Интоксикация молочной кислотой симптомы

Обновлено: 19.04.2024

Такая ситуация может развиться при остром инфекционном процессе или нарушениях обмена веществ, однако уремия относится к иному, т.н. ретенционному виду самоотравлений. Это значит, что в крови накапливаются токсические вещества, в норме полностью из него выводимые экскреторной (выделительной) системой.

В отсутствие внешнего гемодиализа или пересадки почки уремия приводит к разрушению клеточных мембран, необратимому поражению тканей, тяжелой полиорганной недостаточности и неизбежному летальному исходу, время наступления которого зависит от причин и темпов прогрессирования эндогенной интоксикации.

Причины

К потенциальным этиологическим, причинным факторам относятся любые заболевания, состояния, патологические процессы, при которых поражается почечная паренхима, блокируется или затрудняется пассаж мочи. Число таких состояний очень велико:

наследственный и приобретенные нефриты (пиелонефрит, гломерулонефрит, токсический нефрит), аутоиммунные нефропатии, гнойно-некротические пионефрозы;
нарушения почечной гемодинамики (венозный тромбоз, инфаркт почки);
сокращение просвета (обструкция) мочевыводящих путей при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (аденома простаты), мочекаменной болезни, экстраренальных (внепочечных) опухолях, стриктурах уретры и т.д.;
рак почки; , инфекционно-токсический и другие виды шока, эндокринно-метаболические расстройства, гипертония, токсикозы беременности и пр.

В целом, этиопатогенетическим фактором уремии можно считать прогрессирующую почечную недостаточность, острую либо хроническую.

Симптоматика

Уремия может результировать смертью за несколько дней (острая уремия) или, – в случаях хронического течения и сравнительно плавного прогрессирования, – за несколько лет; однако при отсутствии надлежащего терапевтического ответа и сопровождения исход одинаков в любом случае.

Диагностика

Диагноз устанавливают анамнестически и клинически, по характерному сочетанию симптомов (несмотря на выраженный полиморфизм уремического синдрома), особенностям динамики состояния, данным инструментального обследования. Однако решающей информативностью обладают биохимические исследования крови, которые в некоторых случаях приходится проводить многократно, с измерением ряда показателей.

Лечение

Лактатацидоз – это патологическое состояние, развивающееся при стойком повышении уровня молочной кислоты в крови до 5 ммоль/л и более. Проявляется симптомами интоксикации – тошнотой, рвотой, головокружением, беспокойством. На более поздних стадиях характерно нарушение дыхания с выраженной гипервентиляцией легких, помрачение сознания в форме ступора и комы. Основными диагностическими методиками являются лабораторные анализы крови и мочи. Лечение включает гемодиализ, искусственную вентиляцию легких, инфузии раствора глюкозы, медикаментозную коррекцию сопутствующих заболеваний.

МКБ-10

Общие сведения

Причины лактатацидоза

Молочнокислый ацидоз может быть вызван усилением производства лактата, его недостаточным выведением через почечные канальцы и/или нарушениями обмена в печени, при которых страдают процессы распада пирувата, образования глюкозы из неуглеводных соединений. Причинами возникновения этих метаболических сдвигов являются:

Наследственная патология метаболизма. Существует генетически обусловленная форма ацидоза. При ней отмечаются нарушения на уровне ключевых ферментов углеводного обмена, симптомы наблюдаются сразу после рождения.
Сахарный диабет. Часто скопление лактата обусловлено применением бигуанидов – гипогликемических лекарственных препаратов. Риск возникновения нарушения повышается при недостаточности функций печени и почек, кислородном голодании мышечных тканей после физической нагрузки, респираторных синдромах, дефиците витаминов, употреблении алкоголя, беременности.
Сердечно-сосудистые болезни. Лактацидемия формируется при патологиях сердца, отягощенных проблемами кровообращения, после кардиологических операций с использованием АИК, при сепсисе, гиповолемическом и кардиогенном шоке с ДВС-синдромом. Симптоматика ацидоза быстро нарастает.
Реанимационные состояния. Лактатацидоз может развиться при онкологических заболеваниях (особенно при феохромоцитоме), у пациентов в коматозном или шоковом состоянии. Также осложнение провоцируется глубокими, обширными поражениями почек и печени.
Интоксикация. Риск молочнокислого ацидоза повышается при алкоголизме. Кому потенцирует поступление в организм окиси углерода, этиленгликоля, метанола, солей салициловой и синильной кислоты, хлоридов.

Патогенез

Лактатацидоз характеризуется стойким увеличением показателей молочной кислоты, закислением артериальной крови. Молочная кислота – источник получения энергии, но, в отличие от глюкозы, ее метаболизм происходит анаэробно (без включения в реакции кислорода). Она производится эритроцитами, скелетными мышцами, тканями кожи и ЦНС, почками, слизистыми оболочками ЖКТ, сетчаткой глаза, опухолевыми новообразованиями. Усиленное образование лактата часто вызвано гипоксией, на фоне которой становится невозможным преобразование глюкозы в аденозинтрифосфат.

Кроме этого, лактатацидоз обусловлен недостаточной утилизацией кислоты почками и печенью. Ключевой патологический механизм – нарушение глюконеогенеза, при котором в норме лактат превращается в глюкозу либо полностью окисляется в цепочке реакций синтеза лимонной кислоты. Дополнительный путь утилизации – выведение через почки – активизируется при превышении порогового значения молочной кислоты равного 7 ммоль/л. При наследственном лактатацидозе отмечаются врожденные дефекты синтеза ферментов, необходимых для реакций распада пировиноградной кислоты или преобразования неуглеводных соединений в глюкозу.

Классификация

По выраженности клинической картины, тяжести течения различают три стадии лактатацидоза: раннюю, среднюю и позднюю. Их развитие происходит крайне быстро, в течение нескольких часов симптоматика усиливается от общей слабости до комы. Другая классификация основана на этиопатогенетических механизмах, лежащих в основе осложнения. Согласно ей выделяют гиперлактатацидемию двух типов:

Приобретенная (типA). Обычно дебютирует после 35 лет. Обусловлена нарушением поступления в ткани кислорода, крови. Наблюдаются клинические признаки характерные для метаболического ацидоза – угнетаются функции ЦНС, изменяется частота дыхания и сердечных сокращений. Отслеживается прямая связь между уровнем лактацидемии и неврологической симптоматикой. При сахарном диабете существует высокая вероятность развития шока, резкого снижения артериального давления.
Врожденная (типB). Проявляется с рождения, реже с раннего детства, относится к наследственным формам нарушения обмена веществ. С первых дней жизни определяются неврологические и респираторные нарушения: миотический гипотонус, арефлексия, помрачение сознания, диспноэ, полипноэ, симптомы, характерные для астмы.

Симптомы лактатацидоза

Для приобретенной лактатацидемии типично острое развитие, полная клиническая картина разворачивается за 6-18 часов. Симптомы-предвестники обычно отсутствуют. На первой стадии ацидоз проявляется неспецифично: больные отмечают общую слабость, апатию, мышечные и загрудинные боли, расстройства пищеварения в виде рвотных позывов, жидкого стула, болей в животе. Средняя стадия сопровождается нарастанием количества лактата, на фоне чего возникают явления гипервентиляции легких. Нарушается газообменная функция легких, в системе кровообращения скапливается углекислый газ. Изменения дыхательной функции называются дыханием Куссмауля. Наблюдается чередование редких ритмичных циклов с глубокими вдохами и тяжелыми шумными выдохами.

Обнаруживаются признаки тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности. У больных резко снижается артериальное давление, гипотония постоянно усиливается, может привести к коллапсу. Замедляется образование мочи, развивается олигурия, затем – анурия. Выявляются разнообразные неврологические симптомы – арефлексия, спастические парезы, гиперкинезы. Нарастает двигательное беспокойство, бред. К концу средней стадии разворачивается ДВС-синдром. Нередко диагностируются тромбозы с геморрагическими некротическими поражениями. На последней стадии психомоторное возбуждение сменяется сопором и комой. Угнетается работа нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной системы.

При лактатацидозе типа B симптомы чаще всего проявляются в первые дни жизни ребенка. На первый план выходят нарушения дыхания: диспноэ – одышка, чувство нехватки воздуха; полипноэ – учащенное поверхностное дыхание; состояния, подобные астме – удушающий кашель, свисты, затруднения вдоха и выдоха. Среди неврологических симптомов определяется гипотонус мышц, арефлексия, изолированные судороги, эпизоды помраченного сознания. Отмечается отказ от груди и искусственной смеси, частая рвота, абдоминальные боли, кожная сыпь, желтушность покровов. В дальнейшем зачастую выявляется задержка психического и физиологического развития.

Осложнения

Лактатацидоз представляет серьезную угрозу из-за высокого риска отека мозга и летального исхода. Вероятность смерти повышается при отсутствии медицинской помощи в ближайшие часы после возникновения первых симптомов. Сосудистая гипотония и гипоксия головного мозга приводят к развитию различных общемозговых расстройств, неврологическому дефициту. После острого периода пациенты долгое время жалуются на головокружения, хроническую головную боль. Возможны нарушения речи и памяти, требующие проведения реабилитационных мероприятий.

Диагностика

Обследование больных выполняется в экстренном порядке. Диагностикой занимается врач-эндокринолог, дополнительно назначается консультация невролога. Лактатацидоз очень сложно выявить клинически – симптомы варьируются, на протяжении всех стадий специфической является лишь мышечная боль. В остальном картина схожа с некоторыми видами энцефалопатии, с гипогликемиями, при развитии которых количество лактата остается нормальным. Диагноз подтверждается на основании данных комплексного лабораторного исследования. Оно включает:

Биохимическое исследование крови. Проводится с целью выявления метаболического изменения концентрации молочной кислоты и глюкозы. Характерен уровень лактата более 3 ммоль/л, повышенное количество глюкозы и азотсодержащих соединений пептидного обмена, аномальное увеличение концентрации липидов, соотношение молочной и пировиноградной кислоты – 1:10.
Исследование биохимии мочи. По итоговым данным диагностируется сохранность функции почек, степень экскреции лактата. Результаты анализа мочи указывают на высокий уровень ацетона, глюкозы.
Оценка рН крови. Тесты позволяют выявить статус оксигенации и pH-равновесия организма. При лактатацидемии уровень концентрации бикарбоната составляет менее 10 ммоль/л, величина pH – от 7,3 до 6,5.

Лечение лактатацидоза

Терапия врожденной формы лактатацидемии проводится поэтапно. Сначала устраняются ацидотические сдвиги равновесия pH, после этого назначается специальная диета: нарушения глюконеогенеза корректируются частым кормлением ребенка пищей, богатой углеводами; сбои в цикле окисления пирувата требуют увеличения количества жиров в рационе, их содержание должно достигать 70% от суточной калорийности. Лечение приобретенных форм лактатацидоза направлено на восстановление электролитного баланса, борьбу с ацидозом, гипергликемией, шоковым состоянием и кислородным голоданием. Выполняются следующие процедуры:

Гемодиализ, инфузии. Очищение крови вне организма является наиболее эффективным способом дезактивации избытка лактата в периферической кровеносной системе. Также внутривенно вводится раствор глюкозы. Параллельно выполняются инъекции инсулина. Такой комплекс стимулирует активность ферментов пируватдегидрогеназы и гликогенсинтетазы.
Искусственная вентиляция легких. Выведение оксида углерода, образующегося вследствие нарушения pH-баланса, выполняется методом ИВЛ. Возобновление щелочного равновесия происходит тогда, когда концентрация углекислого газа в плазме уменьшается до 25-30 мм рт. ст. Этот механизм понижает концентрацию лактата.
Прием кардиотонических препаратов. Лекарства этой группы стимулируют сократительную активность сердечной мышцы, восстанавливают ритм. Используются сердечные гликозиды, адренергические средства, негликозидные кардиотоники.

Прогноз и профилактика

Исход лактатацидоза относительно благоприятен при успешной терапии основного заболевания, своевременности и адекватности инфузионной терапии. Прогноз зависит также от формы лактацидемии – выживаемость выше среди людей с патологией типа A (приобретенной). Профилактика сводится к предупреждению состояний гипоксии, интоксикации, правильному лечению сахарного диабета со строгим соблюдением индивидуальной дозировки бигуанидов и их незамедлительной отменой при интеркуррентных инфекциях (пневмонии, гриппе). Больным из групп высокого риска – имеющим диагноз СД в сочетании с беременностью, пожилым возрастом – необходимо внимательно отслеживать собственное состояние, при первых признаках мышечной боли и слабости обращаться за консультацией к врачу.

2. Молочнокислый ацидоз при сахарном диабете/ Лиманская Г.Ф., Чебан А.К.// Проблемы эндокринологии. - Т. 19, № 4.

В основе энергетического обеспечения физической активности лежит расщепление аденозинтрифосфорной кислоты, достаточно известной даже неспециалистам (под аббревиатурой АТФ). В организме пополнение резервов АТФ происходит в рамках сложного биохимического процесса, суть которого – каскадная переработка глюкозы в последовательность органических кислот (лимонную, муравьиную и т.д.). Эта цепочка называется циклом лимонной кислоты, цитратным циклом или циклом трикарбоновых кислот, но чаще всего циклом Кребса, – по фамилии ученого, совместно с Ф.Липманом получившего в 1953 году Нобелевскую премию за исследование клеточного энергетического метаболизма.

Молочная кислота образуется на заключительных стадиях цикла и должна циклически же утилизироваться; за ее восстановление в гликоген отвечает печень. По мере необходимости происходит ферментация гликогена обратно в глюкозу – и все начинается сызнова. Впрочем, постичь все эти реакции способен только профессиональный биохимик, поэтому нет особого смысла описывать их подробно.

Вернемся к интересующему нас продукту метаболизма, а именно к молочной кислоте. Ее избыток приводит к развитию патологического симптомокомплекса, который очень тормозит развитие спортивных амбиций человечества, поскольку стоит, как Цербер, на страже мировых и олимпийских рекордов.

Причины

В большом спорте главной причиной мышечной лактат-закисленности выступает слишком интенсивный и, скажем так, нетерпеливый график тренировок, когда скорость наращивания нагрузок превышает природный темп энергообменных процессов в организме. Форсировать тренировки до бесконечности, а тем более давать организму взятки в виде допингов, – нельзя: и опасно, и, по большому счету, бесполезно. Хорошо еще, если дело ограничится очередным допинговым скандалом. Но можно попросту лишиться перспективного спортсмена как завоевателя мест и рекордов, – а заодно и всех тех немалых благ, моральных и материальных, которые не только ему полагаются за высшие спортивные достижения.

Симптоматика

Диагностика

Признаки лактат-закисленности достаточно специфичны, чтобы их легко распознал спортивный врач – особенно если общее состояние спортсмена, кислотно-щелочной показатель и биохимические параметры находятся под постоянным контролем.

Лечение

Витамины В – обширная группа веществ, поступающих в организм извне и жизненно необходимых в качестве природных биохимических катализаторов, коферментов и, – подобно гормонам, – регуляторов.

Все витамины В растворяются в воде, что определяет особенности их метаболизма и усвоения. Это вторая по счету (потому и названная второй буквой латинского алфавита) группа витаминов, научно классифицированная и описанная в ее прикладном медицинском значении. Отдельные вещества этого кластера были известны уже во второй половине ХIХ века; например, никотиновая кислота, впоследствии названная витамином В3, впервые была получена в 1867 году. Однако первооткрывателем ее биологической роли как одного из витаминов считается польско-американский биохимик К.Функ (1911), а окончательное подтверждение и уточнение эта роль получила лишь в 1937 году благодаря работам К.Элвейджема.

Передозировка витаминов наблюдается реже, чем их дефицит, однако в ряде случаев гипервитаминоз приводит к еще более тяжелым последствиям. В особенности это касается жирорастворимых витаминов, которые аккумулируются в тканях и практически не выводятся с мочой. Однако и в отношении водорастворимых групп, в т.ч. группы В, известны и изучены весьма серьезные клинические эффекты передозировки.

Причины

Изредка причиной гипервитаминоза становятся метаболические расстройства, при которых нарушается усвоение витаминов В или каких-либо их кореагентов, – поскольку большинство витаминов находятся в сложном биохимическом взаимодействии с другими витаминами, биоактивными веществами (ферментами, гормонами и т.д.) и лекарственными средствами. Эти взаимодействия необходимо учитывать при разработке и назначении поливитаминной терапии (например, витамины В9 и В12 назначаются, как правило, в комплексе, при этом следует обеспечить нормальное поступление витамина С); в противном случае в организме может развиться избыток одних витаминов и дефицит других.

Симптоматика

Учитывая приведенные выше особенности метаболизма витаминов В, можно было бы предполагать статистическое преобладание одномоментных, острых передозировок, обусловленных более или менее случайным приемом концентрированных препаратов в больших объемах. Однако если к биохимическим нюансам добавить психологические (самоназначенные лечение и профилактика) и ятрогенные (неадекватные дозировки предписанной врачом витаминотерапии), становится понятной также значительная доля хронических гипервитаминозов В.

Абсолютное большинство таких случаев составляют передозировки В1, В3, В5, В6, В9 и В12.
Наиболее типичными и общими симптомами являются повышенная возбудимость, эмоциональная неустойчивость, тахикардия, головные боли, тошнота, покраснение кожных покровов, диссомния (те или иные нарушения сна).

Витамин В1 (тиамин) в избыточной дозе может стать причиной анафилактического шока, кожных реакций по типу крапивницы и повышенной фоточувствительности, дисфункция почек и печени.

Острый гипервитаминоз В5 (пантотеновая кислота) может стать, кроме прочего, причиной дегидратации.

Передозировка В6 (адермин, пиридоксин) – атактические явления в виде нарушенной координации движений, спутанность сознания, судороги, повышенная кислотность желудочного секрета.

Интересно отметить, что клиника гипервитаминоза В во многом напоминает или даже повторяет симптоматику гиповитаминоза.

Диагностика

Любое подозрение на гипо- или гипервитаминоз, включая гипервитаминоз В, прежде всего требует подробного анализа рациона, образа жизни обследуемого (алкоголизм, перегрузки, хронический стресс и др.), основных анамнестических сведений (возраст, пол, перенесенные или хронические заболевания), и особенно – принимаемых на момент обращения лекарственных средств и биологически активных добавок. По мере диагностической необходимости назначаются лабораторные и инструментальные исследования.

Лечение

При выраженных нарушениях со стороны центральной нервной, иммунной или сердечнососудистой систем больной госпитализируется. Первоочередными мерами становятся дезинтоксикация и выявление причин гипервитаминоза. Затем принимаются меры по нормализации потребления витаминов и устранению факторов риска, назначается симптоматическое лечение.

Лактоацидоз – сопутствующее заболевание, спровоцированное сахарным диабетом 2-го типа. Возникает из-за дефицита инсулина вместе с регулярным накоплением в кровеносной системе лактата (молочной кислоты). Состояние отчасти связано с лекарственной терапией, которую назначают при диабете 2-го типа, в частности, с метформином.

Патология проявляется у больных в период между 35-85 годами, не зависит от пола, чаще всего не диагностируется. Течение острое и неспецифическое, летальный исход фиксируется в 50% случаях.

Откуда берется лактоацидоз

Лактат – естественный побочный молочная кислота продукт от распада глюкозы и аминокислот. В здоровом организме вырабатывается в минимальных дозах и распадается на воду, углекислый газ или глюкозу. Продукты распада выводятся через почки. Когда же происходит их накопление (лактоацидоз), кислотность артериальной крови резко возрастает, обогащение клеток кислородом падает, снижается действие инсулина. В результате этого наступает гипергликемическая кома.

По характеру клинической картины и степени протекания выделяют раннюю, среднюю и позднюю стадии. Состояние больного изменяется буквально за несколько часов, симптоматика резко меняется от общего недомогания до комы. Классификация на основе этиопатогенетических механизмов, разработанная в 1976 году Коэном и Вудсом, различает несколько видов лактоацидоза:

Приобретенный – тип А, проявляется после 35 лет, может развиться даже при отсутствии сахарного диабета. Тканевая гипоксия (кислородное голодание клеток) угнетает функции центральной нервной системы, ускоряет частоту дыхания и пульса.

Врожденный – тип В, возникает из-за основного заболевания (сахарный диабет), продуктов распада токсинов, врожденных проблем с метаболизмом. Провоцирует почечную или печеночную недостаточность.

В международной статистической классификации (МКБ-10) лактоацидоз относится к нарушениям водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

Причины развития

Сахарный диабет 2-го типа;

Кумуляция компонентов метформина;

Мышечная гипоксия, как частое явление физической активности;

Сердечно-сосудистые заболевания, обусловлен патологией сердца, которая провоцирует недостаточное кровообращение;

Онкологические заболевания: раковые клетки производят молочную кислоту, которая накапливается в процессе потери веса при прогрессирующем заболевании;

Интоксикация при алкоголизме;

Сепсис, вызываемый любым типом вирусной или бактериальной инфекции;

Лекарства от ВИЧ – нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ);

Синдром короткой кишки провоцирует лактоацидоз из-за роста бактерий в тонкой кишке.

Среди прочих причин выделяют опасные для жизни состояния, такие, как шок, тромбоэмболия легочной артерии и серьезные операции, при которых ткань недостаточно снабжается кровью и, как следствие, кислородом. В таких состояниях организм вынужден прибегать к выработке энергии за счет образования лактата.

На фоне высокого уровня сахара в крови у диабетиков развивается дефицит воды и электролитов в организме, что приводит к сокращению объема крови. Возникает так называемый гиповолемический шок.

Дефицит тиамина (витамина B1) на фоне синдрома Бери-бери, который часто развивается из-за скудного питания и алкоголизма, также может привести к лактоацидозу. В этом случае накапливается пируват – конечный продукт метаболизма глюкозы, который может превращаться в лактат.

Лактоацидоз встречается и у спортсменов-экстремалов. Во время интенсивных тренировок организм использует анаэробное производство энергии (без кислорода), в результате которого выделяется молочная кислота – то, что и провоцирует боль в мышцах. Это - физиологический и обычно безвредный процесс, при постоянных перегрузках он может привести к лактоацидозу. В этом случае обычно достаточно, чтобы спортсмен сделал перерывы между физическими упражнениями и отрегулировал нагрузку на организм.

Симптомы лактоацидоза

Первые признаки патологии – расстройства диспепсического характера, мышечные боли, приступы внезапной боли в области груди, полная неэффективность болеутоляющих. У больного появляются расстройства сознания. Это состояние иногда напоминает алкогольное опьянение.

При лактоацидозе часто возникает боль в животе, также характерны рвота, диарея, тахипноэ и переохлаждение. Возможны сердечно-сосудистые аритмии, гипотензия и снижение сердечного выброса. Неврологическая картина может быть столь же разнообразной: от легкой спутанности сознания, астении до глубокой комы.

Если состояние больного резко ухудшается, необходимо действовать незамедлительно:

Вызвать скорую помощь;

Если больной дышит, пульс прощупывается, необходимо обеспечить ему доступ свежего воздуха, положить на левый бок;

Если человек без сознания, пульс не прощупывается, дыхания нет – приступить к непрямому массажу сердца;

Если человек без сознания – не пытаться его напоить.

Диагностика

Читайте также: