Интоксикация организма от пломб
Обновлено: 19.04.2024
Отравление местными анестетиками и его лечение
Передозировка местноанестезирующих средств возможна в результате избыточного введения внутривенного анестетика, случайной спинномозговой, внутриартериальнои или эпидуральной инъекции. К токсическим реакциям относятся сердечно-сосудистый коллапс, угнетение или остановка дыхания, припадки, аритмии и смерть.
Лечение в основном поддерживающее и симптоматическое. Метгемоглобинемию можно лечить метиленовым синим.
Токсичные дозы местноанестезирующих средств приведены в таблице ниже.
а) Токсикокинетика местных анестетиков:
- Беременность и роженица. При родах все чаще применяется регионарная анестезия. Возможно, роженицы составляют группу повышенного риска с точки зрения интоксикации местноанестезирующими средствами.
К физиологическим изменениям при беременности относятся увеличение сердечного выброса и объема крови, сдавление аорты и полых вен, снижение функциональной остаточной емкости легких, усиление потребления кислорода и уменьшение уровня плазменных белков. Эти факторы могут повысить объем распределения, повлиять на метаболизацию медикаментов и сократить сердечно-легочный "запас прочности" пациентки.
Венозная гиперемия повышает риск случайной внутривенной инъекции, особенно при эпидуральной анестезии. Гипогликемия и относительный плазменный дефицит холинэстеразы, наблюдаемые у беременных, могут предрасполагать к интоксикации в случае применения сложноэфирных медикаментов. Гипомагниемия беременных чревата разобщением калий-натриевого насоса.
- Плод. Местноанестезирующие средства могут понизить симпатический тонус, уменьшить кровяное давление и сердечный выброс у матери, а в результате и перфузию плаценты. Не исключено и их прямое сосудосуживающее действие на нее. Наконец, они могут проникать через плаценту и непосредственно влиять на сердечные и нервные ткани плода.
б) Механизм действия местных анестетиков. Местноанестезирующие средства обратимо блокируют генерирование и проведение импульсов в сенсорных, двигательных и вегетативных нервных волокнах. Блокада периферических нервов обычно прогрессирует в такой последовательности: расширение периферических сосудов и повышение температуры кожи, утрата болевой и температурной чувствительности, утрата проприоцепции, утрата чувствительности к давлению и прикосновению, двигательный паралич.
в) Клиника отравления местными анестетиками:
- Интоксикация местными анестетиками: обычные осложнения. Общими осложнениями при использовании многих местноанестезирующих средств являются интоксикация, неврологические расстройства, неадекватная блокада, полная спинномозговая анестезия и врачебные ошибки.
При рассмотрении проблемы токсичности местных анестетиков полезно воспользоваться мнемонической формулой АИМС: аллергия, идиосинкразия, местно, системно.
Аллергические реакции на местноанестезирующие средства редки и обычно связаны со сложноэфирными соединениями. Идиосинкразия, например вазовагальный криз или истерические реакции, нетипичны и непредсказуемы. Местные эффекты ограничены прилегающими к участку введения тканями, например нервной и мышечной. 2-Хлорпрокаин вызывает венозный тромбоз, когда используется для внутривенной регионарной анестезии.
Случайную субарахноидальную инъекцию больших количеств этого вещества связывали с адгезивным арахноидитом и синдромом конского хвоста. Состав препарата впоследствии изменили. Большинство токсических эффектов местных анестетиков — системные. Чаще всего они возникают из-за случайной внутрисосудистой инъекции медикамента.
Клиническая картина. Наблюдались околоротовое онемение, покалывание, расстройства слуха и зрения, подергивания, большие эпилептические припадки, кома и летальный исход.
- Неврологические осложнения. Стойкое неврологическое расстройство при регионарной анестезии может быть обусловлено травмой, химическим веществом, инфекцией, ишемией или сдавлением, а также быть по происхождению идиопатическим. Снизить частоту токсических реакций помогают предварительная разметка ориентиров карандашом на теле, предупреждение пациента о готовящейся инъекции, беседа с ним и использование игл малого калибра.
- Полная спинномозговая анестезия. Полная спинномозговая анестезия возможна, если большое количество местноанестезирующего средства, предназначенного для эпидурального пространства, достигнет субарахноидального пространства или при использовании избыточных количеств медикамента во время спи-нальной анестезии. Она наблюдается после ретробуль-барной, симпатической блокады и анестезии плечевого сплетения.
Клиническая картина. Быстро развиваются мышечная вялость, апноэ, потеря сознания и сосудистый коллапс.
Врачебные ошибки. К этой категории относятся передозировки, инъекции не того препарата, который нужен, и инъекции в не предназначенные для них места.
г) Системная интоксикация местными анестетиками:
- Сердечно-сосудистая система. Высокие сывороточные уровни местноанестезирующих средств могут ослабить генерирование импульсов в узловой пейсмекерной ткани, нарушить их проведение и уменьшить сократимость миокарда. Некоторые средства способны также вызывать желудочковые аритмии.
Еще большее повышение сывороточного уровня анестетиков чревато сильным расширением сосудов. Угнетение миокарда и расширение периферических сосудов могут привести к сердечно-сосудистому коллапсу.
Многие из пострадавших от таких осложнений — роженицы. Смертность высока. Сердечно-сосудистый коллапс резистентен к традиционным методам реанимации.
Бупивакаин является сильным блокатором натриевых каналов. Он вызывает удлинение интервала QRS в гораздо меньших дозах, чем лидокаин, и медленнее выводится из миокарда. Лидокаин в дозе 1 г внутривенно приводил к апноэ и асистолии.
- Периферические сосуды. Большинство местноанестезирующих средств при токсичных уровнях в сыворотке вызывает расширение сосудов, снижая системное сосудистое сопротивление и венозный возврат.
- Метгемоглобинемия. Прилокаин является производным анилина. Один из его метаболитов, ортотолуидин, способен окислять гемоглобин до метгемоглобина. К этой же химической группе относится лидокаин, также известный как индуктор метгемоглобинемии.
- Сравнительная токсичность. Самые сильные жирорастворимые долгодействующие местные анестетики (бупивакаин и этидокаин), вероятно, более кардиотоксичны, чем менее мощные средства, в частности лидокаин.
- Центральная нервная система: отрицательные эффекты после случайной внутривенной инъекции. Когда местноанестезирующие средства вводят путем внутривенного вливания, возникает довольно типичная картина прогрессирующей симптоматики со стороны центральной нервной системы. В порядке возрастания тяжести проявления интоксикации следующие.
1. Онемение языка и рта. Медикамент покидает сосуды и действует на окончания сенсорных нервов во внесосудистом пространстве.
2. Головокружение.
3. Шум в ушах.
4. Расстройства зрения. Видимые объекты кажутся колеблющимися из стороны в сторону и/или вверх и вниз.
5. Невнятная речь.
6. Мышечные подергивания.
7. Иррациональная беседа.
8. Потеря сознания.
9. Большой эпилептический припадок.
10. Кома.
11. Апноэ.
д) Лабораторные данные отравления местными анестетиками:
- Аналитические методы. Бупивикаин, хлорпрокаин, этидокаин, лидокаин, мепивакаин, прилокаин и прокаин выявляют с помощью газовой хроматографии.
- Уровни в крови:
Бупивакаин. Высокие уровни в крови могут сочетаться с головокружением, звоном в ушах, гипотензией, припадками и желудочковой тахикардией. Токсические реакции на это средство обычно не возникают, если его плазменная концентрация ниже 4 мкг/мл. Однако у женщины в возрасте 28 лет появились судороги при уровне всего 1,1 мкг/мл.
Хлорпрокаин. Через 10 мин после случайной внутривенной инъекции хлорпрокаина мужчине в возрасте 23 лет с массой тела 60 кг плазменная концентрация этого средства составила 17 мкг/мл. Отрицательных реакций не отмечено.
Мепивакаин. Плазменные концентрации мепивакаина 4,4—8,6 мкг/мл после каудального введения в перинатальный период его доз 5,5—9,4 мг/кг сочетались с состоянием тревоги, спутанностью сознания, мышечными подергиваниями, тошнотой и рвотой. Новорожденному с уровнем этого анестетика в крови до 75 мкг/мл потребовались искусственное дыхание и обменное переливание крови.
Симптомы интоксикации исчезли, когда концентрация упала примерно до 8 мкг/мл. Ее токсичный порог в крови для этого средства близок к 6,3 мкг/мл.
Прилокаин. После введения дозы прилокаина 864 мг вскрытие показало его концентрацию в крови 13 мкг/мл, в моче — 69 мкг/мл, а в печени — 49 мг/кг. Этот пациент скончался в кресле дантиста в течение 1 ч.
Прокаин. После внутривенного вливания прокаина в дозах 18— 55 мг/кг отмечались его пиковые плазменные концентрации 21 — 86 мкг/мл. Через 17 — 44 мин эти уровни упали до 1 — 13 мкг/мл. Один взрослый пациент по ошибке получил 4000 мг прокаина. У него наблюдались мидриаз, отсутствие зрачковой реакции на свет, артериальная гипертензия, синусовая тахикардия, расширение и углубление зубца S на электрокардиограмме. Уровень прокаина в крови достигал 96 мкг/мл.
Получив поддерживающее лечение, этот пациент выздоровел. Плазменные концентрации прокаина после внутримышечного введения 4,8 млн ЕД прокаинпенициллина G составляли от 3,6 до 11 мкг/мл.
е) Лечение отравления местными анестетиками:
- Стабилизация состояния. Подготовка к местной анестезии. Должно быть наготове реанимационное оборудование на случай опасных изменений вентиляции и сердечной функции. Непрерывный мониторинг неврологических и кардиологических параметров позволяет быстро выявить случайную внутривенную инъекцию местного анестетика или его повышенный уровень в крови.
При любой анестезии у рожениц рекомендуется мониторинг частоты сердечных сокращений плода. Необходимо проследить, чтобы пациент ничего не получал перед анестезией перорально: это сведет к минимуму риск аспирации, а также обеспечить подачу кислорода через маску. Если ожидается значительное расширение сосудов, следует держать под рукой сосудосуживающие средства.
Нужно проверить, достаточен ли внутрисосудистый объем для адаптации к любому снижению тонуса сосудов. Следует использовать адекватную тест-дозу и минимальные общую дозу и ее концентрацию. С пациентом в сознании нужно постоянно общаться.
- Мнемоническое правило. Для лечения интоксикации местноанестезирующими средствами удобно использовать мнемоническую формулу SAVED:
Slop injection (отмена инъекции);
Airway (дыхательные пути);
Kentilation (вентиляция);
evaluation of circulation (оценка кровообращения);
Drugs (медикаменты).
- Усиление выведения. При передозировке местноанестезирующих средств форсированный диурез, гемодиализ и гемоперфузия не рекомендуются.
- Антидоты. Антидоты для местных анестетиков не известны. Метгемоглобинемию лечат метиленовым синим.
- Поддерживающая терапия при отравлении местными анестетиками:
1. Припадки: большинство припадков, вызываемых местноанестезирующими средствами, излечивается самопроизвольно, если только не было массивной внутривенной передозировки. Поддерживают проходимость дыхательных путей.
Обеспечивают вентиляцию 100 % кислородом. Поддерживают нормальный кислотно-щелочной баланс. Ацидоз снижает связывание анестетика с белками, повышая уровень свободного агента и тем самым его токсичность. Если припадки стойкие, можно использовать тиопентал (50-100 мг), диазепам (10 мг) или мидазолам (2 мг). Если во время припадков необходимо эффективно проводить ручную вентиляцию, может потребоваться введение сукцинилхолина.
2. Гипотензия: сосудосуживающие средства (например, дофамин); инфузионная терапия; адекватное положение тела пациента.
3. Брадикардия: атропин.
4. Желудочковая тахикардия или фибрилляция: электрокардиоверсия; бретилий (5 — 10 мг/кг внутривенно) при индуцированных бупивакаином желудочковых экстрасистолах или тахикардии.
5. Гемодинамическая нестабильность: поднятие ног пациенту; левое смещение матки у роженицы; сердечная реанимация; возможно, прямой массаж сердца или АИК.
6. При полной спинномозговой анестезии требуется поддерживать вентиляцию и кровообращение.
7. При эпидермальном применении бупивакаина его надо вводить медленно, поскольку существует высокий риск случайной инъекции анестетика в вену. Наготове должны быть оборудование, медикаменты и персонал для реанимации.
8. Одному пациенту с индуцированной бупивакаином остановкой сердца помог АИК.
9. Экстракорпоральный насос, экспериментальный метод, опробованный на собаках, возможно, будет полезен при передозировках лидокаина.
10. Предсердно-желудочковая кардиостимуляция оказалась успешной при лечении остановки сердца после случайного введения 2000 мг лидокаина в АИК. Эту процедуру проводили после безрезультатного применения хлорида кальция и изопреналина.
11. Лидокаин: острую лидокаиновую интоксикацию лучше всего лечить неспецифической поддерживающей терапией.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Отравление ртутью стоматологов, пломбы с ртутью
В США дантисты применяют свыше 100 т ртути ежегодно. Отдельные стоматологи в частной практике применяют в среднем 2—3 фунта ртути в год. В США ежегодно около 100 млн пломб ставят с использованием амальгамы.
а) Стоматологические кабинеты. Примерно в 14 % стоматологических кабинетов общая концентрация ртути (пары и частицы) превышает ПДК 0,1 мг/м1. Концентрация частиц, по-видимому, возрастает в большей степени, чем концентрация паров ртути. Многие дантисты все еще разминают амальгамную массу в ладонях. При сжатии массы для выдавливания избытка ртути (что тоже делается вручную) капли ртути иногда падают на пол, где остаются и испаряются. Высокие концентрации ртути можно обнаружить в покрытых коврами приемных.
б) Стоматологи — уровни ртути в моче. Концентрации ртути в моче коррелируют с количеством часов работы в неделю и с числом амальгамовых пломб, поставленных за неделю. По данным одного исследования, средний уровень ртути в моче у стоматологов составлял 14,2 мкг/л мочи, примерно у 1,3 % врачей концентрации ртути в моче были выше 100 мкг/л — уровня, при котором могут появиться физиологические эффекты.
в) Стоматологи — уровни ртути в тканях. Определение концентраций ртути у стоматологов посредством флюоресцентной рентгенографии позволяет предположить, что у врачей с высоким уровнем ртути в тканях могут развиваться полиневропатии, незначительная визуографическая дисфункция и некоторые признаки слабой нейропсихопатии и дистресса.
г) Стоматологи — уровни ртути в крови. У стоматологов, по-видимому, происходит повышение общего содержания ртути и уровня неорганической ртути в крови. Уровень ртутьорганических соединений не повышается. In vivo не происходит значительного ферментативного преобразования неорганических соединений ртути. Постулируемые пути не отмечены in vivo.
д) Беременность персонала стоматологических учреждений. Проведенное в Швеции обследование 8157 младенцев, родившихся от женщин-стоматологов, их ассистенток или зубных техников, позволяет заключить, что не отмечается влияния ртути на число спонтанных абортов, перинатальную выживаемость или распределение массы тела при рождении при профессиональной экспозиции в зубоврачебных кабинетах.
е) Амальгамы для зубных пломб:
- Традиционный состав — трансформация. Коррозия вызывает выделение примерно 30 мкг ртути в день. Стирание обусловливает выделение 101 мкг Hg в день. В Германии амальгамы, содержащие гамма-2, могут быть запрещены в связи с неустойчивостью и риском выделения ртути в процессе пломбирования.
Среднее время существования амальгамы — примерно 10 лет. Есть следующие альтернативы амальгаме: а) составы из пластических материалов (они не всегда пригодны для задних зубов, где прикус сильнее; при усадке и отвердении создаются зазоры между пломбами и зубами; такие материалы нелегко применять), б) фарфор (требует нескольких посещений врача) и в) золото (требует нескольких посещений и значительно дороже).
Период полувыведения ртути из крови после удаления амальгамы составляет примерно 30 сут. Удаление амальгамы вызывает дополнительную экспозицию — около 1,5 нг/мл, ртуть быстро удаляется из крови; период полувыведения равен 2,9 сут.
Ежедневное потребление ртути в результате удаления около 14 амальгамных поверхностей составляет примерно 1,3 мкг. Концентрации ртути в крови вследствие поступления из амальгамных источников составляют 1,12 нг/мл, в то время как признаки ртутной интоксикации начинают появляться при концентрации в крови около 30 нг/мл.
- Жевательная резинка и экспозиция к ртути. Эмиссия ртутных паров после нескольких минут интенсивного жевания обычно увеличивается в 3—5 раз. У людей без амальгамовых пломб и не подвергающихся профессиональной экспозиции к ртути средняя скорость выведения с мочой составляет 0,6 мкг Hg/24 ч (0,5 мкг Hg/л).
Хотя у людей с ртутными амальгамами с мочой выделяется больше ртути, чем у людей без амальгам, нет данных, что это вызывает интоксикацию почек.
ж) Рекомендации. Группа экспертов по зубоврачебным установкам при FDA (США) убеждает потребителей, что нет необходимости удалять амальгамовые пломбы. Нет достоверных данных, которые показывали бы, что пломбы вредны при клиническом использовании или что их удаление предотвратит неблагоприятное воздействие на здоровье или скорректирует течение существующей болезни.
Единственная документально подтвержденная проблема для здоровья, обусловленная зубной амальгамой, — аллергия на один из металлов, чаще на медь или серебро, чем на ртуть. Более вероятны сильные аллергические реакции на композитные пластиковые пломбы.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
На сегодняшний день одной из наиболее сложных проблем интенсивной терапии является эндогенная интоксикация организма, сопровождающаяся множеством патологических состояний, которые по мере своего развития могут приводить к летальному исходу. Хронические стоматогенные очаги инфекции составляют более 50 % очагов хронической инфекции, что значительно повышает их роль в вопросе об эндогенных интоксикациях организма человека.Под понятием эндогенная интоксикация подразумевают нарушение жизнедеятельности, вызванное токсическими веществами, образовавшимися в организме. В качестве токсических веществ могут выступать активированные ферменты, продукты обмена веществ в высоких концентрациях, продукты перекисного окисления липидов, медиаторы воспаления, компоненты комплемента, бактериальные токсины. Важную роль в этиологии хронических очагов одонтогенной инфекции играет микробный фактор. В очагах одонтогенной инфекции обнаруживаются ассоциации стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, спиралевидных форм бактерий.В настоящее время изучено множество механизмов развития интоксикации, исходя из которых разрабатываются способы диагностики заболевания, а также консервативные методы лечения, направленные на сохранение зубов. Особое внимание следует уделить профилактике стоматогенных инфекций, чтобы предупредить возникновение эндогенной интоксикации на ранних сроках.
1. Беляов, Н.А. Критерии и диагностика эндогенной интоксикации/ Н.А. Беляков, М.Я. Малахова// Эндогенная интоксикация. – СПб., 1994. – 60 с.
2. Воложин, А.И. Аллергия и другие виды непереносимости в стоматологии. Этиология, патогенез, принципы лечения: Учебное пособие для студентов стоматологического факультета. – М.: Знание, 1990. – 160 с.
3. Иорданишвили, А.К. Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области. – СПб. СпецЛит, 2007. – 496 с.
4. Максимовский, Ю.М., Максимовская, Л.Н., Орехова, Л.Ю. Терапевтическая стоматология: Учебник. - М.: Медицина, 2002. - 640 с.
5. Малахова, М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме/ М.Я. Малахова // Эфферентная тер. – 2000. – Т.6, №4 – 3-14 с.
Еще в XIX в. врач Понтер заметил нездоровый цвет лица некоторых больных, наличие у них невротических расстройств, анемии, нарушений пищеварения. При этом в последствии выявилось, что у всех пациентов в полости рта имелись зубы с некротизированной пульпой. После удаления таких зубов наступило значительное улучшение состояния больного или полное выздоровление. В 1910 г. Гюнтер сформулировал понятие об очаговой инфекции полости рта и ротовом сепсисе, которое быстро распространилось за рубежом и имело много сторонников.
В XX в. в работах американских ученых Биллингса и Розенау была разработана доктрина ротового сепсиса. В своей работе ученые обращали внимание на то, что стрептококки и стафилококки могут изменять свою вирулентность в зависимости от условий внешней среды, а именно от содержания в ней кислорода. Кроме этого, патогенные микроорганизмы через ток крови могут проникать из очага одонтогенной инфекции во внутренние органы, по отношению к которым они обладают определенным сродством. Отсюда следовал вывод, что любой зуб с некротизированной пульпой подлежит обязательному удалению. На практике данная доктрина проявлялась массовым удалением зубов с хроническими очагами одонтогенной инфекции и некрозом пульпы.
В дальнейшем доктрина подверглась критике, так как были получены новые данные и вскрыт ряд методических ошибок в экспериментах, проведенных Биллингсом и Розенау. Также были разработаны новые методы консервативного лечения, направленные на сохранение зубов.
Под понятием эндогенная интоксикация подразумевают нарушение жизнедеятельности, вызванное токсическими веществами, образовавшимися в организме. В качестве токсических веществ могут выступать активированные ферменты, продукты обмена веществ в высоких концентрациях, продукты перекисного окисления липидов, медиаторы воспаления, компоненты комплемента, бактериальные токсины [5].
Важную роль в этиологии хронических очагов одонтогенной инфекции играет микробный фактор. В очагах одонтогенной инфекции обнаруживаются ассоциации стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, спиралевидных форм бактерий.
Микроорганизмы рода Микроорганизмы рода
Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. Выделяемые токсины нарушают тонус периферических сосудов, механические свойства форменных элементов крови, вследствие этого развивается тканевая гипоксия, которая является одним из важных звеньев патогенеза эндогенной интоксикации [4]. Токсины также блокируют места связывания молекул альбумина, это в свою очередь приводит к снижению эффективности медикаментозного лечения, так как данный белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.
В течение последних лет были выяснены некоторые механизмы хронизации острых инфекционных одонтогенных. Данные механизмы заключается в том, что в период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, прежде всего эндотоксины грамотрицательных бактерий. Эндотоксины оказывают антигенное воздействие на иммунное состояние периодонта и окружающих его тканей. Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из канала корня зуба, проявляется в виде антигенозависимых и клеточно-обусловленных процессов [4]. К антигенозависимым относятся иммунокомплексы реакции типа Артюса и IgЕ-обусловленные реакции, к клеточно-обусловленным — реакции гиперчувствительности замедленного типа [2].
Хроническое воспаление в периодонте при нормальном состоянии иммунной системы рассматривается как защитный барьер, предотвращающий распространение продуктов распада тканей, микроорганизмов и их токсинов в общий кровоток из зоны инфекционного воспаления.
Масштаб иммунного ответа может быть различным, он может протекать на уровнях всего организма, то есть генерализовано или быть локализованным, например, при пульпите отмечаются изменения в иммунологических показателях преимущественно материала из десневой борозды, в меньшей степени — в иммунограмме ротовой жидкости, и совсем едва заметные сдвиги — в иммунограмме периферической крови [4].
К хроническим стоматогенным очагам инфекции относят верхушечные периодонтиты, околокорневые и фолликулярные кисты зубов, многие заболевания краевого пародонта и слизистой оболочки полости рта (гингивиты, пародонтиты, язвенно-некротические стоматиты и т. п.), кариес зубов и др. Хронические стоматогенные очаги инфекции составляют более 50 % очагов хронической инфекции организма.
При появлении стоматогенной инфекции происходит мобилизация защитных сил организма человека, которая достаточна для компенсации влияния этого очага за его пределами. Такое состояние компенсации может поддерживаться неопределенно длительное время. Однако самые различные экзогенные и эндогенные факторы, чаще неспецифического характера (перегревание или переохлаждение организма, переутомление, резкое изменение микроклимата или условий труда и быта человека, перенесенные заболевания и т. п.), приводят к быстрому истощению компенсаторных возможностей организма, активизации инфекции и возникновению обусловленных заболеваний [3].
Взаимосвязь очага хронической стоматогенной инфекции и организма имеет весьма сложный характер. Условно можно выделить несколько основных патогенетических механизмов.
1. Рефлекторный механизм.
Главным фактором является сам инфекционный агент (микробы и их токсины), который создает в очаге активные рецепторные поля раздражения. Рецепторные поля в свою очередь рефлекторно через центры головного мозга вызывают нарушение функции вегетативной нервной системы и регуляции работы внутренних органов и систем организма с последующим развитием в них функциональных и дистрофических изменений.
В клинической практике можно наблюдать такое явление, как проглатывание больным гноя, выделяющегося из зубодесневых карманов при пародонтите или из свища при хроническом гранулематозном или гранулирующем периодонтите и околокорневой кисте челюсти.
3. Низкий уровень иммунологической реактивности организма человека.
Под этим механизмом подразумевается, что микробы из очага стоматогенной инфекции проникают в кровеносное русло, что клинически определяется как острый сепсис. С целью подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование, то есть посев крови на питательные среды для выявления возбудителя и определения его антибиотикорезистентности.
Поступление в кровь токсинов микроорганизмов, находящихся в очаге хронической стоматогенной инфекции, обусловливает затяжной субфебрилитет, изменения в картине крови и другие характерные клинические симптомы.
5. Аллергические механизмы.
Бактерии, находящиеся в очагах инфекции, вызывают образование специфических антител и как следствие, сенсибилизацию организма. При вторичном инфицировании человека тем же видом микроорганизма возникают более выраженные симптомы воспалительной реакции.
6. Аутоиммунный механизм.
В крови человека появляются цитотоксины (антигены тканевого происхождения), которые образуются вследствие повреждения тканей и распада белка. Цитотоксины, являясь аутоантигенами, также изменяют чувствительность организма человека и вызывают его сенсибилизацию и хронизацию воспалительного процесса.
Воспалительные процессы, локализующиеся в челюстно-лицевой области, сопровождаются эндогенной интоксикацией, которая связана с поступлением в кровь эндотоксинов лизосомального происхождения, продуктов распада тканей, токсинов микроорганизмов и других токсических продуктов, которые образуются в самом организме в результате нарушений жизненных функций.
Клинические симптомы эндогенной интоксикации могут быть вариабельны, они зависят от иммунологической реактивности организма человека.
К субъективным проявлениям хронической стоматогенной интоксикации относятся головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, чувство тяжести в голове, общая слабость, дрожание рук, потливость, плохой сон.
К объективным проявлениям относятся субфебрильная лихорадка, лимфаденит в области подчелюстных и подбородочных лимфатических узлов, изменения в картине крови. Отмечается лабильность лейкоцитарной формулы (лимфо- и моноцитоз, лейкопения, эозинофилия). Уменьшается количество гемоглобина и снижается количество эритроцитов (вторичная анемия). СОЭ возрастает до 40 мм/ч и более. Отмечаются сдвиги в белковых фракциях крови за счет увеличения процента глобулинов [1].
Для определения нарушений капиллярного кровообращения в очаге воспаления были предложены: 1) методика капилляроскопии;
2) гистаминовая проба;
4) проба на конгорот;
5) определение чувствительности к адреналину;
6) вакцинодиагностика и некоторые другие.
Наиболее доступным методом является гистаминовая проба. Ее проводят в виде гистаминового подслизистого теста, для этого в слизистую оболочку десны в области предполагаемого хронического одонтогенного очага вводят 0,3—0,5 мл гистамина (1: 1000). Через 1 - 2 ч в области пораженного периодонтитом зуба появляются самопроизвольные боли, а также положительная перкуторная реакция (боли при накусывании).
Более практичным методом является конъюнктивальная гистаминовая проба, для ее проведения в конъюнктивальный мешок закапывают 1 - 2 капли гистамина в разведении 1: 100 000 или 1 :500 000 [1]. При наличии в челюстно-лицевой области очагов хронической интоксикации уже через 1 мин появляется расширение капилляров и покраснение слизистой оболочки глазного яблока и века. Реакция не сопровождается неприятными ощущениями и исчезает через 10 мин.
Однако, по мнению многих авторов, чувствительность этой пробы недостаточна высока, так как положительная реакция может наблюдаться у лиц с аллергическими заболеваниями.
Более точным способом является электротест. Методика проведения заключается в том, что пассивный электрод от аппарата постоянного тока больной удерживает в руке, а активным электродом в виде кисточки, смоченной в изотоническом растворе хлорида натрия, проводят по обследуемому участку кожи в течение нескольких секунд. Сила тока при проведении исследования доводят до 15 мА, а напряжение в пределах 15—25 В. При наличии очага на коже лица появляется реакция в виде покраснения с одновременным покалыванием в области проекции больного зуба [1,2].
Лечение при стоматогенных очагах инфекции и интоксикации оно должно быть строго индивидуально. Больной с подозрением на ротовую интоксикацию должен быть детально обследован в условиях стационара.
Выявление одонтогенных очагов производится по следующей схеме:
1) клинически выявляют все зубы с некротизированной пульпой и находящиеся под искусственными коронками;
2) производят рентгенологическое обследование всех корней и каждого в отдельности зуба, подозреваемого на первичный инфекционный очаг;
3) выявляют десневые и пародонтальные карманы, особенно те, которые вызывают обострение воспалительного процесса;
4) исследуют регионарные лимфатические узлы (подбородочные, подчелюстные, шейные);
5) производят анализ крови;
6) делают гистаминовую пробу, электротест и т. д.
На первом этапе стоматологической санации проводят хирургическое удаление инфекционных околозубных очагов воспаления. Стоматологическое вмешательство должно сочетаться с лечением основного заболевания. Клинические проявления обострений ликвидируются уже на 3—4-й день после хирургического удаления стоматогенных очагов инфекции, а восстановление биохимических показателей наблюдается через 1,5—2 недели [2].
На втором этапе санации проводят консервативное лечение кариеса зубов, а также болезней пародонта, хронических заболеваний слизистой оболочки рта.
В качестве профилактики хронической стоматогенной интоксикации служит плановая санация полости рта как у организованного населения (в детских садах, школах, на промышленных предприятиях), так и у всех лиц, обратившихся за стоматологической помощью. Необходимо 2 раза в год проводить профилактические осмотры, которые позволяют выявить новые инфекционные локальные очаги хронической инфекции и интоксикации организма и своевременно провести их консервативное или хирургическое лечение.
Жители нашей страны, которые хотя бы раз побывали в Японии или Южной Корее, знают: там совершенно другая еда, одежда, косметика, лекарства – все это очень отличается от того, к чему мы привыкли.
Почему так происходит? Дело в том, что в каждой стране свои стандарты качества. У нас они называются ГОСТы.
И в России, и в Америке, и в Европе есть такие понятия, как допустимая доза радиации и разрешенная концентрация токсических веществ. Причем в каждой стране эти показатели разные и очень сильно отличаются.
Простые примеры некоторых Е-шек разрешенных к применению в России, которые мы с Вами едим каждый день:
- Е-210 Бензойная кислота - вызывает приступы астмы;
- Е-220 Диоксид серы, Е-221 Сульфат натрия, Е-261 Ацетат калия – вызывают проблемы с почками;
- Е-235 Нитамицин (пимарицин) – вызывает аллергические реакции, тошноту и понос;
- Е-249 Нитрат калия – возможный канцероген…
К сожалению этот список можно продолжать очень долго.
В Европе хотя бы удается избежать применения Е-шек, в продуктах для грудных детей. Здесь детское питание консервируется с помощью витамина С. Хотя почти во всех странах Евросоюза, пусть и в меньшей степени, все равно используются токсические вещества в продуктах питания и в косметике.
А вот в Японии, жители которой были в свое время напуганы событиями в Хиросиме и Нагасаки, нет даже такого понятия, как допустимая доза радиации или токсинов. Здесь очень строго следят за производством продуктов питания, косметики и лекарств. Не зря японские препараты ценятся во всем мире.
В этом плане на Японию очень похожа Южная Корея. Поэтому, когда я по работе бываю в Сеуле, я обязательно покупаю там витамины для своей семьи. Да, они в 10 или даже в 20 раз (!) дороже, чем российские. Но я знаю, что они в 100 раз (. ) качественнее наших препаратов, и поэтому готов за это платить.
Но если вдуматься в приведенную ниже статистику, становится жутко:
- В Японии на 127 миллионов населения – более 50.000 долгожителей, которым исполнилось больше 100 лет.
- В России из 145 миллионов человек только 4.500 долгожителей!
В нашей стране количество людей, переживших 100-летний рубеж почти в 12 раз меньше, чем в Японии! Это ли не показатель общего здоровья нации, которую постоянно кормят консервантами и канцерогенами.
И дело не только в питании…
Не последнюю роль здесь играют материалы, применяемые в отечественной стоматологии.
Почему Russian? Потому что нигде в мире, кроме России, его не применяют. Это настоящий позор российской стоматологии. Почему Red? Потому что после применения этого препарата зубы становятся красными.
Уже много лет назад в большинстве стран он категорически запрещен. Было научно доказано, что это вреднейший препарат, который вызывает канцерогенный и мутагенный эффект.
Как можно что-то класть в зуб, зная что это может привести к раку? Причем сегодня даже в России уже нет врачей, которые об этом не знают.
То есть по этой логике за одни сутки мышьяк должен дойти до верхушки однокорневого зуба, убить весь нерв, и дальше в человеческий организм он не пойдет. В много корневом зубе мышьяк, по идее, должен за 48 часов во всех корнях дойти до верхушки, и на этом остановиться.
Но такие рассуждения – очень большая глупость.
Были проведены научные исследования, на лабораторных животных, которым в зуб был вложен мышьяк. Уже через 2 часа были обнаружены следы мышьяка в сердце, в почках, в печени и других органах.
То есть, иными словами, яд наносит удар по всему организму. Да, доза яда, который кладут на зуб небольшая, пациент не заработает цирроз печени, у него не будет почечной недостаточности, его мозг будет работать в привычном режиме.
Тем не менее какая-то доля яда в организме все равно останется. И как мы понимаем, с каждым убитым с помощью мышьяка нервом, эта доля увеличивается.
Но почему в стоматологии применяется на протяжении веков именно мышьяк? Почему бы не применять тот же цианистый калий, ведь он гораздо эффективней?
По одной простой причине: для депульпирования зуба дозировку цианистого калия рассчитать гораздо сложнее. Просто врач вместо нерва, скорее всего отравит всего человека. Но принцип действия мышьяка тот же самый – это яд.
Мы конечно понимаем, что мышьяк гораздо безопаснее цианистого калия, но тем не менее он остается ядом!
Да действительно, много лет назад, без мышьяка убить нерв было невозможно. Поэтому его применение в те далекие времена было хоть как то оправдано. Но не сегодня же!
До сих пор в мире выпускается огромное количество препаратов на основе мышьяка. И они используются стоматологами в странах третьего мира, к сожалению и в России.
Цель применения таких препаратов понятна: врач хочет убить ткани, которые ему нужно убрать. Но, повторюсь, мышьяк убивает не только те ткани, которые необходимо, но и действует на весь организм.
Чаще всего ссылаются на Францию. Там выпускают огромное количество препаратов на основе мышьяка и на основе формальдегидов.
Но не стоит забывать о том, что есть препараты европейского производства, которые выпускаются только для третьих стран. Да, их производят в Германии, Франции, но при этом в Европе их использовать запрещено!
Также есть американские препараты, которые запрещены для применения в США и Канаде.
Справедливости ради, стоит отметить то, что применение того же резорцин формалина в российской стоматологии также не поощряется.
Все стоматологи прекрасно понимают, что если официально не запрещено, значит разрешено.
Например, я не рекомендую ездить на Ладе-Калине, а рекомендую ездить на Мерседесе. Но это же необязательно к исполнению для всех.
Также и с резорцин формалином. Раз не запрещено, то его используют. Этот метод считается дешевым, простым в применении, с помощью него действительно на какое-то время можно спасти зуб. Но на самом деле, спася один зуб, врач-стоматолог подвергает пациента на очень сильную предрасположенность к онкологическим заболеваниям.
Российская стоматологическая статистика просто ужасает. Самый популярный в России материал для пломбировки корневых каналов это Эндометазон. Все до одного стоматолога знают, что это вреднейший препарат, содержащий параформальдегид и стероиды. Он запрещен во многих странах мира. Фирмы торгующие стоматологическими материалами в России говорят о том, что 80% клиник покупают для пломбировки каналов именно Эндометазон. Почему.
Но я с такой позицией категорически не согласен. Разве можно рисковать здоровьем людей ради зарабатывания денег? Да, большинство пациентов так никогда и не узнают о том, что они получили в кресле стоматолога дозу яда или канцерогена. Но ведь сам врач будет об этом знать!
Доводы обвинения
Врач-стоматолог-ортопед Михаил Уханов.
Неэстетичный вид амальгамовых пломб – не единственный их недостаток. Такие пломбы могут быть опасны для здоровья. Неслучайно в некоторых европейских странах установка пломб из амальгамы запрещена, несмотря на их прочность и дешевизну.
Амальгамовая пломба имеет в своём составе ртуть. Температура плавления ртути – минус 39 градусов, то есть в условиях полости рта ртуть превращается в жидкость, которая легко испаряется. И 80% испарившейся из амальгамовой пломбы ртути попадает в кровь. Часть опасного вещества выводится из организма, а другая часть откладывается во внутренних органах-мишенях.
Отравление ртутью часто протекает без выраженных симптомов. Но по мере накопления ядовитого вещества в организме могут появляться аллергические реакции, болезни щитовидной железы, аутоиммунные заболевания, такие как системная волчанка, множественный склероз.
При этом мнения учёных относительно того, достаточна ли доза токсичного вещества, попадающего из пломбы в организм, для того чтобы вызвать отравление, расходятся.
Одна из причин таких споров состоит в том, что количество ртути, выделяемое пломбой, зависит от многих факторов, например, от нагрузки, которую испытывает зуб во время жевания, температуры пищи или наличия повреждений пломбы. Поэтому точно измерить дозу яда, выделяемого амальгамовой пломбой, довольно сложно. Если человек, к примеру, привык сильно сжимать зубы, любит жевать жвачку или пить очень горячий чай, риск отравления будет выше.
Однако не торопитесь бежать в ближайшую клинику, чтобы избавиться от старых пломб. Дело в том, что при неправильном удалении амальгамовой пломбы вероятность отравления только возрастает. Когда врач высверливает пломбу, она нагревается и начинает выделять ртуть особенно активно.
У нас в стране такой протокол распространён мало, большинство российских стоматологов обходятся коффердамом или работают без всякой защиты, считая, что дозы ртути, выделяемой во время удаления амальгамовой пломбы, недостаточно для отравления. Но если вы хотите полностью обезопасить себя, перед тем как решиться на удаление амальгамовой пломбы, поинтересуйтесь, как будет проходить процедура. Желательно, чтобы врач использовал хотя бы коффердам.
Доводы защиты
Врач-стоматолог высшей квалификационной категории, специалист в области эндодонтии, кандидат медицинских наук Сабина Нисанова.
Амальгама действительно один из наиболее старых и изученных пломбировочных материалов, применяемый в стоматологии около двух столетий. Но он не устарел. И по сей день амальгама востребована в мире, в частности, в цивилизованных Израиле, Германии и США. Именно такие пломбы там делают по страховке – бесплатно для пациентов, так как амальгама дешёвый, неприхотливый и долговечный материал. Главные достоинства таких пломб в том, что они не дают усадку и благодаря содержанию в них серебра оказывают антисептические свойства. А современные композитные материалы (те же световые пломбы), наоборот, усадку дают. То есть со временем они сжимаются по направлению к своему центру – и между зубом и пломбой появляются микрозазоры, в которые могут попадать бактерии, частицы пищи и вызывать вторичный кариес. Амальгама же устойчива к жевательным нагрузкам, надёжно и герметично закрывает дефект в зубе и даже через десятилетия под ней не возникает рецидива кариеса. К тому же дополнительную защиту от бактерий даёт входящее в состав серебро – известный антисептик.
У любого композита более короткий срок годности, чем у амальгамы, поэтому световые пломбы подлежат замене, тогда как амальгама может простоять во рту хоть 20, хоть 40 и даже более лет.
О безопасности амальгамы для взрослых высказалась и такая авторитетная организация, как управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Сегодня практически все крупные западные производители возобновили приостановленное ранее производство этого материала. Только в некоторых странах запрещено использование амальгам (например, в Норвегии и Швеции). В других странах не рекомендуется устанавливать серебряные пломбы лишь детям и беременным женщинам. Противопоказаниями являются также аллергия к серебру или любому другому компоненту пломб и наличие кардиостимулятора. Но, кстати, аллергия на композитные (световые) пломбы встречается не намного реже, чем на серебряную амальгаму.
Что касается выделения ядовитых паров ртути из амальгамы, то, как показывают многочисленные исследования, оно крайне незначительно и поэтому не может нанести сколько-нибудь ощутимый вред. Гораздо более высокие дозы ртути человек получает из пищи (рыбы, морепродуктов), из воздуха, отравленного промышленными выбросами, автомобильными выхлопами, из-за курения.
Что касается удаления амальгамовых пломб, несомненно, врачу нужно соблюдать технику безопасности: надевать специальные очки и маску, применять специальный мощный пылесос, полость рта пациента защищать резиновым коффердамом, прикрывать ему нос салфеткой. В этом случае риск отравления будет минимален.
Читайте также: