутки п/к 7-10 дней
38 Профилактика стресс-язв ЖКТ Частота стресс-язв при сепсисе 52,8% Летальность у больных с кровотечением из стресс- язв ЖКТ 64-87% Применение ЛС для профилактики стресс-язв снижает их возникновение в 2 и более раза Цель профилактики: рН желудочного сока до 6,0 Методы профилактики: 1. Блокатор Н2-рецепторов Фамотидин (Квамател) в/в 50 мг 3-4 раза в сутки 2. Блокатор протонной помпы Омепразол в/в 20 мг 2 раза в сутки 3. Сукралфат внутрь 20 мг 2 раза в сутки 4. Энтеральное питание
39 Экстракорпоральная детоксикация Показание: ОПН при сепсисе. ОПН при сепсисе. Чаще используют: гемодиализ, гемофильтрацию, плазмаферез.
40 Основные направления ИТ сепсиса: Гемодинамическая поддержка Гемодинамическая поддержка Респираторная поддержка Респираторная поддержка Кортикостероиды: малые дозы мг в сутки Кортикостероиды: малые дозы мг в сутки Активированный протеин С: 24 мкг/кг/час в течение 4 суток по показаниям Активированный протеин С: 24 мкг/кг/час в течение 4 суток по показаниям Иммунокоррекция: заместительная терапия препаратом Пентаглобин Иммунокоррекция: заместительная терапия препаратом Пентаглобин Профилактика тромбоза глубоких вен Профилактика тромбоза глубоких вен Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта Заместительная почечная терапия при ОПН Заместительная почечная терапия при ОПН Нутритивная поддержка Нутритивная поддержка
1. ГОУ ВПО “Сибирский государственный медицинский университет Росздрава” Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФПК и ППС, Томск,
3. Понятие синдрома сепсиса
МБС
МБС
+
МВР
МБС
+
SIRS
Колонизация
МБС
+
SIRS
+
СПОН
Инфекция
Сепсис
МБС – местная биологическая среда
МВР – местная воспалительная
реакция
SIRS - системная воспалительная
реакция
СПОН – синдром полиорганной
недостаточности (MODS)
МБС
+
SIRS
+
СПОН
+
Гипотензия
Тяжелый
сепсис
Септический шок
4. Процент развития более тяжелой стадии течения сепсиса
5. Рост смертности в зависимости от тяжести сепсиса
Возбудители инфекции
Всего 5105 больных с подтвержденной инфекцией
• Грам (-) - 62%
• Грам (+) - 47%
• Грибы — 18,5%
Анаэробы - 4,4%
Вирусы - 1,9%
Паразиты - 0,7%
Другие - 3,8%
J-L. Vincent, 26 ESICEM, Brussels, 2008
8. КРИТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ Абдоминальная вазоконстрикция Ишемия кишечной + Парез + Стрессовые стенки эрозии и язвы Повреждение
9. Сепсис
SIRS - неспецифическая воспалительная
реакция
SIRS всегда, когда присутствуют 2 и более признаков:
температура > 38°C или < 36°C
ЧСС > 90
ЧД > 20/мин или PaCO2 < 32mm Hg
Лейкоциты > 12,000/mm3, < 4,000/mm3 или >10%
незрелых форм
American College of Chest Physicians: Society of Critical Care Medicine
Consensus Conference. Definitions for sepsis and organ failure and
guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit. Care Med.
20:864-875, 1992
SIRS
Грамнегативные
бактерии
(эндотоксин)
Нейтрофилы
Моноциты/
макрофаги
Грампозитивные
бактерии
(экзотоксины)
Т-хелперы
1 типа
Провоспалительные цитокины:
ФНО- , ИЛ-1, ИЛ-12, ИЛ-6, ИЛ-8, ИФН- , ИЛ-2
ВОСПАЛЕНИЕ
Локальное :
антибактериальный
ответ
Системное :
повреждение тканей
органная недостаточность
12. Тяжелый сепсис
13. Механизмы развития ПОН
14. Ятрогенные механизмы
15. Оценка органной дисфункции (И. А. Ерюхин, А. Л. Костюченко, 1996)
1. Удовлетворительная функция - все
показатели в состоянии покоя находятся в
пределах нормы.
2. Компенсированная недостаточность —
состояния, когда физиологические параметры
в покое отличаются от нормы, но их функции
компенсируются напряжением других органов
или систем.
3. Декомпенсированная недостаточность —
срыв адаптации, при котором целый организм
уже не в состоянии поддерживать
пострадавшую функцию.
4. Несостоятельность — полная утрата
функции того или иного органа или системы
организма.
16. Принципиально важным прогностическим признаком является своевременная оценка количества системных дисфункций.
при недостаточности по одной системе
летальность составляет 25-40 %;
по двум - 55-60 %;
по трем - 75-98 %;
при развитии дисфункции четырех и
более систем летальность приближается
к 100 %.
17. Септический шок
18. Септический шок
19. Патофизиология:
Развитие шока связано с 3 основными
механизмами:
1.
Снижением периферического сосудистого тонуса
2.
Ранней прогрессирующей миокардиальной
дисфункцией
3.
Потерей ОЦК вследствие повышенной сосудистой
проницаемости и секвестрации крови в м/ц русле.
Большинство нарушений связано с эффектами
провоспалительных цитокинов (эндотоксин, TNF,
IL-1, IL-6, IL-8 и др.) и монооксида азота (NO).
20. Диагностика
21. Достоверный диагноз сепсиса основывается на следующих признаках:
клинические проявления инфекции или
выделение возбудителя;
наличие ССВР;
лабораторные маркеры системного
воспаления (специфичным является
повышение в крови уровня прокальцитонина, С-реактивного протеина, а
также интерлейкинов-1, -6, -8, -10 и
фактора некроза опухоли).
22. Кинетика ПКТ
23. Оценка тяжести состояния пациентов с ПОН и прогноз
24. Шкала полиорганной дисфункции (MODS) (J.C.Marshall, 1995)
0
1
Баллы
2
Дыхание
(коэффициент pO2/FiO2)
>300
226300
Почки (креатинин
сыворотки, ммоль/л)
< 100
101200
Печень (билирубин
сыворотки, ммоль/л)
Система органов
3
4
151225
76-150
201350
351500
>500
21-60 61-120
121240
>240
10,115,0
Сердечно-сосудистая
(PAR)*
15,120,0
20,130,0
>30,0
Гемокоагуляция
(тромбоциты, • 109/л)
>120 81-120 51-80
21-50
7-9
ЦНС
(шкала комы Глазго)
15
13-14
10-12
25. Шкала полиорганной дисфункции
Шкала SOFA
Показатели
Дыхание (Pa02/Fi02)
Баллы
0
1
2
3
> 400
«400
«300
«200
4
«100
с респираторной
поддержкой
Коагуляция
(тромбоциты х 103)
Печень
(билирубин,
ммоль/л)
> 150
< 150
«100
«50
< 20
20-32
33-101
102-204
>204
АДср < 70
мм рт.
ст
Допамин 5
или
добутамин
(любые
дозы>1
Допамин>5
,
или
адреналин
< 0,1, или
норадреналин < 0,1
Допамин
>5,
или
адреналин
> 0,1, или
норадреналин > 0,1
Артериальная
гипотензия
ЦНС, шкала Глазго
15
13-14
10-12
6-9
Почки (креатинин,
ммоль/л) или
объем
мочеотделения
< 110
110-170
171-299
300-440
500
мл/день
>440
< 200
мл/день
1
Введение препаратов не менее одного часа (мкг/кг/мин).
28. Интенсивная терапия тяжёлого сепсиса и шока
Начальный этап (до 6 часов с момента
постановки диагноза)
- АБТ
- Инфузия, катехоламины
- Идентификация источника инфекции
Продолжение интенсивной терапии
- органно-системная поддержка
- адъювантная терапия
29. Принципиальные положения интенсивной терапии
Эффективная интенсивная терапия (ИТ)
сепсиса возможна только при условии
полноценной хирургической санации
очага инфекции и адекватной
антимикробной терапии.
Неадекватная стартовая антимикробная
терапия — независимый фактор риска
летального исхода у больных с сепсисом.
1. Стартовая эмпирическая АБТ должна состоять
из одного или нескольких препаратов, которые
обладают активностью в отношении наиболее
вероятных возбудителей и хорошо проникают в
предполагаемый очаг инфекции.
2. Выбор препаратов должен основываться на
данных по чувствительности внебольничных и
нозокомиальных возбудителей в конкретном
регионе и стационаре соответственно.
3. Стартовый режим эмпирической АБТ должен
покрывать весь спектр наиболее вероятных
возбудителей, так как у тяжелых пациентов даже
небольшие ошибки в выборе АБТ могут сыграть
решающую роль.
32. Роль адекватного старта АБТ при шоке A. Kumar et al. Crit Care Med 2006; 34:1589
Время начала адекватной
АБТ(после развития шока)
Выживаемость
Первые 30 минут
82,7%
30-60 минут
77,2%
6 часов
42%
33. Нет необходимости в облигатном назначении аминогликозидов
34. Монотерапия vs комбинация препаратов
Комбинированная терапия не снижает:
– Летальность
– Длительность пребывания в ОРИТ и ЛПУ
– Развитие резистентности
– Частоты суперинфекций
Garnacho-Montero J, et al. Crit Care Med 2007;35:1888–1895
35. Де –эскалация АБТ и летальность
36. Деэскалация на практике
Летальность (%)
50
40
30
20
10
ДЭ АБТ (n=88)
Сохранение стАБТ(n=245)
Эскалация АБТ(n=61)
Модификация АБТ,%
100
80
60
40
20
0
Фторхинолоны
Уреидопен/
монобактамы
Цефепим
Карбапенемы
Kollef, et al. Chest 2006;129:1210–1218
37. Важнейшая проблема, связанная с нозокомиальными инфекциями, - антибиотикорезистентность возбудителей
38. Как повысить надежность адекватного выбора стартовой АБТ в настоящих условиях
Госпитальный сепсис
Карбапенемы (имипенем, меропенем)
Внебольничный сепсис
1.
Риск проблемных возбудителей
(Пациенты, получавшие АБП в течение последних 90
дней)
Карбапенемы (меропенем, эртапенем)
2. Без риска проблемных возбудителей
- Цефалоспорины 3- 4-й генерации ±
метронидазол
- Фторхинолоны ± метронидазол
39. Методы преодоления неэффективности антибактериальной терапии
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Мониторинг резистентности госпитальной
флоры в конкретном ОРИТ
Ингибитор-защищенные антибиотики.
Коррекция гиперметаболизма/катаболизма
Сочетание с экстракорпоральной коррекцией
гомеостаза
Выбор препаратов с известной тропностью
Ротация антибиотиков
Во всех случаях адекватность стартового
режима АБТ должна оцениваться через 48–72
часа на основании микробиологических и
клинических данных.
Эта оценка проводится с целью решения
вопроса о переходе на антибиотики более
узкого спектра для предотвращения развития
резистентности, снижения токсичности и
экономических затрат.
41. Антибактериальная терапия сепсиса: принципиальные положения Рекомендации SSC-2008
42. Прокальцитонин как маркер длительности АБТ при сепсисе
ПРКИ, 68 пациентов с тяжёлым сепсисом и септическим
шоком
Критерии прекращения АБТ зависели от исходного уровня ПКТ
- Если ПКТ Д1 < 1 нг\мл и Д х =0.1 нг\мл (не менее 3-х дней)
ПКТ Д1 > 1 нг\мл и Д х = 90% и > от Д1
Результаты:
-
Идентичность летальности, числа суперинфекций, возврата к
АБТ
Снижение длительности АБТ 6 vs 10 дней (р=0.01)
S. Harbach et al. Из доклада на симпозиуме ICAAC Chicago 19.10.2007
Вместе с тем поддержание жизни
больного, предотвращение и
устранение органной дисфункции
невозможны без проведения
целенаправленной ИТ.
Основная цель этой терапии —
оптимизация транспорта кислорода в
условиях его повышенного
потребления, характерного для
тяжелого сепсиса и септического шока.
Интенсивная терапия
• Гемодинамическая поддержка
• Респираторная поддержка
• Нутритивная поддержка
• Иммунозаместительная терапия
• Коррекция нарушений гемокоагуляции и
профилактика тромбоза глубоких вен и
тромбоэмболических осложнений
• Профилактика стресс-язв и возникновения
желудочно-кишечных кровотечений
При сепсисе с ПОН и септическом шоке
необходимо стремиться к быстрому
достижению (в первые шесть часов после
поступления) целевых значений следующих
параметров:
ЦВД — 8—12 мм рт. ст.,
АДср. — более 65 мм рт. ст.,
диурез — 0,5 мл/кг/ч,
гематокрит — более 30%,
сатурация крови в верхней полой вене или
правом предсердии — не менее 70%.
48. Качественный состав инфузии
Для инфузионной терапии в рамках
целенаправленной ИТ сепсиса и септического
шока практически с одинаковым результатом
применяют кристаллоидные и коллоидные
инфузионные растворы (категория
доказательности В и С).
Все инфузионные среды имеют как
достоинства, так и недостатки. Принимая во
внимание результаты экспериментальных и
клинических исследований, отметим, что на
сегодняшний день нет оснований отдавать
предпочтение какой-то из инфузионных сред.
Применение криоплазмы показано при
коагулопатии потребления и снижении
коагуляционного потенциала крови
(категория доказательности С и D).
По мнению большинства экспертов,
минимальная концентрация гемоглобина
для больных с тяжелым сепсисом должна
быть в пределах 90—100 г/л (категория
доказательности С).
52. Трансфузия эритроцитарной массы у пациентов ОРИТ
53. Роль ограничения инфузии для больных с ОРДС
Ограничение V инфузии у больных с ОРДС вне
зависимости от типа раствора повышало
онкотическое давление, снижало V внесосудистой
воды в лёгких и сокращало длительность ИВЛ не
влияя на летальность
Mitchell G.P. et al. Am Rev Respir Dis 1992; 145:990-998
Респираторная поддержка применение стратегии использования
малых дыхательных объемов и
ограничения давления плато при
синдроме острого повреждения
легких/остром респираторном
дистресс-синдроме.
Концепция безопасной ИВЛ
(категория доказательности А)
Раннее начало нутритивной поддержки в
сроки 24—36 ч более эффективно, чем с 3—
4 суток интенсивной терапии. Особенно это
касается протоколов раннего и позднего
начала энтерального зондового питания
(категория доказательности В).
Выбор метода нутритивной поддержки
зависит от степени выраженности
питательной недостаточности и состояния
функций желудочно-кишечного тракта —
пероральный прием энтеральных диет,
энтеральное зондовое питание,
парентеральное питание, парентеральное +
энтеральное зондовое питание.
56. Катехоламины
57. Контроль гликемии
Высокий уровень гликемии и необходимость в
инсулинотерапии являются факторами
неблагоприятного исхода у больных с сепсисом
(категория доказательности С).
Необходимо стремиться к поддержанию уровня
гликемии в пределах 4,5—6,1 ммоль/л.
При уровне гликемии более 6,1 ммоль/л должна
проводиться инфузия инсулина (в дозе 0,5—1 ЕД/ч)
для подержания нормогликемии (4,4— 6,1 ммоль/л).
Контроль концентрации глюкозы проводят каждые 1—4
ч в зависимости от клинической ситуации.
При выполнении данного алгоритма регистрируется
статистически значимое повышение выживаемости
(категория В).
58. NICE – SUGAR NEJM 26.03.2009
Интенсивная инсулинотерапия (4,5 – 6,0) VS
обычный контроль (ниже 10 ммоль\л) у пациентов
ОРИТ (n=6104 )
Результат
Летальность на 2,6% (р <0.05) выше в группе лиц с
интенсивной инсулинотерапией
59. Контроль гипергликемии
Контроль уровня гликемии посредством в\в
введения инсулина (1В)
Поддерживать уровень гликемии 6,0 - 8,3 – 9,0
ммоль\л (2С)
Контроль содержания глюкозы в крови на фоне
инсулина через 1-2 часа (1С)
Осторожная интерпретация результатов
экспресс-тестов при контроле гликемии (1В)
60. Кортикостероиды
Главным итогом современных исследований является
получение высокого уровня доказательств, которые можно
суммировать следующим образом:
Использование ГКС в высоких дозах (метилпреднизолон —
30—120 мг/кг/сут 1 день или 9 дней; дексаметазон — 2
мг/кг/сут 2 дня; бетаметазон — 1 мг/кг/сут 3 дня) в терапии
септического шока нецелесообразно в связи с отсутствием
влияния на снижение летальности и увеличением риска
госпитальных инфекций;
Добавление гидрокортизона в дозах 240—300 мг/сут (1А)
на протяжении 5—7 дней к комплексу терапии септического
шока позволяет ускорить момент стабилизации
гемодинамики, отмены сосудистой поддержки, а также
снизить летальность в популяции больных с сопутствующей
относительной надпочечниковой недостаточностью
(категория доказательности В).
Необходимо отказаться от необоснованного эмпирического
назначения преднизолона и дексаметазона.
Применение глюкокортикоидов при отсутствии
септического шока и/или признаков адреналовой
недостаточности на фоне сепсиса необоснованно.
61. Вазопрессин
У пациентов с рефрактерным шоком наряду с
катехоламинами возможно использование
вазопрессина 0.01 –0.04 ед\мин (2D).
Применение более высоких доз сопряжено с риском
развития ишемии миокарда, снижения сердечного
выброса и асистолии
62. Вазопрессин
Добавление низких доз вазопрессина (0,01 –
0,03 ед\мин) к норадреналину (более 5 мкг\мин)
у пациентов с септическим шоком отвечающим
на КА не повышала выживаемость
J.A. Russell et al. NEJM 2008; 358: 877-887
63. Активированный протеин С (дротрекогин-альфа активированный, Зигрис)
Введение АПС в дозировке 24 мкг/кг/ч в течение
96 ч снижает риск летального исхода на 19,4%
(категория доказательности А) антикоагулянтное, профибринолитическое и
противовоспалительное действие.
Показания к применению Зигриса — сепсис с
тяжестью состояния более 25 баллов по шкале
APACHE II или развитие двухкомпонентной
полиорганной недостаточности.
длительность ПОН до 24 часов (1С)
Обязательное условие назначения — надежное
устранение очага инфекции и как можно более
раннее начало инфузии АПС.
64. Иммунокоррекция
Профилактика тромбоза глубоких вен –
существенно влияет на результаты
лечения больных с сепсисом (категория А).
• Могут использоваться как
нефракционированные гепарины, так и
препараты низкомолекулярного гепарина.
• Главными преимуществами препаратов
низкомолекулярного гепарина являются
меньшая частота геморрагических
осложнений, менее выраженное влияние
на функцию тромбоцитов,
пролонгированное действие.
Частота возникновения стресс-язв без
проведения их профилактики у больных в
критическом состоянии может достигать
52,8%.
Профилактическое применение
блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов
протонной помпы в два и более раза
снижает риск осложнений (категория
доказательности В).
67. Селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта
тобрамицин (гентамицин) – 320 мг/сут
полимиксин Е или М – 200–400 мг/сут
флуконазол – 50–150 мг/сут.
Энтерально препараты вводят 4 раза в сутки в
назогастральный / назоинтестинальный зонд.
Selective decontamination of the digestive tract.
Results from a MRCT. Netherlands. 2006. (ESICM,
2007).
68. Методы экстракорпоральной коррекции гомеостаза
Продолжение работы над
доказательной базой и определение
критериев эффективности методов.
При сепсисе с ОПН ГФ (2В)
При шоке ГФ (2D)
Мембранные технологии. Селективная
сорбция (e.g. сорбция ЛПС)
69. «Природа не запрограммировала критического состояния…, не предусмотрела для него специфических путей защиты. В конце
Презентация на тему: " Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова Кафедра терапии Педиатрического факультета Сепсис. Септический шок." — Транскрипт:
2 Реальная эпидемиология сепсиса в России и других цивилизованных странах неизвестна случаев сепсиса в год в США (более случаев в день). 2% госпитализаций 11-е место среди причин смерти Более чем в 30% случаев сепсиса точный источник инфекции не выявляется Летальность при сепсисе сохраняется на уровне % При адекватно проведенных бактериологических исследованиях частота выявления бактериемии не превышает 45%. В год затрачивается $16,7 биллионов; $22,000 - на пациента Мужчины>женщины Старше 65 лет, чаще в зимнее время, темнокожие. У пациентов с раком риск септического состояния в 10 раз выше
3 Стандартизованные показатели заболеваемости сепсисом по полу ( no./ ) Мужчины Женщины Рис.1 Стандартизованные показатели заболеваемости сепсисом по полу Точки на графике отражают показатель заболеваемости, горизонтальные штриховые линии - величину стандартной ошибки. Martin et al: N Engl J Med 2003:348:1546
4 Рис.2 Увеличение заболеваемости и смертности от тяжелого сепсиса с возрастом Смертность Заболеваемость Angus Crit Care Med 29:1301, 2001
5 Патогенез сепсиса и септического шока: Бактериальная инфекция Избыточный ответ организма Медиаторы воспаления, БАВ приводят к повреждению клеток Повреждение органов Смерть
6 Синдром системного ответа на воспаление: 1. Проникновение инфекции и других повреждающих факторов Активация комплемента Активация тромбоцитов Стимуляция хемотаксиса и фагоцитоза 2. Активация нейтрофилов (одновременно) Выделение кислородных радикалов Повреждение и активация эндотелия 3. Активация макрофагов (одновременно) Представление антигенов лимфоцитам Активация, пролиферация лимфоцитов Синтез антител, цитокинов, медиаторов воспаления
7 Синдром системного ответа на воспаление: Эндотелий: Повреждениепродукция NO, эндотелина, фактора активации ТЦ, цитокинов. Лейкоцитыкраевое стояние тромбы из ЛЦ,ТЦ, фибрина. Итог: поражение микроциркуляторного русла за пределами очага нарушение функций органов и систем. Цитокины, NO приводят к: Снижение венозного тонуса Нарушение перфузии тканей Очаги ишемии Депонирование крови Отеки Полиорганная дисфункция
8 Определения: Синдром системной воспалительной реакции (2 и более критериев): Т>38ºC или 90/мин ЧД >20/мин Лейкоциты >12,000/мм³;
9 Инфекция Паразиты Вирусы Грибы Бактерии Травма Ожоги Сепсис SIRS Тяжелыйсепсис Adapted from SCCM ACCP Consensus Guidelines Шок Операции
10 Тяжелый сепсис – сепсис в сочетании с поражением 1 и более систем органов. ЦНС – изменение неврологического статуса Кровь – ТЦ 176,8 мкмоль/л (увеличение на 44,2 мкмоль/л), острая олигурия 20/мин, SaO2
11 Bernard NEJM 344:699, 2001 Рис.3 Нарушение функций органов на момент выявления тяжелого сепсиса
12 From Brealey & Singer, 2000 Рис.4 Зависимость между смертностью пациентов в ОРИТ и количеством пораженных органов Смертность, %
13 Септический шок – сепсис в сочетании с рефрактерной гипотонией САД
15 Частота выявления возбудителей при тяжелом сепсисе Data from Bochud et al. 42
16 Диагностика: Факторы риска: Возраст Иммуннодефицитные состояния Пол Протезированные клапаны Раса Мочевые катетеры Осмотр: 1)Лихорадка 2)Тахикардия 3)Тахипноэ 4)Гипотония 5)Идентифицированный источник инфекции
17 Лабораторная диагностика при подозрении на тяжелый сепсис: 1)ОАК 2)Креатинин 3)Печеночные ферменты 4)Лактат артериальной крови 5)Газы крови, электролиты 6)Коагулограмма Тромбоцитопения – независимый фактор риска развитий органной недостаточности и плохого прогноза. Может свидетельствовать о начале развития ДВС. См: Д-димер, фибриноген, продукты распада фибрина Лактат - плохой прогноз
20 Инотропные пр-ты Оксигенотерапия ± эндотрахеальная интубация и механическая вентиляция. Катетеризация центральной вены и артерии Седативная терапия и т.д. 70% Цель достигнута Да Ура! Кристаллоиды Коллоиды Вазоактивные пр-ты Эритромасса(до Нt30%)
21 Лечение: 1. Контроль за очагом инфекции: Дренаж очага Иссечение некротизированных тканей. Извлечение инфицированного катетера, протеза и т.д. 2. Антибактериальная терапия После забора крови на посев, начинают эмпирическую антибактериальную терапию в/в в течение 1 часа после диагностирования тяжелого сепсиса или септического шока (7-10 дней).
22 3. Инфузионная терапия Безопасность и эффективность коллоидов и кристаллоидов одинаковая. (незначительное снижение смертности при применении коллоидов). При подозрении на гиповолемию: 1000 мл кристаллоидов или мл коллоидов за 30 мин. 4. Вазопрессорные препараты Применяют, если АДср
23 5. Инотропная терапия Если SvO2 остается
25 9. Контроль гликемии Агрессивная терапия инсулином до уровня глюкозы 8 ммоль/л. Снижает смертность. При нормогликемии – 10%, при гликемии >16 ммоль/л – 43%. 10. Профилактика тромбоза глубоких вен. 1) гепарины 3) компрессионный трикотаж 11. Профилактика стрессорных язв. Всем пациентам с тяжелым сепсисом показано назначение: ингибиторов протонной помпы или блокаторов Н2-рецепторов
26 Известные люди, умершие от сепсиса. Персона Год смерти Причина смерти Людовик IV 1715Гангрена ноги Джоаккино Россини 1868Оперативное вмешательство Жорж Бизе 1875Абсцесс в области лице Эдуард Мане 1883Ампутация ноги Гюстав Малер 1911Стрептококковая инфекция Александр Скрябин 1915Абсцесс верхней губы
Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей
Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения
- Онлайн
формат - Диплом
гособразца - Помощь в трудоустройстве
Описание презентации по отдельным слайдам:
История
О гнилокровии говорили еще во времена Гиппократа и Галена.
Но только в XVI-XVII вв. А. Паре, Парацельс и Сильвий высказали предположение о связи сепсиса с интоксикацией от некоторых химических веществ.
История
В терминологию сепсиса вводится - Синдром системного воспалительного ответа
(SIRS)
История
ССВО (SIRS) является клиническим выражением генерализованной воспалительной реакции, которая в специальной литературе чаще определяется как системный воспалительный ответ (СВО).
Синдром системного воспалительного ответа
(SIRS)
Синдром системного воспалительного ответа
(SIRS)
Критерии :
Тахикардия > 90 ударов в 1 мин
Тахипноэ > 20 в 1 мин или РаСO2< 32 мм рт. ст. на фоне ИВ Л
Температура > 38,0 °С или < 36,0 °С
Количество лейкоцитов в периферической крови >12 х 109 /л или
< 4 х 109 /л
либо число незрелых форм > 10 %
Наличие хотя бы 2-х из этих симптомов подтверждают возможное наличие сепсиса
Классификация сепсиса
Классификация сепсиса
По происхождению:
Раневой (после гнойной раны).
Послеоперационный (нарушение асептики).
Воспалительный( после острой хирургической инфекции).
По возбудителю:
Стафилококковый.
Стрептококковый и др.
По времени возникновения:
Ранний (до 14 дней с момента появления первичного очага).
Поздний (после 14 дней с момента появления первичного очага).
По клинико-анатомическим признакам:
Септикопиемия - сепсис с "метастазами", т. е. с образованием в органах и тканях гнойных очагов.
Септицемия - сепсис без "метастазов", без образования гнойных очагов (клинически протекает тяжелее).
Система кровообращения
Влияние на переферический вазомоторный тонус и изменение нагрузки на миокард
Изменение функционирования миокарда под влиянием нейрогуморальных факторов септического шока.
Местное воздействие инфекционного агента на сердце.
Отмечается избыточная стимуляция B-адренорецепторов, повреждения миокарда, тахикардии что ведет к уменьшению коронарного кровотока, дистройии миокарда.
1) Инфекционно экзо- и эндотоксин – факторы иниициирующие Септический каскад.
2) Сепсис – системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия комплекса медиаторов
Механизм формирования септического ответа :
1-я фаза: Индукция сепсиса – связывание мукополисахарида с lps-связывающим белком.
2-я фаза: Синтез и секреция цитокинов.
3-я фаза: Септический каскад, заключающийся в воздействии цитокина на орган-мишень.
Имунологические изменения
Клинические проявления
1)Лихорадка – один из главных симптомов, но у больных в острой фазе заболевания присутствует гипотермия.(глубокие нарушения микроциркуляции)
2)Важный симптом – СОП(Синдром полиорганных нарушений)
3)Поражения дыхательной системы.
4)Гемодинамические нарушения.
Многообразие клинических проявлений придает сложность диагностике сепсиса.
Наиболее часто приходится проводить дифдиагноз с инфекцией мягких тканей.
Что бы не допустить ошибок – нужно активно искать очаг инфекции.
Основная терапия :
санация и дренирование гнойных очагов(иссечение некротизированных тканей). – Без этого не будет эффективна антибиотико-терапия
Инфузионная терапия :
Необходимо поддержание такого уровня гемоглобина,который может обеспечивать ткани, но незапускает гемотрансфузионные реакции.
Применение дофамина для ликвидации гипотензии, вызванной быстрым восполнением ОЦК.
Применение адреналина.
Антибиотикотерапия.
Основные принципы а/б терапии абдоминальных инфекций:
Широкий спектр действия
Учет структуры и чувствительности возбудителя
Учет фармодинамики и фармокинетики препарата
Минимальная токсичность
Данные о предшествующей а/б терапии
Оценка эффективности и затрат
Резистентность возбудителя
Лечение сепсиса
Принципы а/б терапии абдоминального сепсиса в хирургии:
Закрытие всего спектра потенциальных патогенеов
Продожительность терапии (С сменой режима каждые 7-10сут.)
Смена препарата через 4 сут. Адекватной антибак терапии при отсутствии клинических улучшений.
Лечение сепсиса
Иммунотерапия
Введение лейковзвеси – в случае недостатка клеточных факторов.
Введение лейкоцитарного интерферона – при недостатке гуморального иммунитета
Применение поликлональных Ig – при высокой концентрации эндотоксина в плазме.
Антагонистов рецепторов IL-1 и фактора, активирующего тромбоциты.
Лечение сепсиса
Детоксикация:
Рекомендуется применение экстракорпоральной детоксикации, и энтеросорбции, аппликационной сорбции непрямое электрохимическое окисление метаболитов
Показания к применению – несотоятельность консервативного лечения.
ИВЛ
Проведение противовоспалительной терапии:
Читайте также: