Инвазивная инфекция у детей это

Обновлено: 18.04.2024

Глистная инвазия — это группа паразитарных заболеваний, которые вызываются круглыми и плоскими (реже кольчатыми) червями, протекают хронически и оказывают системное влияние на организм.

Существует около 250 видов глистных инвазий человека, при которых паразиты могут поражать:

кишечник;
легкие;
сердце;
печень;
головной мозг;
глаза;
кожу и другие органы и ткани.

При заражении глистами у человека развивается хронический токсикоз, истощение организма и снижение иммунитета. Именно поэтому проблема глистных инвазий актуальна не только для инфекционистов, но и для педиатров, терапевтов, гастроэнтерологов, аллергологов, хирургов и других профильных специалистов.

Классификация глистных инвазий

Гельминтозы классифицируют в зависимости от биологического вида паразитических червей, путей заражения, места обитания в организме человека, способа существования во внешней среде.

В зависимости от биологических характеристик выделяют:

нематодозы (энтеробиоз, аскаридоз, трихоцефалез, некатороз, анкилостомидозы) — вызываются круглыми червями;
цестодозы (эхинококкоз, тениоз, тениаринхоз, цистицеркоз, гименолепидоз) — провоцируются плоскими ленточными червями;
трематодозы (фасциолез, клонорхоз, описторхоз, шистосомоз) — вызываются плоскими червями из класса сосальщиков.

В зависимости от места локализации гельминты бывают:

кишечные — паразитируют в кишечнике;
внекишечные — обитают в печени и желчевыводящих путях, сосудах, подкожной клетчатке, головном мозге, мочевыводящих путях, легких, мышцах, костях, сердце и других органах и тканях.

Кишечные гельминтозы более распространены.

В зависимости от способа существования глисты разделяют на:

просветных — обитают в полости органа;
тканевых — живут в подкожно-жировой клетчатке и других тканях.

В зависимости от путей заражения и особенностей развития глистов эти паразитарные заболевания делят на:

Геогельминтозы.
В большинстве вызываются круглыми червями, например: аскаридами, анкилостомами или некаторами, кишечными угрицами и пр. Развитие яиц и личинок происходит в почве при определенных внешних условиях. Инвазия появляется при несоблюдении правил личной гигиены, приеме в пищу зараженной воды, фруктов, овощей и других контактах с зараженной фекалиями почвой.

Биогельминтозы.
Вызываются ленточными червями, сосальщиками и некоторыми круглыми гельминтами. К этим инвазиям относят описторхоз, дирофиляриоз, тениоз, трихинеллез, эхинококкоз, фасциолез и другие виды глистных поражений. Для заражения человека червь должен пройти развитие в теле одного или нескольких промежуточных хозяев (например, в рыбе, моллюсках, насекомых и пр.). Заражение происходит при приеме сырой воды или неправильной термической обработке мяса и рыбы.

Контагиозные.
Заражение этими паразитами происходит при контакте больного и здорового человека, через общие предметы (посуду, белье и пр.) или путем самозаражения из-за несоблюдения правил личной гигиены. К этим гельминтозам относят энтеробиоз, цистицеркоз, стронгилоидоз, гименолепидоз.

Человек может инфицироваться одним видом червей-паразитов – моноинвазия, или сразу несколькими — полиинвазия.

Этиология глистных инвазий

Глисты у человека могут вызывать примерно 250 разновидностей возбудителей гельминтозов. Наиболее распространенными являются 50 видов паразитов.

Основные причины глистов у человека:

острицы;
аскариды;
власоглавы;
трихинеллы;
бычий цепень;
свиной цепень;
карликовый цепень;
кошачья двуустка;
широкий лентец;
эхинококки;
печеночная двуустка.

Реже глистные инвазии провоцируются кольчатыми глистами Annelida и скребнями Acanthocephala.

Жизненный цикл развития червей включает в себя стадии яйца, личинки и половозрелой особи.

Пути заражения глистной инвазией

Заражение гельминтозами происходит двумя путями:

перорально — паразиты попадают в организм при проглатывании с водой и пищей или несоблюдении правил гигиены;
перкутанно — личиночные стадии червей попадают в организм через кожу.

Чаще заражение происходит пероральным путем при несоблюдении правил гигиены, неправильной термической обработке мяса и рыбы, приеме в пищу загрязненных продуктов и воды. Источником распространения яиц или личинок червей становится больной человек или зараженное домашнее, или дикое животное.

Патогенез глистных инвазий

После инфицирования паразиты поражают те или иные ткани организма. Они начинают продуцировать токсины, которые вызывают токсико-аллергическую реакцию, провоцируют воспалительные реакции и повреждают ткани механическим путем.

Присутствие глистов приводит к таким последствиям:

снижение аппетита;
ухудшение всасывания питательных веществ в кишечнике;
задержка роста и отставание в развитии, которые приводят к анемии, микрокровопотерям и нарушениям биохимических процессов.

В итоге глистные инвазии вызывают ухудшения в течении сопутствующих патологий, угнетают иммунную и нервную систему, негативно сказываются на состоянии микрофлоры кишечника и трудоспособности. Некоторые виды паразитов повышают вероятность развития злокачественных опухолей.

Присутствие гельминтов ухудшает результаты вакцинации и ревакцинации.

Прогноз инвазии определяется видом возбудителя, интенсивностью поражения и органом-мишенью. Особенно опасны исходы глистных поражений глаз, сердца и центральной нервной системы.

Иммунитет после самопроизвольного устранения глистов или лечения не сохраняется, и инвазия может развиваться повторно.

Клинические проявления глистных инвазий

Признаки глистов вариабельны и зависят от многих факторов: вид паразита, степень заражения, характер общей иммунной реакции организма в ответ на инвазию. В течении гельминтозов выделяют раннюю (или острую) и хроническую фазы. Острая стадия длится с момента заражения и занимает от 2–3 недель до 2 (иногда 4) месяцев. Хроническая фаза — несколько лет.

Основные симптомы глистов связаны с механическим повреждением органов и тканей, токсико-аллергической реакцией, снижением иммунитета, витаминным и алиментарным дефицитом.

Острая фаза

Основными признаками глистов становятся токсико-аллергические реакции, которые вызываются токсинами. Их поступление в кровь приводит к появлению следующих симптомов глистной инвазии:

небольшая лихорадка;
боли в мышцах;
полиморфная и экссудативная сыпь на коже;
отечность лица;
конъюнктивит;
увеличение лимфатических узлов.

Токсическое воздействие на нервную систему приводит к появлению таких симптомов глистов как повышенная утомляемость, нарушения сна, чрезмерная раздражительность или апатия. Также у человека может нарушаться аппетит.

В зависимости от места локализации паразитов появляются признаки различных синдромов:

абдоминального — боль в животе, различные нарушения пищеварения;
легочного — сухой кашель, одышка, спазм бронхов, летучие инфильтраты в легких;
гепатолиенального — увеличение размеров печени и селезенки.

В тяжелых случаях может развиваться лимфаденопатии, ангина, мигрирующие пневмонии (при массивных поражениях), плевропневмонии, миокардит, гепатит, тромбозы сосудов мозга, менингоэнцефалит.

Характерный, и порой единственный, признак присутствия глистов в организме выявляется при проведении общего анализа крови. Из-за присутствия паразитов и их токсинов повышается уровень эозинофилов. Именно по этому показателю терапевт или педиатр могут заподозрить развитие инвазии. При массивных поражениях наблюдается лейкоцитоз.

Отсутствие специфического лечения приводит к развитию хронической стадии.

Хроническая фаза

На этой стадии развития инвазии преобладают органоспецифические симптомы, которые определяются механическими повреждениями тканей или органов.

При кишечных гельминтах на первый план выходят боли в животе и нарушения пищеварения. Длительное ухудшение всасывания в кишечнике приводит к появлению симптомов глистов, которые вызываются гиповитаминозами и недостаточностью питательных веществ. В итоге человек постоянно худеет, у него развивается железодефицитная анемия. Массивные поражения глистами могут приводить к геморрагическому колиту, выпадению прямой кишки или к кишечной непроходимости.

Если глистная инвазия поражает гепатобилиарную систему, то у человека может развиваться холецистит, холангит, механическая желтуха и панкреатит. В этих случаях боли в большей мере появляются в верхних отделах живота, в правом подреберье. Иногда состояние отягощается желчными коликами.

Миграция остриц у девочек и женщин в половые органы может спровоцировать развитие вагинитов, эндометритов и сальпингитов. Больные с энтеробиозом часто жалуются на зуд в области анального отверстия, который особенно часто возникает в ночное время, когда выползающая из прямой кишки самка откладывает яйца.

При хроническом стронгилоидозе возникают язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Трихинеллез может приводить к поражению:

органов дыхания: бронхиты и бронхопневмонии;
сердца и сосудов: миокардиты, сердечная недостаточность;
нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты.

Эхинококкоз способен провоцировать появление кист легких и печени, которые могут нагнаиваться и вызывать гнойный плеврит или перитонит. При филятриатозе закупоривание лимфатических сосудов может вызывать лимфангит, лимфедему ног с отеком молочных желез и гениталий. Хроническое течение анкилостомозов чаще других инвазий приводит к железодефицитной анемии.

При глистных инвазиях, которые сопровождаются репродукцией личинок, часто сохраняются проявления аллергического характера. Особенно тяжелые аллергические проявления наблюдаются при однокамерном эхинококкозе. При разрыве сформированных этим паразитом кист иногда развивается анафилактический шок.

Особенно тяжело протекают такие гельминтозы как токсокароз, ларвальный парагонимоз, однокамерный эхинококкоз, альвеококкоз и цистицеркоз. Они нередко сопровождаются множественными поражениями легких, глаз, головного мозга почек, сердца и других органов. Также тяжелое течение отмечается при таких тропических инвазиях как филяриозы и шистосомозы.

При длительном течении хронического гельминтоза некоторые глисты могут самоустраняться из-за естественной гибели или изгнания. Их присутствие в организме всегда приводит к остаточным явлениям, которые в тяжелых случаях становиться причиной инвалидизации больного.

Особенности течения глистных инвазий при беременности

Вероятность инвазии во время беременности повышается, поскольку иммунитет у женщины снижается. Гельминты во время гестации вызывают дефицит питательных веществ и витаминов, оказывают токсическое влияние, приводят к развитию анемии и нарушению углеводного обмена. Все эти негативные проявления способны приводить к таким последствиям:

повышенный риск выкидыша в I триместре;
обострение проявлений токсикоза;
обострение хронических патологий у матери;
хроническая гипоксия плода;
фетоплацентарная недостаточность;
гипотрофия плода и задержка его развития;
преждевременные роды.

При аскаридозе личинки глистов могут проникать через плацентарный барьер к плоду и провоцировать повреждение его головного мозга и органов дыхания. После рождения такие дети часто страдают от аллергических проявлений и бронхо-легочных заболеваний.

Присутствующие у матери глисты могут негативно сказываться на состоянии ребенка, даже после его рождения. Они выделяют токсины, которые попадают в грудное молоко и оказывают негативное влияние на организм малыша.

Во время беременности существенно осложняется и лечение гельминтоза, поскольку все антипаразитарные препараты крайне токсичны. Особенно опасно их применение на ранних сроках, когда высок риск выкидыша. Целесообразность и порядок назначения антигельминтных средств всегда определяется только врачом.

Особенности глистных инвазий у детей

Глистная инвазия — частая проблема в детском возрасте. Особенно высок риск заражения у детей младшего возраста, которые исследуют мир оральным путем. Частой болезнь возникает из-за того, что люди не соблюдают правила личной гигиены. Наиболее часто дети заражаются аскаридами, острицами и лямблиями.

В детском возрасте гельминты оказывают более агрессивное воздействие. Недостаток микроэлементов, витаминов, питательных веществ и токсические продукты весомо угнетают иммунитет, повышают вероятность аллергических реакций, нарушают физическое и психическое развитие. При лечении инвазий у детей антигельминтные препараты обязательно назначаются с учетом возраста пациента.

Осложнения глистных инвазий

Характер последствий от глистов зависит от их разновидности.

Осложнениями гельминтозов могут становиться различные патологии и состояния:

Гиповитаминоз
Значительное снижение массы тела
Анемия
Частые инфекции
Перитонит
Острый аппендицит
Кишечная непроходимость
Аллергические реакции
Дефицит микроэлементов и питательных веществ
Нарушения психоэмоционального состояния и психики
Прерывание беременности
Нарушения развития плода
Воспалительные заболевания: колит, холецистит, панкреатит, гепатит, миокардит, бронхит, пневмонии, менингоэнцефалит, цистит, вагинит и пр.
Разрушение органов и тканей (сердца, головного мозга, глаз, почек и пр.)

Особенно часто осложнения развиваются при отсутствии лечения.

Диагностика глистной инвазии

Для выявления гельминтоза следует обратиться к инфекционисту. Идентификация возбудителя инвазии проводится при помощи лабораторных анализов.

Чтобы выявить паразитов, врач может назначить различные анализы на глисты:

соскоб на энтеробиоз;
анализ кала на яйца глистов;
серологические анализы: ИФА, РСК, РИФ, РНГА;
гистологическая копрология;
гельминтоларвоскопия.

Вид и время проведения анализов определяется врачом, который учитывает особенности клинического случая.

Для получения детальной картины глистной инвазии и оценки степени поражений каждого органа назначаются различные виды лабораторной и инструментальной диагностики:

общий анализ крови и мочи;
биохимия крови;
УЗИ внутренних органов;
ФГДС;
рентгенография;
МРТ;
КТ;
колоноскопия;
сцинтиграфия печени;
эндоскопическая биопсия и др.

План диагностики составляется индивидуально. Для консультирования пациента при необходимости привлекаются гастроэнтерологи, кардиологи, нефрологи и другие профильные специалисты.

Лечение глистной инвазии

Результаты исследований помогают врачу узнать, как избавиться от глистов. Для лечения используется этиотропная терапия — антигельминтные препараты. Они назначаются с учетом вида гельминта, возраста и общего состояния здоровья больного. Также пациенту рекомендуется симптоматическое лечение.

Для этиотропного лечения гельминтоза могут применяться различные препараты:

противонематодные;
противотрематодозные;
противоцестодозные;
широкого противопаразитарного спектра.

Для симптоматической терапии используются:

энтеросорбенты;
пробиотики;
антигистаминные средства;
ферменты;
витаминно-минеральные комплексы;
сердечные гликозиды;
глюкокортикоиды и пр.

Иногда проведение хирургической операции — основной способ лечения. При эхинококкозе проводится удаление кисты или абсцесса печени или легкого. Также операции выполняются при альвеококкозе, цистицеркозе и других опасных инвазиях. Их объем определяется клиническим случаем. В качестве дополнительного метода хирургическое вмешательство назначается при развитии перитонита, гнойного плеврита, непроходимости кишечника, острого аппендицита и других осложнений.

Контроль излеченности

Эффективность дегельминтизации определяется по результатам повторных паразитологических исследований. Порядок их проведения определяется врачом в зависимости от вида инвазии.

Профилактика глистов

Развитие гельминтозов легче предупредить, чем лечить. Для профилактики глистов каждый человек должен соблюдать простые правила:

мыть руки после прихода с улицы и контакта с домашними животными;
регулярно проводить профилактическую дегельминтизацию домашних животных;
принимать в пищу мясо и рыбу только после достаточной термической обработки;
не покупать продукты на стихийных рынках;
использовать воду только из проверенных источников;
тщательно мыть овощи, фрукты, ягоды и зелень;
использовать для приготовления разные разделочные доски для сырых и готовых продуктов (особенно для мяса и рыбы);
предотвращать появление мух и других насекомых в помещениях;
не купаться в расположенных недалеко от пастбищ водоемах;
регулярно проходить профилактические обследования.

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

Врач-инфекционист высшей категории, гепатолог, кандидат медицинских наук

Врач-инфекционист высшей категории

Какой врач лечит глистные инвазии?

Узнать какой врач лечит глисты в клинике МЕДИКОМ в подразделениях на Оболони и Печерске, помогут операторы нашего колл-центра. Провести эффективное лечение глистов в Киеве можно при помощи профессионалов. В нашей клинике работает детский инфекционист и созданы все условия для точной диагностики. Обращайтесь к нам и мы поможет вам избавиться от паразитов.

Глистные инвазии (гельминтозы) широко распространены во всем мире. По данным ВОЗ, ежегодно заражаются глистами около одного миллиарда людей. В нашей стране наибольшее распространение имеют нематодозы - паразитарные заболевания, вызванные круглыми червями (нематодами). Самыми известными представителями этой группы гельминтов являются аскариды (Ascaris lumbricoides), острицы (Enterobius vermicularis) и власоглавы (Trichocephalus trichiurus). Есть несколько важных аспектов течения нематодозов у детей, на которые необходимо обратить внимание для оказания максимально эффективной помощи.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Нематоды являются геогельминтами, то есть созревание яиц происходит в почве. Заражение ребенка нематодами происходит фекально-оральным путем (через рот) при непосредственном контакте с землей, песком (на даче, в песочнице), через загрязненные предметы (игрушки, одежду, обувь, постельное белье, пол), через продукты питания (ягоды, овощи, фрукты), посредством насекомых (мух, тараканов, муравьев), при контактах с животными (собаки, кошки). В детских коллективах (детские сады) возможно заражение ребенка от других детей через игрушки, постельное белье. Также возможно аутозаражение гельминтами.

Заражение яйцами глистов возможно с того возраста, когда ребенок "выходит" за пределы детской кроватки, т.е. с 6-7 месяцев. Наличие дома животных, особенно бывающих на улице (они приносят яйца глистов на лапах и на шерсти), увеличивает вероятность заражения гельминтами, при этом подвергнуться заражению могут дети еще более раннего возраста, 1-2 месяцев. Особо вероятно заражение детей, имеющих непосредственные контакты с землей и песком.

Вероятность заражения детей дошкольного возраста глистами равна почти 100%. У детей этой возрастной категории еще недостаточно развиты гигиенические навыки, а познание окружающей среды идет во многом через рот. Кроме того, у малышей слабо развиты защитные механизмы против инвазии (недостаточно кислая среда желудка, недостаточно силен иммунитет). Надо отметить, что у детей старше 7 лет вероятность заражения гельминтами не намного меньше, чем у дошкольников.

КЛИНИКА

Наиболее частым клиническим синдромом при глистной инвазии является дисфункция ЖКТ. У детей могут быть: неустойчивый стул (чаще запоры, но может быть и неоформленный стул); болевой абдоминальный синдром (от "летучих" болей в животе без определенной локализации, проходящих за несколько минут, до упорных сильных болей, имитирующих симптомы острого живота); метеоризм; явления диспепсии верхних отделов ЖКТ (отрыжка, тошнота, быстрое насыщение). Проявлениями интоксикации при гельминтозах являются: снижение аппетита, нарушение ночного сна (беспокойство, звуки во сне или частые пробуждения); скрипение зубами (бруксизм); раздражительность, капризность, агрессивность. Токсическое воздействие паразитов на центральную нервную систему может быть причиной судорог. Кроме того, при нематодозах, особенно при энтеробиозе и аскаридозе, возникают гиперемия и раздражение области ануса, промежности и наружных половых органов. У девочек часто возникают инфекции наружных половых органов, например рецидивирующие вульвовагиниты.

Глисты могут сами создавать проблемы со здоровьем и усугублять уже имеющуюся патологию. Так, гельминты являются мощным фактором сенсибилизации организма. На фоне нематодозов усиливается атопический дерматит и ухудшается течение других аллергических заболеваний (в том числе бронхиальной астмы, поллинозов). Глистные инвазии могут быть причиной впервые возникшей аллергии, особенно если она появилась в летне-осенний период. Аллергические реакции при гельминтозах протекают торпидно и почти резистентны к традиционной противоаллергической терапии. Эозинофилия в общем анализе крови является одновременно и признаком аллергии, и признаком паразитарных заболеваний, но при гельминтозах встречается не очень часто (всего в 3-5% случаев). В некоторых ситуациях гельминты приводят к значительному росту уровня общего IgE.

Гельминты ослабляют работу иммунной системы, вследствие чего ребенок страдает частыми респираторными заболеваниями, у него могут возникать гнойничковые или грибковые поражения кожи и слизистых оболочек, кариес, Нередки при гельминтозах неадекватные реакции ребенка на профилактические прививки.

Гельминты вызывают дисбактериоз кишечника, угнетая нормальную кишечную микрофлору и ослабляя местный иммунитет ЖКТ. Характерными особенностями микробиоценоза при глистных инвазиях являются уменьшение общего количества кишечной палочки и повышение количества неферментирующих бактерий, снижение числа лактобактерий, рост кокковой флоры. На фоне дисбактериоза усугубляются функциональные нарушения ЖКТ и аллергическая патология, развиваются вторичные (реактивные) изменения печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы.

ДИАГНОСТИКА

Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о том, что выявить глистные инвазии достаточно сложно. Трудности диагностики гельминтов связаны с особенностями их жизненного цикла. У всех нематод имеется личиночная фаза от 1 до 6 месяцев, когда яйца они еще не откладывают, поэтому в ходе лабораторной диагностики их не обнаруживают. Яйцекладки могут происходить нерегулярно, с интервалом от 1 до 14 дней и в относительно небольших количествах (10 3 -10 5 , при том, что они находятся в окружении бактерий, частиц пищи и прочего, измеряющегося числами 10 8 -10 12 ). Соответственно, чтобы обнаружить яйца гельминтов в фекалиях, нужно попасть в период зрелости, в тот самый день, в то самое место кала и плюс еще их там "разглядеть". При этом вероятность выявления гельминтов составляет от 0 до 10-20%, и практически не зависит от возможностей лаборатории.

Другие методы исследования тоже имеют свои минусы. Определение антител в крови к нематодам актуально только в первые 1-2 месяца их присутствия в организме, когда глисты находятся в личиночной стадии. Затем, антитела исчезают из системного кровотока, сосредотачиваясь в просвете кишечника и вырабатываясь непосредственно в кишечной стенке. Определять уровень иммуноглобулинов в просвете ЖКТ для диагностики кишечных гельминтозов пока не научились, хотя ведутся разработки в этом направлении. Сейчас же гельминтозы являются одной из самых недиагностируемых лабораторными методами болезней.

Знание разнообразной клинической картины, сопровождающей глистные инвазии, очень важно для педиатра, поскольку часто приходится решать вопрос о противоглистном лечении на основании косвенных признаков болезни, что связано с вышеуказанными трудностями лабораторной диагностики. Следует отметить, что чем больше симптомов, которые можно связать с глистной инвазией, присутствует у ребенка, тем более вероятно, что инвазия есть. Чаще всего, собирая анамнез, врач обнаруживает различные сочетания отклонений от нормы. Но не будем забывать, что глистная инвазия может протекать с одним синдромом (например, только атопический дерматит), а может быть и вовсе практически скрытой.

ЛЕЧЕНИЕ

Учитывая высокую эпидемиологическую вероятность глистных инвазий, их способность нарушать различные функции организма ребенка и сложности диагностики, рекомендуется независимо от результатов анализов проводить профилактически-лечебные противоглистные курсы с учетом косвенных признаков (клиническая картина) патологии. ВОЗ рекомендует проведение профилактических антигельминтных курсов детям дошкольного возраста дважды в год - весной и осенью.

Эта тактика оправданна, но можно добавить, что при необходимости (неблагоприятная эпидемиологическая ситуация или явные клинические признаки гельминтоза у ребенка) возможно внеплановое проведение дегельминтизации.

Многолетний опыт показывает, что наиболее эффективно применение не монотерапии, а комплексного использования двух или более антигельминтиков. Сначала лучше всего назначить однократно Декарис (левамизол) в возрастной дозировке. Этот препарат ослабляет гельминтов, а на ослабленных паразитов хорошо действует Вермокс (мебендазол) или Немозол (альбендазол). Второй антигельминтик назначается через 3 дня после Декариса. Все эти препараты нетоксичны. Эффективность комплексного лечения в 2-3 раза лучше, чем при монотерапии. Пирантел, который также является антигельминтным препаратом, может быть использован при энтеробиозе, но его эффективность уступает эффективности мебендазола, а безопасность не превышает безопасность других антигельминтных средств.

Следует отдельно сказать о безопасности противоглистных средств, поскольку в этом вопросе существуют разные мнения и некоторая настороженность среди врачей. Левамизол при однократном приеме (на ночь) в терапевтической дозе (2,5 мг/кг) не вызывает серьезных побочных действий: об этом четко написано в справочниках по лекарственным средствам (в том числе РЛС, Видаль). Упомянутые в инструкции побочные влияния на органы и системы могут возникнуть в исключительных случаях, когда препарат применяется в существенно большей дозировке, как иммуномодулятор. Мебендазол является невсасывающимся препаратом с высокой избирательностью действия против гельминтов. При отсутствии паразитов в кишечнике он выходит в неизмененном виде, не вступая ни с чем во взаимодействие. Наконец, альбендазол (в России есть только Немозол) на протяжении более 20 лет является самым популярным антигельминтным препаратом во всем мире, что само по себе является отличной рекомендацией, если знать, насколько серьезно на Западе относятся к безопасности лекарственных средств и токсичности.

Но на фоне антигельминтных курсов могут быть побочные действия, связанные с разрушением паразитов под воздействием лекарств (это не токсическое действие препарата на организм, а токсическое действие продуктов разрушения гельминтов). Признаки интоксикации, развившейся на фоне приема антигельминтных препаратов, таковы: тошнота, головокружение, разжижение стула, боли в животе, очень редко -подъем температуры тела, крапивница. Может быть усиление тех симптомов, которые были связаны с глистной инвазией. Эти побочные действия кратковременны и уменьшаются приемом сорбентов (Лактофильтрум, Энтеросгель и т.п.). Сорбент можно назначить заранее, если предполагается, что вероятность побочных действий велика. Врач должен рассказать о безопасности антигельминтного курса, но при этом предупредить пациента или его родителей о возможных побочных действиях, рассказав о механизме этого эффекта.

ГРУППЫ ПАЦИЕНТОВ, КОТОРЫМ ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ АНТИГЕЛЬМИНТНЫХ СРЕДСТВ, РЕКОМЕНДУЕТСЯ НАЗНАЧИТЬ СОРБЕНТ:

Для цитирования: Руженцова Т.А., Горелов А.В., Плоскирева А.А., Усенко Д.В. Стартовая терапия острой диареи у детей. РМЖ. Мать и дитя. 2015;23(14):830.

Острые диареи остаются на сегодня одной из самых частых проблем в педиатрической практике. В настоящее время в России роль амбулаторного педиатра в лечении острых кишечных инфекций (ОКИ) является ведущей. Лечение детей чаще всего осуществляется в домашних условиях, без госпитализаций, поэтому правильно выбранная схема стартовой терапии ОКИ является ключевым фактором успеха лечения больных. С учетом высокой скорости развития дегидратации у ребенка крайне необходимо начинать лечение с первого дня инфекции, не дожидаясь результатов анализов. Таким образом, выбранная схема терапии должна быть эффективной и безопасной при любом типе инфекции. В большинстве случаев подтверждается вирусная или бактериальная этиология заболевания с тенденцией к росту числа больных [1]. Во всем мире регистрируется около 2,5 млрд случаев инфекционной диареи в год. Среди причин летальных исходов у детей в возрасте до 5 лет ОКИ составляют 10% и занимают место [2].

Методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) выявить возбудитель удается у 77% больных. По данным наших исследователей, при ОКИ чаще выявляли ротавирусы (32,2%), норовирусы (16,8%), другие вирусные агенты составили 9,2%; из бактерий выявляли сальмонеллы (7%), кампилобактер (6,9%), шигеллы и энтеропатогенные эшерихии (1%); составили 15,4% [3].

Бактериальную этиологию диареи можно предположить по наличию патологических примесей слизи, зелени, крови в стуле, что соответствует инвазивному типу диареи. Для диареи вирусной этиологии более характерен так называемый секреторный тип с водянистым, обильным стулом. Лейкоцитоз с увеличением количества нейтрофилов и сдвигом лейкоцитарной формулы влево в крови, как правило, сопровождает бактериальные ОКИ (табл. 1).

При изначально нетяжелом течении и отсутствии адекватной своевременной терапии заболевание может приводить к развитию осложнений: панкреатиту, гепатиту, острой почечной недостаточности, кардиомиопатии, миокардиту, анемии [4]. В этих случаях существенно увеличивается общая продолжительность болезни, ухудшается прогноз.

АБТ в связи с высокой частотой побочных действий в настоящее время рекомендована только при наличии соответствующих показаний, таких как шигеллез, амебиаз, брюшной тиф, холера, гемоколит, генерализованные формы ОКИ, тяжелые и среднетяжелые формы инвазивных ОКИ, иммунодефицитные состояния, органическая патология ЦНС [4]. Показана АБТ детям в возрасте до 1 года при инвазивных ОКИ.

Препараты с противовирусной активностью назначаются больным с подтвержденной или предположительной рота-, энтеро-, адено-, норо-, астровирусной инфекцией. Однако к настоящему времени эти препараты не нашли широкого применения в качестве стартовой терапии при диареях у детей невысокой эффективности во многих случаях.

Безусловно, необходимым компонентом стартовой терапии ОКИ является пероральная или парентеральная регидратация. Она позволяет компенсировать потерю жидкости и электролитов, улучшает общее состояние пациентов, сокращает смертность в случае тяжелого течения инфекции. Однако регидратационная терапия не устраняет причину диареи и, как показали наши исследования, мало влияет на кратность стула и длительность диареи [9].

Пробиотики способны вытеснять патогенную флору, тем самым благоприятно влияя на течение и прогноз ОКИ. Однако в остром периоде при отсутствии других компонентов терапии степень их эффективности невелика.

Согласно критериям ВОЗ, любой препарат в комплексе с оральной регидратацией у детей с острой диареей должен иметь хороший профиль безопасности, приводить к сокращению длительности диареи, уменьшению количества и частоты стула [13, 14]. При выборе терапии необходимо отдавать предпочтение лекарственным средствам, которые эффективны при диарее различной этиологии. Помимо вышеперечисленных критериев важно влияние на восстановление мукозального барьера, сорбцию токсинов и аллергенов, а также сохранение микроценоза. Европейским обществом педиатрической гастроэнтерологии, гепатологии и питания (ESPHGAN) в качестве основного противодиарейного адсорбента рекомендован диоктаэдрический смектит, возможно его сочетание с некоторыми пробиотиками, при этом другие сорбенты не рекомендованы [10].

Эффективность и безопасность диоктаэдрического смектита были подтверждены многочисленными иностранными и российскими исследованиями. C. Dupont (2009) в исследовании применения указанного препарата при ОКИ (в частности, ротавирус) у детей показывает достоверное уменьшение количества стула с первого дня приема и потерь жидкости на 30% в комплексной терапии диоктаэдрическим смектитом в двойной дозировке в сочетании с оральной регидратацией у детей, а также подтверждает безопасность терапии на уровне плацебо [15]. Данное исследование получило высокий уровень доказательности — IIB, его результаты позволили внести препарат в современные рекомендации ESPHGAN.

Диоктаэдрический смектит в сочетании с оральной регидратацией также включен в современные российские стандарты специализированной помощи детям при ОКИ и пищевых отравлениях [16].

Основной контингент составили дети в возрасте до 3 лет (86,6% в основной группе и 84,8% в группе сравнения). Наиболее часто регистрировали течение ОКИ с поражением верхних отделов ЖКТ, при этом в структуре расшифрованных этиологических причин заболевания превалировали диареегенные вирусы (рота-, норо-, аденовирусы).

Сроки нормализации стула у больных в сравниваемых группах представлены на рисунке 1: через 48 ч при применении диоктаэдрического смектита диарея купировалась у 51% больных, тогда как при отсутствии сорбентов — только у 30,9%. К концу 4 дня лечения стул нормализовался у 79,3% детей в основной группе, у 57,9% — в группе сравнения (0,05

В ходе клинических наблюдений максимальная частота обострения атопического дерматита была отмечена в группе сравнения. Более чем у 80% детей на 2–5 сут ОКИ наблюдались увеличение выраженности и площади гиперемии, усиление зуда, мокнутия и расчесов кожных покровов (табл. 2).

При этом решающее значение имели сроки начала энтеросорбции: при раннем (1–2 сут болезни) назначении сорбента обострение атопического дерматита регистрировалось лишь у 18,9% больных основной группы. При использовании его с 3–4 сут болезни частота обострения была существенно выше — 32,1%, что было сопоставимо с частотой в группе сравнения.

Установлено, что комплексная терапия ОКИ у детей, страдающих атопическим дерматитом, с применением диоктаэдрического смектита была эффективной в 89,7% случаев, у 67,9% наблюдалась полная клиническая эффективность — купирование большинства патологических симптомов к концу 3 сут стационарного лечения. Эффективность лечения больных группы сравнения без применения энтеросорбентов не превышала 81%, а полная клиническая эффективность — 57,6%. При неэффективности стартовой терапии ОКИ у детей вероятность развития инфекционного миокардита возрастала в 8,3 раза.

Замедляют выздоровление детей с ОКИ и увеличивают число осложнений, несмотря на проводимую терапию, позднее начало лечения, длительные ограничения в питании, необоснованное назначение АБТ при вирусной этиологии диареи, прием препаратов антиперистальтического действия.

В ходе исследования не было выявлено побочных эффектов и аллергических реакций на диоктаэдрический смектит.

В нашем эксперименте были подтверждены клинические данные. Из 20 лабораторных мышей, зараженных энтеровирусом Коксаки, А в дозе Ld70, при лечении диоктаэдрическим смектитом (основная группа) не было отмечено случаев гибели, в то время как без лечения (группа сравнения) погибло 7 особей. Высота ворсинок тощей кишки и глубина кишечных желез у особей основной группы были достоверно больше. Признаки инфекционного миокардита у животных, получавших терапию, на нед. наблюдения были минимальными, а в группе сравнения — максимально выраженными.

На основании имевшихся ранее и полученных нами данных для выбора тактики лечения острой диареи у ребенка рекомендуется схема, представленная в таблице 3, из которой следует, что применение адсорбентов, безусловно, необходимо и при инвазивных, и при секреторных ОКИ, независимо от этиологии. Схема назначения рекомендованного диоктаэдрического смектита представлена в таблице 4.

Легкая форма ОКИ характеризуется умеренной интоксикацией, повышением температуры тела до 38,5° С, рвотой до 5 р./сут, жидким стулом до 5 (до 7 у детей до 1 года) р./сут. При среднетяжелой форме отмечаются выраженная интоксикация, повышение температуры тела до 39,5°С, рвота 6–10 р./сут, жидкий стул до 10 (до 12 раз у детей до 1 года), боли в животе, метеоризм. При тяжелой форме течения инфекции наблюдаются сильно выраженная интоксикация, спутанность сознания, рвота и стул более 10 р./сут.

Необходимое количество регидратационного раствора в первые 6 ч лечения рассчитывается по формуле:

где М — масса больного (кг),

П — процент потери массы.

Ориентировочно потеря массы составляет от 3 до 10% в зависимости от тяжести течения [11].

На следующем этапе растворы дают из расчета: по 50–100 мл — детям до 2 лет, 100–200 мл — детям старше 2 лет после каждой дефекации. Необходимый общий объем жидкости можно определить исходя из суточной возрастной потребности в жидкости + 10 мл/кг после каждого жидкого стула и + 2 мл/кг после каждого эпизода рвоты [12]. Рекомендуются гипоосмолярные растворы (225–260 мосм/л). Оптимальным считается следующий состав: натрия 60 ммоль/л, калия 20 ммоль/л, цитрата 10 ммоль/л, глюкозы 74–111 ммоль/л [10, 11].

Во время лечения объем кормления сокращается на 25–50%. Детям первого года жизни, находящимся на естественном вскармливании, продолжают давать грудное молоко. В других случаях используют специальные функциональные продукты питания — безлактозные, низколактозные или кисломолочные смеси или корректируют рацион, исключая сырые фрукты и овощи, молочные продукты, жареное, жирное, выпечку, черный хлеб. Больной должен продолжать получать питье в виде воды, чая, отвара шиповника, компотов в объеме не меньшем, чем рассчитанный для регидратационной терапии.

Таким образом, при развитии острой диареи независимо от ее этиологии необходимо комплексное проведение сорбционной и регидратационной терапии в возможно более ранние сроки, что способствует сокращению продолжительности основных симптомов заболевания, ускоряет выздоровление ребенка и препятствует развитию осложнений. Препаратами выбора для лечения диареи при острых кишечных инфекциях у детей следует считать диоктаэдрический смектит и гипоосмолярные регидратационные растворы.

Литература

Статьи на эту же тему

29.07.2015 Возможности использования витаминно-мине.

29.07.2015 Запоры в практике врача-педиатра

Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам

Данный информационный сайт предназначен исключительно для медицинских, фармацевтических и иных работников системы здравоохранения.

Информация не должна быть использована для замены непосредственной консультации с врачом и для принятия решения о применении продукции самостоятельно.

На основании вышесказанного, пожалуйста, подтвердите, что Вы являетесь действующим медицинским или фармацевтическим работником, либо иным работником системы здравоохранения.

Извините, но этот веб-сайт предназначен исключительно для специалистов здравоохранения.

Для цитирования: Садова Н.В., Заплатников, Шипулина О.Ю. и др. Перинатальная инфекция, вызванная стрептококками группы В. РМЖ. 2010;1:25.

Инфекционные заболевания, вызванные стрептококками группы В (СГВ), являются одними из наиболее частых перинатальных инфекций бактериальной этиологии. Установлено, что инфекция, вызванная стрептококками группы В (СГВ–инфекция) может приводить к бактериемии, эндометриту, хориоамниониту, воспалению мочевых и родовых путей у женщины, а также вызывать локализованные и инвазивные формы заболевания у новорожденных детей [1–3,9–12,18,19].

Этиология
Стрептококки группы В были впервые идентифицированы, как возбудители мастита у коров. Группа представлена одним видом – Streptococcus agalactiae. Стрептококки группы В – это грамположительные аэробные диплококки. Все штаммы стрептококков группы В обладают группоспецифическим полисахаридом, который состоит из глюкозы, галактозы, N–ацетилглюкозамина и рамнозы. На основании особенностей структуры полисахаридных антигенов капсулы различают 9 серотипов СГВ: Iа,Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII. К настоящему времени общепризнано, что главным фактором вирулентности СГВ является полисахаридная капсула. При этом установлено, что наибольшее количество заболеваний новорожденных обусловлено III серотипом СГВ. Из белковых факторов патогенности выделяют С5а пептидазу, бета–гемолизин, альфа– и бета– С протеины и др. Среди потенциальных факторов вирулентности СГВ следует выделить С5а пептидазу и гиалуронидазу. С5а пептидаза специфически расщепляет С5а фракцию комплемента и тем самым препятствует миграции полиморфноядерных лейкоцитов в очаг воспаления. Микробная гиалуронидаза способна расщеплять гиалуроновую кислоту соединительной ткани [4,7,8,16–20].
Среди других продуктов СГВ, потенциально способных участвовать в формировании вирулентного фенотипа, следует отметить Sip белок, CAMP фактор (В–белок); комплекс протеаз; гемолизин; адгезины и др. Идентифицирован поверхностный белок FbsA стрептококков группы В, который обладает способностью связывать человеческий фибриноген. Наряду с белком FbsA, одновременно в двух независимых исследованиях был выявлен еще один белок СГВ, способный связывать фибриноген и обозначенный, как FbsB или Fgag [4,17]. Два из них были условно обозначены sspBl и sspB2. Установлено, что наличие у штаммов СГВ потенциальных адгезинов (в особенности sspB2) представляет значительную опасность, приводя к инфицированию плаценты, плацентарной недостаточности и преждевременных родов, а также приводя к развитию задержки внутрутробного развития плода и асфиксии в родах.
Эпидемиология
По данным массовых обследований, отмечено, что 15–40% женщин являются носителями СГВ, которые контаминируют слизистые влагалища или прямой кишки [1,10,19]. Установлено также, что до 50% детей, рожденных инфицированными женщинами через естественные родовые пути, колонизируются СГВ. Передача инфекции от инфицированной матери плоду происходит, как правило, незадолго до родов или непосредственно во время родов. В постнатальный период, особенно в ближайшие часы и сутки после родов, ребенок также может инфицироваться, однако это случается значительно реже по сравнению с пре– и интранатальной контаминацией. Отмечено, что инфицирование новорожденных СГВ не всегда приводит к развитию инфекционного процесса. Так, к факторам риска по реализации СГВ–инфекции у ребенка, рожденного от СГВ–инфицированной женщины, относят возраст беременной менее 20 лет, ранее случавшиеся выкидыши или медицинские аборты, амнионит, преждевременные роды (12 часов), задержку внутриутробного развития и наличие СГВ–инфекции у ранее рожденных детей [1–3,6,8–15,19].
До широкого внедрения в акушерскую практику антибактериальной профилактики СГВ неонатальная заболеваемость стрептококковой (группы В) инфекцией составляла 1–4 на 1000 живорожденных детей, среди которых в 75% случаев имела место (в первые 7 суток жизни) ранняя манифестация. При этом было отмечено, что на 100 инфицированных беременных женщин рождался 1 ребенок с тяжелой СГВ–инфекцией. Следует особо подчеркнуть, что благодаря активному использованию в акушерской практике рекомендаций по профилактике СГВ–инфекции, удалось существенно снизить уровень инфицированности новорожденных. В результате этого значимо уменьшилась частота инвазивных форм СГВ–инфекции у детей первого месяца жизни. Так, заболеваемость СГВ–инфекцией в ранний неонатальный период в последние годы удалось снизить более чем на 80%, а показатели неонатальной заболеваемости в целом не превышают 0,3 случаев на 1000 живорожденных детей [19].
Клиника, диагностика, лечение
Среди вариантов неонатальной СГВ–инфекции в зависимости от времени манифестации принято выделять заболевания с ранним (до 7 дня жизни) и поздним (после 7 суток жизни) дебютом. При этом СГВ–инфекция у новорожденных детей наиболее часто протекает в виде инвазивных форм, сопровождаясь бактериемией, поражением легких, мозговых оболочек, и нередко приобретает септический характер (особенно у недоношенных, у которых сепсис отмечен в 77–88% среди всех случаев СГВ–заболеваний). Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев дети при этом рождаются в нормальном состоянии, однако уже через несколько часов клиническая картина резко меняется. Манифестация ранних форм, как правило, дебютирует цианозом и респираторными нарушениями (апноэ, тахипноэ). Возможна также молниеносная форма развития заболевания, при этом очень быстро появляются все признаки септического шока [9,19]. В анализах периферической крови при этом нередко обнаруживают лейкопению. При позднем дебюте (после 7 дня жизни) СГВ–инфекция также может протекать в виде сепсиса или менингита, причем менингит может сопровождаться сепсисом или протекать без него [19,20]. Клинически при этом чаще регистрируют напряжение родничков, лихорадку, угнетение сознания вплоть до комы и тонико–клонические судороги. Реже отмечаются другие проявления СГВ–инфекции: омфалит, отит, синусит, конъюнктивит, артрит, остеомиелит, поражения кожи, мочевой системы, эндокардит, миокардит [9,11–15,19,20]. Особо следует отметить, что наиболее тяжело и нередко с драматическим финалом СГВ–инфекция протекает у недоношенных и маловесных новорожденных.
Учитывая низкую специфичность клинических проявлений СГВ–инфекции у новорожденных детей, важное значение в диагностике заболевания приобретают лабораторные методы. При этом могут быть использованы классические бактериологические, серологические, а также и молекулярно–биологические методы диагностики. При бактериоскопии обнаруживают типичные грамположительные кокки, образующие короткие цепочки. При использовании метода бактериологических посевов для выявления СГВ в биологических жидкостях организма (в крови, ликворе, моче, трахео–бронхиальный аспират и др.) необходимо использовать среды, обогащенные кровью или сывороткой. Высеваемость стрептококка на обычных средах, как правило, не превышает 10–12% [2]. Серологические методы диагностики имеют значение лишь в плане ретроспективного подтверждения диагноза, а также для выявления напряженности пассивного иммунитета, трансплацентарно полученного от матери. При этом к факторам высокого риска реализации СГВ–инфекции в неонатальный период относят указание на серонегативность или низкие титры антител к СГВ у инфицированных беременных женщин. В последние годы все большую значимость приобретают молекулярно–биологические методы диагностики. Быстрота получения результатов при использовании полимеразной цепной реакции (в течение 4–6 часов) в сочетании с высокой чувствительностью и специфичностью, делают ПЦР незаменимым методом верификации инфекционных заболеваний, особенно в неонатологической практике. В нашем пилотном исследовании был проведен анализ аспирата из трахеи у 62 новорожденных, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии. У 9 из них методом ПЦР удалось выявить геном СГВ, в то время как при параллельно выполненном бактериологическом обследовании данный возбудитель обнаружить не удалось. Вероятно, ложно–отрицательные результаты бактериологического исследования были обусловлены массивной антибиотикотерапией, проводимой у детей, что могло привести к изменению культурально–морфологических характеристик возбудителя и снижению числа жизнеспособных микроорганизмов.
При подозрении на СГВ–инфекцию или при выявлении СГВ следует как можно быстрее начать этиотропную терапию. Стрептококки группы В обладают хорошей чувствительностью к b–лактамным антибиотикам. При этом в последние годы при подозрении на СГВ сепсис новорожденных назначают ампициллин в суточной дозе 200 мг/кг в комбинации с аминогликозидом (гентамицин или нетромицин, или амикацин). В качестве стартовой антибактериальной комбинации наиболее часто рекомендуют использовать ампициллин с гентамицином, при этом подчеркивая, что предпочтителен внутривенный путь введения. В случае подтверждения менингита дозы антибиотиков увеличивают, при этом ампицилин вводят из расчета 300 мг/кг/сут. При выделении СГВ лечение продолжают выбранной комбинацией антибиотиков до улучшения состояния, а в дальнейшем переходят на монотерапию ампициллином. При неинвазивных СГВ–инфекциях продолжительность монотерапии составляет не менее 10 суток, при СГВ–неосложненных менингитах – не менее 14 суток, при СГВ–артритах и остеомиелитах – 3–4 недели, при СГВ–эндокартите и СГВ–вентрикулите – не менее 4 недель [9,19].
Профилактика СГВ инфекции
у новорожденных
Разработанные в 2002 г. CDC (Центр по контролю заболеваемости и профилактики, США) рекомендации предусматривают обязательное обследование на СГВ–носительство всех беременных женщин на сроке 35–37 нед. При выделении СГВ из влагалища и/или заднепроходного канала женщинам назначают интранатальную антибиотикопрофилактику в тех случаях, когда имеются факторы риска. При этом к факторам риска относятся следующие анамнестические данные и клинические состояния: предыдущий ребенок перенес инвазивную СГВ–инфекцию, во время настоящей беременности имела место СГВ–бактериурия, угроза преждевременных родов (до 37 нед), безводный промежуток больше 18 часов, лихорадка в родах (t > 38°С)). При этом непосредственно с начала родовой деятельности вводят бензилпенициллин (в/в в дозе 5 млн ЕД), а затем по 2,5 млн ЕД в/в – каждые 4 часа до конца родов. Альтернативой является ампициллин (вначале – 2 г на введение в/в, затем по 1 г каждые 4 часа в/в до окончания родов). При аллергии к пенициллинам его заменяют клиндамицном или эритромицином, но чаще в этих случаях рекомендуют цефазолин (вначале – 2 г на введение в/в, затем по 1 г каждые 8 часов в/в до окончания родов). При высоком риске развития анафилаксии на b–лактамные антибиотики может быть использован ванкомицин – в/в по 1 г каждые 12 часов до окончания родов [15,19]. Методы специфической иммунопрофилактики СГВ–инфекции до настоящего времени не разработаны.
В заключение следует подчеркнуть, что четкое выполнение рекомендаций по своевременному выявлению СГВ–инфицированных беременных и уточнению у них факторов риска позволяет определять необходимость профилактического введения антибиотиков во время родов, что существенно снижает риск инфицирования и развития инвазивных форм СГВ–инфекции у новорожденных.

Литература
1. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции: Пер. с англ. / Под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд. — М.: Медицина, 2000.
2. Стрептококковая инфекция у детей.Учебно–методическое пособие под ред. проф. В.А. Воробьевой .–Нижний Новгород.:Медицина, 2005.
3. Анкирская А.С. Роль стрептококков группы В в перинатальной патологии // Акуш. и гин. – 1984. – № 9. – С. 6–10.
4. Дмитриев А.В., Шаклеина Е.В. Молекулярная эпидемиология патогенных стрептококков группы В // Ж. микроб. эпидемиол. и иммунол. – 2003. – С. 83–92.
5. Зуев В.М. Некоторые вопросы патогенеза, диагностика и комплексная терапия женщин с воспалительными процессами доброкачественными новообразованиями органов репродуктивной системы. Автореф. дисс. д–ра мед.наук. – М, 1998.
6. Оганян К.А. Течение и исход беременности при колонизации мочеполового тракта женщин стрептококками группы В и D. Автореф. дисс. канд. мед. наук.– СПБ, 2008.
7. Сидоренко СВ. Клиническое значение антибиотикорезистентности грамположительных микроорганизмов // Клин. микроб.и антимикроб. химиотер. – 2003. – Том 5. – N 2. – С. 201–208.
8. Тотолян А.А. Грабовская К.Б. Стрептококки группы В в неонатальной патологии: механизм патогенного действия, диагностики, профилактика // Вестн. АМН СССР. – 1990. – №7. – С. 36–40.
9. Шабалов Н. П. Неонатология. – С–Пб., 2006.
10. Baker CJ. Group В streptococcal infections / CJ. Baker, M.S. Edwards, J.S.Remington, Ш. Klein // Infectious diseases of the fetus and newborn infant. –Philadelphia, 2001. – P. 1091–1156.
11. Baltimore R.S. Huie S.M., Meek J.I., Schuchat A. Early–onset neonatal sepsis in the era of group В streptococcal prevention // Pediatrics. – 2001. –Vol. 108. –P. 1094–8.
12. Boyer K.M.: Neonatal group В streptococcal infections // Current Opinion Pediatrics, 1995, No. 7. –P. 13–18.
13. Castor M.L. Antimicrobial susceptibility and serotype patterns of invasive groupВ Streptococcus isolates from Georgia, Minnesota, New York and Oregon, 1996–2000
14. Castor, С Whitney, R. Facklam // International Conference on Emerging Infectious Diseases 2002: program and abstract book. – Atlanta, 2002. –P. 132
15. Centers for Disease Control and prevention (CDC). Prevention of perinatal group В streptococcal disease: Revised Guidelines from CDC // Morb. Mortal. Wkly Rep. –2002.–Vol.51.–P. 10–22
16. Fischetti V.A. Gram–Positive Pathogens, American Society Microbiology, Washington, D.C, 2000. –511 p.
17. Jacobsson K. A Novel family of fibrinogen–binding proteins in Streptococcus agalactiae // Vet. Microbiol. – 2003. – Vol. 96. – P. 103–113.
18. Kenyon S.L., Taylor PJ., Tarnow–Mordi W. Broad–spectrum antibiotics for preterm, prelabour rupture of fetal membranes, ORACLE Collaborative Group // Lancet – 2001. – Vol. 357. – P. 979–88.
19. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
20. Weisner A.M., Johnson A.P., Lamagni T.L. et al. Characterization of group В streptococci recovered from infants with invasive disease in England and Wales // Clin Infect Dis. – 2004. – Vol. 38. – P. 1203–1208.

Читайте также: