Интерферон человеческий лейкоцитарный можно ли заразиться вич

Обновлено: 24.04.2024

ВИЧ-инфекция характеризуется прогрессирующей дисфункцией иммунной системы, которая сопряжена с глубокими нарушениями в системе ИФ. Для удобства изложения ВИЧ-инфекция разделена на 3 традиционные стадии: 1) ВИЧ-сероконверсию, когда в сыворотке периодически выявляются антитела к ВИЧ, но другие клинические признаки отсутствуют, 2) стадию генерализованной неспецифической лимфаденопатии и 3) клинически выраженный СПИД. Дефекты в системе ИФ прослеживаются на каждой из стадий, но их характер и глубина совершенно различны.

ВИЧ обладает интерфероногенными свойствами, обусловленными наличием в лидерной последовательности РНК 3`-LTR до промотора SP-6 двойной спирали, состоящей из 40 пар нуклеотидов. Эта особенность генома ВИЧ указывает также на потенциальную чувствительность вируса к индуцируемым ИФ классическим противовирусным механизмам - дсРНК-зависимым 2`, 5`-олиго(А)синтетазе и протеинкиназе фактора инициации синтеза белка eiF2. Однако под действием ИФ не происходит полного подавления репродукции ВИЧ. В этом отношении ретровирусы принципиально отличаются от литических вирусов. При действии ИФ активность обратной транскриптазы и синтез вирусных белков снижаются только на 70%.

Полного подавления репродукции ВИЧ удалось добиться на экспериментальной модели при постоянной продукции ИФ эндогенно. В клетки почек зеленых мартышек ввели плазмиду, содержащую ВИЧ-промотор (3`-LTR), интегрированный с геном человеческого b2-ИФ, экспрессия которого регулируется трансактивирующим фактором — продуктом гена tat. Экспрессия плазмидного гена a2-ИФ в трансфектных клетках приводила к активации внутриклеточной 2`, 5`-олиго(А)синтетазы. Возможность полной элиминации ВИЧ из культуры при постоянной экспрессии ИФ эндогенно представляет значительный интерес. Хотя механизм этого явления пока не установлен, все же не вызывает сомнения необходимость изучения индукторов ИФ по крайней мере на 1 стадии ВИЧ-инфекции.

В клинических наблюдениях были в основном подтверждены экспериментальные данные о неполном подавлении ВИЧ при лечении экзогенным ИФ. При ежедневном подкожном введении 35.000.000 МЕ рекомбинантного a-ИФ в течение 8—12 недель больным СПИД, у них отмечено значительное, а некоторых даже полное подавление вирусных антигенов в циркуляции. Однако какого либо влияния ИФ-терапии на динамику циркулирующих антител к кору ВИЧ обнаружено не было, что подтверждает персистенцию инфекции.

У здоровых лиц ИФ в сыворотке, как правило, не обнаруживается или циркулирует в предельно низких титрах. При различных вирусных инфекциях, а также онкологических и аутоиммунных заболеваниях ИФ в сыворотках появляется постоянно, причем титр его нарастает параллельно тяжести заболевания. К настоящему времени накоплен обширный материал, позволяющий заключить, что появление ИФ в сыворотке может служить биологическим маркером вирусной инфекции, а во многих случаях и онкологического заболевания. Причем циркулирующий ИФ, как правило, относится к виду a, но по крайней мере, часть циркулирующего ИФ отличается необычным свойством -кислотолабильностью.

Присутствие кислотолабильного a-ИФ в циркуляции у больных СПИД было установлено уже на ранних этапах исследования инфекции: он обнаруживался у 60—80% больных с генерализованной лимфоаденопатией и клинически выраженным СПИДом. Титр циркулирующего кислотолабильного a-ИФ нарастал по мере увеличения клинической тяжести инфекции: на стадии генерализованной лимфаденопатии титр в среднем был равен 7,7 МЕ/мл, а при проявлении клинических симптомов СПИД — 28,7 МЕ/мл. В других наблюдения было показано, что увеличение титра циркулирующего ИФ коррелировало с гематологическими симптомами иммунодефицита. Обратная корреляция прослеживалась с общим числом лимфоцитов и с субпопуляцией Т-хелперов, и прямая — с концентрацией IgA в сыворотке.

По данным многих исследований появление циркулирующего в крови кислотолабильного a-ИФ обнаруживается в среднем за 6,5 месяцев до клинических симптомов СПИДа и может служить наиболее ранним прогностическим показателем.

Однако, кислотолабильный a-ИФ обнаруживался только у 65—70% больных. Остальные серопозитивные больные не имели этого диагностического признака. Этот факт до настоящего времени не получил объяснения и заслуживает специального исследования.

Таким образом, наличие циркулирующего кислотолабильного a-ИФ в постоянных титрах >16МЕ/мл в группе риска является прогностическим признаком и указывает на высокую вероятность (60—80%) развития клинических симптомов СПИДа в течение нескольких месяцев.

Другой особенностью ВИЧ-инфекции, которая тоже имеет диагностическое значение, является присутствие в циркуляции ингибитора (или инактиватора ИФ).

Известно, что в физиологической норме в сыворотке периферической крови могут обнаруживаться ингибиторы ИФ типа 1 ( a и b). При вирусной инфекции частота их выявления существенно возрастает.

При изучении сыворотки больных СПИД осложненным саркомой Капоши, ингибитор выявлен у 80%, причем у двух третей из них его титр был достаточен для инактивации более 50 МЕ/млa-ИФ. Вместе с тем, в другой группе больных с саркомой Капоши, не имевших диагностических признаков СПИДа, ни у одного больного ингибитора в сыворотке не было. Не выявлялся ингибитор и у неосложненных больных с лимфоаденопатией. Таким образом, циркулирующий ингибитор ИФ типа 1 является диагностическим признаком, проявляющимся на III стадии ВИЧ-инфекции, одновременно с клиническими признаками СПИДа.

Химическая природа ингибитора ИФ типа 1 изучена еще недостаточно. По некоторым данным его структура напоминает структуру g-ИФ.

Взаимодействие ИФ с клеткой осуществляется через специфические рецепторы с исключительно высоким аффинитетом. Иммунобиологические эффекты ИФ реализуются только через рецепторы. ИФ типа 1 имеют общий рецептор с мол. массой 110 кД, распознающая часть является ганглиозидом. Рецептор g-ИФ состоит из 2-х белковых компонентов с мол. массой 50 × 90 кД.

Экспрессия рецепторов на клетке подвержена функциональным изменениям и подавляется под действием ИФ. Постоянное присутствие кислотолабильного a-ИФ в циркуляции при ВИЧ-инфекции приводит к подавлению экспрессии клеточных рецепторов к ИФ типа 1, в то же время экспрессия рецепторов к ИФ типа 2 на всех клинических стадиях не изменяется.

Биологические эффекты ИФ обусловлены специфическими изменениями в метаболизме клетки. Известно, что под действием ИФ в цитоплазме появляется более 20 новых белков. Наиболее изученным ИФ-зависимымферментом является 2`,5`-олиго(А)синтетаза, которая активируется всеми 3 видами ИФ (a, b и g) в присутствии двуспиральной РНК по крайней мере из 20 нуклеотидов. Под действием этого фермента на основе АТФ синтезируется ряд коротких полиаденилатов, соединенных необычной 2`-5`-фосфодиэфирной связью. 2`,5`-олигоаденилаты являются сильными активаторами клеточных эндонуклеаз, в частности РНКазы L. Активация эндонуклеаз предотвращает считывание вирусной информации.

При ВИЧ-инфекции отмечены деформации в системе 2`,5`-олиго(А)синтетазы. У больных на стадии генерализованной лимфаденопатии активность этого фермента значительно возрастает, а при осложнении СПИД оппортунистическими инфекциями или саркомой Капоши достигает максимальных значений.

При этом повышенный фон активности 2`,5`-олиго(А)синтетазы у больных СПИДом сопровождается снижением чувствительности фермента к активирующему действию ИФ.

У больных СПИДом описан дефект и в другом звене 2`,5`-олиго(А)синтетазы — на уровне РНКазы L. Уже на стадии генерализованной лимфаденопатии активность этого фермента была в среднем на 55% ниже, чем у здоровых доноров.

Цитолиз антигенно измененных клеток естественными киллерами (ЕК) является важным механизмом противовирусного иммунитета. Детерминантами для иммунного распознавания мишеней для ЕК служат антигены главного комплекса гистосовместимости, поэтому их активность не зависит от сенсибилизации, присутствия антител или комплемента. ВИЧ-инфицированные лимфоциты оказываются высокочувствительными к действию ЕК. Моноциты и макрофаги, инфицированные ВИЧ, также интенсивно подвергаются цитолизу ЕК, выделенными из крови ВИЧ-серонегативных людей. Однако, ЕК, выделенные от ВИЧ-серопозитивных людей с давностью сероконверсии 15 месяцев, обладали уже в 2—2,5 раза меньшей активностью. Еще более глубокая депрессия ЕК отмечена у 90% больных с клинически выраженным СПИДом.

Известно, что цитолитическая функция находиться под аутокринным-паракринным контролем ИФ. При взаимодействии с антигенно измененной клеткой-мишенью ЕК продуцируют a- или g-ИФ, обеспечивая рекрутирование эффекторных клеток из предшественников и их активацию.

В то же время, ЕК, выделенные от ВИЧ-серопозитивных доноров или больных СПИДом при взаимодействии с клетками-мишенями продуцировали лишь незначительное количество ИФ. Это указывает на глубокую депрессию ЕК у больных с клинически выраженным СПИДом.

Итак, из всего вышесказанного становится ясно, что система ИФ вовлечена в патогенез ВИЧ-инфекции. Глубина деформаций системы ИФ возрастает параллельно с утяжелением клинических проявлений инфекции. На стадии сероконверсии основным дефектом, имеющим прогностическое значение, является появление в сыворотке периферической крови больного кислотолабильного a-ИФ. Циркулирующий ИФ неизбежно приводит к подавлению экспрессии клеточных рецепторов к ИФ типа 1 и постоянному повышенному уровню активности 2`,5`-олиго(А)синтетазы. На стадии генерализованной лимфаденопатии указанные дефекты продолжают углубляться и начинает проявляться рефрактерность клеток крови к продукции a-ИФ в ответ на вирусную или антигенную индукцию. Одновременно (а может быть и вследствие этого) снижается цитолитическая активность ЕК в отношении ВИЧ-инфицированных клеток. Снижается активность РНКазы L.

На стадии клинически выраженного СПИДа депрессия системы ИФ еще больше нарастает, в сыворотке появляется ингибитор/инактиватор a-ИФ.

При анализе состояния системы ИФ при ВИЧ-инфекции необходимо учитывать, что все описанные выше явления иммунодепрессии проявляются только в отношении ИФ типа 1, главным образом a-ИФ. Система g-ИФна всех стадиях ВИЧ-инфекции каким-либо существенным деформациям не подвергается.

Кода болели мои детки мне посоветовали делать ингаляцию и капать в нос интерфероном лейкоцинтарным , когда узнала наша врачь иммунолог она меня напугала сказала ,что можно заразиться вич и т.д ! Нужно ли задавать детям кровь на наличии этих инфекции? Очень переживаю

Здравствуйте! Все лекарства, которые производятся из компонентов человеческой крови проходят тщательный контроль. Не нужно бояться инфекции, к которой проведен скрининг. Обследовать детей на наличие ВИЧ -инфекции после приема капель интерферона в нос не нужно. Не волнуйтесь!

Педиатр, инфекционист. Кандидат медицинских наук.

Химиотерапевт написал на бумажке интерферон б по 3 млн 3 раза в неделю сказал что много аналогичных препаратов при меланоме звоню по аптекам- задают вопросы про альфа и бета и.

Добрый день! Подскажите пожалуйста, идентичны ли по своему действию интерферон в ампулах (разведенный и закапанный в носик) и генферон-лайт в свечах при ОРВИ и ОРЗ, герпесе для ребенка? Как часто.

Здравствуйте! У меня есть подозрения на хламидиоз, был контакт с зараженной девушкой. Сдал анализ ПЦР, но результаты будут только через несколько дней. Можно ли принимать интерферон, до получения результатов анализа.

Здравствуйте, моему ребенку 3 года, ходит в садик, утором когда встаем в садик и после садика мы промываем нос аквамарисом и капаем интерферон. Скажите пожалуйста втечение какого времени можно принимать.

Ребенку 10 лет при ОРВИ очень хорошо помогают ингаляции с интерфероном. Но очень долго (до 3 недель) не проходят остаточные явления (подсмаркивания утром). Мазок - роста флоры нет, аденоиды удалены.

Здравствуйте, меня зовут Екатерина. Мне 33 года. Больна хроническим гепатитом С с 1998 года. С 15 июня 2012 года прохожу противовирусную терапию по гепатиту. Принимаю Пегасис - 180 мкг, укол.

Можно ли заразиться ВИЧ-вирусом от интерферона альфа (Интерферон человеческий лейкоцитарный сухой! получен из донорской крови. ) капли в нос. С учетом надежности нашей системы здравоохранения? Каким анализам подвергаются такие препараты? Пожалуйста.

В Московский областной центр СПИДа заявил о заражении ребенка ВИЧ-инфекцией через стеклянный капилляр для забора крови из пальца. Различные случаи внутрибольничной передачи инфекции регистрируются и в других регионах страны. О том, почему до сих пор остается вероятность подхватить ВИЧ в больнице, рассказал глава Федерального центра по борьбе со СПИДом, академик Вадим Покровский

- Что касается детей, думаю, да. В основном все случаи внутрибольничного инфицирования ВИЧ фиксируются у детей. Это происходит потому, что, с учетом многофакторности передачи ВИЧ, доказать внутрибольничное заражение у взрослых людей гораздо сложней, чем у детей. Когда начинается расследование случаев, связанных со взрослыми, очень трудно исключить половой путь заражения или результат употреблении наркотиков. Поэтому все они автоматически списываются на эти факторы. А у детей таких факторов риска нет. И если мать ребенка здорова, сразу возникает подозрение на внутрибольничное заражение. Но наличие случаев инфицирования детей говорит нам о том, что есть они и среди взрослых. Мы их просто не можем выявить.

Первое ЧП, потрясшее всю страну, произошло 25 лет назад, когда еще вообще мало знали про ВИЧ. После этого, казалось бы, ситуацию взяли под контроль. Но, как оказалось, не надолго. Что произошло?

- Вспышка внутрибольничной ВИЧ-инфекции, которую нам удалось раскрыть в 1989 году, началась в Элисте и распространилась потом на Ростов и Волгоград. Тогда пострадали 200 детей. После этого врачи очень испугались. И в стране лет 15 не было случаев заражения, связанных с оказанием медпомощи. А потом сменилось поколение медработников, пришли другие люди, началась расхлябанность. Кроме того, наши СМИ перестали говорить о ВИЧ-инфекции. Наоборот пошли сплошные победные реляции о том, что у нас распространение ВИЧ только снижается.

И вот результат: число ВИЧ-инфицированных в стране катастрофически увеличивается, а настороженность падает. Поэтому я всячески призываю наших врачей усилить контроль за проведением всех парентеральных процедур. Это единственный способ избежать максимального числа заражений. Особенно, когда речь идет о детях, которые, в отличие от взрослых, не могут заметить, что им делают инъекции нестерильным шприцем, и сделать замечание.

Но ведь сейчас практически повсеместно используются одноразовые шприцы

- Вовсе не обязательно пользоваться только одноразовыми инструментами. Главное, чтобы соблюдались все правила дезинфекции. Тем более, что пластиковые шприцы, на самом деле, вовсе не одноразовые. Использовать их можно несколько раз, а вот стерилизовать нельзя – расплавятся. Поэтому и оказалось, что пластиковые инструменты принципиально не решили проблему. Доходило до смешного: где-то в 90-е годы я получил письмо, автор которого возмущался тем, что пластиковые шприцы нельзя стерилизовать, так как при нагревании они сразу деформируются. Так что, разруха не в шприцах, а в головах.

Кроме шприцов есть и другие инструменты, и не все они одноразовые.

- Есть. Те же самые капиллярные трубочки есть и стеклянные, и пластиковые. Но для многоразовых существуют правила стерилизации. Кстати, сами по себе эти трубочки менее опасны в плане передаче инфекции, все случаи передачи инфекции связаны, в основном, с уколами. Дело в том, что в трубочки только собирают кровь, которая вытекает из пальца. Резаные раны вообще менее опасны, так как кровь вытекает, и сама играет определенную защитную роль. А при колотых ранах кровь не течет, и при инъекциях нестерильным шприцем как раз и происходит занос инфекционного материала внутрь. Поэтому так опасны шприцы, которыми до этого укололи человека с ВИЧ-инфекцией или гепатитом.

С 4 марта 2016 года по приказу Нины Суслоновой, министра здравоохранения Московской области, на территории Подмосковья запрещено использовать стеклянные капилляры Панченкова.

Одно время было много разговоров об инфицировании через стоматологические инструменты. Правда, речь шла о гепатите.

- Такое инфицирование тоже нельзя отрицать, оно вполне возможно, если не меняется использованный инструмент. К тому же вирус гепатита В более устойчив, чем ВИЧ. Но вот ни одного случая заражения ВИЧ-инфекцией в мире по вине стоматолога, который бы удалось доказать, я не знаю.

Но если даже одноразовый инструментарий не гарантирует от заражения, как же решать эту проблему?

Да и многие наши отечественные изобретатели присылали мне свои предложения. Но такой инструментарий стоит немного больше в производстве, и промышленность не торопится его внедрять, пока не будет соответствующего распоряжения наших надзорных органов. Но я думаю, что это следовало бы сделать и постепенно в течение нескольких лет перейти на инструменты, которые нельзя использовать дважды.

Кроме инструментов есть еще руки медиков. Нередко приходится наблюдать, как процедурные медсестры, которые работают в перчатках, не меняют их после смены пациента, в лучшем случае споласкивают под краном.

- Это, безусловно, нарушение. И с такими нарушениями надо бороться. Санитарная служба не может отследить все. Поэтому это остается на совести медработников и бдительности самих пациентов, которые должны сделать замечание, если что-то, по их мнению, делается неправильно. Обезопасить себя конечно, очень важно для медработников. Но все-таки их долг, в первую очередь, беречь пациентов.

Во время недавнего обсуждение проекта госстратегии борьбы с ВИЧ некоторые возражали против расширения обязательных тестов на ВИЧ. Мотивируя это тем, что государство расписывается в отсутствии системы защиты пациента от инфицирования при выполнении инвазивных вмешательств. В то время, как должно гарантировать, что биоматериал одного пациента ни при каких обстоятельствах не может попасть другому пациенту или медику.

- Не надо путать эти вещи. Тестирование населения проводится для ранней диагностики, а не для того, чтобы защищать медиков и других пациентов от ВИЧ-инфекции в больнице. Более того, одна из причин внутрибольничных вспышек заключается в том, что медики думают, что пациенты с ВИЧ-инфекцией находятся где-то в центрах СПИД или специализированных стационарах. А к ним в гинекологию или хирургию такие пациенты попасть не могут.

У нас сейчас не госпитализируют людей на операцию без справки об отсутствии ВИЧ-инфекции. И спрашивают эту справку с какого-нибудь старичка, который уже лет 30 не вспоминал о сексе – иначе не возьмем на операцию по шунтированию сердца. Такое тестирование нам действительно не нужно. Его надо проводить среди тех групп, где инфекция наиболее распространена, а это у нас сейчас люди в возрасте от 25 до 40 лет. Уровень ВИЧ-инфекции в среде взрослых сексуально активных людей сейчас очень высок и достигает 2%. А это значит, что каждый может столкнуться с ВИЧ-инфекцией в своей постели.

Группе швейцарских и американских исследователей удалось выявить влияние интерферона на вирус иммунодефицита человека. При введении препарата интерферона в кровотоке повышается уровень белков APOBEC3 и тетерина. Эти ферменты - часть компонентов иммунной системы человека, которые противостоят ВИЧ и ограничивают его размножение.

Механизм борьбы интерферона с ВИЧ стал известен благодаря совместной работе швейцарских и американских ученых, сообщает MedicalXpress со ссылкой на журнал PNAS. Профессор Сатиш Пилай (Satish K. Pilai) с коллегами из Калифорнийского Университета в Сан-Франциско провел исследование на пациентах, одновременно больных гепатитом С и ВИЧ-инфекцией.

Интерферон достаточно давно был известен как средство, улучшающее состояние пациентов с ВИЧ-инфекцией. Результаты лабораторных исследований предыдущих лет показали, что in vitro (в пробирке) интерферон напрямую подавляет ВИЧ, однако в организме механизм оказался совершенно иным.

Группой Пилая установлено, что при введении интерферона у пациента усиливается выработка двух белков-элементов иммунной системы - АPOBEC3 и тетерина, относящихся к так называемым факторам рестрикции.

APOBEC3 проникает в вирусные частицы на стадии формирования и нарушает их генетический материал таким образом, что она уже не способна воспроизводиться.

Тетерин действует по-другому: он прикрепляется к выходящему из клетки вирусу и буквально тянет его назад. Тем самым белок препятствует передаче вируса другим клеткам.

Тем не менее, ВИЧ способен противостоять действию как тетерина, так и APOBEC3 при помощи своих собственных белков Vpu и Vif, соответственно.

Исследователи отобрали пациентов, включенных в начатое в 1998 году Швейцарское когортное иследование ВИЧ (Swiss HIV Cohort Study). Эти больные получали интерферон в качестве лекарства против гепатита и не принимали антиретровирусных лекарств для подавления ВИЧ.

Ученые брали анализы у 20 больных до, во время и после инъекции дозы интерферона. Оказалось, что наиболее высокий уровень факторов рестрикции наблюдается после попадания лекарства в кровоток. У больных с повышенным уровнем содержания APOBEC3 и тетерина наблюдалась и самая низкая активность вируса иммунодефицита.

Пилай призывает ученых как можно скорее вооружиться новым знанием, применение которого на практике может быстро повысить уровень факторов рестрикции в крови пациентов и повысить сопротивляемость организма ВИЧ-инфекции.

Читайте также: