Интоксикации слизистой полости рта
Обновлено: 19.04.2024
Поражения слизистой оболочки рта могут быть обусловлены неблагоприятными факторами профессиональной деятельности человека. Влияние относительно невысоких, но длительно действующих концентраций вредных химических веществ может стать причиной развития хронической интоксикации, часто имеющей специфическую симптоматику на слизистой оболочке рта. В развитии хронической интоксикации очень существенным является свойство вещества кумулировать в организме с образованием депо в костях, паренхиматозных органах, подкожной клетчатке и др., что особенно характерно для тяжелых металлов. У работающих в контакте с такими металлами, как свинец, ртуть, висмут и др., со временем может развиться хроническая интоксикация, проявляющаяся характерной для каждого металла клинической картиной в полости рта.
Подобные изменения полости рта могут возникнуть также вследствие длительного использования лекарственных препаратов для лечения хронических заболеваний: висмута (бийохинол, пентабисмол, бисмоверол), ртути, золота (кризанол, ауранофин). Степень выраженности токсического действия лекарственного вещества определяется его дозой и концентрацией в организме. Соли тяжелых металлов частично выделяются слюнными железами, поэтому симптомы интоксикации часто проявляются в полости рта. Каждый металл вызывает специфическую клиническую симптоматику проявления интоксикации.
ВИСМУТОВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ. Развивается преимущественно у лиц, длительное время использующих с лечебной целью препараты висмута. Они применяются для лечения сифилиса, несифилитических поражений центральной нервной системы (менингомиелит, арахноэнцефалит).
Клиническая картина. Висмутовая интоксикация проявляется общими нарушениями в организме (нефропатии, поражения желудочно-кишечного тракта, нервной системы: слабость, апатия) и поражениями слизистой оболочки рта. Легкая степень интоксикации сопровождается катаральным воспалением слизистой оболочки рта. В тяжелых случаях развивается эрозивно-язвенный гингивостоматит с гиперсаливацией и зловонным запахом изо рта.
В результате длительного применения препаратов висмута для лечения хронических заболеваний частицы висмута кумулируются в слизистой оболочке десны, вследствие чего образуется характерная синевато-серого цвета кайма по десневому краю. В ряде случаев висмутовая интоксикация сопровождается также образованием темной, почти черной пигментации на других участках слизистой оболочки рта (язык, щеки, губы, небо, миндалины). Иногда пигментация имеет вид черных кружков вокруг отверстий выводных протоков слюнных желез. Висмутовая кайма является следствием образования сульфида висмута при его выделении со слюной. При тяжелой интоксикации появляются глубокие изъязвления, окруженные каймой синевато-серого цвета. В несанированной полости рта при наличии зубных отложений, разрушенных зубов быстро развивается язвенный гингивостоматит, сопровождающийся болевыми ощущениями.
Лечение. В первую очередь необходимо прекратить дальнейшее поступление препаратов висмута в организм. Проводится комплекс активной детоксицирующей и по показаниям симптоматической общей терапии. Местно проводят обработку пораженной слизистой оболочки рта протеолитическими ферментами, антисептиками и средствами, стимулирующими эпителизацию.
СВИНЦОВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ. Развивается как результат воздействия вредных профессиональных факторов у лиц, работающих в металлургии, производстве аккумуляторов, наборщиков типографии, у рабочих химической, горнорудной промышленности и др. Интоксикация вызывается вдыханием паров и пыли свинца, который кумулируется в организме, в основном в костной ткани. Степень токсического действия зависит от концентрации свинца и продолжительности контакта с ним.
Поражение слизистой оболочки рта в ряде случаев сочетается с поражениями кожи. Возникают эритематозные или буллезные дерматиты.
Лечение. Необходимо прекратить дальнейший контакт со свинцом. По показаниям проводят общую дезинтоксикационную, кислородную и симптоматическую терапию. Назначают витаминные препараты (С, В1, В2, В6, В12), а также пищу, содержащую много кальция и фосфора. Местная обработка включает удаление зубных отложений, некротизированных участков десны с использованием протеолитических ферментов, антисептиков и кератопластических препаратов (масляные растворы витаминов А, Е, масло шиповника, облепихи и др.).
Профилактика. Предупреждение свинцовых интоксикаций предусматривает главным образом соблюдение безопасных для человека предельно допустимых концентраций (ПДК) свинца в воздухе рабочих помещений. Для предотвращения токсического воздействия свинца на ткани и органы полости рта необходимо использовать респираторы, полоскания 1 % раствором уксусной кислоты, орошения полости рта растворами, насыщенными кислородом, витаминами с помощью специальных установок.
РТУТНЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ. Могут возникнуть в результате воздействия вредных профессиональных факторов у рабочих ртутных производств. В этом случае ртуть и ее соединения попадают в организм человека в основном через дыхательные пути в виде паров и пыли, а отчасти через желудочно-кишечный тракт и кожу.
Наряду с этим хроническая интоксикация ртутью может произойти при длительном применении ртутьсодержащих лекарственных препаратов (меркузал, новурит, сулема, каломель, ртутьсодержащие мази). При местном использовании ртутьсодержащих препаратов происходит взаимодействие ртути с белками тканей с образованием альбумината. При этом проявляется вяжущий или раздражающий эффект препаратов. В присутствии хлорида натрия и солей других галогенов растворение и глубина проникновения ртутных соединений увеличиваются.
Клинические проявления ртутной интоксикации в полости рта начинаются с катарального поражения десен. Развивается ртутный гингивит, характеризующийся отечностью, болезненностью, кровоточивостью десен и появлением язвенно-некротического процесса. В результате реакции ртути с сероводородом с образованием сульфида ртути по краю десны появляется характерная кайма черного цвета. В тяжелых случаях процесс может распространиться на слизистую оболочку щек, языка и миндалин, где образуются участки некроза, окруженные гиперемированной каймой. Появляется зловонный запах изо рта, повышается саливация. Вследствие отечности языка и слизистой оболочки щек на них хорошо видны отпечатки зубов. Шейные лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны. Больные жалуются на металлический привкус во рту, пульсирующие боли в деснах, головную боль, общее недомогание, повышение температуры тела. Речь и глотание затруднены, жевание болезненно.
Лечение. Прежде всего необходимо прекращение дальнейшего поступления ртути в организм и проведение лечебных мероприятий, направленных на ее выведение. Для этого используют методы активной детоксикации организма (промывание желудка, форсированный диурез, гемодиализ). Вводят 5 % раствор унитиола, 30 % раствор тиосульфата натрия, витамины (В1, В6, В12) и др.
Местное лечение включает антисептическую обработку полости рта, удаление зубных отложений. При наличии язвенных поражений используют аппликации протеолитических ферментов и кератопластиков.
Профилактика. Предупреждение ртутной интоксикации состоит в строгом соблюдении правил применения и хранения ртути на производстве и особенно в быту. Помещения, в которых производится работа с ртутью, должны иметь мощную вентиляцию, вытяжные шкафы. Необходим санитарно-гигиенический контроль воздушной среды помещения на содержание ртути и ее соединений. Весьма важным фактором профилактики ртутной интоксикации является санитарно-просветительная работа.
ПРЕПАРАТЫ ЗОЛОТА. Эти препараты (кризанол, ауронофин) применяют при лечении ревматоидного артрита, красной волчанки в качестве средства, стимулирующего клеточные иммунные реакции и ингибирующие гуморальный иммунитет. Препараты золота накапливаются преимущественно в легких и почках. Достаточно хорошо выводятся с мочой. При передозировке препаратов золота возможно развитие нефропатий, дерматита, стоматита, анемии.
Изменения слизистой оболочки рта при передозировке препаратов золота характеризуются гиперсаливацией, появлением эритематозного отека (чаще на языке). Образуется плотный белесоватый налет в виде перламутровых бляшек, напоминающий клиническую картину красного плоского лишая.
3.1.2. Функции слизистой оболочки рта
3.1.2. Функции слизистой оболочки рта Слизистая оболочка в силу анатомогистологических особенностей выполняет ряд функций: защитную, пластическую, чувствительную, всасывающую.Защитная функция. Данная функция слизистой оболочки осуществляется благодаря ряду механизмов.
Глава 11 ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА
Глава 11 ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА Заболевания слизистой оболочки рта являются важным разделом терапевтической стоматологии, причем не только для стоматологов, но и для врачей других специальностей. Слизистая оболочка рта отражает состояние многих органов и
11.6. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ ГИПОВИТАМИНОЗАХ
11.6. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ ГИПОВИТАМИНОЗАХ Витамины — биологически активные органические вещества, которые наряду с белками, липидами и углеводами необходимы для нормальной жизнедеятельности организма человека. Витамины представляют собой
11.7. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ НЕКОТОРЫХ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
11.7. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ НЕКОТОРЫХ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ Полость рта находится в тесной связи с различными внутренними органами и системами. Современные клинические и экспериментальные методы исследования позволили установить тесную
11.7.1. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
11.7.1. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта Заболевания желудочно-кишечного тракта довольно часто сопровождаются изменениями в полости рта. Это в значительной степени обусловлено морфофункциональным единством слизистой
11.7.2. Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболеваниях
11.7.2. Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболеваниях При нарушениях сердечно-сосудистой системы изменения в полости рта обусловливаются степенью нарушения кровообращения и поражением сосудистой стенки. Компенсированные формы
11.7.5. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы
11.7.5. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы Болезни крови и органов кроветворения часто сопровождаются изменениями слизистой оболочки рта, которые в ряде случаев появляются раньше, чем клинические признаки основного заболевания. Это
11.7.6. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы
11.7.6. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы Слизистая оболочка рта и языка является зоной, в которой формируется мощнейший поток афферентации в центральную нервную систему (ЦНС). При этом ряд заболеваний нервной системы существенно меняет
11.8. ИЗМЕНЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ ДЕРМАТОЗАХ
11.8. ИЗМЕНЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ ДЕРМАТОЗАХ На слизистой оболочке рта и красной каймы губы проявляются почти все дерматозы (пузырчатка, красный плоский лишай, пемфигоид, красная волчанка, герпетиформный дерматит Дюринга, пигментно-папилярная дистрофия и др.). В
Воспаление слизистой оболочки глаза
Воспаление слизистой оболочки глаза Конъюнктивит дает о себе знать изжогой в глазах, резкой реакцией глаза на свет, ощущением тяжести в глазах. Утром ресницы склеиваются.? 3 ст. л. ромашки запарить стаканом кипятка, настаивать 1 час в закрытом сосуде, процедить. Применять
Воспаление слизистой оболочки рта
Воспаление слизистой оболочки рта 1. Аир болотный. 1 чайную ложку аира болотного, хорошо измельченного, настоять на 1,5 стакана кипятка, процедить. Полоскать рот 3 раза в день за 30 минут до еды.2. Бадьян толстолистый. 2 столовые ложки измельченных корневищ залить 1 стаканом
ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА И ДЕСЕН
ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА И ДЕСЕН Одну столовую ложку нутряного свиного сала растопите на водяной бане. Чайную ложку измельченного корневища аира обыкновенного заварите 150 мл кипятка, накройте крышкой и дайте настояться около получаса. Смешайте топленое сало с
СТОМАТИТ – ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА
Воспаление слизистой оболочки желудка
Воспаление слизистой оболочки желудка В этом случае необходимо перейти на щадящую диету и голодание, которое способствует удалению из организма шлаков и слизи.Также необходимо установить причину заболевания и проконсультироваться с врачом. Китайские врачеватели
Воспаление слизистой оболочки рта и десен
Воспаление слизистой оболочки рта и десен Полоскать рот 3–4 раза в день угольной водой: 1 ст. ложку порошка активированного угля размешать в 200 мл теплой кипяченой
Заболевания слизистой оболочки рта и глаза
Заболевания слизистой оболочки рта и глаза 282. Молочница.Это грибковая инфекция. Внешне напоминает молочные пенки, прилипшие к слизистой оболочке полости рта, но они не снимаются, если их потереть. Если снять верхнюю пленку, то под ней кожа начнет немного кровоточить и
Язвенно-некротический стоматит Венсана (stomatitis ulceronecroticans Vincenti) - воспаление слизистой оболочки рта, вызываемое веретенообразными палочками Bacillus fusiformis и Borellia vincentii.
Описан под различными названиями: язвенный гингивит, язвенный стоматит, язвенномембранозный стоматит, фузоспирохетозный стоматит, стоматит Плаута-Венсана, "окопный рот", язвеннопленчатый стоматит и др. По современной классификации заболевание называется "язвеннонекротический стоматит Венсана" или "стоматит Венсана". В случае поражения десен заболевание определяется как гингивит Венсана; при одновременном поражении десен и других участков слизистой оболочки рта - стоматит Венсана, а при локализации процесса в области небных миндалин - ангина Симановского- Плаута- Венсана.
Что провоцирует / Причины Язвенно-некротического стоматита Венсана:
Язвенно-некротический стоматит Венсана вызывается симбиозом веретенообразной палочки и спирохеты Венсана. В обычных условиях эти микроорганизмы являются представителями резидентной микрофлоры полости рта и выявляются в небольшом количестве у всех людей, имеющих зубы. Их обнаруживают преимущественно в десневом желобке, пародонтальных карманах, кариозных полостях, криптах небных миндалин. В несанированной полости рта, при плохом его гигиеническом состоянии, а также при пародонтите количество фузобактерий и спирохет резко увеличивается.
Развитие язвенно-некротического стоматита Венсана связано с резким снижением сопротивляемости организма к инфекции вследствие перенесенных вирусных заболеваний (острые респираторные инфекции, герпетический стоматит, пневмония и др.), авитаминозов, стрессов, переутомления, неполноценного питания. Язвеннонекротический гингивит часто осложняет течение тяжелых общих заболеваний (лейкоз, агранулоцитоз, пневмония, инфекционный мононуклеоз). Он может возникнуть как осложнение многоформной экссудативной эритемы, эрозивного аллергического стоматита. При нарушении в организме специфических и неспецифических механизмов защиты повышается вирулентность фузобактерий и спирохет. Их количество увеличивается до такой степени, что они становятся доминирующими по сравнению с другой микрофлорой. Снижение общей сопротивляемости организма негативным образом отражается на резистентности слизистой оболочки рта. Она не может выполнять роль надежного барьера на пути внедрения инфекции, а нарушение ее целостности в несанированной полости рта вследствие наличия местных травмирующих факторов (острые края зубов, протезов, отложения зубного камня и др.) создает условия для внедрения фузобактерий и спирохет. Поэтому Язвенно-некротический стоматит Венсана чаще развивается у людей с несанированной полостью рта.
Заболевание это считается неконтагиозным, хотя известны случаи групповой заболеваемости стоматитом Венсана (в воинских частях, училищах, детских садах). Подобные случаи объясняются сходными неблагоприятными условиями быта (неполноценное питание, недостаток витаминов, отсутствие гигиенических мероприятий по уходу за полостью рта и др.).
Симптомы Язвенно-некротического стоматита Венсана:
Болеют преимущественно лица молодого возраста (17-30 лет), в основном мужчины. Провоцирующим фактором развития язвенно-некротического стоматита
Венсана часто является переохлаждение, что объясняет наибольшую частоту его возникновения осенью и зимой. Максимум случаев заболеваемости приходится на период с октября по декабрь.
Клинически различают острое и хроническое течение, а по тяжести - легкую, среднюю и тяжелую формы язвенно-некротического стоматита Венсана.
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 37,5-38 °С. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, уплотняются, становятся болезненными при пальпации, сохраняют подвижность. Больных беспокоит головная боль, появляются общая слабость, болезненность слизистой оболочки рта, усиливающаяся при приеме пищи, разговоре; кровоточивость десен, гиперсаливация, гнилостный запах изо рта. Отмечается бледность кожных покровов лица с сероватым оттенком вследствие сильной интоксикации организма.
Катаральные явления на слизистой оболочке рта быстро переходят в язвенные. Процесс чаще всего начинается на деснах, а затем переходит на другие участки слизистой оболочки. Десны становятся отечными, гиперемированными, резко болезненными и кровоточат при дотрагивании. Эпителий края десны и межзубных сосочков мутнеет, а затем некротизируется. В результате десневой край выглядит как бы обрезанным, с неровными зазубринами; поверхность его покрыта легко снимающимся сероватожелтым налетом. Впоследствии пораженный край десны полностью не восстанавливается и остается деформированным.
Чаще всего и в большей степени поражается область у нижних восьмых зубов. Некроз с альвеолярного отростка быстро распространяется на слизистую оболочку щеки и ретромолярную область, вызывая в ряде случаев тризм и боли при глотании. Язвы на слизистой оболочке щек могут достигать больших размеров (до 5-6 см в диаметре) и глубины. Края их неровные, мягкие. Дно покрыто толстым сероватозеленоватого цвета некротическим налетом, имеющим гнилостный зловонный запах. После удаления налета обнажается кровоточащее дно язвы. Уплотнения в области основания и краев язвы нет. Слизистая оболочка вокруг язвы отечна, гиперемирована. При наличии в полости рта местных травмирующих факторов (корни разрушенных зубов, острые края зубов или протезов) могут поражаться и другие участки слизистой оболочки (твердое и мягкое небо, дужки, миндалины, язык).
Язвы в полости рта могут быть одиночными и множественными. При локализации язвы на твердом небе довольно быстро развивается некроз всех слоев слизистой оболочки и обнажается кость. Изолированное поражение зева (ангина Симановского- Плаута-Венсана), как правило, бывает односторонним, в практике стоматолога встречается редко. Через 2- 3 нед после начала язвенно-некротического стоматита обычно наступает разрешение процесса с полной эпителизацией язвенных поверхностей.
В редких случаях, когда не проводится лечение или оно неэффективно, развивается хроническая форма язвенно-некротического стоматита Венсана, при которой общие симптомы отсутствуют. Больных беспокоят постоянная кровоточивость и болезненность десен, а также неприятный запах изо рта. Клиническая картина заболевания стертая. Десна застойногиперемированная, отечная, изъязвленный край ее нередко уплотнен, некротические участки располагаются в основном в межзубных промежутках и при беглом осмотре могут просматриваться. При тщательном осмотре и зондировании десневого края определяется обнаженная костная ткань. Пораженные участки имеются лишь у некоторых зубов. Лимфатические узлы (поднижнечелюстные, подподбородочные) уплотнены, слегка болезненны и при длительности заболевания 4-8 мес приобретают хрящеподобную консистенцию.
При патогистологическом исследовании участков изъязвленных краев десны выявляют две зоны: поверхностную - некротическую и глубокую - воспалительную.
В поверхностных слоях некротизированной ткани десны обнаруживается обильная разнообразная микрофлора (кокки, палочки, фузобактерии, спирохеты и др.). В более глубоких слоях резко преобладают фузобактерии и спирохеты). Глубжележащие слои соединительной ткани воспалены, отечны, сосуды расширены. В периваскулярном воспалительном инфильтрате обнаруживаются форменные элементы крови. Внутри неповрежденной ткани в этой же зоне воспаления выявляются только спирохеты, проникшие между клетками эпителия.
Цитологическая картина соскобов с язвенных поверхностей слизистой оболочки у больных язвеннонекротическим стоматитом Венсана соответствует таковой при неспецифическом воспалительном процессе. В начале заболевания определяются обилие бесструктурных масс, резкое преобладание нейтрофилов, в основном в состоянии распада, и эритроцитов (вследствие сильной кровоточивости). Во втором периоде заболевания, когда начинается заживление, наряду с распавшимися нейтрофилами появляются полноценные фагоцитирующие клетки, много макрофагов. В период начавшейся эпителизации обнаруживаются пласты молодых эпителиальных клеток, количество фузобактерии и спирохет уменьшается.
При хроническом течении язвенно-некротического стоматита Венсана относительное количество фузобактерии и спирохет уменьшается и возрастает количество кокков, однако фузоспирохеты все же преобладают.
Диагностика Язвенно-некротического стоматита Венсана:
Диагноз язвенно-некротического стоматита Венсана ставят на основании характерной клинической картины и обнаружения в соскобе с поверхности язв обилия веретенообразных фузобактерии и спирохет.
Лечение Язвенно-некротического стоматита Венсана:
Местное лечение заключается в удалении травмирующих факторов, некротизированных тканей, воздействии на микрофлору и стимуляции процессов регенерации слизистой оболочки рта.
Начинать обработку полости рта следует с аппликационного или инъекционного обезболивания. С этой целью применяют анестезин, пиромекаин, тримекаин, лидокаин. Затем устраняют все механические раздражители: сошлифовывают острые края зубов и протезов, удаляют зубной камень и налет. Кариозные полости обрабатывают растворами антисептиков. Удаление разрушенных зубов следует отложить до эпителизации язв, поскольку это вмешательство в инфицированной полости рта больного язвеннонекротическим стоматитом чревато серьезными осложнениями (альвеолит, периостит, абсцесс, флегмона). Язвенные поверхности от некротизированных тканей очищают с помощью протеолитических ферментов: трипсина, химотрипсина, лизоамидазы, дезоксирибонуклеазы.
Всю полость рта обрабатывают теплыми растворами антисептиков (0,5 % раствор пероксида водорода, 0,25 % раствор хлорамина, 0,5 % раствор этония), а также противомикробными препаратами: 0,02-0,06 % раствором хлоргексидина и его комбинированными формами (лизоплак, пародиум), 0,5 % раствором метронидазола (флагил, метро гил, клион), 1 % раствором сангвиритрина. На область пораженной слизистой оболочки рта в виде аппликаций применяют гельметрогил дента (комбинация метронидазола и хлоргексидина) 2 раза в день по 15 мин в течение 7-10 дней.
Десневые карманы, поверхность язвы, межзубные промежутки и подкапюшонные пространства лучше промывать струей под давлением. В первое посещение следует провести обработку всей полости рта. В дальнейшем проводится ежедневная обработка. На дом больному назначают ротовые ванночки с противомикробными препаратами и аппликации метро гилдента на пораженные участки слизистой оболочки.
При легком течении язвенно-некротического стоматита Венсана местного лечения достаточно. В более тяжелых случаях необходимо проведение общего лечения.
В качестве антибактериальной терапии внутрь назначают метронидазол (трихопол, флагил, клион) по 0,25 г 2 раза в день в течение 7-10 дней. Применяют также антибиотики широкого спектра действия: левомицетин по 0,5 г 3-4 раза в сутки, курс лечения 7-10 дней; сумамед по схеме в течение 5 дней; рулид по 150 мг 2 раза в сутки в течение 7-10 дней.
Назначают антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, фенкарол, диазолин), а также поливитамины.
Рекомендуют обильное питье, высококалорийную нераздражающую пищу.
При правильном лечении улучшение состояния больных наступает через 24-48 ч: уменьшается или исчезает боль, больные могут принимать пищу, спать. Уменьшаются отек и гиперемия слизистой оболочки рта, начинается эпителизация язв, которая при легкой степени заболевания и удовлетворительном состоянии полости рта завершается к 3-6му дню. В несанированной полости рта эпителизация язвенных поверхностей протекает медленнее. После улучшения общего состояния больного и исчезновения острых воспалительных явлений необходимо провести тщательную санацию полости рта с удалением зубного камня, корней зубов, лечение кариозных зубов и заболеваний пародонта.
Рецидивы язвенно-некротического стоматита могут наступить, если в полости рта остаются очаги хронической инфекции (пародонтальные карманы, капюшоны над неполностью прорезавшимися третьими большими коренными зубами) или травмирующие факторы (нависающие пломбы, кариозные полости, корни разрушенных зубов, зубной камень, некачественные протезы и др.). Причиной рецидива может быть неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта.
Лечение симптоматических язвеннонекротических стоматитов при заболеваниях крови, аллергических состояниях, ртутной интоксикации заключается главным образом в проведении общего лечения основного заболевания, вызывающего эти изменения.
При своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный. Эпителизация язвенных поверхностей при остром процессе наступает через 3-6 дней, при хроническом - несколько позже. В несанированной полости рта при наличии множества травмирующих факторов и несвоевременном или неправильном лечении могут произойти опущение (ретракция) или деформация десны, резорбция костной ткани альвеолярного отростка. Эти изменения способствуют дальнейшему прогрессированию пародонтита.
Больные, перенесшие стоматит Венсана, подлежат активному наблюдению в течение года. Первый осмотр проводят через 1-2 мес, последующие - через 6 мес.
Профилактика Язвенно-некротического стоматита Венсана:
Соблюдение гигиены полости рта, регулярная санация, полное и своевременное лечение инфекционных и других заболеваний, приводящих к снижению иммунитета, предохраняют от развития язвенно-некротического стоматита Венсана.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Язвенно-некротический стоматит Венсана:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Язвенно-некротического стоматита Венсана, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
На сегодняшний день одной из наиболее сложных проблем интенсивной терапии является эндогенная интоксикация организма, сопровождающаяся множеством патологических состояний, которые по мере своего развития могут приводить к летальному исходу. Хронические стоматогенные очаги инфекции составляют более 50 % очагов хронической инфекции, что значительно повышает их роль в вопросе об эндогенных интоксикациях организма человека.Под понятием эндогенная интоксикация подразумевают нарушение жизнедеятельности, вызванное токсическими веществами, образовавшимися в организме. В качестве токсических веществ могут выступать активированные ферменты, продукты обмена веществ в высоких концентрациях, продукты перекисного окисления липидов, медиаторы воспаления, компоненты комплемента, бактериальные токсины. Важную роль в этиологии хронических очагов одонтогенной инфекции играет микробный фактор. В очагах одонтогенной инфекции обнаруживаются ассоциации стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, спиралевидных форм бактерий.В настоящее время изучено множество механизмов развития интоксикации, исходя из которых разрабатываются способы диагностики заболевания, а также консервативные методы лечения, направленные на сохранение зубов. Особое внимание следует уделить профилактике стоматогенных инфекций, чтобы предупредить возникновение эндогенной интоксикации на ранних сроках.
1. Беляов, Н.А. Критерии и диагностика эндогенной интоксикации/ Н.А. Беляков, М.Я. Малахова// Эндогенная интоксикация. – СПб., 1994. – 60 с.
2. Воложин, А.И. Аллергия и другие виды непереносимости в стоматологии. Этиология, патогенез, принципы лечения: Учебное пособие для студентов стоматологического факультета. – М.: Знание, 1990. – 160 с.
3. Иорданишвили, А.К. Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области. – СПб. СпецЛит, 2007. – 496 с.
4. Максимовский, Ю.М., Максимовская, Л.Н., Орехова, Л.Ю. Терапевтическая стоматология: Учебник. - М.: Медицина, 2002. - 640 с.
5. Малахова, М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме/ М.Я. Малахова // Эфферентная тер. – 2000. – Т.6, №4 – 3-14 с.
Еще в XIX в. врач Понтер заметил нездоровый цвет лица некоторых больных, наличие у них невротических расстройств, анемии, нарушений пищеварения. При этом в последствии выявилось, что у всех пациентов в полости рта имелись зубы с некротизированной пульпой. После удаления таких зубов наступило значительное улучшение состояния больного или полное выздоровление. В 1910 г. Гюнтер сформулировал понятие об очаговой инфекции полости рта и ротовом сепсисе, которое быстро распространилось за рубежом и имело много сторонников.
В XX в. в работах американских ученых Биллингса и Розенау была разработана доктрина ротового сепсиса. В своей работе ученые обращали внимание на то, что стрептококки и стафилококки могут изменять свою вирулентность в зависимости от условий внешней среды, а именно от содержания в ней кислорода. Кроме этого, патогенные микроорганизмы через ток крови могут проникать из очага одонтогенной инфекции во внутренние органы, по отношению к которым они обладают определенным сродством. Отсюда следовал вывод, что любой зуб с некротизированной пульпой подлежит обязательному удалению. На практике данная доктрина проявлялась массовым удалением зубов с хроническими очагами одонтогенной инфекции и некрозом пульпы.
В дальнейшем доктрина подверглась критике, так как были получены новые данные и вскрыт ряд методических ошибок в экспериментах, проведенных Биллингсом и Розенау. Также были разработаны новые методы консервативного лечения, направленные на сохранение зубов.
Под понятием эндогенная интоксикация подразумевают нарушение жизнедеятельности, вызванное токсическими веществами, образовавшимися в организме. В качестве токсических веществ могут выступать активированные ферменты, продукты обмена веществ в высоких концентрациях, продукты перекисного окисления липидов, медиаторы воспаления, компоненты комплемента, бактериальные токсины [5].
Важную роль в этиологии хронических очагов одонтогенной инфекции играет микробный фактор. В очагах одонтогенной инфекции обнаруживаются ассоциации стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, спиралевидных форм бактерий.
Микроорганизмы рода Микроорганизмы рода
Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. Выделяемые токсины нарушают тонус периферических сосудов, механические свойства форменных элементов крови, вследствие этого развивается тканевая гипоксия, которая является одним из важных звеньев патогенеза эндогенной интоксикации [4]. Токсины также блокируют места связывания молекул альбумина, это в свою очередь приводит к снижению эффективности медикаментозного лечения, так как данный белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.
В течение последних лет были выяснены некоторые механизмы хронизации острых инфекционных одонтогенных. Данные механизмы заключается в том, что в период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, прежде всего эндотоксины грамотрицательных бактерий. Эндотоксины оказывают антигенное воздействие на иммунное состояние периодонта и окружающих его тканей. Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из канала корня зуба, проявляется в виде антигенозависимых и клеточно-обусловленных процессов [4]. К антигенозависимым относятся иммунокомплексы реакции типа Артюса и IgЕ-обусловленные реакции, к клеточно-обусловленным — реакции гиперчувствительности замедленного типа [2].
Хроническое воспаление в периодонте при нормальном состоянии иммунной системы рассматривается как защитный барьер, предотвращающий распространение продуктов распада тканей, микроорганизмов и их токсинов в общий кровоток из зоны инфекционного воспаления.
Масштаб иммунного ответа может быть различным, он может протекать на уровнях всего организма, то есть генерализовано или быть локализованным, например, при пульпите отмечаются изменения в иммунологических показателях преимущественно материала из десневой борозды, в меньшей степени — в иммунограмме ротовой жидкости, и совсем едва заметные сдвиги — в иммунограмме периферической крови [4].
К хроническим стоматогенным очагам инфекции относят верхушечные периодонтиты, околокорневые и фолликулярные кисты зубов, многие заболевания краевого пародонта и слизистой оболочки полости рта (гингивиты, пародонтиты, язвенно-некротические стоматиты и т. п.), кариес зубов и др. Хронические стоматогенные очаги инфекции составляют более 50 % очагов хронической инфекции организма.
При появлении стоматогенной инфекции происходит мобилизация защитных сил организма человека, которая достаточна для компенсации влияния этого очага за его пределами. Такое состояние компенсации может поддерживаться неопределенно длительное время. Однако самые различные экзогенные и эндогенные факторы, чаще неспецифического характера (перегревание или переохлаждение организма, переутомление, резкое изменение микроклимата или условий труда и быта человека, перенесенные заболевания и т. п.), приводят к быстрому истощению компенсаторных возможностей организма, активизации инфекции и возникновению обусловленных заболеваний [3].
Взаимосвязь очага хронической стоматогенной инфекции и организма имеет весьма сложный характер. Условно можно выделить несколько основных патогенетических механизмов.
1. Рефлекторный механизм.
Главным фактором является сам инфекционный агент (микробы и их токсины), который создает в очаге активные рецепторные поля раздражения. Рецепторные поля в свою очередь рефлекторно через центры головного мозга вызывают нарушение функции вегетативной нервной системы и регуляции работы внутренних органов и систем организма с последующим развитием в них функциональных и дистрофических изменений.
В клинической практике можно наблюдать такое явление, как проглатывание больным гноя, выделяющегося из зубодесневых карманов при пародонтите или из свища при хроническом гранулематозном или гранулирующем периодонтите и околокорневой кисте челюсти.
3. Низкий уровень иммунологической реактивности организма человека.
Под этим механизмом подразумевается, что микробы из очага стоматогенной инфекции проникают в кровеносное русло, что клинически определяется как острый сепсис. С целью подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование, то есть посев крови на питательные среды для выявления возбудителя и определения его антибиотикорезистентности.
Поступление в кровь токсинов микроорганизмов, находящихся в очаге хронической стоматогенной инфекции, обусловливает затяжной субфебрилитет, изменения в картине крови и другие характерные клинические симптомы.
5. Аллергические механизмы.
Бактерии, находящиеся в очагах инфекции, вызывают образование специфических антител и как следствие, сенсибилизацию организма. При вторичном инфицировании человека тем же видом микроорганизма возникают более выраженные симптомы воспалительной реакции.
6. Аутоиммунный механизм.
В крови человека появляются цитотоксины (антигены тканевого происхождения), которые образуются вследствие повреждения тканей и распада белка. Цитотоксины, являясь аутоантигенами, также изменяют чувствительность организма человека и вызывают его сенсибилизацию и хронизацию воспалительного процесса.
Воспалительные процессы, локализующиеся в челюстно-лицевой области, сопровождаются эндогенной интоксикацией, которая связана с поступлением в кровь эндотоксинов лизосомального происхождения, продуктов распада тканей, токсинов микроорганизмов и других токсических продуктов, которые образуются в самом организме в результате нарушений жизненных функций.
Клинические симптомы эндогенной интоксикации могут быть вариабельны, они зависят от иммунологической реактивности организма человека.
К субъективным проявлениям хронической стоматогенной интоксикации относятся головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, чувство тяжести в голове, общая слабость, дрожание рук, потливость, плохой сон.
К объективным проявлениям относятся субфебрильная лихорадка, лимфаденит в области подчелюстных и подбородочных лимфатических узлов, изменения в картине крови. Отмечается лабильность лейкоцитарной формулы (лимфо- и моноцитоз, лейкопения, эозинофилия). Уменьшается количество гемоглобина и снижается количество эритроцитов (вторичная анемия). СОЭ возрастает до 40 мм/ч и более. Отмечаются сдвиги в белковых фракциях крови за счет увеличения процента глобулинов [1].
Для определения нарушений капиллярного кровообращения в очаге воспаления были предложены: 1) методика капилляроскопии;
2) гистаминовая проба;
4) проба на конгорот;
5) определение чувствительности к адреналину;
6) вакцинодиагностика и некоторые другие.
Наиболее доступным методом является гистаминовая проба. Ее проводят в виде гистаминового подслизистого теста, для этого в слизистую оболочку десны в области предполагаемого хронического одонтогенного очага вводят 0,3—0,5 мл гистамина (1: 1000). Через 1 - 2 ч в области пораженного периодонтитом зуба появляются самопроизвольные боли, а также положительная перкуторная реакция (боли при накусывании).
Более практичным методом является конъюнктивальная гистаминовая проба, для ее проведения в конъюнктивальный мешок закапывают 1 - 2 капли гистамина в разведении 1: 100 000 или 1 :500 000 [1]. При наличии в челюстно-лицевой области очагов хронической интоксикации уже через 1 мин появляется расширение капилляров и покраснение слизистой оболочки глазного яблока и века. Реакция не сопровождается неприятными ощущениями и исчезает через 10 мин.
Однако, по мнению многих авторов, чувствительность этой пробы недостаточна высока, так как положительная реакция может наблюдаться у лиц с аллергическими заболеваниями.
Более точным способом является электротест. Методика проведения заключается в том, что пассивный электрод от аппарата постоянного тока больной удерживает в руке, а активным электродом в виде кисточки, смоченной в изотоническом растворе хлорида натрия, проводят по обследуемому участку кожи в течение нескольких секунд. Сила тока при проведении исследования доводят до 15 мА, а напряжение в пределах 15—25 В. При наличии очага на коже лица появляется реакция в виде покраснения с одновременным покалыванием в области проекции больного зуба [1,2].
Лечение при стоматогенных очагах инфекции и интоксикации оно должно быть строго индивидуально. Больной с подозрением на ротовую интоксикацию должен быть детально обследован в условиях стационара.
Выявление одонтогенных очагов производится по следующей схеме:
1) клинически выявляют все зубы с некротизированной пульпой и находящиеся под искусственными коронками;
2) производят рентгенологическое обследование всех корней и каждого в отдельности зуба, подозреваемого на первичный инфекционный очаг;
3) выявляют десневые и пародонтальные карманы, особенно те, которые вызывают обострение воспалительного процесса;
4) исследуют регионарные лимфатические узлы (подбородочные, подчелюстные, шейные);
5) производят анализ крови;
6) делают гистаминовую пробу, электротест и т. д.
На первом этапе стоматологической санации проводят хирургическое удаление инфекционных околозубных очагов воспаления. Стоматологическое вмешательство должно сочетаться с лечением основного заболевания. Клинические проявления обострений ликвидируются уже на 3—4-й день после хирургического удаления стоматогенных очагов инфекции, а восстановление биохимических показателей наблюдается через 1,5—2 недели [2].
На втором этапе санации проводят консервативное лечение кариеса зубов, а также болезней пародонта, хронических заболеваний слизистой оболочки рта.
В качестве профилактики хронической стоматогенной интоксикации служит плановая санация полости рта как у организованного населения (в детских садах, школах, на промышленных предприятиях), так и у всех лиц, обратившихся за стоматологической помощью. Необходимо 2 раза в год проводить профилактические осмотры, которые позволяют выявить новые инфекционные локальные очаги хронической инфекции и интоксикации организма и своевременно провести их консервативное или хирургическое лечение.
Заболевания слизистой оболочки (СО) рта, языка и губ — один из важных и сложных разделов практической медицины. Пациенты нередко попадают в сложные клинические ситуации, когда им оказывается несвоевременная и неадекватная помощь. От внимания врача стало ускользать то обстоятельство, что человеческий организм — сложное, иерархическое, динамически самоуправляемое образование, стабильность которого обусловлена одновременным функционированием целого ряда органов и систем.
Изменения состояния слизистой оболочки рта и языка могут возникать и обнаруживаться как раньше других клинических проявлений системных заболеваний, так и одновременно с ними
При многих системных (соматических, общих) заболеваниях СО рта реагирует появлением различного рода нарушений: расстройствами трофики тканей, кровоточивостью, отечностью, дискератозом. Некоторые проявления патологии на СО рта и языка четко указывают на тот или иной вид органного или системного нарушения и имеют большое диагностическое значение. Однако в большинстве случаев, несмотря на разную этиологию и патогенез, проявления системных заболеваний на СО рта не носят специфического характера и характеризуются сходными, порой внешне идентичными клиническими признаками, что создает сложности в их распознавании.
Нередко имеющие место поражения СО рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, эндокринной патологии, дефиците витаминов (особенно группы B), макро- и микроэлементов могут привлекать внимание специалистов различного профиля. Так как изменения СО рта и языка могут возникать и обнаруживаться раньше других клинических проявлений системных заболеваний или одновременно с ними, сами пациенты нередко обращаются к врачу-стоматологу. В свою очередь, гастроэнтерологи, эндокринологи, кардиологи, гематологи могут привлечь стоматолога для консультации и совместной курации пациентов с поражением СО рта, губ и языка.
В процессе нашей многолетней клинической практики изменения СО рта, языка и губ наблюдались при патологии различных органов и систем организма, нарушениях обмена веществ. Поражения СО рта, губ и языка наиболее часто встречаются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. При этом развиваются язвенные, афтозные и некротические стоматиты. Лучше всего в этом плане изучены изменения языка, характеризующиеся рядом признаков:
Рис. 1. Обложенность языка у больного хроническим панкреатитом в стадии обострения. Рис. 2. Десквамативный глоссит у больного 82 лет, страдающего язвенной болезнью с локализацией язвы в привратнике, перенесшего лучевую терапию по поводу рака легкого и оперативное вмешательство по поводу рака ректосигмоидного угла.
Поражение слизистой оболочки рта, губ и языка наблюдается при дефиците витаминов и микроэлементов. Чаще всего в клинической практике встречается дефицит витаминов группы B и железа.
При рецидивах болезни наряду с атрофическими изменениями развивается гиперплазия сосочков у корня языка (гипертрофический папиллит). Одновременно могут наблюдаться лейкокератоз языка и СО губ.
Дефицит витамина В1 сопровождается гиперплазией грибовидных сосочков языка, парестезией и аллергическими реакциями слизистой оболочки рта. Гиповитаминоз В2 проявляется своеобразным изменением кожи, красной каймы губ, слизистой оболочки в углах рта (ангулярный стоматит), мокнутием, мацерацией эпителия. Отмечается поверхностная форма десквамативного глоссита (триада: дерматит, хейлит, глоссит). При гиповитаминозе В6 наблюдаются симптомы расстройства нервной системы (полиневрит) и желудочно-кишечного тракта, ангулярный стоматит, хейлит, глоссит.
Поражения слизистой оболочки рта при заболеваниях сердечно-сосудистой системы отмечаются более чем у половины больных с указанной патологией, при которой выявляются:
Самой частой эндокринной патологией в практике врача-стоматолога является сахарный диабет. Характерна прямая зависимость тяжести воспалительных изменений СО рта от течения заболевания, его длительности и возраста больного. При небольшой продолжительности диабета СО рта гиперемированна, отечна, кровоточит. С увеличением длительности заболевания чаще всего развивается гиперкератоз нитевидных и гиперплазия грибовидных сосочков. Язык обложен налетом, по всей спинке его возвышаются гиперемированные грибовидные сосочки в виде красноватых точек.
Изменения со стороны СО языка носят более стабильный характер, сохраняясь в фазе декомпенсации и компенсации. Нередко развивается кандидоз СО рта.
Основы врачебной тактики при поражениях СО рта, губ и языка:
- Для рационального лечения заболеваний СО рта, губ и языка требуется тщательное обследование пациента и контакт терапевта-стоматолога с другими специалистами, в первую очередь, с терапевтом, а также узкими специалистами — гастроэнтерологом, эндокринологом, гематологом, кардиологом.
- Аксиомой для стоматолога должно быть устранение у пациента всех неблагоприятных раздражающих факторов в полости рта, которые могут поддерживать и провоцировать развитие патологического процесса. Недопустимо применение т. н. прижигающих средств и длительное использование для полосканий рта одних и тех же средств.
- Лечение заболеваний СО рта необходимо проводить с соблюдением принципов биоэтики, рассматривать эти заболевания с позиций состояния целостного организма, поэтому в большинстве случаев нельзя ограничиваться только местными воздействиями на очаги поражения СО, осуществляемыми стоматологом.
- Лечение должно начинаться только после установления хотя бы предварительного диагноза и отвечать следующим требованиям:
- быть комплексным;
- обеспечивать патогенетический подход;
- не нарушать анатомо-физиологических свойств СО рта;
- устранять болевой фактор;
- способствовать оптимизации эпителизации очагов поражения;
- предусматривать активное привлечение больного к выполнению лечебных процедур в домашних условиях.
Читайте также: