Интоксикация почек при диабете

Обновлено: 28.03.2024

Практически 50% людей, страдающих сахарным диабетом I типа, а также свыше 30% пациентов при диабете II типа, имеют диабетическую нефропатию. В ряду причин, вызывающих терминальную хроническую почечную недостаточность, в западных странах сахарный диабет занимает первое место. В России этот фактор стоит на третьем месте. Даже при условии постоянного контроля концентрации глюкозы, использования современных препаратов, обеспечивающих максимальный эффект, тщательном подборе дозировки инсулина и четком соблюдении диеты, заболевание сохраняется. Рано или поздно это станет причиной разнообразных осложнений. Помимо этого, у людей, которые страдают сахарным диабетом, нередко наблюдается развитие следующих недугов:

  • инфекций мочевыводящих путей;
  • артериальной гипертензии;
  • нефропатий, обусловленных нарушением обмена веществ;
  • сосудистых нефропатий и пр.

Впрочем, это совершенно не означает, что лечение сахарного диабета не имеет смысла. Чем более тщательно выполняются предписания врача и поддерживается требуемый уровень сахара в крови, тем более продолжительным является период до развития возможных осложнений и выше качество жизни пациента. Это объясняется тем, что повышенное содержание глюкозы в крови - ключевой повреждающий фактор. Длительный период воздействия гипергликемии неизменно влечет за собой необратимые изменения в сосудах. Итог - склерозирование, которое в данном случае называется диабетическим гломерулосклерозом. Другими словами, развивается диабетическая нефропатия.

В качестве первых симптомов диабетической нефропатии стоит отметить появление в моче следов белка. Обычно они не вызывают абсолютно никаких изменений в самочувствии больного. Со временем количество белка возрастает, значения этого параметра могут быть чрезвычайно высокими, вплоть до появления нефротического синдрома, при котором потери белка с мочой становятся причиной снижения его уровня в крови и образования отеков. Практически во всех случаях одновременно с этим процессом проявляется и артериальная гипертония.

Замедление прогрессирования диабетического гломерулослероза возможно при условии систематического приема препаратов, которые способствуют снижению давления внутри почек. К таковым средствам относят ингибиторы АПФ, а также блокаторы рецепторов к ангиотензину или сартаны. Это так называемые лекарства от давления, которые в действительности имеют чрезвычайно широкий спектр действия. Они успешно применяются в нефрологии, кардиологии и других направлениях медицины не только для снижения давления, но и с целью улучшения состояния сосудов и сердца, сокращения выделения белка с мочой, а также склерозирования тканей. Их рекомендуется применять при сахарном диабете даже в том случае, если проблем с артериальным давлением у пациента нет. Препараты назначают в небольших дозах, но прием их нужно вести постоянно. Это дает возможность оттянуть время формирования почечной недостаточности и не допустить многих осложнений.

Чтобы подобрать правильную дозу препаратов от давления, назначают соответствующие анализы. Эти лекарства могут и должны приниматься даже в случае развития почечной недостаточности. Однако применение их должен обязательно контролировать врач.

У больных сахарным диабетом (СД) развитию инфекций мочевых путей способствуют не только общие, но и специфические факторы. С учетом высокой предрасположенности больных СД к мочевым инфекциям желательна ежегодная долговременная профилактика последних.

Patients with diabetes mellitus (DM) develop urinary tract infections which are due not only to common, but to specific factors. Taking into account the fact that DM patients are highly prone to urinary tract infections, it is desirable to annually make long-term prevention of the latter.

М.В. Шестакова — Эндокринологический научный центр РАМН, Москва
M.V. Shestakova — Endocrinology Research Center, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

И нфекции мочевых путей (цистит, уретрит, пиелонефрит) нередко осложняют течение сахарного диабета (СД) и ассоциируются с высоким риском быстрого ухудшения функционального состояния почек, особенно у больных, имеющих клинические признаки диабетической нефропатии. По данным некоторых авторов, частота мочевых инфекций у больных СД достигает 40%, что в 2 - 3 раза выше, чем в общей популяции [1]. Столь высокая частота инфицирования мочевого тракта при СД вполне объяснима, поскольку при этом заболевании имеются не только общие для всех лиц факторы, способствующие развитию мочевой инфекции, но и специфические факторы риска, обусловленные именно наличием СД и его осложнений (табл. 1).
• Глюкозурия - неизбежный спутник СД - несомненно способствует более частому развитию мочевых инфекций, поскольку глюкоза сама по себе является благоприятной питательной средой для размножения бактерий.
• Нейропатия мочевого пузыря - осложнение СД, заключающееся в нарушении его иннервации, вследствие чего у больных исчезают позывы к мочеиспусканию, развивается застой мочи и как следствие – мочевая инфекция.
• Снижение иммунной защиты, практически всегда имеющее место при СД, нередко приводит к тому, что даже непатогенная флора, присутствующая в моче в невысоких титрах, может привести к появлению симптомов инфекции мочевых путей.
Мочевые инфекции при СД не всегда протекают типично, очень часто (в 70% случаев) отмечается малосимптомное или бессимптомное течение. Классическая клиническая картина острого пиелонефрита или обострений хронического пиелонефрита, характеризующаяся ознобами, лихорадкой, дизурией, может отсутствовать. При этом заподозрить обострившуюся мочевую инфекцию у больного СД нередко можно на основании необъяснимой декомпенсации углеводного обмена и появления кетонурии.
С учетом подобной атипичности (бессимптомности) мочевых инфекций при СД рекомендуется проводить активное выявление инфицирования мочевых путей. Для этого необходимо регулярно – 2 - 3 раза в год проводить общеклинический анализ мочи и анализ мочи по Нечипоренко. Лабораторными показателями, характерными для обострения мочевых инфекций, являются:
• лейкоцитурия более 4 - 6 лейкоцитов в поле зрения в общем анализе мочи или более 2 - 4.103/ мл в пробе по Нечипоренко;
• эритроцитурия (более 103/мл в пробе по Нечипоренко), которая обычно развивается при цистите или при сочетании мочевой инфекции с уролитиазом;
• протеинурия, как правило, минимальна и не превышает 1 г/сут;
• бактериурия;
• посев мочи, выявляющий не менее 105 микробных клеток на 1 мл мочи (при отсутствии клинической картины) или 102 - 104 при обнаружении E.Coli, Proteus, Klebsiella, S.Saprophiticus.
В последние годы среди основных возбудителей мочевых инфекций у амбулаторных больных лидируют E. coli (70%), Proteus (5%) и Streptococci (2%); у больных обычных отделений к перечисленным добавляются Klebsiella, Enterobacter и Enterococci (по 15%) [2]. Однако необходимо помнить, что у 15% больных посев мочи отрицателен даже при наличии других лабораторных признаков мочевой инфекции. В ряде случаев такой ложноотрицательный результат может быть обусловлен наличием L-форм бактерий или микоплазм.
Обнаружение мочевой инфекции у больного СД требует немедленного назначения терапии . Основными принципами лечения неосложненной мочевой инфекции при СД являются:
• тщательная компенсация углеводных нарушений;
• соблюдение режима регулярных мочеиспусканий (каждые 3-4 ч) и массаж области живота после мочеиспусканий - для предотвращения застоя мочи;
• применение препаратов, всстанавливающих моторику мочевого пузыря;
• антибиотикотерапия.
Выбор оптимального антибактериального препарата для лечения мочевой инфекции при СД не всегда прост и требует соблюдения определенных правил. В частности, препарат должен быть подобран с учетом чувствительности патогенной микрофлоры, реакции мочи (кислая или щелочная), возраста, и наконец, имеющихся при СД осложнений (патологии почек или печени).
Таблица 1. Факторы риска развития мочевой инфекции при СД

Специфические

При невозможности произвести посев мочи с определением чувствительности микрофлоры лечение начинают с препаратов широкого спектра действия: цефалоспоринов, фторхинолонов, комбинированных пенициллинов. В щелочной среде наиболее эффективны сульфаниламиды, аминогликозиды, цефалоспорины; в кислой - ампициллин, фторхинолоны, нитрофураны. В детском возрасте предпочтительнее назначать полусинтетические пенициллины, цефалоспорины и макролиды, фторхинолоны и тетрациклины нежелательны. При СД, осложненном патологией почек (диабетической нефропатией) с нарушенной азотовыделительной функцией, противопоказаны аминогликозиды, тетрациклины, цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефрадин). При мочевой инфекции, развившейся на фоне беременности, безопасно применение пенициллинов, но противопоказаны тетрациклины, аминогликозиды, фторхинолоны и сульфаниламиды.
Важно помнить также о длительности курсов антибактериального лечения. У больных СД длительность антибиотикотерапии при мочевой инфекции должна быть несколько больше, чем у больных, не страдающих диабетом. Это связано с трудностью достижения полного излечения, высокой частотой реинфекций и более частым развитием осложнений мочевой инфекции при СД. Лечение острого цистита должно продолжаться не менее 3 - 5 дней, острого пиелонефрита - 3 - 4 нед, обострений хронического пиелонефрита - до 3 мес; антибактериальные препараты следует чередовать [3].
Необходимость более тщательного пролечивания бактериальной мочевой инфекции у больных СД во многом обусловлена высокой опасностью развития тяжелых осложнений с вовлечением верхних отделов мочевыводящей системы. Наиболее грозными из этих осложнений являются [4]:

· папиллярный некроз ;
· перинефральный абсцесс;
· эмфизематозный пиелонефрит;
· эмфизематозный пиелит;

• Папиллярный некроз развивается преимущественно у больных СД с непрерывно рецидивирующей мочевой инфекцией. Характеризуется чередованием эпизодов обострения пиелонефрита и /или почечных колик. При исследовании мочи выявляют микро- или макрогематурию, пиурию (часто в отсутствие симптомов), некротические почечные массы, протеинурию - не более 2 г/сут. При внутривенной урографии обнаруживают “изъеденные молью” чашечки и “кольцевидные тени” – следы отторжения некротизированных почечных сосочков. Опасность данного осложнения связана с возможностью быстрого развития острой почечной недостаточности вследствие обструкции мочевыводящих путей некротизированными почечными массами. Лечение заключается в немедленном восстановлении пассажа мочи и проведении антибактериальной терапии.
• Перинефральный абсцесс - острое гнойное воспаление почечной ткани. Может быть как одно- , так и двусторонним. Клинически характеризуется упорной лихорадкой с ознобами, однако при этом посевы мочи могут быть отрицательными. При пальпации области почек отмечается болезненность. Подтверждение диагноза получают, как правило, при проведеннии компьютерной томографии. Это осложнение требует проведения длительной антибиотикотерапии.
• Эмфизематозный пиелонефрит характеризуется скоплением пузырьков газа вдоль почечных пирамид и под почечной фасцией. Это осложнение вызывают анаэробные газобразующие бактерии. Наиболее типичными клиническими признаками эмфизематозного пиелонефрита являются упорная лиходардка, боли в животе, тошнота, рвота, при исследовании мочи - пиурия. В 85% случаев диагноз можно поставить на основании ультразвукового исследования или внутривенной урографии, при которых выявляются скопления газа вдоль почечных пирамид и под фасцией. Это тяжелейшее осложнение в 60-80% случаев приводит к смерти больного. Метод лечения - нефрэктомия.
• Эмфизематозный пиелит по клиническим проявлениям схож с эмфизематозным пиелонефритом. Отличие заключается в том, что скопления газа локализуются только вдоль собирательного тракта мочевыводящей системы. Антибиотикотерапия достаточно эффективна , однако смертность от этого осложнения составляет около 20%.
С учетом высокой предрасположенности больных СД к развитию инфекции мочевыводящей системы у этой категории пациентов желательно проводить ежегодную долговременную профилактику мочевой инфекции с помощью антибактериальной терапии. Возможно профилактическое применение котримоксазола (триметоприм + сульфаметоксазол), нитрофурантоина или одного триметоприма ежедневно или 3 раза в неделю в периоды высокого риска обострения хронической мочевой инфекции (при простудах, переохлаждениях, после полового акта). Однако всегда необходимо помнить, что только в условиях хорошего метаболического контроля СД возможны успешное лечение и профилактика мочевой инфекции.

1. Kasinath BS, Musais SK, Spargo BH, Katz AI. Non-diabetic renal disease in patients with diabetes mellitus // Am. J. Med.-1983;75:613-17.
2. Кузнецова О.П., Воробьев П.А., Яковлев С.В. Инфекции мочевыводящих путей // Русский медицинский журнал - 1997;№1:4-13.
3. Calvin M K. Urinary tract infection. In: Cur rent therapy in nephrology and hypertension. - ed. by Glassock B., Decker BC. INC Toronto, Philadelphia, 1987;61-7.
4. Viberti GC., Walker JD., Pinto J. Diabetic nephropathy in International Textbook of Diabetes Mellitus. ed. by Alberti KG., John Wiley & Sons, Chichester, New York.-1992;1267-1328.


Для цитирования: Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия: фатальное или предотвратимое осложнение? РМЖ. 2001;24:1095.

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Д иабетическая нефропатия (ДН) представляет собой специфическое поражение почек при сахарном диабете (СД), характеризующееся постепенным склерозированием почечной ткани (преимущественно почечных клубочков), что приводит к потере фильтрационной, азотвыделительной и других функций почек. Конечной стадией ДН является диффузный или узелковый гломерулосклероз с последующим развитием терминальной почечной недостаточности, требующей применения экстракорпоральных методов очистки крови от азотистых шлаков.

В течение последнего десятилетия в США, ряде стран Европы и Азии диабетическая нефропатия вышла на первое место по потребности в заместительных видах терапии почечной недостаточности (гемодиализ или трансплантация почки), вытеснив на второе–третье места первичнопочечные заболевания любой этиологии (табл. 1).

Ответы на эти вопросы можно дать уже сейчас, поскольку за истекшие десятилетия существования проблемы диабетической нефропатии был совершен огромный прорыв в понимании природы этого осложнения, механизмов его развития и методов воздействия на эти механизмы.

Механизмы развития

Из всего многообразия обсуждаемых механизмов развития ДН наиболее обоснованными и доказанными являются следующие (табл. 2):

* Гипергликемия – основной инициирующий метаболический фактор в развитии диабетического поражения почек. В отсутствие гипергликемии изменения почечной ткани, характерные для сахарного диабета, не выявляются. Механизмы нефротоксичного действия гипергликемии удалось уточнить только в самом конце 90–х годов. Это:

  • неферментное гликозилирование белков почечных мембран, изменяющее их структуру и функцию;
  • прямое токсическое воздействие глюкозы на ткань почек, приводящее к активации фермента протеинкиназы–С, повышающей проницаемость почечных сосудов;
  • активация окислительных реакций, приводящих к образованию большого количества свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием.

* Гиперлипидемия – другой метаболический фактор прогрессирования диабетической нефропатии. J.F. Moorhead и J. Diamond установили существование полной аналогии между процессом формирования нефросклероза (гломерулосклероза) и механизмом развития атеросклероза сосудов: окисленные липопротеины низкой плотности проникают через поврежденный эндотелий капилляров почечных клубочков, захватываются мезангиальными клетками с образованием пенистых клеток, вокруг которых начинают формироваться коллагеновые волокна.

* Артериальная гипертензия, возникая вторично вследствие диабетического поражения почек , становится самым мощным фактором прогрессирования почечной патологии, по силе своего повреждающего воздействия во много раз превосходящим влияние метаболического фактора (гипергликемии и гиперлипидемии).

Вопросы диагностики и скрининга

Знание механизмов развития ДН необходимо для назначения адекватной патогенетической терапии этого осложнения. Однако не менее важна для эффективной терапии ДН ее своевременная диагностика. В России в 2000 г. Минздрав РФ утвердил новую классификацию ДН, включающую три стадии развития этого осложнения.

Классификация стадий ДН:

  • Стадия микроальбуминурии
  • Стадия протеинурии с сохранной фильтрационной функцией почек
  • Стадия хронической почечной недостаточности.

Патогенетическая терапия ДН заключается в назначении препаратов из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации (1997) и Европейской группы по изучению сахарного диабета (1999) эти препараты должны назначаться в обязательном порядке на любой стадии ДН.

  • Назначение ингибиторов АПФ на стадии микроальбуминурии даже при нормальном уровне АД позволяет предупредить появление протеинурии у 55% больных СД.
  • Назначение ингибиторов АПФ на стадии протеинурии предупреждает развитие хронической почечной недостаточности (ХПН) у 50–55% больных СД.
  • Назначение ингибиторов АПФ на стадии ХПН продлевает додиализный период жизни больных СД на 4–5 лет.

Основные препараты, относящиеся к группе ингибиторов АПФ, их дозы и кратность приема представлены в таблице 3.

В рандомизированном плацебо–контролируемом исследовании EUCLID у 530 (265 – лизиноприл, 265 – плацебо) больных инсулинзависимым СД в возрасте 20–59 лет с нормальным АД и отсутствием макропротеинурии изучали действие ингибитора АПФ лизиноприла на прогрессирование нефропатии и вторичной точки – ретинопатии. Режим дозирования был следующим – начинали лечение лизиноприлом 10 м* 1 раз в сутки, через 3 месяца, при необходимости (целевое диастолическое АД

Рис. 1. Контролируемое исследование лизиноприла у больных инсулинзависимым сахарным диабетом (EUCLID)

Ретинопатия (рис. 2) прогрессировала у 13,2% больных, леченных лизиноприлом, а в группе плацебо – у 23,4% больных (156). Лизиноприл снижал прогрессирование ретинопатии на 2 и более степени (р=0,05) и прогрессирование пролиферативной ретинопатии (р=0,03).

Рис. 2. Влияние лизиноприла на прогрессирование ретинопатии у больных инсулинзависимым сахарным диабетом (EUCLID)

У больных с ДН и выраженной артериальной гипертонией успех лечения во многом зависит от эффективности антигипертензивной терапии. Целевым уровнем АД у больных СД, позволяющим затормозить прогрессирование ДН, является 130/80–85 мм рт.ст. У больных СД с выраженной нефропатией (протеинурия более 1 г/сутки) и/или ХПН целевой уровень АД составляет 125/75 мм рт.ст.

В последние 5 лет на мировом фармацевтическом рынке появилась новая группа антигипертензивных препаратов – антагонисты ангиотензиновых рецепторов (лозартан, ирбесартан, валсартан и др.), обладающие высокой антигипертензивной активностью, сходной с ингибиторами АПФ, антагонистами кальция и b -блокаторами. Предварительные результаты недавно завершенных (в 2001 г.) многоцентровых исследований RENAAL (с использованием лозартана) и IDNT (с использованием ирбесартана) показали высокую нефропротективную активность этих препаратов у больных СД 2 типа. Однако оценить насколько сила нефропротекции этих препаратов эквивалентна силе нефропротекции инигибторов АПФ, – это задача в будущих исследований.

Вопросы экономики в лечении диабетической нефропатии

Лечение больных СД с терминальной стадией почечной недостаточности (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки) требует колоссальных затрат. В США стоимость лечения 1 больного на гемодиализе составляет 40–45 тыс. $ в год. В то же время, используя эту же сумму денег, возможно провести:

  • скрининг на микроальбуминурию 4000 больных СД;
    или
  • терапию ингибиторами АПФ в течение года 400 больным СД на стадии микроальбуминурии (в 50% случаев это позволит полностью остановить прогрессирование ДН);
    или
  • терапию ингибиторами АПФ в течение года 200 больным СД на стадии протеинурии, что позволит затормозить прогрессирование ДН до стадии ХПН у 50% больных.

Таким образом, наиболее перспективным и экономным для национального здравоохранения направлением в развитии современной диабетологической помощи является профилактика сосудистых осложнений СД, в частности, ДН. Такая профилактика возможна лишь при:

– качественном метаболическом контроле СД;

– своевременной диагностике ДН, начиная со стадии микроальбуминурии;

– своевременном назначении патогенетической терапии ДН, основанной на обязательном применении ингибиторов АПФ в качестве моно– или комбинированной терапии.

Нефропатия – это заболевание почек, при котором нарушено их функционирование. При сахарном диабете нефропатия развивается вследствие повреждения почечных сосудов. Чем больше продолжительность сахарного диабета, тем выше вероятность развития нефропатии. Диабетическая нефропатия в настоящее время является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом.

Причины

Причиной поражения сосудистой системы почек является гипергликемия и повышенное артериальное давление. В этих условиях почки уже не могут в должной мере выполнять функцию фильтрации и концентрации – в моче определяются вещества, которые в норме задерживаются почками и остаются в организме (например, белок).

Симптомы диабетической нефропатии

Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку клинически не вызывает у больного ощущения дискомфорта. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь больному не всегда представляется возможным. Будьте внимательны к себе и при появлении следующих симптомов как можно скорее обратитесь к врачу: отечность кистей рук, лодыжек или под глазами, одышка при ходьбе или подъеме в гору, утомляемость, бессонница, потеря аппетита, тошнота.

Что можете сделать Вы

Основная задача врача и пациента заключается в своевременной диагностике диабетической нефропатии и проведении адекватной терапии этого осложнения.

Что может сделать ваш врач

Если при разовом анализе мочи неоднократно выявляется концентрация альбумина более 20 мг/л, то требуется исследование суточной мочи. Анализ суточной мочи позволит определить объем выделенной мочи и потерю белка за сутки. Появление у больного сахарным диабетом постоянной микроальбуминурии свидетельствует о скором развитии (в течение ближайших 5-7 лет) выраженной стадии диабетической нефропатии. Лечение диабетической нефропатии включает в себя прежде всего компенсацию сахарного диабета, а в случае повышения артериального давления - поддержание цифр, как можно более близких к нормальным. На определенной стадии развития нефропатии может понадобиться специальная диета с ограничением белка, которую назначит врач.

Профилактические меры

Предотвратить появление диабетической нефропатии поможет контроль артериального давления (давление крови не должно превышать 130/85), отказ от курения (никотин повреждает внутренний слой сосудистой стенки и обладет сосудосуживающим эффектом) и поддержание АД и уровня сахара в крови в пределах нормы.

Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.

Попова Вероника Николаевна

Данное осложнение приводит к гломерулосклерозу, а также снижает фильтрационные функции почек и способствует развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Клинически диабетическая нефропатия проявляется протеинурией и микроальбуминурией, нефротическим синдромом, артериальной гипертензией, признаками уремии и ХПН.

Диабетическая нефропатия является одним из самых тяжелых осложнений сахарного диабета первого и второго типов, она проявляется на поздних стадиях заболевания и является одной из основных причин смерти пациентов. Диабетическую нефропатию диагностируют у 10-20% больных сахарным диабетом. Чаще всего заболевание наблюдается у мужчин или лиц, у которых сахарный диабет I типа развился в пубертатный период. Пик развития диабетической нефропатии наблюдается спустя 15-20 лет после начала диабета.

Прогноз и профилактика диабетической нефропатии

Прогноз диабетической нефропатии зависит от стадии заболевания и от своевременности лечения. При этом единственным обратимым этапом развития является стадия микроальбуминурии. На стадии протеинурии возможно лишь приостановить прогрессирование диабетической нефропатии до ХПН. Если пациент достигает терминальной стадии диабетической нефропатии, то прогноз самый неблагоприятный, поскольку данное состояние не совместимо с жизнью.

Диабетическая нефропатия и ХПН, появившаяся вследствие нее, указывают на необходимость заместительной терапии — трансплантации почки или гемодиализа. В этом случае ХПН является причиной 15% летальных исходов, приходящихся на больных сахарным диабетом первого типа, не достигших 50-ти лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в постоянном наблюдении пациентов, страдающих сахарным диабетом, контроле уровня ангиотензина, самоконтроле уровня гликемии, своевременной коррекции терапии, соблюдении всех рекомендаций врач.

Причины диабетической нефропатии

Как известно, почки в организме человека ответственны за очищение крови от токсинов, вредных веществ, ядовитых продуктов распада. После подобной фильтрации все отходы выводятся из организма с мочой.

Фильтрующим элементом почек являются почечные клубочки. Именно они, прежде всего, и повреждаются диабетом из-за высокого уровня сахара в крови. Эти патологические изменения в почечных сосудах и клубочках приводят к заболеванию диабетической нефропатией.

Существует несколько теорий, объясняющих причину возникновения диабетической нефропатии: метаболическая, гемодинамическая, генетическая. Несмотря на их различие, большинство специалистов сходится во мнении, что основным фактором и пусковым механизмом развития диабетической нефропатии является гипергликемия. Диабетическая нефропатия является следствием недостаточной компенсации нарушения углеводного обмена на протяжении длительного времени.

Гемодинамическая теория объясняет развитие диабетической нефропатии артериальной гипертензией, нарушением почечного кровотока. Длительная гипертензия способна привести к изменениям в структуре почечных клубочков. Сначала наблюдается гиперфильтрация с увеличением скорости выхода белков и образования первичной мочи. Позже происходит замещение ткани почечных клубочков на соединительную (гломерулосклероз), полная окклюзия почечных клубочков, снижение их фильтрационных способностей, развитие ХПН.

Генетическая теория развития диабетической нефропатии предполагает наличие у пациента факторов, проявляющихся при гемодинамических нарушениях и патологиях в обмене. Как правило, в патогенезе данного заболевания участвуют все три механизма развития, тесно связанных между собой.

К факторам риска, способствующим развитию диабетической нефропатии, могут относиться длительная неконтролируемая гипергликемия, артериальная гипертензия, избыточный вес, инфекции мочевыводящих путей, курение, принадлежность к мужскому полу.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия — это медленно прогрессирующее заболевание, проходящее в своем развитии несколько стадий. В зависимости от патологических изменений диабетическая нефропатия имеет разные симптомы.

В настоящее время существует общепринятая классификация диабетической нефропатии по стадиям, согласно которой различают:

  • стадию микроальбуминурии;
  • стадию протеинурии;
  • стадию хронической почечной недостаточности.

Длительное время диабетическая нефропатия протекает без каких-либо симптомов и внешних проявлений. На начальной стадии заболевания у пациента отмечается гиперфункциональная гипертрофия (увеличение размера клубочков почек), усиление почечного кровотока, а также увеличение скорости клубочковой фильтрации. Через несколько лет после начала сахарного диабета у пациента можно обнаружить первые структурные изменения клубочков почек и почечных сосудов. При этом объем клубочковой фильтрации остается высоким, а выведение альбумина с мочой остается в пределах нормы (менее 30 мг/сут).

Стадия микроальбуминурии при диабетической нефропатии развивается не раньше, чем через пять лет от момента возникновения сахарного диабета. Проявляется она постоянной микроальбуминурией. Показатели составляют 20-200 мг/мл или от 30 до 300 мг/сут в утренней моче. Периодически у пациента может повышаться артериальное давление, особенно при физической нагрузке. Дальнейшее ухудшение состояния больных диабетической нефропатией происходит лишь на более поздних стадиях.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия может развиться при сахарном диабете I типа через 15-20 лет после начала заболевания. Для этой стадии развития болезни характерна стойкая протеинурия, когда уровень белка в моче превышает 300 мг/сут. Данный показатель свидетельствует о необратимости поражения сосудов почек. На этом этапе диабетической нефропатии наблюдается снижение скорости клубочковой фильтрации, а также почечного кровотока. Артериальная гипертензия при этом становится постоянной и практически некорригируемой. У пациента развивается нефротический синдром, проявляясь гиперхолестеринемией, гипоальбуминемией, периферическими и полостными отеками. Уровень креатинина, а также мочевины в крови в указанный период развития диабетической нефропатии практически не превышает норму.

Для терминальной стадии заболевания характерно резкое снижение функции почек — концентрационной и фильтрационной. Проявляется это массивной протеинурией, низкой скоростью клубочковой фильтрации, значительным повышением в крови уровня креатинина и мочевины, выраженными отеками, развитием анемии. На этой стадии диабетической нефропатии могут существенно уменьшиться гипергликемия, выделение с мочой эндогенного инсулина и потребность в экзогенном инсулине. Нефротический синдром прогрессирует, артериальное давление (АД) растет, у пациента развивается диспепсический синдром и уремия. Кроме того, на этой стадии фиксируется ХПН с явными признаками самоотравления организма токсинами и продуктами обмена.

Диагностика диабетической нефропатии

Диагностировать диабетическую нефропатию на ранней стадии очень важно. С этой целью пациенту с диабетической нефропатией назначают биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Зимницкого, пробу Реберга, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами на ранних стадиях диабетической нефропатии считаются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). У больных сахарным диабетом с этой целью исследуют соотношение креатинина и альбумина в утренней порции мочи или суточное выделение альбумина с мочой.

О переходе диабетической нефропатии в стадию протеинурии можно судить по наличию белка в моче или по выделению альбумина с мочой больше 300 мг/сутки. На этом этапе развития болезни отмечаются все признаки нефротического синдрома, повышение АД. Диагностика поздней стадии диабетической нефропатии затруднений не вызывает, поскольку наряду с массивной протеинурией и снижением СФК у пациентов происходят нарастание уровня мочевины и креатинина в крови, ацидоз, анемия, гипокальциемия, гиперлипидемия, гиперфосфатемия, отеки лица и тела.

При проведении диагностики диабетической нефропатии и назначении последующего лечения важно дифференцировать ее с другими заболеваниями: острым и хроническим гломерулонефритом, туберкулезом, хроническим пиелонефритом. Для этого проводится экскреторная урография, бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек. В том случае, если у пациента отмечается быстро нарастающая протеинурия, стойкая гематурия или внезапное развитие нефротического синдрома, то проводится биопсия почки для уточнения диагноза.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель, преследуемая при лечении диабетической нефропатии, — это предупреждение и максимальная отсрочка дальнейшего прогрессирования заболевания до ХПК, снижение риска развития инфаркта, инсульта, ишемической болезни сердца.

В зависимости от стадии развития диабетическая нефропатия имеет разный подход к лечению. При этом общим в терапии для всех стадий диабетической нефропатии является строжайший контроль сахара крови, артериального давления, а также компенсация нарушений минерального, белкового, углеродного, липидного обменов. При лечении диабетической нефропатии препаратами первого выбора являются ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину, способные нормализовать системную и клубочковую гипертензию и замедлить развитие заболевания. Препараты могут назначаться даже при нормальном АД в дозах, которые не могут привести к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, пациенту с диабетической нефропатией наряду с указанным лечением рекомендуется специальная низкобелковая бессолевая диета. Чтобы снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при диабетической нефропатии, необходима коррекция дислипидемии, а именно: диета с низким содержанием жира и прием препаратов, нормализующих липидный спектр крови.

На терминальной стадии при лечении диабетической нефропатии пациенту необходима коррекция лечения сахарного диабета, дезинтоксикационная терапия, нормализация уровня гемоглобина, прием противоазотемических средств и сорбентов, профилактика остеодистрофии. Если функции почек резко ухудшаются, то при назначении лечения ставится вопрос о проведении гемодиализа, о трансплантации донорской почки или постоянного перитонеального диализа.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Читайте также: