Интоксикация из за холестерина

Обновлено: 17.04.2024

Когда человеку делают анализ крови, там среди показателей часто присутствует значение уровня холестерина. В молодом возрасте люди в основном не обращают на него внимания, но постепенно приходят к осознанию того, что знать уровень своего холестерина важно, поскольку его повышение может быть опасно для здоровья.

Как выглядит холестерин?

Многие представляют себе холестерин как жир и считают, что чем жирнее пища, тем больше в ней холестерина. Такая точка зрения оправдана лишь отчасти. Холестерин содержится в крови и выглядит как вязкая субстанция. Считать холестерин исключительно вредным нельзя, потому что он расходуется организмом в процессе выработки гормонов и образования клеточных мембран. В разной степени холестерин участвует в работе иммунной, нервной и пищеварительной систем, поэтому определённый объём холестерина должен содержаться в организме постоянно. Другое дело, что удерживать его в пределах допустимой нормы не всегда легко.

Избыток холестерина имеет свойство откладываться на внутренних стенках артерий. Поначалу это незаметный процесс, но постепенно из-за холестеринового слоя диаметр артерии сужается, а кровь начинает хуже через неё проходить. В местах сужения сосуда из холестеринового слоя формируется плотное образование, которое принято называть “холестериновой бляшкой”. Холестериновые бляшки не только практически полностью перекрывают ток крови по сосуду, но и снижают его эластичность. Процесс образования холестериновых называется “атеросклерозом”.

Сами по себе единичные холестериновые бляшки не представляют серьёзной опасности для здоровья, однако если не принимать меры, то со временем их станет слишком много. Кроме того, холестериновая бляшка — это начальная стадия развития тромба. Нередко тромбы образуются там, где находились атеросклеротические бляшки. Опасность тромба в том, что он полностью запечатывают сосуды и могут перекрыть ток крови к жизненно важным органам. Если тромб возникает в сосуде, питающем сердце, у человека может случиться инфаркт миокарда, а если ток крови останавливается в сосуде, питающем головной мозг, то человек может перенести инсульт.

Приводит ли высокий холестерин к смерти?

Сам по себе холестерин не считается смертельно опасным. К смерти могут привести осложнения, вызванные высоким уровнем холестерина. Некоторые из них мы уже назвали. Атеросклероз может спровоцировать развитие ишемической болезни сердца, а одним из осложнений может стать инфаркт миокарда, инсульт, острый тромбоз и другие заболевания. Перечень может быть большим и определяется тем, какие артерии были поражены.

Весь ли холестерин одинаковый?

Холестерин содержится в крови, но не растворяется в ней. По организму холестерин разносится липопротеинами. Молекулы липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) перемещают холестерин из артерий в печень. Позже этот холестерин выводится из организма и не откладывается на стенках сосудов. Такой холестерин считают “хорошим”, поскольку он не только не повышает, а снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Другой тип холестерина, переносится молекулами липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) из печени по всему телу. В периферических тканях холестерин постепенно оседает на стенках сосудов, в результате чего образуются атеросклеротические бляшки. Человеку важно следить и не допускать повышения уровня именно липопротеинов низкой плотности, или “плохого” холестерина.

Ещё одна форма липидов, которые обеспечивают организм энергией, но в большом количестве могут быть вредны, — триглицериды. Они синтезируются печенью или попадают в организм вместе с пищей, а затем переходят в кровь. Большое содержание триглицеридов в крови также нежелательно, поскольку может нарушить работу органов кровообращения.

Что повышает холестерин?

Повышение уровня холестерина может быть связано с различными факторами. Первое, на что стоит обратить внимание, — рацион. Если у человека наблюдается небольшое повышение уровня холестерина врачи обычно рекомендуют ему употреблять меньше пищи с высоким содержанием насыщенных жиров, однако способствовать повышению уровня холестерина могут и некоторые нарушения в работе организма. Например, хроническая почечная недостаточность или снижение функции щитовидной железы. У некоторых людей уровень холестерина может быть повышенным “от природы” и передаваться по наследству. Такая генетическая аномалия называется “семейной гиперхолестеринемией”.

Формируя свой рацион, нужно помнить, что холестерин содержится только в продуктах животного происхождения. Этот аргумент часто приводят в пользу растительного типа питания вегетарианцы. Однако это не означает, что если исключить животную пищу, то остальное питание может быть бесконтрольным. Жаренная на растительном масле пища и продукты с содержанием пальмового масла тоже способны оказать негативное влияние на липидный обмен.

Нужно ли следить за холестерином здоровым людям?

Часто люди начинают следить за теми или иными показателями, когда появляются проблемы и ухудшается самочувствие, но профилактика всегда лучше лечения. Понятие “здоровый человек” слишком общее. Возможно, сейчас у вас нет проблем с печенью с обменом веществ, но это не значит, что их не будет в будущем. Люди с выявленными нарушениями липидного обмена должны регулярно сдавать анализы на холестерин, но и остальным не стоит проверять прочность своего организма.

Если в вашем рационе часто присутствуют жирные блюда, калорийная пища, да и вообще вы любите налегать на сладкое, то это рано или поздно повысит ваш холестерин. Своё влияние могут оказать и другие факторы сердечно-сосудистого риска. На выходе вы рискуете получить атеросклероз со всеми сопутствующими последствиями.

Норма холестерина

Если по результатам анализов ваш холестерин в норме, значит, серьёзных причин для беспокойства нет. При условии соблюдения правил здорового питания и здорового образа жизни следующее обследование можно проходить через несколько лет.

Если же уровень холестерина повышен (от 5 до 6,4 ммоль/л и больше), то стоит контролировать его каждый полгода, чтобы наблюдать динамику. В это же время нужно пересмотреть свой рацион, убрать оттуда продукты, повышающие холестерин, а также отказаться от вредных привычек: курения и употребления алкоголя. О дополнительных рисках, связанных с наличием сопутствующих заболеваний, вас должен предупредить лечащий врач.

Уровнем повышенного риска считается уровень холестерина свыше 6,4 ммоль/л. Такой показатель говорит о необходимости специализированного лечения, поскольку велика вероятность развития ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых осложнений. Программу лечения должен составить врач на основе проведённых анализов, в том числе на выявление уровня ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов.

Группа риска по атеросклерозу

Атеросклероз — коварное заболевание, которое развивается постепенно. Уровень холестерина — это косвенный показатель риска развития атеросклероза, но некоторой категории людей нужно с определённой периодичностью сдавать анализы на холестерин. Такие рекомендации даются:

мужчинам старше 40 лет;
женщинам старше 45 лет;
людям с диагностированным сахарным диабетом;
людям с избыточным весом;
людям с заболеваниями щитовидной железы, почек и повышенным артериальным давлением;
курильщикам;
людям, которые ведут малоподвижный образ жизни.

Важно понимать, что на первой стадии развития атеросклероз не имеет видимых специфических проявлений. Человек может даже не подозревать о развивающемся заболевания и о проблеме с холестерином. Поэтому врачи рекомендуют регулярно сдавать кровь для проведения биохимического анализа.

Когда начинать следить за холестерином?

Для профилактики не бывает слишком рано. Лучше привыкать следить за своим здоровьем с молодого возраста, тогда оно преподнесёт вам меньше неприятных сюрпризов. Особенно важно уделять внимание своему здоровью после 40 лет, это актуально как для мужчин, так и для женщин. У мужчин ишемическая болезнь сердца может начать развиваться раньше, чем у женщин. Это объясняется гормональным фоном. У женщин детородного возраста в организме больше “хорошего” холестерина, в то время как у мужчин перевес может склоняться в сторону “плохого”. После наступления менопаузы уровень “плохого” холестерина у женщин также может начать расти вместе с уровнем триглицеридов.

Если раньше считалось, что от атеросклероза страдают преимущественно люди зрелого и пожилого возраста, то сейчас болезнь диагностируют у более молодых пациентов, поэтому разумно будет начать контролировать уровень холестерина в 30-35 лет. Если анализ покажет, что всё в норме, повторную проверку можно проводить через 3-4 года, если же уровень холестерина повышен или наблюдается генетическая предрасположенность к развитию заболеваний сердца и сосудов, то проверять уровень холестерина стоит чаще.

Страдают ли дети от повышенного холестерина?

Уровень холестерина у детей, как правило, не поднимается выше нормы, однако они тоже могут попасть в группу риска, если в их семье обнаружена наследственная гиперхолестеринемия. В этом случае ребёнка поставят на учёт у педиатра-кардиолога с раннего возраста. Контрольный анализ уровня холестерина стоит сделать в возрасте двух лет, а затем периодически повторять.

Проявления атеросклероза

Невозможно заранее предугадать, какие артерии могут стать жертвами атеросклероза. Это зависит исключительно от того, на каких участках будет оседать и накапливаться холестерин. От этого же зависит риск развития тех или иных заболеваний.

Разные проявления атеросклероза

Симптомы повышенного холестерина

Определить точный уровень холестерина в организме можно только после проведения анализа, но есть симптомы, которые могут указать на наличие нарушений в работе организма. Это не позволит поставить диагноз, однако должно стать поводом для похода к врачу терапевту-липидологу или кардиологу. Запишитесь на профилактический приём, если:

физические нагрузки или излишнее волнение провоцируют появление ноющей боли за грудиной;
даже незначительная физическая нагрузка вызывает ощущение нехватки кислорода;
вы стали быстрее уставать, а усталость сопровождается чувством тяжести в области груди;
у вас часто без причины болит голова, шумит в ушах, ощущается кислородное голодание вплоть до обмороков.

Если вы заметили у себя описанные симптомы, запишитесь на приём к врачу. Достаточно будет посетить терапевта, чтобы тот провёл профилактический осмотр и, при необходимости, направил к другим профильным специалистам.

Диагноз "атеросклероз" трудно поставить без биохимического и инструментального обследования, поэтому приготовьтесь к тому, что вам придётся сдать ряд анализов. Обычно обследование начинается с анализа крови и ЭКГ. Затем в зависимости от полученных результатов назначается программа лечения, если это необходимо. Кровь у пациента, как правило, берут из вены, но если необходим быстрый результат, то его можно получить экспресс-методом через взятие крови из пальца. Для получения более точных результатов сдавать кровь рекомендуется натощак.

Польза и вред холестерина. Борьба с холестерином в пище - очередной маркетинговый ход?

В 2010 году британский хирург-кардиолог Шьям Колвекар призвал британскую нацию отказаться от сливочного масла. Да не просто отказаться, в частном порядке, а в самом что ни на есть общегосударственном - на законодательном уровне. Что же заставило его так испугаться простого сливочного масла? Хирург уверен, что высокий уровень заболеваний атеросклерозом, ведущий к высокой смертности от инфарктов и инсультов, происходит от того, что британцы употребляют в пищу слишком много насыщенных жиров и не контролируют уровень холестерина в крови.

Но также много нашлось несогласных с мнением Колвекара на этот счёт. Во-первых, возражают Колвекару, повышенный холестерин очень часто, в последнее время, наблюдается у людей, которые кушают по большей части всякие йогурты и даже практикуют оздоровительные диеты. Во-вторых, в составе питания всех северных народов, как известно, 85% составляют именно животные жиры. Но вот, что такое атеросклероз, этим же северным народам совсем неизвестно. На последнем же месте в Европе по потреблению жиров стоит Болгария. И она же стоит на первом в рейтинге смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. А какой народ от этих заболеваний не страдает? Немцы - большие любители колбасок, потребляющие много масла и жиров на душу населения. Украинцы, например, поглощают в два раза меньше жиров, чем немцы, а от сердечно-сосудистых страдают в два раза чаще.

Ещё мы помним, как широко применялось сливочное масло в лечении множества болезней в дохимическую эпоху фармацевтики, и применялось не только с размахом, но и с успехом! Барсучьим жиром лечили туберкулёз, бронхит, воспаление лёгких, пневмонию. Стакан горячего молока и ложка сливочного масла - первый защитник организма при простуде и кашле.

Маслом лечили язвенные проблемы желудка и двенадцатиперстной кишки, оно обволакивало и заживляло язвочки. Повышали присутствие масла в рационах больных холециститом, панкреатитом, страдающих от желчекаменной болезни.
Не менее важен холестерин и для работы головы. В любом соответствующем учебнике можно прочесть, что холестерин содержится в нейронах, глиальных клетках и особенно в миелиновых оболочках аксонов. Без этого липтида, фактически, невозможна нормальная работа нервной ткани.

Да и вообще, у страшного и опасного холестеринового жира, грозы всех сердечников, в организме, почему то, есть даже своя, особая система доставки. Так, попадая в пищеварительную систему, расщеплённые из пищи белки и углеводы, всасываются через стенки кишечника, откуда попадают в кровь и она разносит их по всему организму туда, где в них нуждаются. Но с жирами дело обстоит иначе. Они попадают в лимфатическую систему. Через лимфокапилляры тонкого кишечника, они попадают в один большой поток главного лимфатического русла, после чего отправляются по нему в кровяное русло плечевой вены.

На первый взгляд это выглядит как полная бессмыслица. Зачем было отбирать жиры лимфатической системой, лишь для того, чтобы потом всё равно сбросить их в кровь? Но на самом деле в этом есть смысл, ещё какой. Поставляя жиры именно в плечевую вену, наш организм гарантирует, таким образом, что первыми к ним получат доступ наши лёгкие. Потому что у лёгких главный приоритет, как у поставщика кислорода для всего организма. Именно бесперебойную работу лёгких нашего организма стремится обеспечить лимфатический способ доставки жиров непосредственно "к потребителю".

Как только жировые клетки "прибывают" на станцию "лёгкие", из них тут же производится альвеолярный сурфактант, который и обеспечивает весь газообмен в наших лёгких. Нет жиров - нет газообмена. И организм не может ждать, пока жиры "изыщутся" из резервов, в лёгких они нужны ему постоянно. Не беда, если желудок остановится, такое случалось хоть раз почти с каждым из нас, обычно это совсем не опасно. Но если остановят работу лёгкие, то мы не протянем и нескольких минут.

И, тем не менее, Шьям Колвекар не умолим, и продолжает требовать запрета сливочного масла для всех британцев, оставаясь глухим к противникам холестериновых запретов. Кстати говоря, специальность хирурга не даёт большого авторитета в обсуждении подобных вопросов, но впрочем, у сторонников теории холестерина-убийцы хватает врачей и других специальностей. Всемирная организация здравоохранения вообще разместила холестерин рядом с такими угрозами человеческому здоровью, как гепатит В, голод и даже СПИД.

Ну и кому тут верить? Как разобраться в этой ситуации самостоятельно? Ведь научная медицина - очень молодая наука.Уж, чем она не может похвастаться, так это устоявшимися научными парадигмами. Напротив, они постоянно сменяют друг друга, а список жертв научных ошибок в медицине растёт год за годом. Так, например, не столь давно существовала идея о вредности аппендикса. Чтоб не подвергать риску здоровье людей, младенцам вырезали его сразу, превентивно защищая их от будущих недугов. И только когда выросло целое поколение людей без аппендикса, практику остановили, посмотрев на плачевные результаты.

Другая нашумевшая история связана с печально известным талидомидом, который был призван укрепить здоровье плода в утробе матери и помочь ей в период беременности. Результаты, как известно, очень удручающие: беспрецедентно высокий уровень рождения детей с уродствами. А времена активного лечения детей антибиотиками привели к гнилым зубам у ещё одного поколения. Что и говорить, даже нобелевский лауреат Мечников предлагал, совершенно серьёзно, удалять всем людям…толстый кишечник! Считая, что от него организму один вред и зараза. Хорошо ещё, что не стали практиковать такой "апгрейд" на живых людях.

Так что, пока учёные медики дерутся, выясняя, полезен холестериновый жир или нет, лучше не впадать в крайности, и стоять в сторонке, ожидая исхода боя. Покусывая бутерброд с маслом - а вдруг он полезный? Но и, не злоупотребляя - а то вдруг вредный? Умеренность, в конечном счёте, во все времена оставалась лучшей защитой от любых болезней.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гиперхолестеринемия при алкоголизме. Гипертриглицеридемия при алкоголизме

Для более детального выяснения взаимоотношения алкогольной интоксикации и атеросклероза необходимо рассмотреть влияние алкоголя на отдельные патогенетические звенья атеросклеротического процесса.

Инфильтрационная теория патогенеза атеросклероза, в соответствии с которой в основе болезни лежит нарушение липоидного, прежде всего холестеринового, обмена, с отложением липоидов на внутренней оболочке артерий, дополнена и модифицирована в последние десятилетия в связи с выяснением роли холестеринэстеров, фосфолипидов, липопротеидов в стабилизации коллоидного раствора, каковым является сыворотка крови. Тем не менее гиперхолестеринемия по-прежнему считается одним из основных признаков атеросклероза.

Известно, что у больных с тяжелой алкогольной кардиомиопатией, при выраженных алкогольных циррозах печени, а также при алкогольной болезни в ее исходных стадиях уровень холестерина крови не повышен или даже несколько снижен по сравнению с возрастной нормой (W. Brigden и J. Robinson, 1964; J. Sullivan и L. Hatch, 1964, и др.). Однако в результате многочисленных экспериментальных и клинических исследований определенно установлено, что эпизоды острой алкогольной интоксикации, а также хроническая алкогольная интоксикация, по крайней мере в первый период, то есть до развития глубоких цирротических изменений в печени, закономерно сопровождаются повышением уровня всех жиров крови, в том числе холестерина.

Гиперхолестеринемия у больных алкоголизмом обусловлена усиленным синтезом холестерина из обычно накапливающейся в процессе алкогольного метаболизма уксусной кислоты; вторая причина гияерхо-лестеринемии — гиперпродукция катехоламинов в ранней стадии алкоголизма. Если учесть, что гиперхолестеринемия наиболее характерна для I стадии атеросклероза и резко убывает во II—III стадиях (А. Л. Мясников, 1965), то становится ясным, что повышение уровня холестерина з начальных стадиях алкоголизма имеет весьма существенное значение в становлении атеросклероза при хронической алкогольной интоксикации уже в первые годы злоупотребления алкоголем.

Известно также, что при алкогольной интоксикации параллельно гиперхолестеринемии увеличивается соотношение холестерин/лецитин, поскольку уровень лецитина, стабилизирующего сыворотку крови, повышается в меньшей степени, чем концентрация холестерина; это является еще одной причиной развития атеросклероза. Способствует развитию атеросклероза также нарушение процесса эстерификации холестерина. Наконец, при алкоголизме наблюдается значительное увеличение бета-липопротеинов.

Гипертриглицеридемия, которая является вторым фактором риска коронарной болезни сердца, особенно при сочетании с гиперхолестеринемией (J. Page с соавт., 1970), выявляется после приема даже умеренного количества алкоголя (M.-R. Taskinen и Е. Nikkila, 1977). У лиц, регулярно употребляющих алкоголь, гипертриглицеридемия обнаруживается с большим постоянством и более выражена, чем гиперхолестеринемия (L. Ostrander с соавт., 1974; J. Barbariar с соавт., 1977).

S. Vasdev с соавторами (1975) в опытах на обезьянах показали, что замещение 40% калоража пищи алкоголем приводит к увеличению содержания триглицеридов и холестерина в сыворотке крови и в печени, а также к увеличению синтеза триглицеридов в миокарде. P. Kuo с соавторами (1971) пришли к выводу, что систематический прием алкоголя сопровождается нарастанием концентрации пре-бета-липопротеидов и хиломикронов крови, а также угнетением липопротеиновой липазы, причем у больных атеросклерозом пре-бета-липопротеинемия в сочетании с хиломикронемией или без нее поддерживается при ежедневном приеме даже умеренных доз алкоголя. Для алкогольной интоксикации характерны атерогенные типы (типы ПВ и IV по Фредриксону) гиперлипопротеинемий.

Отравление лекарствами снижающими содержание холестерина (липидов) и их побочные эффекты

Лекарства, снижающие содержание липидов, способны снижать уровень холестерина в сыворотке, но нет убедительных данных, которые свидетельствовали бы об их способности уменьшать заболеваемость сердечно-сосудистыми болезнями или смертность, обусловленную ими.

В число гиперлипидемических средств, широко применяемых во всем мире, входят фибриновые кислоты (например, клофибрат, гемфиброзил, фенфибрат и безафибрат) и лекарственные средства, ингибирующие 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермент А (ГМН-КоА)-редуктазу (например, ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин. Широко применяется также пробукол. В число других лекарств, снижающих содержание липидов, входят никотиновая кислота, ее аналоги и омега-3 жирные кислоты.

Регулярное применение этих лекарственных средств может привести к желудочно-кишечным расстройствам, гепатотоксичности, кожным высыпаниям, миопатии, интоксикации глаз и нарушениям сна. Передозировки могут вызвать миалгии, боли в грудной полости, неясность зрения, тошноту и диарею. Лечение главным образом симптоматическое и поддерживающее.

а) Источник. Безафибрат и пробукол — синтетические химические соединения. Ловастатин — метаболит, получаемый из гриба Aspergillus terreus. Правастатин получают посредством микробиологической трансформации компактина микроорганизмом Nocardia autotropica. Симвастатин — химическое производное ловастатина. Флувастатин — синтетическое производное мевалонолактона.

б) Терапевтическая доза:
- Безафибрат 200 мг 3 раза в сутки
- Гемфиброзил 1000-1200 мг/сут
- Флувастин 20—40 мг/сут
- Ловастатин 20—40 мг/сут
- Пробукол 500 мг 2 раза в сутки
- Правастатин 10—20 мг/сут
- Симвастатин 10—40 мг/сут

в) Летальная доза. О летальных дозах не сообщалось.

г) Токсикокинетика. Данные по токсикокинетике лекарств, снижающих содержание липидов, представлены в таблице ниже. Нет никакой корреляции между уровнем пробукола в плазме и степенью снижения уровня холестерина в сыворотке. Пробукол аккумулируется в жировой ткани и может оставаться там и в циркулирующей крови в течение более 6 мес. Выводится он главным образом с желчью и фекалиями.

- Всасывание:
Ловастатин. Пиковая концентрация в плазме достигается через 2—4 ч. Только 5 % лекарства попадает в циркулирующую кровь, что обусловлено экстракцией при первом прохождении в печени.
Правастатин. Средняя пиковая концентрация в плазме составляла 9,1 нг/мл после приема однократной дозы 10 мг; 26,5 нг/мл после дозы 20 мг и 45,8 нг/мл после дозы 40 мг с сохранением гомеостатического состояния. Средние пиковые концентрации в плазме составляли 6,1; 10,6 и 30,6 нг/мл после доз 10, 40 и 70 мг. Среднее время их достижения в плазме после однократной дозы составляет от 0,9 до 1,6 ч. Биологическая доступность составляет 12—34 % вследствие первого прохождения в печени.

- Распределение. Кажущийся объем распределения правастатина составляет 0,54—0,9 л/кг. 50 % лекарства связывается с белками. В отличие от ловастатина правастатин не обнаруживается в спинномозговой жидкости.

- Выведение. Фармакологическая активность метаболитов правастатина составляет 2—10 % активности исходного лекарства. Около 80 % экскретируется за 24 ч. Терминальный период полужизни равен 1,3—2,6 ч; соответствующие показатели для его основных метаболитов 0,8—1,3 ч. При нарушении функции почек изменения незначительны.

д) Взаимодействие лекарственных средств. Производные фибриновой кислоты (например, гемфиброзил), по-видимому, усиливают действие кумариновых антикоагулянтов, поскольку они активно связываются с альбумином плазмы, который вытесняет другие кислотные лекарственные средства. Симвастатин, по-видимому, не повышает антикоагулирующую активность.

Ловастатин усиливает действие варфарина, поскольку он интенсивно связывается с белками и может вытеснить варфарин из участков связывания.

Миопатия, обусловленная ингибированием ГМГ-КоА-редуктазы. может быть усилена при одновременном приеме циклоспорина, гемфиброзила или ниацина. Одновременное применение циметидина, ранитидина или омепразила приводит к повышению концентрации флувастатина в сыворотке. Одновременное применение рифампина способствует повышению клиренса и снижению концентрации лекарства в сыворотке.

Правастатин не индуцирует активность метаболизирующих ферментов печени. Холестирамин уменьшает биологическую доступность правастатина, но может усилить способность снижать содержание липидов.

е) Беременность и лактация. Ловастатин отнесен к группе лекарственных средств "Беременность. Категория X": "Исследования на животных или на людях выявили возникновение аномалий плода" и "лекарственное средство противопоказано беременным женщинам и женщинам, которые могут забеременеть". Сообщалось о младенце с врожденными аномалиями, мать которого в 1 триместре беременности принимала ловастатин.
В грудном молоке было обнаружено ничтожно малое количество правастатина.

ж) Механизм действия. Лекарственные средства, снижающие содержание липидов, являются конкурентными ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, которая катализирует преобразование ГМГ-КоА в мевалонат. Они действуют прежде всего в печени, где замедляют синтез холестерина. В результате повышается число гепатических липопротеидных рецепторов низкой плотности, что обусловливает общее снижение уровня холестерина в крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и содержащих холестерин липопротеидов очень низкой плотности.

з) Клиническая картина отравления лекарствами снижающими холестерин:

- Регулярное применение. Применение лекарственных средств, снижающих уровень липидов, сопровождается следующими побочными эффектами: головной болью, болями в брюшной полости, диареей, тошнотой, утомляемостью, сыпью, миопатией, гепатотоксичностью, депрессией, интоксикацией глаз, парестезией, невропатией и панкреатитом. Безафибрат может также индуцировать утрату либидо, головную боль и сыпь или зуд. Безафибрат структурно близок к клофибрату, и его применению так же сопутствует развитие желчнокаменной болезни — нарушение, часто наблюдаемое при гиперлипопротеинемии.

В двух крупномасштабных испытаниях отмечено, что при применении клофибрата увеличивается число случаев злокачественных заболеваний, особенно печени, желчного пузыря и прямой кишки, а также число случаев эктопической вентрикулярной активности, стенокардии и перемежающейся хромоты. Клиническое применение клофибрата было снижено.

Длительное лечение ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, включая ловастатин и симвастатин, может стать причиной волчаночного синдрома, индуцированного медикаментами. Антиядерные антитела позитивны, с образованием гомогенной картины (картина с равномерным диффузным окрашиванием); антитела против ДНК, антитела против гладких мышц и антирибонуклеопротеиновые антитела негативны.

После длительного лечения симвастатином отмечались преходящая симптоматическая гипотензия и нефротоксичность, подтверждаемая селективной протеинурией гломерулярного типа.

Лечение правастатином, симвастатином или ловастатином не индуцировало катарактогенеза.

Описаны случаи парестезии и нефропатии после применения симвастатина и гемфиброзила.

Токсическое воздействие на скелетные мышцы (миалгия, уровень креатинфосфокиназы, более чем в 10 раз превышающий верхнюю границу нормы) наблюдается редко, если ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы применяются отдельно, но отмечается значительно чаще у пациентов, одновременно принимающих циклоспорин или производные фибриновой кислоты.

Лечение ловастатином приводит к выраженной миопатии, если одновременно перорально принимают циклоспорин, производные фибриновой кислоты, ниацин или эритромицин. У некоторых пациентов, принимавших ловастатин в сочетании с гемфиброзилом, ниацином или циклоспорином, развивался клинический рабдомиолиз.

При длительном лечении правастатином наблюдались незначительное преходящее повышение лабораторных показателей или изменение функции печени.

По-видимому, и никотиновая кислота, и аципимокс воздействуют на липидный обмен посредством ингибирования липолиза жировых запасов и путем снижения уровня свободных жирных кислот в плазме при голодании, тем самым ограничивая синтез липопротеидов очень низкой плотности. Выявлен синергизм во взаимодействии аципимокса и холестирамина как средств, снижающих содержание липидов.

- Передозировка:

Пробукол. Трехлетний мальчик с массой тела 15 кг проглотил 5 г пробукола. За этим последовал кратковременный эпизод диареи. Ребенок остался здоровым.

Гемфиброзил. 7-Летний ребенок случайно проглотил 7,5—9,0 г гемфиброзила (Lopid), что привело к одному эпизоду рвоты. Других симптомов не было.
47-Летний мужчина намеренно проглотил 3,6 г гемфиброзила в дополнение к 6 таблеткам парацетамола, 6 таблеткам изосорбид-мононитрата и неопределенному количеству этилового спирта. Этот пациент был помещен в стационар на 2 дня, и у него не было никаких побочных реакций. Мужчина в возрасте 21 года намеренно проглотил 12—15 г гемфиброзила с неустановленным количеством этилового спирта. У этого пациента наблюдались генерализованные миалгии, плевритные боли в грудной клетке, неясность зрения, тошнота и диарея. Он был госпитализирован, и через 24 ч эти симптомы исчезли.

и) Лабораторные данные отравления лекарствами снижающими холестерин:

к) Аномалии. После применения терапевтических доз отмечались усиление функции печени (например, активности щелочной фосфатазы, трансаминаз) и повышение активности креатинкиназы. Применение пробукола вызывало удлинение интервала Q—T с полиморфной желудодчковой тахикардией ("пируэтное" нарушение ритма).

л) Лечение отравления лекарствами снижающими холестерин:

- Стабилизация состояния. Лечение при передозировках лекарственных средств, снижающих содержание липидов, преимущественно симптоматическое и поддерживающее.

- Антидоты лекарств снижающих холестерин. Ни для пробукола, ни для производных фибриновой кислоты, ни для ингибиторов ГНГ-КоА-редуктазы антидотов нет.

- Поддерживающая терапия. В случае "пируэтного" нарушения ритма вследствие применения пробукола эффективен пропранолол. Необходимо вести наблюдение за лицами, принявшими сверхвысокие дозы ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, чтобы выявить симптомы миопатии (болезненная чувствительность, слабость мышц или боли в мышцах), рабдомиолиза (темная моча) или гепатотоксичности (анорексия, боли в брюшной полости, желтуха). Следует периодически определять уровень трансаминазы в сыворотке.
Если пациент принимал эти препараты длительное время, целесообразно как в начале лечения, так и при последующем наблюдении провести офтальмологическое обследование с целью проверки прозрачности хрусталика. В случаях передозировок ловастатина, правастатина и симвастатина основным направлением в ведении больного остается поддерживающая и симптоматическая терапия. Другие лекарственные средства, которые, по имеющимся данным, влияют на содержание липопротеидов, представлены в таблице ниже.

ЛПНП — липопротеиды низкой плотности.
ЛПВП — липопротеиды высокой плотности.
ЛПОНП — липопротеиды очень низкой плотности.
— означает отсутствие существенных изменений, противоречивые данные или недостаточно данных; стрелки, направленные вверх, — увеличение; стрелки, направленные вниз, — уменьшение.
*В некоторых исследованиях только циметидин вызывал увеличение уровня липопротеидов высокой плотности.
**В тех случаях, когда никотиновую кислоту применяют в качестве витамина или амидного производного (никотинамид),
ее воздействие на уровень липопротеидов незначительно; однако в фармакологических дозах ниацин повышает уровень липопротеидов высокой плотности и снижает уровень липопротеидов низкой плотности и триглицеридов.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Холестерин необходим человеку. Он участвует во многих процессах в жизнедеятельности и постоянно синтезируется самим организмом. В частности, холестерин используется в процессе синтеза гормонов, пищеварения и регенерации клеток. Однако нарушение холестеринового обмена и, как следствие, повышение уровня холестерина, опасно для здоровья. Повышенный холестерин может провоцировать появление камней в желчном пузыре, способствовать развитию панкреатита и болезней сердечно-сосудистой системы.

Что делать при повышенном уровне общего холестерина?

Выявить повышенный уровень холестерина по внешним признакам вряд ли получится. Об этом можно будет узнать по результатам обследований. Сам по себе уровень общего холестерина не слишком показателен, поэтому пациентам назначают дополнительные анализы, в частности, анализ на оценку липидного спектра. Итогом этого анализа становится определение уровня общего холестерина, уровня липопротеидов разной плотности и триглицеридов. На основе полученных данных могут быть назначены дополнительные исследования для выявления потенциальных угроз здоровью.

Если у пациента выявлен высокий уровень общего холестерина и липопротеины низкой плотности, то ему дополнительно назначат следующие виды исследований:

ЭКГ;
ЭКГ с нагрузкой;
Эхокардиографию;
УЗИ сонных артерий;
ангиографию.

Холестерин способствует развитию атеросклероза, а атеросклероз может стать причиной инфаркта миокарда, поэтому пациентам с повышенным уровнем холестерина необходимо пройти диагностику сердца. ЭКГ в состоянии покоя у больных стенокардией обычно не показывает изменений, хотя с его помощью можно выявить инфаркт миокарда или обнаружить последствия инфаркта.

ЭКГ с нагрузкой подразумевает создание условий, сходных с теми, что предшествуют приступу стенокардии. Если в процессе прохождения ЭКГ с нагрузкой были обнаружены изменения, это симптом заболевания коронарных артерий.

При помощи эхокардиографии можно оценить состояние отдельных элементов сердечно-сосудистой системы: определить сократительную способность миокарда, толщину стенок желудочков и предсердий, проверить состояние клапанного аппарата.

В процессе УЗИ сонных артерий врач оценивает состояние сосудистой стенки, чтобы на ранних стадиях обнаружить развитие атеросклероза.

Ангиография — это единственный эффективный метод обнаружения участков коронарных артерий, суженных или полностью закупоренных атеросклеротическими “бляшками”.

Необходима ли госпитализация при атеросклерозе?

Некоторые люди сознательно избегают анализов, связанных с определением уровня общего холестерина, поскольку полагают, что слишком высокие показатели станут причиной госпитализации. Подобные опасения напрасны. Лечение атеросклероза проводится амбулаторно. Для пациента разрабатывается программа лечения, с рекомендациями по изменению образа жизни. Человеку необходимо будет придерживаться следующих правил:

выполнять рекомендованные физические упражнения;
помнить о необходимости регулярной физической нагрузки, как вариант, можно практиковать нордическую ходьбу;
отказаться от вредных привычек: употребления алкоголя и курения;
контролировать свой вес и удерживать его в пределах нормы;
проходить регулярные профилактические осмотры у кардиолога и терапевта-липидорога;
регулярно измерять уровни холестерина и глюкозы, а также давления, записывать результаты наблюдений в дневник, чтобы отмечать динамику и совместно с врачом
корректировать программу лечения;
придерживаться принципов правильного питания.

Помогает ли диета снизить холестерин?

Диета считается наиболее щадящим методом лечения, поскольку пациенту не приходится принимать лекарственные препараты. За два месяца диеты уровень холестерина обычно удаётся снизить на 10-15%. Этого может быть достаточно, чтобы вернуть его в норму. Большего эффекта можно добиться, если совмещать диету с занятиями спортом. Однако если в течение двух месяцев ожидаемое изменение уровня холестерина не произошло, врач может назначить другой способ лечения: медикаментозные или немедикаментозный.

Немедикаментозный способ борьбы с повышенным холестерином

Немедикаментозное лечение основано на использовании растительных препаратов. Наиболее популярным является псиллиум. В его основе находятся растительные волокна, которые на ¾ состоят из растворимой клетчатки. Псиллиум растворяется в воде и замедляет переваривание, а вместе с ним и усвоение жиров и углеводов. Минздрав России внёс в список разрешённых к применению препаратов псиллиум Мукофальк. Регулярный приём 10 мг. препарата в течение 6 недель позволят снизить уровень вредного холестерина на 10-20%. Подобная динамика наблюдается как у мужчин, так и у женщин.

Медикаментозный способ борьбы с холестерином

Если врач принял решение назначить пациенту медикаментозное лечение, то он скорее всего выпишет ему статины. Статины обладают противовоспалительным свойством, помогают снижать уровень общего холестерина и ЛНП. Статины рассчитаны на длительное применение, они помогают поддерживать здоровье и необходимы людям с выявленным атеросклерозом или другим ишемическим заболеванием.

Курсы приёма статинов могут быть продолжительными, иногда человека переводят на пожизненную терапию. Важно придерживаться рекомендаций врача и не прекращать лечение самостоятельно. Если приём статинов вызывает дискомфорт или провоцирует недомогание, об это необходимо сообщить врачу. Людям, которые принимают статины продолжительное время необходимо регулярно сдавать дополнительные анализы, в частности, контролировать уровень печёночных ферментов (АЛТ, АСТ) и КФК.

Если анализ показал повышенный уровень триглицеридов, то в качестве лечения пациенту могут быть назначены фенофибраты. Это препараты, которые не только помогают снижать общий уровень холестерина, но и способствуют нормализации уровня триглицеридов. В случае индивидуальной непереносимости статинов, альтернативой могут стать препараты группы PCSK9.

С какой периодичностью нужно сдавать анализы на холестерин?

Единого графика нет, всё индивидуально. Рекомендуемую частоту обследований назначает лечащий врач. Для этого, в том числе, необходимо аккуратно вести дневник здоровья. С его помощью врач, да и вы сами сможете отслеживать динамику и оценивать эффективность проводимого лечения.

Читайте также: