Интоксикация верхних дыхательных путей

Обновлено: 27.03.2024

Отравление веществами удушающего действия - хлорпикрином, фосгеном и дифосгеном

К удушающим относятся вещества, поражающие главным образом легочные ткани и вызывающие отек легких. Речь идет о следующих соединениях: CG — фосген (карбонилхлорид, дихлорангидрид угольной кислоты); DP — дифосген (трихлорметилхлорформиат, трихлорметилхлоркарбонат); CL — хлор; PS — хлорпикрин.

Лучше всего среди них известен фосген. Вещества этой группы раздражают бронхи, трахею, гортань, глотку и нос, а это вместе с острым отеком легких приводит к ощущению удушья.
Хлор рассмотрен также в отдельной статье о загрязнении воздуха.

а) Отравление хлорпикрином. Хлорпикрин (CCl3NО2) — это бесцветная, слегка маслянистая жидкость, применяемая в качестве фумиганта для обработки зерна, почвенного инсектицида и БОВ. Она вызывает сильное раздражение глаз, слизистых оболочек и легких. Летальная экспозиция для человека соответствует примерно 119 млн-1 в течение 30 мин, а смерть наступает от отека легких. Остатки аэрозоля на объектах могут вызывать сухой кашель.

б) Предельно допустимые концентрации. В США Национальный институт техники безопасности и гигиены труда/Управление по технике безопасности и гигиене труда (NIOSH/OSHA) установили следующие средневзвешенные по времени производственные ПДК:
Хлор 0,15 млн -1 (1,5 мг/м 3 );
Хлорпикрин 0,1 млн -1 (0,7 мг/м 3 );
Фосген 0,1 млн -1 (0,4 мг/м 3 ).

- История вопроса. Хлор — первое вещество, использованное в качестве наступательного оружия и открывшее саму эру химических войн: 22 апреля 1915 г. германская армия накрыла войска Антанты зеленовато-желтым облаком, убившим 5000 человек и уложившим в госпитали еще 10 000. Под Ипром 22 декабря 1915 г. немцы применили второе в истории БОВ — фосген, отравив им 1069 человек, из которых 116 умерли от острого отека легких.

Более 80 % всех жертв БОВ в первую мировую войну вызвано именно этим веществом. Дифосген, в принципе представляющий собой соединение фосгена с хлороформом, разработан уже после ее окончания с целью "улучшения" фосгена, но в 30-е годы его производство было свернуто с появлением веществ нервно-паралитического действия. Хлорпикрин применяли во время первой мировой войны как БОВ, раздражающее кожу и слизистые.

Схема первой помощи при отравлении хлором

в) Отравление фосгеном и дифосгеном:

- Физические свойства. Фосген при комнатной температуре и атмосферном давлении представляет собой бесцветный газ с запахом свежего сена. Он тяжелее воздуха, поэтому в зависимости от погодных условий может скапливаться на некоторое время в траншеях, низинах и древесно-кустарниковых зарослях.

- Защита. Адекватную защиту против веществ удушающего действия обеспечивает стандартный полевой противогаз или пылеулавливающий фильтр.

- Дозы:
1. Уровень экспозиции ниже 25 млн-1/мин считается безвредным.
2. Экспозиция к низким дозам (50—150 млн-1/мин) требует ингаляционного или системного введения стероидов пострадавшим и наблюдения за ними как минимум в течение 8 ч, после чего, если рентгенограмма грудной клетки нормальная, их можно выписывать. Если рентгеновское оборудование недоступно, наблюдение продлевают до 24 ч.
3. Экспозиция к уровням фосгена выше 150 млн-1/мин индуцирует клинический отек легких, а выше 300 млн -1 /мин опасна для жизни.

- Механизм действия фосгена и дифосгена:

Дыхательная система. Массивному отеку легких предшествуют поражение бронхиального эпителия, развитие эмфизематозных очагов, дольковых ателектазов и отек околососудистой соединительной ткани. Трахея и бронхи после экспозиции к фосгену обычно выглядят нормально. Это резко контрастирует с картиной отравления хлором или хлорпикрином, когда эпителиальная выстилка обеих этих структур бывает сильно повреждена и слущивается.

- Клиника отравления фосгеном и дифосгеном:
1. Начальный период. Сначала бывает слабое раздражение глаз и глотки с кашлем, нехваткой воздуха, чувством стеснения в груди, тошнотой, иногда рвотой, головной болью и слезотечением.
2. Латентный период. Затем следует латентный период продолжительностью от 30 мин до 48 ч, когда пациент относительно бессимптомен и при объективном обследовании грудной клетки признаков поражения не выявляется.
3. Отек легких. Затем, если отравление сильное, быстро развивается отек легких с учащенным поверхностным дыханием, цианозом и болезненным приступообразным кашлем, приводящим к отхаркиванию обильной пенистой, белой или желтоватой жидкости. Обследование грудной клетки демонстрирует прогрессирующее ослабление дыхательных шумов с булькающими хрипами по всей области легких. Усиливаются общее недомогание, состояние тревоги, одышка и цианоз. Гиповолемия, гипоксия и недостаточность кровообращения могут привести к летальному исходу.
Рентгенограмма грудной клетки примерно в середине клинического латентного периода иногда позволяет выявить начало токсического отека легких гораздо раньше, чем он станет симптоматическим. В фирме Bayer в Германии используют персональные фосгеновые дозиметры.

- Диагностика. Раздражение носа и глотки фосгеном можно спутать с инфекцией верхних дыхательных путей. Затрудненное дыхание и жалобы на стеснение в груди позволяют также подозревать отравление нервно-паралитическим веществом или острый приступ астмы. Некардиогенный отек легких можно принять за отек, связанный с сердечной недостаточностью. Диагноз зависит от подтверждения экспозиции к фосгену в анамнезе. Клиническое состояние коррелирует с газовым составом артериальной крови. Ранняя диагностика промышленной передозировки фосгена затруднительна. Обоняние выявить такую экспозицию не позволяет.
Существенные изменения уровня гемоглобина, гематокрита, РаО2, РаСО2 и рН часто появляются только ближе к концу клинически латентного периода.

- Лечение отравления фосгеном и дифосгеном: Поддерживающая терапия:
1. Показаны покой и тепло: покой во время латентной стадии очень важен, поскольку любая активность в период между экспозицией и появлением легочной симптоматики повышает вероятность летального исхода.
2. При кашле: кодеина фосфат (30—60 мг).
3. Кислород: по возможности увлажненный. Своевременное использование перемежающегося положительного давления, положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), маски ("ПДКВ-маски") или, если необходимо, интубации с дыхательным аппаратом или без него может отсрочить или свести к минимуму отек легких и облегчить гипоксемию.
4. Седатация: не применяйте седативных средств, пока не обеспечена адекватная оксигенация и не подготовлено оборудование для вспомогательного дыхания на случай необходимости. Атропин, барбитураты, аналептики и антигистаминные средства противопоказаны.
5. Антибиотики: используются только при развитии бактериального бронхита или пневмонита, но не профилактически.
6. Диуретики при токсическом отеке легких малоэффективны, но они бывают полезны в сочетании с ПДКВ в плане уменьшения интерстициального отека.

Специфические средства. Стероиды, примененные вскоре (желательно в течение 15 мин) после экспозиции, могут уменьшить тяжесть отека. Когда он уже начал развиваться, они гораздо менее эффективны. Первая доза в 5 раз выше обычно используемой при астме. Затем в течение 12 ч применяют половину этой дозы, а в следующие 72 ч, пока риск отека легких не исчезнет, — стандартную противоастматиче-скую дозу.
Рекомендуются: бетаметазона валерат, беклометазона дипропионат или дексаметазона натрия фосфат.

Схема применения стероидов:

1. Ингаляция (дексаметазона натрия фосфата): 4 дозы-нажима (на головку аэрозольного баллончика) сразу, а затем по одному каждые 3 мин, пока не пройдет чувство раздражения. После этого по 5 нажимов с интервалом 15 мин, пока не кончится содержимое стандартного ингалятора. Затем в течение дня 1 нажим в час и по 5 нажимов каждые 15 мин до 30 нажимов в сумме перед отходом ко сну.
Такую схему повторяют ежедневно как минимум в течение 5 сут или дольше, если возникают аномалии, например признаки отека легких или инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки, после чего ингаляции можно отменить. Если выздоровление идет медленно, свести дозу к 6 нажимам в день до полной нормализации состояния.

2. Если используется беклометазона или бетаметазона дипропионат, как можно быстрее проводят ингаляцию 10 доз-нажимов "разбрызгиваний" стероида из аэрозольного ингалятора. Следующие 10 ч применяют по 5 нажимов 1 раз в час, затем в течение как минимум 5 сут — 1 нажим ежечасно круглосуточно. Системная терапия: сначала внутривенно 20 мг бетаметазона или эквивалент этой дозы; повторяют внутривенно или внутримышечно каждые 6 ч в течение 24 ч и снижают дозу на протяжение следующих 5 сут.

3. Системная стероидная терапия.
Начинают как можно быстрее после экспозиции с 2 г метилпреднизолона внутривенно или внутримышечно (или с эквивалента этой дозы), повторяют через 6 и 12 ч. Затем вводят эту дозу с интервалом 12 ч от 1 до 5 сут в зависимости от тех же критериев, что и при стероидной ингаляционной терапии. Можно назначить антибиотики и противогрибковые средства для предупреждения инфекции и грибковой суперинфекции. Альтернативная схема системного лечения следующая:
День 1 1000 мг преднизолона внутривенно;
День 2 и 3800 мг преднизолона внутривенно;
День 4 и 5700 мг преднизолона внутривенно;
День 6 Если рентгенограмма грудной клетки остается нормальной, начинают быстро снижать дозу.

В острой стадии бронхоспазма могут потребоваться адреналин и кислород. Применяют также отхаркивающие средства.

Антидоты. Антидоты для фосгена не известны.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Раздражение слезоточивыми веществами (газами) и его лечение

Средства подавления массовых беспорядков представляют собой диспергируемые в виде аэрозолей химические вещества, которые вызывают раздражение глаз, носа, рта, кожи и дыхательных путей. Большая часть этих симптомов устраняется в течение 30 мин после экспозиции. Симптомы поражения глаз и слизистых оболочек могут сохраняться в течение 24 ч. В последнее время применяется 3 слезоточивых вещества: 1-хлорацетофенон (CN), 2-хлорбензилиденмалононитрил (CS) и дибенз[b, f]-1,4-оксазепин (CR).

В разбавленных концентрациях эти вещества вызывают профузное слезотечение и тонический блефароспазм, а также кожную эритему и боль. Случаи тяжелой системной интоксикации редки и встречаются только тогда, когда эти вещества применяют в высоких концентрациях в ограниченном пространстве. После экспозиции к хлорацетофенону может развиться отсроченная кожная чувствительность.

а) Применение. Слезоточивые вещества (слезоточивые газы), такие как CS (2-хлорбензилиденмалононитрил) и CN (хлорацетофенон), применяются многими полицейскими отрядами при проведении усмирительных операций в толпе и для личной защиты, обычными гражданами для личной защиты (CN) и в определенных условиях войсками. Некоторые раздражители легких, такие как хлорпикрин и хлористый циан, являются также слезоточивыми веществами. При взрывах слезоточивых бомб наблюдались тяжелые травматические повреждения, а также летальные токсические поражения.

Слезоточивые спреи, приготовленные из кайенского перца, могут вызывать серьезные респираторные проблемы. CN может быть кластогенным и мутагенным фактором. По инициативе ООН, слезоточивые газы включены в категорию видов химического оружия, применение которых запрещено в соответствии с Женевским протоколом.

б) Источники. Химикат мейс представляет собой 1 % раствор слезоточивого газа (хлорацетофенона) в растворителе пропелленте, являющемся смесью 4 % керосина, 5 % 1,1,1 -трихлорэтана и фреона-113. Односекундный спрей выбрасывает 25 мг хлорацетофенона, но в результате испарения растворителя в глаза может попасть концентрированная смесь, и это усилит повреждение. Другие аэрозольные средства защиты могут содержать перец Guardian или хлорбензилиденмалононитрил (Paralyzer).

В классическом варианте слезоточивый порошок (хлорацетофенон) комбинируют с пиротехнической основой, которая при контакте с холодным воздухом улетучивается, и происходит аэрозольный выброс вещества.

в) Структура. В естественном состоянии описываемые слезоточивые химикаты — твердые вещества, которые довольно быстро гидролизуются в воде. И 1-хлорацетофенон, 2-хлорбензилиденмалононитрил — алкилирующие агенты. Дибенз[b,f]-1,4-оксазепин (CR) — исходное соединение при синтезе антипсихотического средства локсапина. Цианогруппы в 2-хлорбензилиденмалононитриле, по-видимому, не вызывают цианидной интоксикации, поскольку одноминутная экспозиция к непереносимым концентрациям (10 мг/м3) сопровождается меньшим образованием цианида, чем в результате двух затяжек сигаретным дымом.

Средства для борьбы с массовыми беспорядками

г) Острые токсичные дозы. Эти слезоточивые вещества относительно нетоксичны, за исключением случаев, когда их распыляют в ограниченном, невентилируемом пространстве.

- 1-Хлорацетофенон. Это вещество — наиболее токсичный слезоточивый газ, который стал причиной по меньшей мере 5 смертных случаев, произошедших вследствие поражения легких и/ или асфиксии. Легко выявляемое раздражение происходит при концентрации 40 мг/м3. При более высоких концентрациях развиваются поражение эпителия роговицы и хемоз. Максимальная безопасная доза для кратковременного вдыхания составляет 500 мг/м3.

- 2-Хлорбензилиденмалононитрил. Это соединение в 10 раз превосходит 1-хлорацетофенон по слезоточивости, но менее токсично.

- Дибенз[b,f]-1,4-окзапеин. Это соединение вызывает наиболее интенсивное слезотечение и обладает наименьшей системной токсичностью.

д) Токсикокинетика слезоточивых газов. 2-Хлорбензилиденмалононитрил ковалентно реагирует с белками плазмы с образованием соединений, ряд из которых могут быть антигенными. При контакте с водой он гидролизуется с образованием о-хлорбензальдегида и малононитрила. Почки выделяют о-хлорбензальдегид в виде метаболитов о-хлоргиппуровой кислоты (основная фракция) и о-хлорбензойной кислоты (незначительная фракция). Малонитрил метаболизируется с образованием тиоцианата. Значительных количеств свободного цианида в плазме не обнаруживается.

е) Патофизиология. Слезоточивые вещества служат сильными раздражителями слизистых оболочек и химическими активаторами слезных желез. И 1-хлорацетофенон, и 2-хлорбензилиденмалононитрил являются алкилирующими агентами, которые реагируют с сульфгидрильными группами и другими нуклеофильными сайтами. Поражение тканей и некроз происходят, вероятно, вследствие биохимического ингибирования активности важных ферментов, например пируватдекарбоксилазы. 2-Хлорбензилиденмалононитрил обладает способностью генерировать брадикинин как in vitro, так и in vivo.

При вскрытии после экспозиции к 1-хлорацетофенону выявляются острый трахеобронхит с некрозом слизистой оболочки дыхательных путей и образованием псевдомембраны, фокальное интраальвеолярное кровотечение, ранняя бронхопневмония, отек легких, отек головного мозга и жировое перерождение печени.

ж) Клиническая картина отравления слезоточивыми газами:

- Глаза. Эти соединения вызывают интенсивный тонический блефароспазм, боль, слезотечение, эритему конъюнктивы, периорбитальный отек и непродолжительное повышение внутриглазного давления. Симптомы обычно ослабляются на протяжении 30 мин после экспозиции, но персистентность симптомов зависит от концентрации слезоточивого вещества и длительности экспозиции. Поражения глаз варьируют от раздражения конъюнктивы, экхимоза, отека роговицы и утраты эпителия до некротизирующего кератита, коагуляционного некроза, иридоциклита и деформаций угла передней камеры глазного яблока.

- Верхние дыхательные пути. Следующие симптомы появляются сразу после экспозиции и быстро исчезают в течение нескольких минут после нее: ринорея, раздражение и гиперемия носовой полости, бронхорея, фарингит, кашель, чиханье, неприятный вкус во рту и ожог полости рта.

- Легкие. Продолжительные концентрированные экспозиции (например, газовая дезинфекция тюремной камеры) могут вызвать острый ларинготрахеобронхит. У младенца после 2—3-часовой экспозиции к 2-хлорбензилиденмалононитрилу в течение 3—4 сут развились стридор, хрипы, кашель и бронхиальные выделения. После 1 нед лечения ампициллином и стероидами у ребенка в верхушке правого легкого образовался инфильтрат, который рассосался в течение следующих 10 сут. При дозах, близких к тем, которые применяются во время уличных беспорядков (открытое пространство), в тестах функции легких у добровольцев не выявлено неблагоприятных эффектов.

После экспозиции к высоким концентрациям CS и подобным ему дыхательным раздражителям может развиться реактивный синдром дисфункции дыхательных путей (РСДДП). Кашель и одышка могут продолжаться в течение нескольких недель после экспозиции.

Экспозиция к концентрированному CS обусловливает сильные изменения (глаза, лицо, горло, носовые ходы) с пароксизмальным кашлем, чувством стесненности и жжения в груди и аномальными рентгенограммами грудной клетки. Затем в течение многих недель наблюдаются хронические изменения (кашель, одышка), которые приводят к ПСДДП. Во многих случаях экспозиции к газу CS наблюдались только кратковременные неблагоприятные эффекты. Кашель, одышка, боль в груди, фарингит и лихорадка обычно проходят в течение 2 нед.

- Желудочно-кишечный тракт. Проглатывание CS приводит к повторяющимся болевым спазмам в брюшной полости и диарее. Два пациента, которых лечили слабительными и антацидными средствами, выздоровели.

- Кожа. После экспозиции к слезоточивым веществам образуются ожоги и иногда эритема. Продолжительные экспозиции, особенно если на человеке влажная одежда или на кожу нанесен вазелин, могут вызвать химические ожоги II степени. Развитие кожных поражений зависит от толщины роговичного слоя, а также от степени экспозиции. Кожа, ранее подвергшаяся воздействию дибенз[b, f]-1,4-оксазепина, может снова стать болезненной в течение 24 — 48 ч при контакте с водой. Кожная эритема обычно проходит через 3 ч, но 1-хлорацетофенон является кожным сенсибилизатором и способен индуцировать аллергический контактный дерматит (зуд, слезотечение, папуловезикулезная сыпь) на протяжении 72 ч экспозиции.

з) Лабораторные данные. Для анализа слезоточивых веществ применяют методы газовой хроматографии и масс-спектрометрии. Предел их чувствительности составляет 1 — 10 нг/мл.
Имеются методы спектрального анализа (ультрафиолетовая спектроскопия, флюоресцентная спектроскопия, ядерно-магнитный резонанс, инфракрасная спектроскопия и масс-спектрометрия) и метод капиллярной газожидкостной хроматографии с масс-спектрометрией, которые позволяют дифференцировать и идентифицировать CN и CS. После экспозиции к 1-хлорацетофенону может развиться сильный лейкоцитоз (т. е. более 20 000 лейкоцитов в 1 см3), который иногда продолжается в течение нескольких суток.

и) Лечение раздражения слезоточивыми газами:

- Стабилизация состояния. Первоочередными мерами являются удаление пострадавшего из места экспозиции и проверка состояния дыхательных путей. Теоретически возможны развитие отека гортани и/или спазм. Пациентам с респираторным дистресс-синдромом следует обеспечить поступление кислорода. Необходимы оценка проходимости дыхательных путей и вентиляция, система внутривенных вливаний и мониторинг сердечной деятельности. К тяжелым респираторным поражениям может привести окуривание газом в ограниченном пространстве. Следует получить данные о газовом составе артериальной крови и сделать рентгенограммы грудной клетки пациентов.
Бронхоспазм может способствовать угнетению дыхания, его можно лечить аминофиллином и ингаляционными симпатомиметическими лекарственными средствами (сальбутамол, метапротеренол).

- Обеззараживание. Следует снять всю загрязненную одежду и запечатать ее в пластиковый пакет. Медицинские работники, имеющие дело с загрязненной одеждой, должны пользоваться одноразовыми резиновыми перчатками. Глаза нужно промывать большим количеством изотонического раствора в течение 15 — 20 мин. Загрязненную кожу следует тщательно мыть мягким жидким мылом и водой. Участки кожи с волдырями надо мыть только изотоническим раствором.
Если одежду нужно выстирать, делать это следует только в холодной воде, так как горячая вода вызовет испарение остаточных количеств газа CS, что приведет к появлению симптомов у обслуживающего персонала.

- Поддерживающая терапия. Необходимо обследовать глаза, чтобы выявить возможные повреждения роговицы, и в случае необходимости провести лечение перорально принимаемыми анальгетиками, антибиотиками местного применения (сульфацетамид) и мидриатическими средствами. Кожу, покрытую волдырями, лечат, как ожоги II степени. Пациентов с угнетением дыхания следует госпитализировать, если симптомы сохраняются в течение нескольких часов. Пациенты должны находиться под наблюдением, чтобы не допустить развития бронхоспазма и пневмонии (например, им делают серию рентгенографических исследований грудной клетки, анализ газового состава артериальной крови).
Профилактическое применение антибиотиков и стероидов, по-видимому, неэффективно. Применение увлажненного кислорода может привести к облегчению симптомов.

Пораженные глаза промывают большим количеством изотонического раствора, оставшийся порошок удаляют ватным тампоном. Любые частицы стромы необходимо удалить кончиком иглы при свете щелевой лампы.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021


Острые токсические поражения включают в себя клинические синдромы острых токсических поражений дыхательных путей. Таких, как:

Острый токсический бронхит - это клинический синдром острых токсических поражений дыхательных путей. Ему (синдрому) свойственно рассеянное поражение бронхиального дерева. Ущерб здоровья измеряется, смотря на глубину поражения стенок бронхов и его распространённости по дыхательным путям.

Острый токсический бронхиолит - это клинический синдром острых токсических поражений дыхательных путей. Ему (синдрому) проявление свойственно через несколько часов, а иногда через 1-2 суток после времяпрепровождения в зоне интоксикации.

Острый токсический отёк лёгких – это клинический синдром острых токсических поражений дыхательных путей наиболее тяжёлой формы. Ему (синдрому) свойственно повышенная пропускаемость альвеолярных и капиллярных мембран (оболочек).

Поражение лёгких при пожарах - это клинический синдром острых токсических поражений дыхательных путей. Ему (синдрому) свойственна интоксикация лёгких от воздействия дыма, который обильно содержит токсические вещества (соляная, плавиковая кислоты, аммиак, фосген, оксиды азота, альдегиды).

Когда?

При взаимодействии человека и токсичных веществ, или ингаляции (различными газами и аэрозолями). Если их (веществ) доза превышает концентрацию, максимально допустимую для здоровья (на рабочем месте или в окружающей среде), то происходит процесс, разрушающий дыхательную систему.

Размер ущерба, нанесенный повреждающими веществами, подчиняется физическим свойствам, концентрации, времени воздействия, температуре и влажности воздуха, наличию болезнетворных микробов.

Опасно!

Диагностика:

  • сбор анамнеза;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • анализ выделений из носа;
  • компьютерная томография высокого разрешения;
  • бронхография;
  • бронхоскопия;
  • исследование мокроты;
  • общий анализ крови.

Лечение:

Врач-пульмонолог подбирает программу лечения индивидуально для Вас, исходя из результатов лабораторных исследований, постановки диагноза и степени тяжести заболевания. Он может назначить подкожное введение бронхолитиков (при бронхоспазмах), оксигенотерапию, противокашлевые и антибактериальные препараты, ингаляции (при бронхите и бронхиолите), жаропонижающие средства (придыхательных лихорадках), патогенетическую терапию (при токсическом отёке лёгких). Доктор может рекомендовать удаление (отсасывание) секрета через катетер, проведение трахеотомии и интубации (при тяжёлом ларингоспазме). Также пульмонолог может провести лечение противогрибковыми препаратами, стероидной терапией, препаратами, расширяющими бронхи, противовоспалительными, иммуномодулирующими, противовирусными препаратами, диетой. Возможно проведение инфузионной, витаминной и дренажной терапии, физиотерапии, массажа грудной клетки и антибиотикотерапии (для профилактики инфекции).

К сведению:

Что такое острые респираторные заболевания (ОРЗ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) — группа острых инфекционных заболеваний, при которых возбудители проникают в организм человека через дыхательные пути и вызывают синдром поражения респираторного тракта и общей инфекционной интоксикации. Употребление термина ОРВИ (острое респираторное вирусное заболевание) при отсутствии лабораторно подтверждённой этиологической расшифровки является некорректным.

Возбудитель проникает в организм через дыхательные пути

Этиология

ОРЗ — полиэтиологический комплекс заболеваний, т. е. они могут быть вызваны различными видами возбудителей:

  • бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка, моракселла катаралис и др.);
  • вирусы (риновирусы, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, реовирусы, коронавирусы, энтеровирусы, герпесвирусы, вирусы парагриппа и гриппа);
  • хламидии (х ламидия пневмония , хламидия пситаки, хламидия трахоматис );
  • микоплазмы (м икоплазма пневмония ).

Чаще всего возбудителем ОРЗ являются вирусы, поэтому термин ОРВИ используют небезосновательно. В последнее время иногда встречается употребление термина ОРИ (острая респираторная инфекция) [2] [4] .

Эпидемиология

ОРЗ — это преимущественно антропонозы, т. е. болезни, способные поражать только человека . Являются самой многочисленной и частой группой заболеваний у человека (до 80 % всех болезней у детей). Поэтому они представляют серьёзную проблему для здравоохранения различных стран вследствие наносимого ими экономического ущерба.

Источник инфекции — больной человек с выраженными или стёртыми формами заболевания. Восприимчивость всеобщая, иммунитет к некоторым возбудителям (аденовирусы, риновирусы) стойкий, но строго типоспецифичный. Это значит, что заболеть ОРЗ, вызванным одним видом возбудителя, но разными серотипами (их могут быть сотни), можно многократно. Заболеваемость повышается в осенне-зимний период, может принимать вид эпидемических вспышек, довлеет к странам с прохладным климатом. Чаще болеют дети и лица из организованных коллективов (особенно в период адаптации).

Основной механизм передачи — воздушно-капельный (аэрозольный, в меньшей степени воздушно-пылевой путь), но может также играть роль контактно-бытовой механизм (контактный — при поцелуях, бытовой — через загрязнённые руки, предметы или воду) [2] [7] .

Воздушно-капельный путь передачи

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

Инкубационный период различен и зависит от вида возбудителя, может варьироваться от нескольких часов до 14 дней (аденовирус).

Для каждого возбудителя ОРЗ имеются свои специфические особенности протекания заболевания, однако все их объединяет наличие синдромов общей инфекционной интоксикации (СОИИ) и поражения дыхательных путей в той или иной степени. СОИИ проявляется общей слабостью, адинамией, быстрой утомляемостью, повышенной температурой тела, потливостью и др.

Синдром поражения респираторного тракта (СПРТ) — основной синдром для данных заболеваний, он включает:

  • Ринит — воспаление слизистой оболочки носа. Характеризуется заложенностью носа, снижением обоняния, чиханием, выделениями из носа — сначала прозрачными слизистыми, затем слизисто-гнойными (более плотные выделения жёлто-зелёного цвета появляются в результате присоединения вторичной бактериальной флоры). — воспаление слизистой оболочки глотки. Основные симптомы: першение и боли в горле различной интенсивности, сухой кашель — "горловой".
  • Ларингит — воспаление слизистых оболочек гортани. Проявляется осиплостью голоса, иногда афонией (отсутствием голоса), кашлем и болью в горле.
  • Трахеит — воспаление трахеи. Сопровождается мучительным, преимущественно сухим кашлем, саднением и болями за грудиной.
  • Бронхит — воспаление слизистой оболочки бронхов. При этом возникает кашель с наличием мокроты и без, сухие хрипы, редко крупнопузырчатые хрипы при аускультации (выслушивании).
  • Бронхиолит — воспаление бронхиол (мелких бронхов). Характеризуется наличием кашля различной интенсивности и хрипов разных калибров.

Строение дыхательной системы

Дополнительными синдромами могут быть:

  • синдром экзантемы (высыпания на кожных покровах);
  • тонзиллита (воспаления миндалин);
  • лимфаденопатии (ЛАП) — увеличения лимфатических узлов ; ( воспаления слизистой оболочки глаза) ;
  • гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
  • геморрагический синдром ( повышенная кровоточивость) ;
  • синдром энтерита (воспаления слизистой оболочки тонкого кишечника) .

Алгоритм по распознаванию ОРЗ различной этиологии:

Наиболее распространенным заболеванием, имеющим тяжёлое течение и высокий риск развития осложнений является грипп. Инкубационный период гриппа длится от нескольких часов до 2-3 дней. В отличие от других острых респираторных заболеваний, при гриппе сначала появляется синдром общей инфекционной интоксикации (высокая температура, озноб, сильная головная боль, слезотечение, боль при движении глазных яблок, ломота в мышцах и суставах). На 2-3-день присоединяются симптомы поражения респираторного тракта: першение в горле, насморк, сухой надсадный кашель.

Типичное ОРЗ начинается с чувства дискомфорта, першения в носу и горле, чихания. В течение непродолжительного периода симптоматика нарастает, першение усиливается, появляется чувство интоксикации, повышается температура тела (обычно не выше 38,5 ℃), появляется насморк, неярко-выраженный сухой кашель. В зависимости от вида возбудителя и свойств микроорганизма могут последовательно появляться все перечисленные синдромы ОРЗ в различных сочетаниях и степени выраженности. Возможно появление осложнений и неотложных состояний [6] [7] .

Патогенез острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

  • у аденовирусов — гликопротеином (фибриллы);
  • у парамиксо- или ортомиксовирусов шипами гемагглютинина;
  • у коронавирусов — S-белком соединения и гликолипидами.

Структура коронавируса

Взаимодействие болезнетворного агента с клеточными рецепторами необходимо не только для прикрепления его к клетке, но и для запуска клеточных процессов, подготавливающих клетку к дальнейшей инвазии. Т. е. наличие соответствующих рецепторов на поверхности клеток — это один из важнейших факторов, определяющих возможность или невозможность возникновения инфекционного процесса. Внедрение возбудителя в клетку хозяина вызывает поток сигналов, активирующих целый ряд процессов, с помощью которых организм пытается от него освободиться, например, ранний защитный воспалительный ответ, а также клеточный и гуморальный иммунный ответ. Повышение метаболизма клеток представляет собой защитный процесс, но с другой стороны в результате накопления свободных радикалов и факторов воспаления запускается патологический процесс:

  • нарушается липидный слой клеточных мембран эпителия верхних отделов респираторного тракта и лёгких;
  • нарушаются матричные и барьерные свойства внутриклеточных мембран, увеличивается их проницаемость;
  • развивается дезорганизация жизнедеятельности клетки вплоть до её гибели.

Второй этап инфицирования характеризуется вирусемией — попаданием вируса в кровь и распространением по всему организму. В совокупности с повышением деятельности защитных механизмов и появлением в крови продуктов распада клеток этот процесс вызывает интоксикационный синдром.

Третий этап характеризуется усилением выраженности реакций иммунной защиты, элиминацию (выведение) микроорганизма и восстановление строения и функции поражённой ткани хозяина [5] [7] .

Классификация и стадии развития острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

По вовлечению отдельных частей дыхательной системы:

  • Инфекции верхних дыхательных путей. Верхние дыхательные пути начинаются с носа и включают голосовые связки в гортани, придаточные пазухи носа и среднее ухо.
  • Инфекции нижних дыхательных путей. Нижние дыхательные пути начинаются с трахеи и бронхов и заканчиваются бронхиолами и альвеолами.

По клинической форме:

  1. Типичная.
  2. Атипичная:
  3. акатаральная (отсутствие признаков поражения дыхательных путей при наличии симптомов общей инфекционной интоксикации);
  4. стёртая (маловыраженная клиника);
  5. бессимптомная (полное отсутствие клинической симптоматики).

По течению:

По степени тяжести:

По длительности течения:

  • острое (5-10 дней);
  • подострое (11-30 дней);
  • затяжное (более 30 дней) [8] .

Осложнения острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

Если острое респираторное заболевание не пролечить вовремя, могут появиться различные более серьёзные заболевания:

  • Связанные с ЛОР-органами: отит, синуситы, бактериальный ринит, ложный круп.
  • Связанные с лёгочной тканью: вирусные пневмонии, вирусно-бактериальные и бактериальные пневмонии, абсцесс лёгкого ( ограниченный очаг гнойного воспаления в лёгочной ткани) , эмпиема плевры ( скопление гноя в плевральной полости) . Пневмония проявляется значимым ухудшением общего состояния, выраженным кашлем, усиливающимся на вдохе, при аускультации звуком крепитации ( потрескиванием или похрустыванием) , влажными мелкопузырчатыми хрипами, иногда одышкой и болями в грудной клетке.

Эмпиема плевры

  • Связанные с поражением нервной системы: судорожный синдром, неврит ( воспаление нерва) , менингит ( воспаление оболочек головного и спинного мозга) , менингоэнцефалит (воспаление оболочек и вещества головного мозга), синдром Гийена—Барре и др. [10]
  • Связанные с поражением сердца: миокардит (воспаление сердечной мышцы).
  • Связанные с обострением хронических заболеваний: обострение ревматизма, тонзиллита, туберкулёза, пиелонефрита (воспаление почки) и др. [7]

Хронический пиелонефрит

Диагностика острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

В широкой рутинной практике лабораторная диагностика ОРЗ (особенно при типичном неосложнённом течении) обычно не проводится. В отдельных случаях могут использоваться:

  • Развёрнутый клинический анализ крови. При этом может обнаружиться лейкопения ( снижение количества лейкоцитов) и нормоцитоз ( нормальный размер эритроцитов) , лимфо- и моноцитоз ( увеличение числа лимфоцитов и моноцитов) , при наслоении бактериальных осложнений — нейрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (увеличение количество нейтрофилов и появление их незрелых форм );
  • Общеклинический анализ мочи (изменения малоинформативны, указывают на степень интоксикации).
  • Биохимические анализы крови. Может выявляться С-реактивный белок (указывает на наличие инфекции). При некоторых системных возбудителях, например аденовирусной инфекции, характерно повышение АЛТ.
  • Серологические реакции. Возможна ретроспективная диагностика методами РСК, РА, ИФА, однако она редко используется в практической деятельности. В настоящее время широко применяется ПЦР-диагностика мазков-отпечатков, но её применение ограничено в основном стационарами и научно-исследовательскими группами.

При подозрении на развитие осложнений проводят соответствующие лабораторные и инструментальные исследования (рентген придаточных пазух носа, органов грудной клетки, КТ и др.) [3] [5] .

Лечение острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

ОРЗ встречается очень часто и в большинстве случаев протекает в лёгкой и средней степени тяжести, поэтому обычно больные проходят лечение дома. При тяжёлых формах (с риском развития или развившимися осложнениями) пациенты должны проходить терапию в условиях инфекционного стационара до нормализации процесса и появления тенденций к выздоровлению. В домашних условиях лечением ОРЗ занимается терапевт или педиатр (в некоторых случаях инфекционист).

Пища должна быть разнообразной, механически и химически щадящей, богатой витаминами, рекомендуются мясные нежирные бульоны (идеально подходит негустой куриный бульон и т. п.), обильное питьё до — 3 л/сут. (тёплая кипячёная вода, чай, морсы). Хороший эффект оказывает тёплое молоко с мёдом, чай с малиной, отвар брусничных листьев.

Медикаментозная терапия ОРЗ включает в себя этиотропную (т. е. воздействующую на возбудителя заболевания), патогенетическую (дезинтоксикация) и симптоматическую (уменьшение беспокоящих симптомов) терапию.

Этиотропная терапия имеет смысл лишь при назначении в раннем периоде и лишь при ограниченном спектре возбудителей (в основном при гриппе). Использование средств отечественной фарминдустрии ("Арбидол", "Кагоцел", "Изопринозин", "Амиксин", "Полиоксидоний" и т. п.) не обладают никакой доказанной эффективностью и могут иметь эффекта, лишь в качестве плацебо.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

  • жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5, у детей — свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
  • противовирусные и антибактериальные глазные капли при конъюнктивите;
  • сосудосуживающие капли в нос при заложенности носа и насморке (не более 5 дней);
  • солесодержащие капли в нос при рините для разжижения слизи;
  • противоаллергические препараты при аллергическом компоненте ОРЗ;
  • средства противовоспалительного и противомикробного действия местного действия (таблетки, пастилки и др.);
  • средства для улучшения образования, разжижения и выделения мокроты (муколитики);
  • антибиотики широкого спектра действия (при отсутствии улучшения в течении 4-5 дней, присоединении вторичной бактериальной флоры и развитии осложнений) [2][6] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при ОРЗ — положительный. Больные обычно выздоравливают в течение 5-10 дней без неблагоприятных последствий. Осложнения респираторных заболеваний могут возникнуть при гриппе, другие возбудители менее агрессивны. Также неблагоприятные последствия возможны у пациентов с ослабленным иммунитетом. После выздоровления организмом вырабатывается иммунитет к той инфекции, которой человек переболел .

Ведущую роль в профилактике распространения ОРЗ (исключая грипп) является:

You are currently viewing Интоксикация: стадии, причины и лечение

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

  • Запись опубликована: 27.06.2019
  • Reading time: 2 минут чтения

Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.

Стадии отравления

В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.

  1. Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
  2. Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
  3. Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.

Клиническая картина острой интоксикации

Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.

Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.

Проявления острой интоксикации

Наиболее характерные проявления острой интоксикации:

  • выраженная резкая боль в области желудка;
  • неудержимая рвота;
  • остро появившийся жидкий стул.

Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.

Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.

Экзогенная интоксикация

Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.

Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:

  1. Выраженная гипертермия.
  2. Лихорадочное состояние.
  3. Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
  4. Судорожные сокращения мышц конечностей.
  5. Ухудшение картины рефлексов.

В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.

Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:

  • снижается частота пульса;
  • развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.

Эндогенная интоксикация

Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.

Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.

Проявления эндогенной интоксикации:

  • головная боль;
  • нарушение сна;
  • исчезновение аппетита.

Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.

В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:

  • снижение суточного объёма мочи;
  • головокружение;
  • ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
  • нарушение ритма работы сердца;
  • галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.

В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.

Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации

Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:

  • промывание желудка;
  • приём сорбентов;
  • форсированный диурез;
  • гемодиализ.

В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.

Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.

При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.

На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.

При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:

Читайте также: