Интересные факты о сибирской язве

Обновлено: 18.04.2024

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы [1] . Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Происхождение названия

Возбудитель

Эпизоотология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз. Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса. Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
второго (II), протективного (защитного) фактора;
третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (легочной и кишечной) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции. Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер.

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении. При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10—20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

Эпизоотологическая обстановка

Сибирская язва (Anthrax) – инфекционная болезнь животных и человека, относящаяся к группе особо опасных инфекций. Сибирская язва характеризуется глобальным распространением. Заболевание встречается на всех континентах, свободны от него лишь часть северных регионов, Новая Зеландия и небольшие островные территории.

Сибирская язва известна с древности. Вспышки заболевания, похожего на сибирскую язву, были зафиксированы в древних китайских рукописях еще 5 тысяч лет назад. Описание эпидемии, поразившей Европу в I веке до нашей эры, есть у древнеримского поэта Вергилия - по его словам, болезнь "жилы сушила, потом несчастным корчила члены" и поражала "кости все до одной, постепенно язвимые хворью". Некоторые историки полагают, что это заболевание существовало и в Древнем Египте эпохи фараонов и могло стать пятой из десяти казней египетских, описанной в Библии такими словами: "то вот, рука Господня будет на скоте твоем, который в поле, на конях, на ослах, на верблюдах, на волах и овцах: будет моровая язва весьма тяжкая".

В нашей стране в прошлом она проявлялась в виде массивных эпизоотий, сопровождавшихся высоким уровнем поражения и смертности людей. Заполярная территория Западной Сибири до середины ХХ века была крайне неблагополучной по сибирской язве. Опустошительные эпизоотии этой инфекции среди северных оленей здесь становились обычным явлением. Современное название болезни на русском языке ей дал в конце XVIII века русский врач Степан Андреевский. Бактерия Bacillus anthracis впервые была выделена в 1876 г. немецким микробиологом Робертом Кохом. В 1881 г. французский микробиолог и химик Луи Пастер создал прививку против сибирской язвы для животных. Впервые вакцина для человека была создана в 1940 г. сотрудниками Санитарно-технического института Красной армии (г. Киров).

Возбудитель сибирской язвы – Bacillus anthracis. Основные хозяева возбудителя сибирской язвы – травоядные животные, как сельскохозяйственные, так и дикие.

Особенности возбудителя, а именно способность существовать в природе в трех формах – вегетативной, капсульной и споровой, обусловили его способность длительное время выживать во внешней среде, прежде всего в почве, приспосабливаясь к неблагоприятным условиям.

Спорообразование происходит вне живого организма. Споры способны неопределенно долго пребывать в почве, служащей резервуаром инфекции, с образованием стойких почвенных очагов сибирской язвы. В прошлые века трупы животных, павших от сибирской язвы, закапывались в землю, что приводило к формированию почвенных очагов сибирской язвы, в которых споры возбудителя могут сохраняться в течение многих десятилетий. При определенных условиях, таких как размывание верхних слоев почвы в результате обильных осадков или проведение работ, связанных с выемкой и перемещением грунта, споры возбудителя могут выноситься на поверхность и распространяться по территории. Это может приводить к заражению сельскохозяйственных животных при выпасе и возникновению риска заражения людей. В настоящее время захоронение трупов животных, павших от сибирской язвы, строго запрещено.

Наиболее восприимчивы к сибирской язве мелкий рогатый скот (МРС – козы, овцы), крупный рогатый скот (КРС – коровы, буйволы, быки), лошади, ослы, верблюды и олени. У этих видов животных сибиреязвенная инфекция протекает обычно остро и, как правило, заканчивается смертельным сепсисом. Более устойчивы к сибиреязвенной инфекции свиньи, у них наблюдается хроническая форма болезни в виде сибиреязвенного шейного лимфаденита.

Возбудитель способен передаваться человеку различными механизмами – контактным, аспирационным, фекально-оральным и трансмиссивным. При этом ведущим механизмом передачи возбудителя, обеспечивающим поддержание эпидемического процесса, является контактный, реализующийся прямо или опосредованно. Люди заражаются сибирской язвой преимущественно в результате контакта с больными животными, их трупами или продуктами животноводства (при разделке и вынужденном убое больных животных); больной человек не заразен для окружающих.

Учитывая этот факт, а также первичную локализацию возбудителя в организме человека, сибирскую язву относят к группе инфекций наружных покровов.

В России принята концепция стационарно неблагополучных по сибирской язве пунктов (СНП), предложенная Б.Л. Черкасским (1999). Под ними понимаются территории, где когда-либо регистрировались заболевания людей или животных сибирской язвой. Расположение СНП необходимо учитывать при освоении новых земель, при осуществлении строительных, мелиоративных и прочих земельных работах, при промышленных разработках нефтяных и газовых месторождений и т. п. Места захоронения павших от сибирской язвы животных (почвенные очаги) представляют собой сохраняющуюся угрозу, несущую риск возникновения случаев заболевания животных и людей.

Основные причины периодически возникающих эпидемиологических осложнений по сибирской язве: неполный учёт сельскохозяйственных животных в личных хозяйствах, вынужденный убой больных животных без ветеринарного освидетельствования, несанкционированная реализация с/х продукции, употребление в пищу продуктов животного происхождения без достаточной термической обработки. В России на постоянной основе осуществляется надзор за СНП и почвенными очагами с целью недопущения эпидемических осложнений по сибирской язве. Основным направлением предупреждения заражения людей является вакцинация животных (вакцинация людей осуществляется по эпидпоказаниям).

В 2020 г. в Российской Федерации вспышка сибирской язвы с регистрацией заболевания одной головы крупного рогатого скота и пяти случаев инфицирования среди людей зафиксирована в Республике Дагестан. В течение последних трех лет в Республике Дагестан, в отличие от других регионов России, продолжает устойчиво проявляться эпизоотолого-эпидемиологическое неблагополучие по сибирской язве. В течение 2020 г. эпизоотолого-эпидемиологическое неблагополучие по сибирской язве отмечалось в пяти странах ближнего зарубежья – Кыргызстане, Казахстане, Грузии, Украине, Азербайджане. В дальнем зарубежье вспышки сибиреязвенной инфекции в 2020 г. среди людей имели место в странах Африки (Зимбабве, Кения, Уганда), Азии (Индонезия, Китай, Турция), Европы (Италия).

Таким образом, нынешняя ситуация по сибирской язве в мире и в России нестабильна, несмотря на выраженное снижение заболеваемости людей за последние три десятилетия, достигнутое прежде всего благодаря вакцинации сельскохозяйственных животных. Система эпиднадзора за сибирской язвой уже сейчас предусматривает мониторинг возбудителя, который должен и далее совершенствоваться, включать в себя новые методы молекулярного типирования, с созданием пополняемой электронной базы о геномах штаммов возбудителя сибирской язвы*.

Обзор

Споры сибирской язвы под микроскопом

Автор

Редактор

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Так, в 1915 году в ходе Первой мировой войны Германия и Франция перегоняли зараженный сибирской язвой скот — лошадей и коров — на сторону противника [1].

А в 1940-х годах на британской экспериментальной станции Портон-Даун доктор Пол Филдс определил, что наиболее эффективный способ применения сибирской язвы как биологического боевого агента — распыление частиц при взрыве бомбы. В 1942 году он провел серию экспериментов с бактериологическим оружием на пустынном шотландском острове Грюинард (рис. 1), куда доставили отару овец, после чего туда же сбросили бомбы, начиненные спорами сибирской язвы. Все овцы погибли в течение нескольких дней, а земля острова на протяжении долгих десятилетий оставалась зараженной и непригодной для жизни [2].

Рисунок 1. Остров Грюинард

Военный городок Свердловск-19, 1979 год. Внезапная вспышка сибирской язвы унесла жизни 64 людей — и это только по официальным данным. По неофициальным (со слов врачей и пациентов) — не меньше сотни. Подавляющее большинство инфицированных были мужчинами средних лет. Годы спустя президент Борис Ельцин признал, что причиной эпидемии стали секретные разработки, а именно — случайная утечка бактерий из военной лаборатории [3].

Итак, что же в сибиреязвенных спорах так привлекает биотеррористов, и что делает возбудителя сибирской язвы потенциальным биологическим оружием?

С точки зрения бактериологии

Рисунок 2. Bacillus anthracis. В инфицированной крови или тканях бациллы часто присутствуют в виде коротких цепочек, окруженных полипептидной капсулой.

Грамположительные бактерии — те, что при окраске микроорганизмов по методу Грама приобретают темно-синий цвет и не обесцвечиваются при обработке спиртом. Такая окраска позволяет разделить бактерии по биохимическим свойствам: у грамположительных бактерий спирт вызывает сужение пор в пептидогликане (это полимер в стенках бактериальных клеток), за счет чего краска задерживается в клеточной стенке. Грамотрицательные бактерии, напротив, после воздействия спиртом утрачивают краситель из-за меньшего содержания пептидогликанов [4].

Что касается спор, эти особые формы бактериальных клеток служат для репродукции и/или переживания неблагоприятных условий, то есть хорошо сохраняются во внешней среде (важное свойство для биологического оружия). Они устойчивы к высоким температурам, радиации, высушиванию, действию растворителей и прочих губительных факторов. Более того, споры B. аnthracis могут переносить даже десятиминутное кипячение и сохраняются в почве десятки лет (что демонстрирует случай с островом Грюинард) [2]. В организме животного, которое имело несчастье пастись на такой земле, споры прорастают и вызывают сибирскую язву.

Что насчет патогенеза?

Патогенность B. аnthracis связана со способностью продуцировать токсины — отечный и летальный — и образовывать бактериальную капсулу.

Патогенные свойства B. anthracis кодируются двумя плазмидами: pXO1 отвечает за биосинтез токсинов, а pXO2 кодирует компоненты капсулы. Обе плазмиды необходимы для полной вирулентности (способности к инфицированию), и потеря любой из них приводит к ослаблению штамма.

Небольшая справка

Бактериальные плазмиды — это кольцевые молекулы ДНК, обособленные от хромосом (рис. 3). Они содержат дополнительные гены, необходимые только в специфических условиях для выживания клетки.

Рисунок 3. Генетический аппарат бактерий. Цифрой 1 обозначена бактериальная ДНК, 2 — обособленные от нее плазмиды.

схема автора статьи

Существует несколько основных групп плазмид.

Col-плазмиды отвечают за синтез белков, действующих против других бактерий (такие вещества называются бактериоцинами). Эти белки вызывают гибель бактерий того же вида (или родственных ему), но не действуют на сами клетки, выделяющие данные вещества.

F-плазмиды (факторы фертильности) ответственны за половой процесс у бактерий. Его обусловливает наличие F-пилей — нитей белковой природы — и их способность к конъюгации, то есть переносу части генетического материала от одной бактериальной клетки к другой при их непосредственном контакте.

R-плазмиды (факторы резистентности) отвечают за устойчивость к действию антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (бактериостатиков) — лекарств с противомикробным действием [5–7].

D-плазмиды определяют синтез ферментов, обеспечивающих расщепление углеводородов нефти и других трудноусваиваемых соединений [8].

Однако вернемся к сибирской язве. Плазмида pXO1 кодирует три компонента сибиреязвенных токсинов (рис. 4). Фактор отека (EF) вызывает местную воспалительную реакцию — собственно, отек; протективный антиген (PA) обладает иммуногенным действием, то есть способностью вызывать иммунный ответ организма. И третий фактор — летальный (LF) — нарушает внутриклеточный синтез макромолекул, что приводит к некрозу и разрушению клеток, в первую очередь — макрофагов. Каждый из этих факторов по отдельности не обладает патогенным действием, но сочетание протективного и летального факторов образует летальный токсин, а протективного и отечного — отечный токсин [2], [9–11].

Рисунок 4. Плазмиды B. anthracis и продукты их синтеза. Регулятор AtxA, кодируемый плазмидой pXO1, контролирует синтез компонентов токсинов сибирской язвы со своей же плазмиды и компонентов капсулы с pXO2. Компоненты EF (фактор отека), LF (летальный фактор) и PA (протективный антиген) собираются в токсины ETx (отечный токсин) и LTx (летальный токсин), вызывая в целевых клетках-хозяевах отек и смерть соответственно. Компоненты капсулы ABCDE взаимодействуют на мембране бактериальной клетки с образованием поли-гамма-D-глутаматной капсулы, которая защищает клетки B. anthracis от уничтожения фагоцитами во время инфекции. PAI — остров патогенности в составе плазмиды.

Виды сибирской язвы

Сибирская язва существует в четырех формах: кожная, желудочно-кишечная, легочная и инъекционная [2], [12], [13].

Кожная форма является самой распространенной и наименее опасной. Она возникает при проникновении бактерий через поврежденную кожу — порез или царапину — при контакте с больным животным или продуктами животного происхождения. В течение двух-трех дней после заражения на коже развивается папула (вид кожной сыпи), которая затем окружается кольцом из везикул (воспалительных элементов сыпи) и, наконец, высыхает. Обычно к 5–6 дню из нее образуется похожий на уголь черный карбункул: он безболезнен и окружен отеком (рис. 5). Без лечения до 20% людей с кожной сибирской язвой погибает от сепсиса, однако при правильном лечении выживают почти все пациенты.

Рисунок 5. Кожная форма сибирской язвы

Желудочно-кишечная сибирская язва проявляется при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса зараженного животного. Инфекция так же развивается в течение недели. Характерный карбункул чаще всего встречается на стенке терминальной подвздошной или слепой кишки, однако могут быть поражены и ротоглотка, желудок, двенадцатиперстная кишка и верхняя подвздошная кишка. Желудочно-кишечная сибирская язва имеет две клинические формы: брюшную и пищеводную. При брюшной форме начальные симптомы — тошнота, рвота и лихорадка. По мере прогрессирования заболевания возникают сильные боли в животе, кровоизлияние и диарея с кровью, за которыми следуют сепсис и смерть. Все это — результат тяжелого и широко распространяющегося некроза начального отдела кишечника. При пищеводной форме сибирской язвы симптомы включают боль в горле, нарушение глотания, лихорадку, увеличение лимфоузлов в области шеи и отечность. Из-за таких неспецифических проявлений трудно поставить верный диагноз, что приводит к высокой смертности: умирает более половины пациентов. Однако при правильном лечении выживаемость может достигать 60%.

Самая смертоносная форма сибирской язвы — легочная: она возникает при вдыхании спор В. anthracis. Болезнь начинается коварно — с похожих на грипп симптомов: легкой температуры, усталости, недомогания, боли в мышцах и непродуктивного кашля. Начальная стадия длится около 48 часов, после чего резко сменяется развитием острой фазы. Появляются сильная одышка, тахикардия, учащенное свистящее дыхание, влажные хрипы, лихорадка и посинение кожи (цианоз). В конечном итоге пульс становится очень быстрым и слабым, одышка и цианоз прогрессируют, затем быстро наступают кома и смерть. Без лечения выживает только 10–15% пациентов, однако при агрессивном лечении выживаемость может повышаться и до 55%.

Не так давно была обнаружена новая, инъекционная, форма сибирской язвы в среде героиновых наркоманов. Ее симптомы иногда напоминают кожную форму, однако инфекция в этом случае локализуется глубоко под кожей или в мышце — в зависимости от того, куда была сделана инъекция.

Ни одна из форм сибирской язвы не заразна. Это означает, что болезнь не передается от человека к человеку, как простуда или грипп, — инфицирование может происходить только одним из означенных выше способов [13].

Вскрытие покажет

Лечение и профилактика

Для лечения всех форм сибирской язвы ВОЗ рекомендует интенсивную поддерживающую терапию и антибиотикотерапию. В качестве антибиотика, как правило, выступает знаменитый пенициллин. В тяжелых случаях его комбинируют со фторхинолонами (ципрофлоксацином или левофлоксацином) или макролидами (клиндамицином или кларитромицином). Также могут использоваться и другие антибиотики широкого спектра. При заражении самой опасной, легочной, формой сибирской язвы в ход идет тяжелая артиллерия: гемодинамическая поддержка, искусственная вентиляция легких, назначение кортикостероидов. Очень важно начать своевременное лечение, чтобы уничтожить бактерии раньше, чем их токсины попадут в кровоток [15].

Также при лечении сибирской язвы используют человеческие моноклональные (происходящие от одной клетки-предшественницы) антитела: раксибакумаб и обилтоксаксимаб. Оба препарата связывают протективный антиген (PA), в результате чего нейтрализуются оба сибиреязвенных токсина. Это происходит из-за того, что PA играет ключевую роль в сборке токсинов и поражении клеток-мишеней. Препараты рекомендованы для лечения легочной формы сибирской язвы в сочетании с антибактериальной терапией [17], [18].

Лечение сибирской язвы проводится в течение 3–7 дней при неосложненной кожной форме и 10–14 дней — при системной инфекции, которая охватывает весь организм. Если заболевание — результат биотерроризма, длительность лечения, по рекомендациям ВОЗ, может возрастать до 60 дней. В таком случае назначают ципрофлоксацин или доксициклин с тремя дозами вакцины против сибирской язвы (или же без нее) [15].

Почему различаются курсы лечения инфекций, возникших естественным путем и вызванных искусственно? Дело в том, что искусственные инфекционные болезни обладают самостоятельными клиническими аспектами, этиологией и эпидемиологией. Для заражения злоумышленники могут использовать усовершенствованные штаммы микроорганизмов: с повышенной вирулентностью, устойчивостью к отдельным лекарствам и способностью преодолевать иммунитет, возникший в результате вакцинации. О том, что заболевание вызвано воздействием биологического оружия, могут говорить невозможные эпидемиология и клиническая форма болезни. Проще говоря, можно заподозрить биотерроризм, если в природе не существует условий для развития данного эпидемического процесса, либо подобной клинической картины не наблюдается при естественном заражении. Например, существует патология мелкодисперсного аэрозоля: поражение глубоких отделов легких, вызванное проникновением инфекционных агентов размером менее 5 мкм. Эту патологию может вызвать только целенаправленное распыление биологических частиц из аэрозоля с дисперсной фазой 1–5 мкм [19].

Против сибирской язвы существуют и вакцины (см. табл.).

Несмотря на уже существующие вакцины, разрабатывают и новые — с расчетом на то, что они окажутся более безопасными и эффективными [21]. Однако ни одной вакцины нет в свободном доступе, и ВОЗ рекомендует их только для групп риска — людей, чья деятельность связана с высоким риском инфицирования: ветеринарам, некоторым лабораторным работникам и военнослужащим. Например, с 2015 года вакцину получают сотрудники Министерства обороны США и члены их семей [15].

Идеальное биологическое оружие?

Если сравнить, скажем, B. anthracis и Y. pestis — возбудителя чумы — то окажется, что B. anthracis обладает некоторыми преимуществами — разумеется, в качестве биологического оружия. Так, мы уже говорили о том, что возбудитель сибирской язвы крайне устойчив во внешней среде и может храниться в почве десятилетиями. По сравнению с ним, Y. pestis обладает небольшой устойчивостью: при низкой температуре чумная палочка сохраняется в почве до 28 суток, при высокой — быстро погибает. В выделениях больных людей и животных Y. pestis может сохраняться довольно продолжительное время (что, опять же, зависит от температуры и наличия других бактерий), но обычно не больше месяца. В крови больных животных возбудитель чумы сохраняется до 260 суток, а в замороженных человеческих трупах — 4–5 месяцев [23]. В отличие от B. anthracis, Y. pestis не образует споры.

Clostridium botulinum, возбудитель ботулизма, во многом похож на B. anthracis: это тоже грамположительная спорообразующая бактерия, обитающая в почве. В чем-то C. botulinum даже более устойчив: он выдерживает кипячение до 6 часов, тогда как B. anthracis — только 10 минут. Ботулинический токсин — самый сильный из всех биологических ядов, однако для его продуцирования нужны строго анаэробные условия, а возбудитель сибирской язвы может существовать в любой среде [8].

Сибирская язва - особо опасное инфекционное заболевание, поражающее кожу, легкие и кишечник. Бактерия, которая вызывает это заболевание - Вacillus anthracis, очень хитрая и жизнелюбивая: как только ей что-то не по душе, она тут же превращается в спору и прекрасно переживает неблагоприятный период своего существования. В ожидании условий получше она может жить годами, выдерживая и высокие температуры, и замораживание, и действие дезинфицирующих средств.

Попадая в благоприятную среду, чаще всего в организм человека или животного, спора превращается в вегетативную форму, начинает активно размножаться и выделять токсин, запуская таким образом процесс заболевания. Именно поэтому бактерия так понравилась военным. Ведь это идеальное биологическое оружие для поражения максимального количества живых существ в минимальные сроки. Распылив споры сибирской язвы, можно на сотни лет загрязнить огромные территории до непригодного для жизни состояния. А из-за малого размера споры идеально проникают в легкие и стремительно поражают их. Но обо всем по порядку.

Начнем с того, как бактерия попадает в организм человека, а способов несколько.

Самый частый - контактный: через открытые повреждения на коже при уходе за больными сельскохозяйственными животными, забое и разделке туш, снятии шкур, контакте с шерстью, шкурой и другими продуктами животноводства, зараженными B. Anthracis.

Гораздо реже заражение происходит через воздух при вдыхании пыли со спорами бактерии и пищевым путем при употреблении мяса заражённого животного.

А что дальше? В зависимости от путей передачи выделяют четыре формы сибирской язвы: кожную, легочную, кишечную и септическую. К сожалению, только кожная форма может похвастаться частым благоприятным исходом, все остальные нередко заканчиваются смертью больного.

Спустя 2-14 дней после заражения у больных наблюдается сильнейшая интоксикация, сопровождающаяся головной болью, повышением температуры тела до 40 градусов, а через несколько дней - резким падением температуры ниже нормы. На коже появляются язвы, они безболезненны, что характерно для сибиреязвенного карбункула, а еще его отличительная черта - трехцветная окраска: в центре черный струп, вокруг желтоватая кайма, а далее – багровый широкий вал. При редких кишечной и легочной формах больные жалуются на кашель с кровью, одышку, боли в животе, тошноту, рвоту, жидкий стул с кровью.

На исход заболевания часто влияет своевременно начатое лечение, поэтому при первых симптомах рекомендуем обратиться к врачу.

Но, конечно, может возникнуть резонный вопрос: где обычный человек может столкнуться с больной коровой или разделкой туши овцы? Да и живем мы не в каменном веке: шкуры животных уже давно заменила нормальная одежда.

Именно поэтому выделяют группы людей, риск заболеть у которых гораздо выше, ведь по роду своей деятельности им ежедневно приходится сталкиваться и с больными животными, и с разделкой туш, а иногда и с возбудителем сибирской язвы: это сельскохозяйственные работники, работники животноводческих ферм, скотобоен и мясокомбинатов, кожевенных заводов, шерстомойных фабрик и цехов по изготовлению мясокостной муки и костного клея, врачи-ветеринары, сотрудники лабораторий, работающие с живыми культурами сибирской язвы.

В связи с повышенным риском заражения таким людям показана вакцинация против сибирской язвы. Первичная иммунизация проводится двукратно с интервалом 20 - 30 суток ревакцинация - ежегодно однократно.

Если вы не относитесь ни к одной из перечисленных групп населения, это не значит, что можно расслабиться. И хотя в России крайне редки случаи заражения сибирской язвой, меры предосторожности не помешают при контакте с дикими животными или при покупке мясных продуктов и шкур с рук в непроверенных местах.

Сибирская язва – смертельно опасное зоонозное инфекционное заболевание. У человека сибирская язва в современном мире встречается довольно редко, более она характерна для крупного рогатого скота, коз, овец и лошадей. В прошлом на территории Северной Америки это заболевание часто наблюдалось у людей, чья работа была непосредственно связана с животными (у фермеров, ветеринаров и т.п.). В настоящее же время благодаря плановой вакцинации против сибирской язвы даже среди животных этот недуг встречается крайне редко. Возбудитель сибирской язвы и ее формы Возбудителем сибирской язвы является спорообразующая бактерия Bacillа anthracis. Пребывая в споровой форме, она чрезвычайно устойчива к воздействию внешних факторов и способна сохранять свою жизнеспособность в течение нескольких лет, что и способствует распространению инфекции. Сами по себе бактериальные споры угрозы не представляют, пока не прорастут, что делают, подобно семенам растений, попадая в благоприятные для этого условия. У человека могут наблюдаться 4 формы данного заболевания:

Кожная – развивается при проникновении возбудителя сибирской язвы через повреждения на коже: порезы, ссадины, царапины;

Лёгочная форма – возникает при вдыхании спор. В данном случае споры прорастают в ткани легких, там размножаются и оттуда буквально в течение нескольких дней попадают в кровоток. С этого момента заболевание переходит в генерализованную форму, которая очень трудно поддается лечению;

Кишечная – развивается при поражении ЖКТ в результате употребления зараженных пищевых продуктов, чаще всего мяса;

Фарингиальная (т.е. ротоглоточная) – возникает также как и кишечная, после употребления в пищу зараженной пищи.

Самой распространенной из перечисленных форм является кожная, кишечная и фарингиальная встречаются крайне редко, а причиной смерти чаще всего становится лёгочная форма сибирской язвы.

Симптомы сибирской язвы у человека

Симптомы сибирской язвы зависят от формы заболевания:

1. Кожная форма. Первые признаки: небольшой бугорок на коже в месте инфицирования, который через 1-2 дня превращается в наполненный жидкостью волдырь (практически безболезненный) 1-3 см в диаметре. В течение следующих 7-10 дней ткани волдыря начинают отмирать с верхушки, формируя плотный трещиноватый струп черного цвета. У больного могут наблюдаться слабость, повышение температуры тела, головные боли, увеличение лимфатических узлов.

2. Лёгочная форма. Первые симптомы сибирской язвы этой формы обычно проявляются в первые семь дней с момента заражения, однако в некоторых случаях заболевание не проявляется и в течение 60 дней. Первые признаки напоминают грипп, в частности наблюдаются повышение температуры, боли в горле и мышцах. Но есть и различия: типичное для сибирской язвы затруднение дыхания не характерно для гриппа, а вот, насморк, который его обычно сопровождает, не наблюдается при сибирской язве. После появления этих признаков болезни в течение 5 дней развивается шок, и через 24-36 часов наступает смерть.

3. Кишечная форма. Симптомы сибирской язвы появляются в течение 6 дней после заражения: боль в горле, язвы на корне языка и миндалинах, лихорадка, потеря аппетита, рвота. Признаки усиливаются, появляется кровавый понос, рвота с кровью, режущие боли в животе. Через 2-4 дня развивается асцит, еще через 2-5 дней наступает шок, который приводит к смерти.

4. Фарингиальная форма. Симптомы: у основания языка, на стенках глотки и слизистой полости рта появляются изъявления, воспаляются миндалины, увеличиваются шейные лимфатические узлы. По мере развития инфекции возрастает отек глотки, что создает препятствие нормальному дыханию.

Диагностика сибирской язвы у человека

При постановке диагноза, с целью выявления источника опасности, для врача важна информация о месте работы и других факторах, которым подвержен пациент. В зависимости от формы заболевания, больному назначается бактериологический посев соскоба с язвы на кожи, мокроты из дыхательных путей или мазка из глотки. Диагноз может быть подтвержден с помощью биохимических тестов, проводимых со спинномозговой жидкостью и кровью. В некоторых случаях проводят биопсию. Для исключения или обнаружения изменений в лёгких используют рентгенографию или компьютерную томографию.

Лечение сибирской язвы у человека

Все пациенты с подозрением на сибирскую язву подлежат госпитализации. Всем необходим постельный режим, лечебное питание (стол №13). Все формы сибирской язвы лечат с помощью антибиотиков широкого спектра, таких как ципрофлоксацин, доксициклин, пенициллин, ампициллин, рифампицин, амикацин. Их сочетают между собой и назначают в соответствующих возрастных дозировках. При кишечной и лёгочной формах антибиотикотерапия должна быть начата сразу после предполагаемого факта заражения, поскольку после появления симптомов антибиотики уже не будут эффективными. Всем больным в обязательном порядке назначают противосибиреязвенный иммуноглобулин. В качестве поддерживающей терапии назначают внутривенное введение жидкости, ингаляции кислородом, прием кортикостероидов. Местное лечение сибирской язвы заключается в обработке пораженных участков кожи антисептическими средствами. Повязки не накладывают, не применяют и хирургическое лечение, так как это может спровоцировать генерализацию инфекции. При развитии угрожающего жизни осложнения, т.е. инфекционно-токсического шока, применяют преднизолон, проводят дезинтоксикационную терапию. Выписывают пациентов при кожной форме сибирской язвы после отторжения струпа и формирования рубца. В случаях с генерализованными формами выписке подлежат больные после полного клинического выздоровления и двукратного проведения (с пятидневным интервалом) бактериологических исследований, которые покажут отрицательный результат.

Предотвращение и профилактика сибирской язвы

Предотвратить заражение могут медикаменты, принятые до попадания возбудителя сибирской язвы в организм или непосредственно вскоре после этого. Людям, которые относятся к группе риска, делают прививки. Полный курс вакцинации против сибирской язвы состоит из 5 инъекций, которые вводят в течение 18 месяцев, и адъюванта (усилителя вакцины), который вводят ежегодно. Именно вакцинация является самым эффективным средством профилактики сибирской язвы, однако в некоторых случаях препарат оказывает побочные эффекты, такие как лихорадка, усталость, мигрень, боли в суставах. Лекарство не доступно для широкого использования. Прививки делают лишь людям, относящимся к группам высокого риска заражения, в частности ветеринарам и другим работникам, контактирующим с животными. В глобальном плане профилактика сибирской язвы заключается в снижении и ликвидации заболеваемости среди домашних животных. Если скот погибает от сибирской язвы, труп сжигают или зарывают в строго отведенных для этого местах, предварительно посыпая его негашеной известью. Продукты питания, полученные от потенциально опасного животного, уничтожают.

Читайте также: