Инвалидность при сосудистой лейкоэнцефалопатия

Обновлено: 27.03.2024

Также: хроническая прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия, подострая артериосклеротическая энцефалопатия Бинсвангера, артериосклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия бинсвангеровского типа

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание


Примечание. Из данной подрубрики исключена "Субкортикальная сосудистая деменция (F01.2).

Этиология и патогенез

Описаны семейные случаи заболевания с началом до 40 лет, без артериальной гипертензии. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет.

Страдают также и более крупные артерии диаметром до 500 мкм, и все микроциркуляторное русло.

Эпидемиология

Болезнь (энцефалопатия) Бинсвангера встречается довольно часто. По данным клинико-компьютерно-томографического исследования, она составляет около 1/3 всех случаев сосудистой деменции.

Возраст. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина болезни Бинсвангера характеризуется прогрессирующими когнитивными нарушениями, нарушениями функции ходьбы и тазовыми расстройствами. На последнем этапе заболевания клиническая картина представлена слабоумием, полной беспомощностью больных (не ходят, не обслуживают себя, не контролируют функцию тазовых органов).

Картина слабоумия может значительно варьироваться по степени тяжести и особенностям симптоматики.

В целом для болезни Бинсвангера характерно неуклонно-прогредиентное течение, но возможны и периоды длительной стабилизации. Причинами слабоумия в этих случаях считаются разобщение корково-подкорковых связей, наступающее в результате поражения подкоркового белого вещества, а также дисфункция базальных ганглиев и таламуса.

Основные характеристики лобной диспраксии ходьбы, связанной с дезавтоматизацией ходьбы, следующие:
• замедление ходьбы;
• укорочение шага;
• затруднение в начале ходьбы (инициация ходьбы);
• неустойчивость при поворотах (постуральная дисфункция);
• расширение базы опоры;
• снижение длины шагов.

Двигательные нарушения могут также характеризоваться (помимо нарушения ходьбы): другой экстрапирамидной патологией в виде паркинсоноподобной симптоматики, а также легкими или умеренными центральными моно- или гемипарезами, часто быстро регрессирующими (регресс очаговой двигательной симптоматики становится неполным по мере прогрессирования заболевания). Характерен псевдобульбарный синдром.

Эмоционально-волевые нарушения представлены астеническим, неврозоподобным или астено-депрессивным синдром. По мере прогрессирования заболевания на первый план выходят не астения и депрессия, а нарастание эмоционального оскудения, сужение круга интересов и спонтанности.

В критериях подчеркивается, что у пациента должны отсутствовать множественные или двухсторонние корковые очаги по данным КТ и МРТ, и тяжелая деменция.

Диагностика

Осложнения

Транзиторные ишемические атаки (ТИА, преходящие нарушения мозгового кровообращения) характеризуются кратковременными симптомами локальной ишемии мозга.

ТИА обычно связаны с гемодинамической недостаточностью, возникающей при выраженном атеросклеротическом стенозе сонных или позвоночных артерий в их дистальных ветвях или артериальной эмболией.

В большинстве случаев транзиторные ишемические атаки разрешаются в течение 5-20 минут.

Клиническое значение ТИА состоит в том, что они служат предвестниками не только инсульта, но и инфаркта миокарда и представляют собой сигналы опасности, требующие от врача быстрых действий. Больных с ТИА необходимо госпитализировать в инсультное отделение для наблюдения, всестороннего обследования и проведения профилактики ишемического инсульта.

ТИА часто проявляются при снижении АД, физической нагрузке, натуживании, приеме пищи; при этом очаговые неврологические симптомы нередко проявляются на фоне предобморочного состояния, иногда по нескольку раз в день. Больные часто жалуются на предобморочное состояние, головокружение, нарушения зрения, слабость в конечностях, тошноту и рвоту, нарушения памяти, шум в ушах, нарушения чувствительности, неожиданную утрату равновесия.

Различают инсульты - ишемический инсульт и внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние .

Ишемический инсульт возникает в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга с последующим развитием очага некроза мозговой ткани.

Внутримозговое кровоизлияние возникает в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга, приводящего к кровоизлияниям.

Лечение

Лечение болезни Бинсвангера должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого она развивается - артериальная гипертония и др. (этиопатогенетическая терапия), улучшения церебральной циркуляции, метаболических процессов (патогенетическая терапия), устранение неврологических и психопатологических синдромов (симптоматическая терапия). Учитывая, что большая часть больных с болезнью Бинсвангера находится в пожилом и старческом возрасте, необходимо проводить адекватную терапию сопутствующих соматических заболеваний, течение которых по физиогенным или психогенным механизмам оказывает существенное влияние на нервно-психический статус больных. Лечение атеросклероза, артериальной гипертонии, сопутствующих соматических заболеваний должно проводиться совместно с соответствующими специалистами.

Информация

Информация


1. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., Медицина, 1997, с. 288
2. Гудкова В.В., Стаховская Л.В., Кирильченко Т.Д. и др. Применение Актовегина на разных этапах лечения больных с ишемическим инсультом. Ж. CONSILIUM MEDICUM/ т. 9 / № 8 с 22-25.
3. Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Бойко АН. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Метод. рекомендации. М.; Издатель Е. Разумова, 2003.-56 с.
4. Камчатнов ПР., Чугунов А.В., Воловец С.А., Умарова Х.Я. Комбинированная терапия дис циркуляторной энцефалопатии. Сonsilium medicum. 2005; 7 (8): 686-92
5 Камчатнов П.Р Хронические расстройства мозгового кровообращения возможности метаболической терапии. - РМЖ, том 16, № 5, 2008 - с. 274-276.
6. Пирадов М.А. Антиагрегантная терапия в профилактике повторных ишемических инсультов. - РМЖ, 2003 г, том 11, № 12 с. 696-698
7. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. - Приложение 2 к журналу “Кардиоваскулярная терапия и профилактика” 2008; 7(6).
8 Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже Актовегин форте. Рос. мед. журн. 2002; 10 (12): 1-4.

image

Дисциркуляторная энцефалопатия – заболевание, отрицательно влияющее на продолжительность жизни. Из-за нарушений в кровообращении, тканям мозга не хватает кислорода. Нейроны начинают постепенно отмирать, образуя некротические очаги, негативно влияющие на самочувствие, самосознание пациента.

Постепенное прогрессирование болезни приводит к деменции [1]. А затем – и смерти из-за осложнений. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени (стадии) – опасная фаза болезни, сколько можно прожить с таким диагнозом зависит от состояния всего организма, лечения. Однако это все равно достаточно короткий срок.

Еще в конце XX века, заболевания подобного типа считались характерными для людей в глубоком возрасте. Однако уже встречаются случаи начала развития патологии в средних годах, а иногда и у молодых людей.

Симптомы

Сколько осталось жить при энцефалопатии головного мозга, достигшей 3 стадии, зависит от симптомов и силы их проявления, так как они указывают на уровень поражения мозговой ткани.

Типичными признаками 3 степени энцефалопатии являются [2]:

  1. речевые расстройства; ;
  2. слабоумие;
  3. головные боли;
  4. судорожные приступы;
  5. нарушение координации;
  6. недержание мочи и экскрементов.

Энцефалопатия 3 степени – головная боль

Прогноз продолжительности жизни при энцефалопатии составляется лечащим врачом для каждого пациента. При этом отталкиваются от тяжести состояния, давности болезни, сопутствующих патологий.

Осложнения

Сколько осталось жить после выявления энцефалопатии 3 стадии зависит не только от лечения. Роль в прогнозе играют сопутствующие болезни и осложнения, развивающиеся в ходе гибели клеток мозга.

Одними из распространенных являются психические отклонения, которые выражаются в приступах немотивированной агрессии.

Также часто врачи выявляют депрессию, возникшую как из-за физических причин – отмирания клеток тканей мозга на определенных участках, так и из-за психологических. Ведь человек постепенно теряет слух, зрение, работоспособность, память, умственные способности, возможность концентрироваться на чем-либо. Под влиянием депрессии могут развиться суицидальные мысли [3].

Опасными для жизни осложнениями считаются:

Ишемический инсульт от тромбоза сосудов мозга

  1. Ишемический инсульт. Кровообращение в сером и белом веществе нарушено настолько, что погибают крупные участки мозга. Как следствие, человек теряет подвижность, иногда разум. Продолжительность жизни таких пациентов зависит от своевременности оказанной помощи и массивности участка поражения.
  1. Грубое расстройство деятельности сердца, который случается при сильной недостаточности питания кислородом мозга. Нейроны участка, отвечающего за регуляцию функции миокарда отмирают, что приводит к развитию смертельно опасного состояния.
  1. Сердечно-сосудистый коллапс, происходящий из-за снижения активности кровотока из-за разрушения или дегенерации сосудов.

Возникновение осложнений зависит от причин, вызвавших первоначальные проблемы с кровообращением мозга. И тем, какие участки страдают в большей мере.

Прогноз жизни при энцефалопатии 3 степени

Сколько живут люди с таким диагнозом как болезнь – энцефалопатия, зависит от самой болезни, условий существования и привычек пациента.

Весомым фактором остаются причины развития патологии и возможность их устранить. При этом нужно понимать, что каждый случай уникален. Поэтому врачи редко, кроме совсем тяжелых случаев, рискуют давать точные прогнозы на срок, отведенный пациенту.

Особенностью третьей стадии является невозможность возврата к нормальной жизни, очаги гибели нейронов восстановить невозможно, а значит улучшения состояния быть не может.

То есть, на этом этапе пациент или остается, благодаря лечению, либо его самочувствие продолжает прогрессивно ухудшаться [4].

Очаги поражения мозга при энцефалопатии 3 степени

На скорость развития патологии и приближение смерти влияют:

  • Условия проживания и образ жизни, в том числе питание, больного человека. . Их количество и опасность для жизни.
  • Сопутствующие хронические или инфекционные заболевания.
  • Систематичность проводимого лечения.
  • Возникшие у конкретного пациента осложнения и последствия ДЭП.

Общаясь на специализированных форумах, можно встретить людей, чьи родственники с дисциркуляторной энцефалопатией 3 степени смешанного генеза или любого другого типа прожили достаточно долго. Оставались годами в подобном состоянии. Другие же люди умирают в течение нескольких месяцев, а то и недель из-за осложнений.

Лечение

На последней стадии болезни, вылечить ее невозможно, в силах врачей – стабилизировать состояние пациента.

Терапия предназначена для снятия наиболее угрожающих симптоматичных проявлений заболевания. Мы добиваемся временного улучшения состояния, предотвращаем возможные осложнения.

Прием лекарств для лечения энцефалопатии

Для этого применяются:

  • диуретики или мочегонные;
  • вазодилататоры, расширяющие сосуды для улучшения кровотока;
  • антикоагулянты, снижающие риск образования тромбов;
  • противосудорожные препараты;
  • ноотропы;
  • психотропные средства, нейролептики [5];
  • препараты, поддерживающие артериальное давление на приемлемом уровне, не давая ему сильно повышаться и приводить к развитию инсульта.

Важным фактором сохранения человека от дальнейшей деградации являются условия его жизни. Нужно регулярно проходить физиотерапевтические процедуры, улучшающие кровообращение. Придерживаться специальной диеты для мозга, избегать стрессов, физического переутомления.

На 3 стадии энцефалопатии головного мозга больной – инвалид, требующий ежедневного ухода со стороны близких.

image

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга (ДЭП)– это такое заболевание, когда мозговая ткань хронически страдает от дефицита кровообращения, питания кислородом.

В МКБ не встречается, термин ДЭП больше применяется для обозначения характерных патологических явлений со стороны мозга. Патология всегда вторична, потому что возникает как реакция на уже имеющиеся проблемы с сосудами. Считается хроническим, восстановить функции мозговой коры до исходного состояния невозможно.

Разобраться, что такое дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга, поможет картина, выдаваемая при прохождении МРТ. Методика показывает очаги поражения вещества мозга, скорость их развития.

Причины развития и стадии

Причинами развития хронической ЦВБ дисциркуляторной энцефалопатии, с признаками, видимыми на МРТ, как правило, становятся:

  • атеросклероз мозговых сосудов, из-за холестериновых бляшек, ухудшается проходимость сосудов; , причиной которой может стать как сердечная патология, так и более редкие поликистоз почек, болезнь Иценко-Кушинга;
  • диабетические изменения;
  • черепно-мозговые травмы;

Сужение мозговых сосудов атеросклерозом

  • патология шейных артерий, врожденная или приобретенная вследствие физических травм, заболеваний.

Каждая из причин способствует тому, что кровоток в сосудах мозга сокращается, приводит к кислородному голоданию и образованию очагов некроза. К сожалению, у одного пациента могут иметь место два и больше описанных выше факторов. Это отягощает течение болезни.

Степени ДЭП

При поражении отдельных веточек сосудов, очаги будут сосредоточены в той или иной части мозга (лакунарная, очаговая форма ДЭП). Когда перекрывается просвет крупной артерии, страдает больший объем вещества головного мозга. Такой вариант называется диффузным, распространенным. И встречается чаще.

Выделяют такие стадии дисциркуляторной энцефалопатии на основании темпов прогрессирования и проявившихся симптомов:

  • Первая ступень. Преобладание субъективной симптоматики над объективной. Обследование у невролога показывает незначительные отклонения от нормы. Характеризуется как “что-то не то с головой”.
  • Вторая ступень. Нарастают когнитивные нарушения (память, логика), больные становятся менее критичными к своему состоянию. Когда им говорят, что нужна помощь, патологию отрицают.
  • Третья ступень. Память и интеллект слабеют до уровня деменции. Возникают проблемы с координацией движений. Простые задачи по самообслуживанию становятся невыполнимыми.

Разновидности

Дисциркуляторную энцефалопатию еще делят на типы. Критериями служат проявления поражения соответствующего отдела мозга. Например, при нарушениях равновесия, имеет место вестибулярный тип ДЭП. Нарушения психогенного характера обозначаются как нейроциркуляторный. Головные боли вследствие нарушения оттока крови – венозный тип.

Такое деление имеет клиническое значение, так как по динамике симптомов можно отследить прогрессирование патологии. И наоборот – оценить адекватность лечения.

Медицина серьезно относится к проблеме диффузной дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга, пытаясь решить, как лечить ее с помощью субкомпенсации и поддерживающей терапии.

Симптомы

Жалобы при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) головного мозга даже на начальной стадии указывают на признаки дисфункции мозга и кровеносной системы. Изначально, по причине легкой выраженности, принимаются за легкое недомогание. Такое, которое не требует диагностики и лечения. Подобная особенность приводит к тому, что патология обнаруживается в продвинутых стадиях.

Типичными симптомами ДЭП являются:

  • появление вязкости речи;
  • нарушения в координации движений, сохранении равновесия;
  • головокружения и головные боли;
  • тошнота;
  • проблемы со сном, при которых днем человек сонный, а ночью страдает от бессонницы;
  • ухудшается память;

Мужчина жалуется на проблемы с головой

  • замедляется мышление, страдает логика, ухудшается способность обрабатывать новую информацию;
  • изменяется характер, возникает раздражительность, немотивированная агрессия.

В обострении, при грубых поражениях мозга, возникает апатичное состояние и депрессия. Больные теряют интерес к своему внешнему виду и контактам с окружающим миром.

Диагностика

Сначала – опрос и осмотр. Обязательно прохождение диагностических проб и процедур. По итогам врач-невролог ставит диагноз умеренно-выраженной или прогрессирующей циркуляторной энцефалопатии головного мозга, определяет, как ее лечить, объясняет, что означают результаты МРТ, определяет по признакам, начальная стадия болезни или она имеет давнюю историю.

Обоснованные выводы делаются после прохождения необходимых диагностических процедур:

Лейкоэнцефалопатия — хроническая прогрессирующая патология, обусловленная деструкцией белого вещества головного мозга и приводящая к старческой деменции или слабоумию. Заболевание имеет несколько равнозначных названий: энцефалопатия Бинсвангера или болезнь Бинсвангера. Автор впервые описал патологию в 1894 году и дал ей свое имя. Наряду с сосудистой лейкоэнцефалопатией, в последние годы свое распространение получает прогрессивная мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) – заболевание вирусной этиологии.

Гибель нервных клеток, вызванная нарушением кровоснабжения и гипоксией мозга, приводит к развитию микроангиопатии. Лейкоареоз и лакунарные инфаркты изменяют плотность белого вещества и указывают на имеющиеся в организме проблемы с циркуляцией крови.

Клиника лейкоэнцефалопатии зависит от степени тяжести и проявляется различной симптоматикой. Обычно признаки подкорковой и лобной дисфункции сочетаются с эпиприпадками. Течение патологии хроническое, характеризующееся частой сменой периода стабилизации и обострения. Лейкоэнцефалопатия встречается преимущественно у пожилых людей. Прогноз заболевания неблагоприятный: быстро развивается тяжелая инвалидизация.

Формы лейкоэнцефалопатии

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия — хроническое заболевание сосудистого происхождения, основной причиной которого является гипертония. Стойкая гипертензия приводит к постепенному поражению белого вещества мозга.

В наибольшей степени развитию лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза подвержены мужчины в возрасте 55 лет и старше с наследственной предрасположенностью. Сосудистая лейкоэнцефалопатия – хроническая патология сосудов головного мозга, приводящая к поражению белого вещества и развивающаяся на фоне стойкой гипертензии.

О сосудистых энцефалопатиях рекомендуем подробную информацию по ссылке.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия – вирусное поражение ЦНС, приводящее у иммунологически скомпрометированных лиц к разрушению белого вещества. Вирусы еще больше подавляют иммунную защиту, развивается иммунодефицит.


поражение белого вещества мозга при лейкоэнцефалопатии

Эта форма патологии является самой опасной и часто заканчивается смертью больного. Но с созданием и совершенствованием антиретровирусной терапии распространенность заболевания уменьшились в несколько раз.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия поражает больных врожденным или приобретенным иммунодефицитом. Патологию обнаруживают у 5 % ВИЧ-инфицированных больных и у 50% больных СПИДом.

Симптоматика заболевания многообразна. Когнитивные нарушения варьируются от легкой дисфункции до выраженной деменции. Очаговая неврологическая симптоматика характеризуется нарушением речи и зрения вплоть до слепоты, а отдельные двигательные расстройства быстро прогрессируют и часто приводят к тяжелой инвалидности.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия

Перивентрикулярная форма – поражение подкорковых мозговых структур, возникающее на фоне хронической гипоксии и острой сосудистой недостаточности. Очаги ишемии беспорядочно разбросаны в структурах нервной системы и в основном веществе мозга. Заболевание начинается с поражения двигательных ядер продолговатого мозга.

Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом

Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом — генетически обусловленная патология, причиной которой является мутация в генах. Классическая форма заболевания впервые проявляется у детей 2 – 6 лет.

У больных прогрессируют: мозжечковая атаксия, тетрапарезы, мышечная недостаточность, когнитивные расстройства, оптическая атрофия, эпиприступы. У младенцев нарушается процесс вскармливания, возникает рвота, лихорадка, задерживается психомоторное развитие, повышается возбудимость, развивается гипертонус конечностей, судорожный синдром, ночная задержка дыхания, кома.

Причины

В большинстве случаев лейкоэнцефалопатия – следствие стойкой гипертонии. Пациенты – пожилые люди, с сопутствующим атеросклерозом и ангиопатиями.

Другие заболевания, осложняющиеся возникновением лейкоэнцефалопатии:

  • Синдром приобретенного иммунодефицита,
  • Лейкоз и другие онкологические заболевания крови,
  • Лимфогранулематоз,
  • Туберкулез легких,
  • Саркаидоз,
  • Раковые опухоли внутренних органов,
  • Длительный прием иммунодепрессантов также провоцирует развитие данной патологии.

Рассмотрим развитие поражения мозга на примере прогрессирующей мультифокальной энцефалопатии.

Вирусы, ставшие причиной ПМЛ тропны к нервных клеткам. Они содержат двухцепочечную кольцевую ДНК и избирательно поражают астроциты и олигодендроциты, синтезирующие миелиновые волокна. В ЦНС появляются очаги демиелинизации, нервные клетки увеличиваются и деформируются. Серое вещество мозга в патологию не вовлекается и остается абсолютно незатронутым. Белое вещество изменяет свою структуру, становится мягким и студенистым, на нем появляются многочисленные маленькие впадины. Олигодендроциты становятся пенистыми, астроциты приобретают неправильную форму.


поражение мозга при прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии

Полиомавирусы – мелкие микробы, лишенные суперкапсида. Они являются онкогенными, находятся в организме хозяина длительно в латентном состоянии и не вызывают болезнь. При снижении иммунной защиты эти микробы становятся возбудителями смертельно опасного заболевания. Выделение вирусов — сложнейшая процедура, которая проводится только в специализированных лабораториях. С помощью электронной микроскопии в срезах олигодендроцитов вирусологи обнаруживают вирионы полиомавирусов, имеющих форму кристалла.

Полиомавирусы проникают в организм человека и находятся в латентном состоянии во внутренних органах и тканях пожизненно. Персистенция вирусов происходит в почках, костном мозге, селезенке. При снижении иммунной защиты они активизируются и проявляют свое патогенное действие. Они транспортируются лейкоцитами в ЦНС и размножаются в белом веществе головного мозга. Подобные процессы происходят у лиц, страдающих СПИДом, лейкемией или лимфомой, а также перенесших трансплантацию органов. Источником инфекции является больной человек. Вирусы могут передаваться воздушно-капельным или фекально-оральным путем.

Симптоматика

Заболевание развивается постепенно. Сначала больные становятся неловкими, рассеянными, апатичными, слезливыми и неуклюжими, у них снижается умственная работоспособность, нарушается сон и память, затем появляется вялость, общая утомляемость, вязкость мысли, шум в ушах, раздражительность, нистагм, мышечный гипертонус, сужается круг интересов, с трудом произносятся некоторые слова. В запущенных случаях возникают моно- и гемипарезы, неврозы и психозы, поперечный миелит, судороги, нарушение высших мозговых функций, грубая деменция.


Ведущими симптомами болезни являются:

  1. Дискоординая движений, шаткость походки, двигательная дисфункция, слабость в конечностях,
  2. Полный односторонний паралич рук и ног,
  3. Нарушения речи,
  4. Снижение резкости зрения,
  5. Скотомы,
  6. Гипестезия,
  7. Снижение интеллекта, спутанность сознания, эмоциональная лабильность, слабоумие,
  8. Гемианопсия,
  9. Дисфагия,
  10. Эпиприступы,
  11. Недержание мочи.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия проявляется вялыми парезами и параличами, типичной гомонимной гемианопсией, оглушенностью, изменением личности, симптомами поражения черепно-мозговых нервов и экстрапирамидными нарушениями.

Диагностика

Диагностика лейкоэнцефалопатии включает проведение целого ряда процедур:

  • Консультацию у врача-невропатолога,
  • Клинического анализа крови,
  • Выявления уровня алкоголя, кокаина и амфетамина в крови,
  • Допплерографию,
  • ЭЭГ,
  • КТ, МРТ,
  • Биопсию головного мозга,
  • ПЦР,
  • Люмбальную пункцию.

С помощью КТ и МРТ можно обнаружить гиперинтенсивные очаги поражения в белом веществе мозга. При подозрение на инфекционную форму, электронная микроскопия позволяет выявить в мозговой ткани частицы вирусов. Иммуноцитохимический метод – выявление антигена вируса. Люмбальную пункцию проводят при повышении белка в СМЖ. При данной патологии в ней выявляют также лимфоцитарный плеоцитоз.

Подтвердить или опровергнуть диагноз лейкоэнцефалопатия могут результаты тестов на психологическое состояние, память, координацию движений.

Лечение

Лечение лейкоэнцефалопатии длительное, комплексное, индивидуальное, требующее от больного много сил и терпения.

Лейкоэнцефалопатия — заболевание неизлечимое. Общетерапевтические мероприятия направлены на сдерживание дальнейшего прогрессирования патологии и восстановление функций подкорковых структур головного мозга. Лечение лейкоэнцефалопатии симптоматическое и этиотропное.

Дополнительно проводят физиотерапию, рефлексотерапию, назначают дыхательную гимнастику, массаж воротниковой зоны, мануальную терапию, иглоукалывание. Для лечения детей медикаменты обычно заменяют гомеопатическими и фитотерапевтическими препаратами.

Лейкоэнцефалопатия, наряду со старческой формой с прогрессирующей деменцией, в последнее время стала осложнением СПИДа, что связано с сильно ослабленным иммунитетом ВИЧ-инфицированных пациентов. При отсутствии своевременной и адекватной терапии такие пациенты живут не 6 месяцев с момента появления клинических симптомов патологии. Лейкоэнцефалопатия всегда заканчивается смертью больного.

лейкоэнцефалопатия головного мозга

Лейкоэнцефалопатия представляет собой заболевание, характеризующееся поражением белого вещества подкорковых структур головного мозга.

Данная патология с самого начала была описана как сосудистое слабоумие.

Чаще всего подобным недугом страдают люди пожилого возраста.

Среди разновидностей заболевания, можно выделить:

разрушение мозга

  1. Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Являясь по своей природе хроническим патологическим процессом сосудов головного мозга, ведёт к постепенному поражению белого вещества мозговых полушарий. Причиной развития данной патологии является стойкое повышение артериального давления и гипертоническая болезнь. В группу риска по заболеваемости входят мужчины старше 55 лет, а также люди, имеющие наследственную предрасположенность. Со временем, подобная патология может привести к развитию старческого слабоумия.
  2. Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия. Под данной патологией подразумевают вирусное поражение центральной нервной системы в результате которого идёт стойкое разрешение белого вещества. Толчком к развитию заболевания, может дать иммунодефицит организма. Данная форма лейкоэнцефалопатии, является одной из самых агрессивных, и может повлечь за собой летальный исход.
  3. Перивентрикулярная форма. Представляет собой поражение подкорковых структур головного мозга, на фоне хронического кислородного голодания и ишемии. Излюбленным местом локализации патологического процесса при сосудистой деменции является ствол головного мозга, мозжечок и отделы полушарий, отвечающие за двигательную функцию. Патологические бляшки располагаются в подкорковых волокнах и иногда в глубоко расположенных слоях серого вещества.

Причины возникновения

Чаще всего, причиной развития лейкоэнцефалопатии может быть состояние острого иммунодефицита либо на фоне инфицирования полиомавирусом человека.

К факторам риска возникновения данного заболевания можно отнести:

  • ВИЧ инфекция и СПИД;
  • злокачественные заболевания крови (лейкоз);
  • гипертоническая болезнь;
  • иммунодеффицитные состояния на фоне терапии иммунодепрессантами (после трансплантации);
  • злокачественные новообразования лимфатической системы (лимфогранулематоз);
  • туберкулёз;
  • злокачественные новообразования органов и тканей всего организма;
  • саркаидоз.

Основные симптомы

Основная симптоматика заболевания, будет соответствовать клинической картине поражения определённых мозговых структур.

Среди самых характерных симптомов данной патологии можно выделить:

  • нарушение координации движений;
  • ослабление двигательной функции (гемипарезы);
  • нарушение речевой функции (афазия);
  • появление сложностей в произношении слов (дизартрия);
  • снижение остроты зрения;
  • снижение чувствительности;
  • снижение интеллектуальных способностей человека с нарастанием деменции (слабоумия);
  • помутнение сознания;
  • личностные изменения в виде перепадов эмоций;
  • нарушение акта глотания;
  • постепенное нарастание общей слабости;
  • не исключены эпилептические приступы;
  • головная боль постоянного характера.

Одним из самых первых признаков заболевания является появление слабости в одной или одновременно всех конечностях.

Диагностика

Для точности постановки диагноза, и определения точной локализации патологического процесса, должен быть осуществлён следующий ряд диагностических мероприятий:

  • получение консультации у врача-невропатолога а, также инфекциониста;
  • проведение электроэнцефалографии;
  • проведение компьютерной томографии головного мозга;
  • проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга;
  • с целью обнаружения вирусного фактора, проводится диагностическая биопсия головного мозга.

мрт мозга

Проведение магнитно-резонансной томографии, позволяет с успехом выявлять множественные очаги заболевания в белом веществе головного мозга.

А вот компьютерная томография, несколько уступает МРТ по уровню информативности, и может отобразить очаги заболевания только в виде очагов инфаркта.

На ранних стадиях заболевания, это могут быть единичные очаги или единственный очаг.

Лабораторные исследования

К лабораторным методам диагностики можно отнести ПЦР метод, который позволяет обнаружить вирусный ДНК в клетках головного мозга.

Этот метод зарекомендовал себя только с лучшей стороны, поскольку его информативность составляет без малого 95%.

С помощью ПЦР диагностики, можно избежать непосредственного вмешательства в ткань мозга в виде взятия биопсии.

Биопсия может быть эффективна, в случае, если необходимо точное подтверждение наличия необратимых процессов, и определение степени их прогрессирования.

Ещё одним методом является люмбальная пункция, которая на сегодняшний момент редко используется по причине своей малой информативности.

Единственным показателем может стать незначительно повышение уровня белка в спинномозговой жидкости пациента.

Болезнь Гиппеля-Линдау

Болезнь Гиппеля-Линдау — тяжелое наследственное заболевание, которое всегда заканчивается летальным исходом. Методы поддерживающей терапии вы найдете в статье.

Лечение рассеянного склероза народными средствами — эффективные советы и рецепты лечения тяжелого заболевания в домашних условиях.

Поддерживающая терапия

Полностью излечится от данной патологии невозможно, поэтому любые лечебные мероприятия будут направлены на сдерживание патологического процесса, и нормализацию функций подкорковых структур головного мозга.

Учитывая, что сосудистое слабоумие в большинстве случаев является результатом вирусного поражения структур головного мозга, лечение в первую очередь должно быть направлено на подавление вирусного очага.

Сложностью на данном этапе, может стать преодоление гематоэнцефалического барьера, через который не могут проникнуть необходимые лекарственные вещества.

Чтобы лекарственное средство могло пройти данный барьер, оно должно быть липофильным по своей структуре (жирорастворимым).

На сегодняшний день, к сожалению, большинство противовирусных препаратов являются водорастворимыми, чем и создают сложности в их применении.

На протяжении многих лет, медицинскими специалистами были опробованы различные лекарственные препараты, которые обладали разной степенью эффективности.

Список этих лекарств включает:

Препарат цидофовир, который вводится внутривенно, способен улучшать мозговую активность.

Хорошо зарекомендовал себя препарат цитарабин. С его помощью удаётся стабилизировать состояние пациента и улучшить его общее самочувствие.

Если заболевание возникло на фоне ВИЧ инфекции, должна проводиться терапия антиретровирусными препаратами (зипразидон, миртазипим, оланзапим).

Прогноз неутешителен

К сожалению, излечится от лейкоэнцефалопатии невозможно, при отсутствии вышеупомянутого лечения, пациенты живут не более полугода с момента появления первых признаков поражения ЦНС.

Антиретровирусная терапия может увеличить сроки жизни от года до полутора лет с момента появления первых признаков поражения мозговых структур.

Были отмечены случаи острого течения заболевания. При таком течении, летальный исход наступал в течение 1 месяца с момента начала заболевания.
В 100% случаев, течение патологического процесса заканчивается летальным исходом.

Вместо вывода

Учитывая, что лейкоэнцефалопатия, возникает на фоне тотального иммунодиффицита, любые меры по её профилактике, должны быть направлены на поддержание защитных сил организма, и предотвращению ВИЧ инфицирования.

К таким мерам можно отнести:

  • избирательность при выборе полового партнёра.
  • отказ от употребления наркотических препаратов, и от инъекционной их формы в частности.
  • использование средств контрацепции во время полового контакта.

безопасный секс

Тяжесть течения патологического процесса, зависит от состояния защитных сил организма. Чем сильнее снижен общий иммунитет, тем более остро протекает заболевание.

И напоследок, можно сказать, что в настоящий момент, медицинские специалисты активно работают над созданием эффективных методов лечения различных форм патологии.

Но как показывает практика, лучшим лекарством от данного недуга, является его профилактика. Лейкоэнцефалопатия головного мозга, относится к заболеваниям, которые напоминают запущенный механизм, остановить который не представляется возможным.

Читайте также: