Ирит кератит у мужчин зппп

Обновлено: 19.04.2024

Воспаление роговой оболочки. Одно из наиболее частых поражений переднего отдела глазного яблока, приводящее к понижению зрения.

Что провоцирует / Причины Кератита:

Этиология весьма разнообразна. Заболевание возникает вследствие инфекции (микробная, вирусная, грибковая), повреждения (механическое, химическое, термическое и др.), нарушения иннервации роговицы, расстройства обмена веществ, лагофтальма, гиперсекреции мейбомиевых желез, аллергии. В некоторых случаях этиология остается невыясненной.

Патогенез (что происходит?) во время Кератита:

В роговой оболочке появляются отек и инфильтраты. Инфильтраты состоят преимущественно из лимфоидных клеток, полинуклеарных лейкоцитов и небольшого количества плазматических клеток, а также из измененных клеток стромы роговицы. Эпителий над инфильтратами может отслаиваться и слущиваться, появляются эрозии, роговица становится шероховатой и теряет свой блеск. После развития инфильтрата или одновременно с ним из конъюнктивы и склеры в роговую оболочку врастают поверхностные и глубокие сосуды. Небольшие поверхностные инфильтраты обычно рассасываются бесследно, глубокие - оставляют помутнения различной выраженности.

При осложнении гнойной инфекцией инфильтраты протекают с некрозом ткани роговицы и обычно изъязвляются. Язвенный дефект в дальнейшем заполняется рубцовой тканью, образуя лейкому.

Различают экзогенные и эндогенные кератиты.

Экзогенные кератиты: травматические кератиты, обусловленные механическим, химическим и другим повреждением; инфекционные кератиты бактериального происхождения; кератиты вирусной этиологии; грибковые заболевания роговой оболочки; кератиты, вызванные заболеваниями конъюнктивы, век и мейбомиевых желез.

Эндогенные кератиты: инфекционные кератиты, нейрогенные кератиты, кератиты при гипо - и авитаминозах; кератиты неясной этиологии.

Симптомы Кератита:

Кератиты различной этиологии характеризуются рядом общих симптомов. Возникают боли в пораженном глазу, слезотечение, светобоязнь, понижается острота зрения. Появляются блефароспазм, перикорнеальная или смешанная инъекция сосудов глазного яблока, инфильтраты или язвы роговицы, васкуляризация и нарушение чувствительности роговой оболочки. В зависимости от клинической формы заболевания могут отмечаться все перечисленные симптомы или некоторые из них.

Основным симптомом кератита является нарушение прозрачности роговицы, обусловленное ее отеком и инфильтрацией клеточными элементами. Эпителий роговой оболочки утрачивает свой блеск, становится шероховатым, как бы истыканным, иногда отслаивается и слущивается. Образуется поверхностный дефект (эрозия).

Инфильтраты различной величины и формы, единичные или множественные, располагаются в разных участках, иногда захватывают всю роговицу. Они могут локализоваться в поверхностных или глубоких слоях. В зависимости от характера клеточных элементов цвет инфильтрата различный: серый - при наличии лимфоидных клеток и желтый - при наличии лейкоцитов (гнойный инфильтрат).

Обычно в ткани роговицы появляются поверхностные или глубокие сосуды. Поверхностные развиваются при расположении инфильтрата в передних слоях роговицы и переходят на нее из сети конъюнктивальных сосудов. Они имеют ярко-красный цвет и древовидно ветвятся. Глубокие сосуды - более темного цвета, обычно имеют вид коротких прямолинейных ветвей, напоминающих "щеточки" или "метелочки". Они развиваются из глубоких эписклеральных сосудов.

Характер васкуляризации отражает глубину поражения роговицы (поверхностный или глубокий кератиты). Поверхностно расположенные инфильтраты роговицы (не захватывающие боуменову оболочку) могут полностью рассосаться, не оставляя после себя помутнений. Инфильтраты часто изъязвляются, эпителий слущивается, ткань роговой оболочки некротизируется, образуется язва. Последняя бывает различной по величине, форме и глубине расположения. Края язвы чаще неровные, дно чистое или гнойное. При заживлении края и дно язвы очищаются, развивается васкуляризация ее, начинается регенерация эпителия и дефект заполняется соединительной тканью. При неблагоприятном течении язвы разрушение роговицы может распространяться до десцеметовой оболочки; в этом случае она выпячивается, образуется "грыжа" (десцеметоцеле). В случае прободения роговицы радужная оболочка либо спаивается с краями отверстия, либо выпадает в него. В последующем развивается бельмо, сращенное с радужкой, которое может привести к развитию стафиломы и к вторичной глаукоме. Иногда после изъязвления роговая оболочка уплощается.

Нередко кератиты сопровождаются воспалением конъюнктивы, склеры, радужной оболочки, цилиарноготела, а иногда почти всех оболочек глазного яблока (кератоконъюнктивит, кератосклерит, кератоувеит). Исходом кератитов обычно являются различной интенсивности помутнения роговой оболочки вследствие развития соединительнотканных рубцов. Они могут иметь вид нежного поверхностного помутнения, не оказывающего заметного влияния на остроту зрения, или же грубого помутнения (лейкома), резко понижающего остроту зрения.

Некоторые формы кератитов имеют весьма характерную клиническую картину.

Кератит при несмыкании глазной щели. Обычно в нижней части роговицы образуется язва, которая вследствие отторжения некротических участков медленно углубляется и может захватить все слои роговицы. Пораженная зона роговицы имеет матовый вид. При присоединении вторичной инфекции может наступить гнойное расплавление роговицы. Мвйбомиевый кератит характеризуется появлением у лимба поверхностных инфильтратов серовато-желтоватого цвета, круглой формы, они часто изъязвляются. В глубь роговицы процесс обычно не распространяется.

Нейропаралитический кератит отличается резким снижением или отсутствием чувствительности роговицы. Светобоязнь, слезотечение и блефароспазм обычно отсутствуют. Часто бывают сильные невралгические боли. В неосложненных случаях процесс начинается с помутнения поверхностных слоев роговицы и слущивания эпителия в центре. Образуется блюдцеобразная язва. Затем она распространяется по всей поверхности роговицы, оставляя свободной лишь узкую зону на периферии. В случае присоединения вторичной инфекции возникает гнойное воспаление, которое может закончиться перфорацией роговицы или ее полным разрушением. Течение заболевания длительное вследствие нарушения трофики роговой оболочки.

При нитчатом кератите на фоне умеренного раздражения глаза возникают зуд, светобоязнь и появляется своеобразное отделяемое, содержащее тонкие нити, которые одним концом прикрепляются к роговице. Нити представляют собой дегенерированные и скрученные клетки роговичного эпителия. На месте удаленной нити остается точечная эрозия. Роговица поражается обычно в нижней половине - возникают точечные помутнения эпителия, инфильтраты и эрозии. Эти изменения отчетливо выявляются при биомикроскопии с окраской флюоресцеином. Чувствительность роговицы сохраняется. В связи с парацентральной локализацией процесса острота зрения остается достаточно высокой.

Заболеванию сопутствуют другие симптомы - сухость во рту и носоглотке, затруднения при глотании, нарушение деятельности пищеварительного тракта, хронический полиартрит, преждевременное выпадение зубов . Розацеа-кератит развивается обычно при розовых угрях лица и проявляется в трех формах. При легкой форме (поверхностный краевой инфильтрат) вблизи лимба появляются изъязвляющиеся инфильтраты. Иногда здесь отлагаются соли кальция, поэтому помутнения имеют ярко-белый цвет. Более тяжелая форма (субэпителиальный инфильтрат) сопровождается поражением глубоких слоев роговой оболочки и васкуляризацией ее в виде треугольника с основанием у лимба. Наиболее тяжело протекает розацеа-кератит при развитии язвы (прогрессирующая язва) с распространением процесса по всей поверхности роговицы.

Кератит, вызванный синегнойной палочкой, протекает особенно тяжело, в период образования абсцесса в толще роговицы сопровождается сильной болью. В процесс обычно вовлекаются внутренние оболочки глаза. Иногда наступает перфорация роговицы с исходом в атрофию глазного яблока.

Диагностика Кератита:

Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов. Поверхностные кератиты и кератоконъюнктивиты с распадом роговичной ткани, в частности гнойные язвы, характерны для процессов, вызванных экзогенными факторами. В соскобе с инфильтрата обнаруживают патогенную микрофлору, имеются сопутствующие заболевания слезного мешка (дакриоцистит), в анамнезе - нередко травма глаза.

Для эндогенного кератита характерно поражение глубоких слоев роговицы без распада ее ткани. С целью выяснения этиологического фактора необходимо проведение различных общих и лабораторных исследований, а также тщательный анализ анамнестических данных, так как эндогенные кератиты всегда являются симптомами общего заболевания. Установлению диагноза помогает биомикроскопия при помощи щелевой лампы. Мелкие дефекты эпителия роговой оболочки легко выявляются после инстилляции 1% раствора флюоресцеина.

Дифференциальный диагноз проводят с дегенеративными процессами в роговой оболочке. Первичные дегенерации роговицы обычно двусторонние, отличаются хроническим течением, медленно прогрессируют, лишь изредка отмечается светобоязнь и периодическое раздражение глаз, васкуляризация роговицы отсутствует, чувствительность ее понижена.

Лечение Кератита:

Лечение часто проводится в условиях стационара, особенно при остро протекающих и гнойных кератитах. При выяснении этиологии, прежде всего проводят лечение заболевания, вызвавшего кератит.

С целью уменьшения воспалительных явлений и болей, а также для предупреждения сращения и заращения зрачка - раннее назначение мидриатических средств: инстилляции 1% раствора атропина сульфата 4-6 раз в день, атропина в полимерной пленке 1-2 раза в сутки, на ночь 1% атропиновая мазь, электрофорез с 0,25-0,5% раствором атропина. При токсических явлениях, вызываемых атропином, его заменяют 0.25% раствором скополамина гидробромида. Оба эти средства можно сочетать с инстилляциями 0,1% раствора адреналина гидрохлорида или 1-2% раствора адреналина гидротартрата. Для лучшего расширения зрачка за нижнее веко закладывают ватный тампон, пропитанный 0,1% раствором адреналина гидрохлорида, на 15-20 мин 1-2 раза в день или вводят раствор адреналина в количестве 0,2 мл субконъюнктивально.

При осложнениях (повышение внутриглазного давления) назначают мистические средства (1% раствор пилокарпина гидрохлорида и др.) и диакарб по 0,125-0,25 г 2-4 раза в день.

Для лечения больных бактериальными кератитами и язвами роговой оболочки назначают антибиотики широкого спектра действия. Используют также 0,5% мази из антибиотиков. Местно применяют и другие антибиотики: тетрациклин, эритромицин, дибиомицин, дитетрациклин в виде 1% глазной мази. Выбор антибиотика целесообразно проводить в зависимости от чувствительности к нему патогенной микрофлоры.

При тяжелых язвах роговицы неомицин, мономицин или канамицин дополнительно вводят под конъюнктиву в дозе 10 000 ЕД, в особых случаях до 25 000 ЕД. Субконъюнктивально вводят также линкомицин по 10 000-25 000 ЕД., стрептомицинхлор кальциевый комплекс по 25000-50000 ЕД. При недостаточной эффективности местной антибиотикотерапии назначают антибиотики внутрь: тетрациклин по 0,2 г, олететрин по 0,25 г, эритромицин по 0,25 г 3-4 раза в день. Нередко антибиотики вводят также внутримышечно.

Лечение некоторых форм кератитов имеет свои особенности. При кератите, вызванном несмыканием глазной щели, рекомендуется несколько раз в день инсталлировать в глаз рыбий жир, миндальное, парафиновое масло или закладывать левомицетиновую, тетрациклиновую мазь. При неустранимом лагофтальме и уже появившемся кератите - временная или постоянная тарзорафия.

В случаях мейбомиевого кератита существенное значение имеет систематическое лечение хронического мейбомита. Проводят массаж век с выдавливанием секрета мейбомиевых желез с последующей обработкой краев века бриллиантовым зеленым. Назначают инстилляции раствора сульфацила натрия и закладывание сульфациловой или тетрациклиновой мази.

Боли при нейропаралитическом кератите уменьшаются от инстилляции 1% раствора хинина гидрохлорида с морфином гидрохлоридом, приема внутрь анальгина с амидопирином по 0,25 г, местных тепловых процедур. Необходимо наложение повязки или часового стекла на пораженный глаз, особенно на ночь. Иногда приходится прибегать к сшиванию век на длительный срок.

При нитчатом кератите лечение симптоматическое. Инстилляции вазелинового масла или рыбьего жира, глазных капель, содержащих витамины (0,01% раствор цитраля, рибофлавин с глюкозой), 20% раствора сульфацила натрия, орошения глаз 1-2,5% раствором натрия хлорида 2-3 раза в день; введение в конъюнктивальный мешок 1% эмульсии синтомицина. Витамины A, B1 В2, В6, В12, С, РР внутрь или внутримышечно.

Местное лечение розацеа-кератита следует сочетать с общим. Назначают кортикостероиды: 0,5-1% эмульсию кортизона, 2,5% эмульсию гидрокортизона, 0,5% преднизолоновую мазь, 0,1% раствор дексаметазона по 0,2-0,3 мл субконъюнктивально ежедневно. Применяют витамины в виде инстилляции глазных капель (0,01% раствор цитраля рибофлавина) и закладывание 0,5% тиаминовой мази, а также инсули-новой мази. Внутрь дипразин (пипольфен) по 0,025 г 2-3 раза в день; метилтестостерон по 0,005 г сублингвально 2-3 раза в день; тестостерона пропионат 1% масляный раствор по 1 мл внутримышечно через 2 дня, 10 инъекций на курс; витамин В1 по 1 мл внутримышечно, 30 инъекций на курс. Рекомендуется также периорбитальная или перивазальная новокаиновая блокада по ходу височной артерии;в упорных случаях рентгенотерапия. Назначается безуглеводная бессолевая диета с применением поливитаминов.

Лечение больных с кератитами, вызванными синегнойной палочкой, проводят путем инстилляции 2,5% раствора полимиксина М сульфата (25 000 ЕД./мл) 4-5 раз в день и введением неомицина под конъюнктиву в дозе 10 000 ЕД 1 раз в день.

По окончании воспалительного процесса для рассасывания оставшихся в роговой оболочке помутнений необходимо длительное лечение. Этилморфина гидрохлорид применяют и в виде подконъюнктивальных инъекций - начиная с 2% раствора вводят 0,2-0,3-0,4-0,5-0,6 мл, постепенно переходя к более высоким концентрациям (3-4-5-6%); 1% раствор зтилморфина гидрохлорида применяют и в виде электрофореза.

Для рассасывания помутнений применяют 2-3% раствор йодида калия в виде электрофореза, лидазу. Назначают также 1% желтую ртутную мазь. Из общих стимулирующих средств применяют биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий, ФиБС, пелоидодистиллат, стекловидное тело и др.) в виде подкожных инъекций по 1 мл, 20-30 инъекций на курс. Проводят курсы аутогемотерапии (по 3-5-7- 10 мл).

При соответствующих показаниях прибегают к хирургическому лечению (оптическая иридэктомия, кератопластика, антиглаукоматозная операция).

Прогноз при кератитах зависит от этиологии заболевания, локализации, характера и течения инфильтрата. При своевременном и правильном лечении небольшие поверхностные инфильтраты, как правило, рассасываются полностью или оставляют легкие облачковидные помутнения. Глубокие и язвенные кератиты в большинстве случаев заканчиваются образованием более или менее интенсивных помутнений роговицы и снижением остроты зрения, особенно значительным в случае центрального расположения очага. Однако даже при лейкомах следует иметь в виду возможность возращения зрения после успешной кератопластики.

Профилактика Кератита:

Предупреждение травм глаз, своевременое лечение блефарита и конъюнктивита, дакриоцистита и общих заболеваний, способствующих развитию кератитов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Кератит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Кератита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Что такое уретрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Барашиков Д. В., уролога со стажем в 20 лет.

Над статьей доктора Барашиков Д. В. работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Уретрит (urethritis, греч. urethra — мочеиспускательный канал, -itis — воспалительный ответ) — воспалительный процесс в стенке мочеиспускательного канала [1] .

Уретриты могут иметь гонорейную природу и негонорейную. Негонококковый уретрит является распространенным заболеванием — ежегодно во всём мире регистрируют около 50 млн. случаев. По статистике в США и Великобритании заболеваемость негонококковым уретритом значительно превышает заболеваемость гонококковым уретритом, одна из причин — лабораторные анализы стали лучше выявлять заболевание [1] . Среди самых распространённых причин возникновения негонококковых уретритов называют хламидийную инфекцию.

Болезнь протекает в острой и хронической форме. Установлено, что острый уретрит чаще вызван сочетанием бактерий Chlamydia trachomatis и Ureaplasma urealyticum (у 45,4 % пациентов), подострый — Chlamydia trachomatis (у 66,7 %) [2] .

Наиболее частый путь передачи — половой, реже воспалительный процесс инициируется условно-патогенной флорой. Уретрит может быть вызван бактериями, грибками или вирусами (например, вирусом герпеса).

Причины уретрита

Гораздо реже уретрит инициируется сопутствующими заболеваниями, воздействием агрессивных веществ (спермицидных лубрикантов, спиртосодержащих растворов) или травмами.

Предрасполагающими факторами для развития уретрита могут служить:

переохлаждение;
травма (микротравма во время полового акта) половых органов;
сопутствующие заболевания (сахарный диабет, мочекаменная болезнь, аутоимунные заболевания, дисбиоз влагалища);
снижение общего иммунитета, изменение гормонального статуса (менопауза);
оперативные вмешательства и манипуляции (например цистоскопия — эндоскопическое исследование мочевого пузыря, катетеризация, бужирование уретры);
аномалии развития половых органов: гипоспадия — это генетическое нарушение, при которой наружное отверстие уретры располагается в нетипичном месте (передней стенке влагалища или на теле полового члена);
несоблюдение личной гигиены;
употребление в больших количествах острого, кислого, солёного и алкоголя;
малоподвижный образ жизни, сидячая работа.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы уретрита

Выраженность клинических симптомов зависит от стадии воспалительного процесса. Как правило, в острую стадию имеются жжение, "резь" или зуд в начале мочеиспускания, выделения из наружного отверстия мочеиспускательного канала.

При визуальном осмотре выявляют гиперемию, отёк слизистой оболочки в области наружного отверстия мочеиспускательного канала, обильное слизистое или гнойное отделяемое, при пальпации мочеиспускательного канала наблюдаются болезненные ощущения [3] . В дальнейшем гиперемия, отёк и выделения из уретры уменьшаются, становятся незначительным, либо прекращаются. При сохранении симптомов заболевание переходит в хроническую форму спустя два месяца.

Уретрит у мужчин

У мужчин клиническая картина ярко выражена, нередко сочетается с затруднением мочеиспускания.

Уретрит у женщин

У женщин заболевание чаще всего проявляется симптомами острого цистита: частыми, болезненными мочеиспусканиями и болью внизу живота. Женщины более часто страдают клинически выраженными симптомами уретрита по сравнению с мужчинами, что связано с анатомическими особенностями строения мочеполовой системы — короткая уретра (около 1 см) и близкое расположение анального отверстия. Учитывая строение уретры, уретрит у женщин чаще приводит к развитию восходящей инфекции и может стать причиной бесплодия.

У достаточно большого количества пациентов уретрит изначально протекает со стёртыми проявлениями (торпидная или вялотекущая форма). Пациенты предъявляют жалобы лишь на скудное отделяемое из уретры по утрам на нижнем белье. В некоторых случаях возможно "склеивание" и незначительная гиперемия наружного отверстия уретры, разбрызгивание мочи при мочеиспускании. Цвет и прозрачность мочи обычно не меняется.

При торпидных уретритах воспалительный синдром достаточно часто не ограничивается передней уретрой, а распространяется на задний отдел, предстательную железу и шейку мочевого пузыря.

Тотальный уретрит характеризуется частыми, императивными позывами к мочеиспусканию, болью внизу живота и промежности. Нередко имеется примесь крови в моче, либо примесь гнойного отделяемого. Воспалительная реакция в остром периоде длится от нескольких дней до трёх недель.

Патогенез уретрита

У мужчин микрофлора уретры остается постоянной на протяжении всей жизни. Её представляют стафилококки, дифтероиды, диплококки, палочки и анаэробы (пептококки, бактероиды, энтеробактерии и клостридии). Микроорганизмы заселяют лишь первые несколько сантиметров мочеиспускательного канала — на остальном протяжении он почти стерилен. Реакция в канале нейтрально-щелочная.

В норме у женщин микрофлора уретры представлена теми же бактериями, что у мужчин, но в большем количестве. В небольшом количестве в уретре присутствуют лактобацилы и кишечная палочка. Бактерии свободно размножаются, не вызывая при этом воспаления. В медицине этот процесс называется колонизацией.

От первоночальной колонизации уретры зависит устойчивость слизистой к воспалительным процессам. Если баланс микрофлоры нарушен, она может стать одной из факторов развития уретрита или привести к хроническому течению болезни [15] .

Различные инфекционные агенты, попадая на слизистую оболочку мочеиспускательного канала, адгезируются (сцепляются с поверхностью) и вызывают локальную воспалительную реакцию, либо персистируют (присутствуют в неактивном состоянии) в ней продолжительное время без клинических признаков уретрита.

Классификация и стадии развития уретрита

Уретрит подразделяется по своей этиологии на:

Гоноррейный уретрит.
Негоноррейный:
инфекционный, в том числе бактериальный уретрит (бактериальный-патогенная и условно-патогенная флора, например хламидийный уретрит, а также вирусный, спирохетный, кандидомикотический уретрит, амебный, микоплазменный, трихомонадный уретрит);
неинфекционный (посттравматический, аллергический, аутоимунный) [4] .

По Международной классификации болезней МКБ-10 к уретриту и уретральному синдрому также относятся:

уретральный абсцесс (абсцесс железы Купера, железы Литтре);
неспецифический уретрит (негонококковый, невенерический);
другие уретриты (уретральный меатит, язва наружного отверстия уретры, постменопаузальный уретрит).

Классификация по локализации воспалительного процесса достаточно условная.

По глубине (степени) поражения выделяют следующие виды уретритов (преимущественно у мужчин):

передний уретрит (передняя уретра, висячий отдел);
задний уретрит (простатический отдел уретры);
тотальный уретрит (поражение уретры на всем протяжении).

По клиническому течению выделяют уретриты:

острый;
хронический;
торпидный.

Осложнения уретрита

При отсутствии адекватной терапии активный процесс переходит в хроническую форму с периодическими эпизодами обострения. Это, в свою очередь, может привести к рубцовой деформации (стриктуре) уретры на любых уровнях, к развитию баланопостита (воспаление головки полового члена), простатита, везикулита, орхоэпидидимита (воспаления яичка с придатком) и воспалительных заболеваний верхних мочевыводящих путей (пиелонефрита) [5] . В случае развития пиелонефрита к симптомам может присоединиться гипертермия (повышение температуры тела), озноб, усиление боли и общая слабость.

Наиболее тяжёлым осложнением уретрита, вызванного хламидийной инфекцией, является синдром Рейтера — реактивный артрит (или негнойное воспаление суставов) в сочетании с конъюнктивитом (воспалительным процессом конъюнктивы, тонкой прозрачной ткани, выстилающей внутреннюю поверхность века и видимую часть склеры) [6] .

Диагностика уретрита

Рекомендации Центра Контроля Заболеваемости (CDC) и Европейской Ассоциации урологов на сегодняшний день являются наиболее авторитетными и регулярно обновляющимися клиническими рекомендациями по диагностике и лечению инфекций урогенитального тракта [7] [8] .

Симптомы уретрита могут быть схожими с симптомами других заболеваний мочеполовой системы, поэтому очень важно провести дифференциальную диагностику. В этом помогает правильно и тщательно собранный анамнез, жалобы пациента, лабораторная и инструментальная диагностика [3] .

Первоначально проводится стандартный осмотр и сбор анамнеза. Во время беседы врач должен выяснить, что именно беспокоит пациента, когда возникли первые симптомы, был ли в недавнем времени незащищенный половой акт, назначалось ли ранее лечение по поводу ИППП, имеются ли хронические заболевания.

После этого проводится гинекологический осмотр у женщин для исключения воспалительных заболеваний половой сферы, при отсутствии последних — обследование у уролога. Врач оценивает состояния мочеиспускательного канала, выявляет наличие выделений (гнойных или слизистых). Параллельно осматривается кожный покров промежности и наружные половые органы на наличие гиперемии (покраснения), налёта и высыпаний. Всем пациенткам для подтверждения диагноза дистопии наружного отверстия уретры выполняется пальцевое исследование влагалища. Оно позволяет выявить уретро-гименальные спайки, приводящие к интравагинальному смещению и зиянию наружного отверстия уретры при половом акте, что способствует повторному инфицированию нижних мочевыводящих путей и механической травме наружного отверстия уретры [9] .

После осмотра и у мужчин, и у женщин производится забор мазков из уретры для микроскопии и бактериологического исследования с целью выявления возбудителя болезни [10] . Также исследуют общий анализ мочи, а также анализ мочи по Нечипоренко на наличие лейкоцитов, бактерий и кристаллов солей.

Проведение 3-х стаканной пробы мочи позволяет косвенно определить уровень распространенности воспалительного процесса. Оценивается количество лейкоцитов в поле зрения:

в первой порции — соответствует уретриту;
во второй порции — циститу, простатиту (у мужчин);
в третьей порции — воспалению верхних мочевыводящих путей (пиелонефрит).

Бактериологическое исследование (посев) отделяемого из уретры позволяет выявить патогенную и условно-патогенную микрофлору, ее титр (концентрацию) и чувствительность к антибиотикам. Диагностически значимым титром у женщин является 10х4, у мужчин — 10х3 КОЕ/мл.

Серологический метод – определение антител (иммуноглобулинов класса G, M и А) в венозной крови пациента к наиболее распространенным возбудителям уретрита. Используется как вспомогательный метод.

ПЦР – методика исследования отделяемого из уретры, крови или мочи, а также иных биологических жидкостей посредством полимеразной цепной реакции, с целью обнаружения в них определенных возбудителей.

Приемуществом метода является высокая чувствительность. Вероятность ложноотрицательного ответа ничтожно мала, а вероятность ложноположительного ответа составляет менее 1 %.

Существуют специально разработанные диагностические комплексы [11] . К ним относятся исследования "Андрофлор" у мужчин и "Фемофлор" у женщин, которые включают в себя наиболее полную и комплексную этиологическую диагностику острых и хронических заболеваний и оценку микробиоценоза урогенитального тракта.

Наряду с лабораторными исследованиями, немаловажную роль играет проведение специфических исследований, таких как уретроцистоскопия или уретрография. В первом случае в мочеиспускательный канал вводят цистоскоп, с помощью которого визуализируют слизистую оболочку уретры, мочевого пузыря. При уретрографии диагностика проводится с использованием рентгеноконтрастного вещества и выполнения серии снимков для оценки проходимости и наличия патологических процессов в уретре.

Для исключения органических изменений и дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, выполняется ультразвуковое исследование органов малого таза и верхних мочевых путей (мочевого пузыря, матки, придатков, простаты и семенных пузырьков, почек).

Лечение уретрита

В случае обнаружения у себя симптомов уретрита, необходимо обратиться к квалифицированному специалисту: урологу, гинекологу либо дерматовенерологу.

Чем лечить уретрит

Лечение уретрита — медикаментозное. Терапия зависит от типа уретрита и направлена на устранение его причины. При гоноррейном уретрите необходима консультация дерматовенеролога с последующей антибактериальной терапией и контролем излеченности пациента и его полового партнера.

Основные препараты для лечения уретрита — это антибиотики. Лечение мужчин, ведущих половую жизнь, как правило, включает в себя инъекции цефтриаксона для лечения гонореи и пероральный приём азитромицина для лечения хламидиоза. Если обследование исключает гонорею и хламидиоз, то может применяться антибиотик триметоприм или фторхинолон (например, ципрофлоксацин). У женщин лечение такое же, как и лечение цистита. Для лечения инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, могут потребоваться противовирусные препараты.

При негоноррейных бактериальных и грибковых уретритах основным методом является назначение антибактериальной и антимикотической терапии после верификации диагноза и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам (мазок, ПЦР диагностика, исключение гинекологических заболеваний и других воспалительных процессов, имеющих сходную клиническую картину).

В некоторых случаях возможно назначение эмпирической терапии, основанной на опыте лечения и частоте выявляемости возбудителя, обычно при недостатке точных данных. Сначала назначается препарат, а в дальнейшем врач оценивает, насколько он эффективен.

Параллельно базовой терапии пациенту назначают препараты, стимулирующие общий и местный иммунный ответ. Также применяют препараты для стимуляции местного иммунитета и профиллактики рецидивов. Доказана высокая эффективность препарата Уро-Ваксом при негонококковых бактериальных уретритах, вызванных E. coli.

Для купирования внезапных и непреодолимых позывов к мочеиспусканию применяют ингибиторы М-холинорецепторов (солифенацин), селективные агонисты бета3-адренорецепторов (мирабегрон) и блокаторы альфа-адренорецепторов (тамсулозин). Механизм действия данных препаратов направлен на расслабление гладкомышечных клеток (снятие спазма) в строме простаты, шейке и мышечной оболочке мочевого пузыря.

Дополнительным методом является физиотерапия, действие которой направлено на уменьшение воспалительного, болевого синдрома, улучшение микроциркуляции в тканях [12] .

Физиотерапия при уретрите

В современных рекомендациях Европейской ассоциации урологов и публикациях в качественных научных журналах физиотерапия для лечения уретртита не упоминается. Это говорит о том, что эффективность физиопроцедур не доказана и их можно использовать только в дополнение к основному лечению.

Фитотерапия при уретрите

Фитотерапия может облегчить симптомы уретрита на этапе диагностики и в комплексе с верно подобранным антибиотиком. Однако нет убедительных доказательств о её влиянии на уропатогены в отличие от антибактериальных препаратов, которые являются основой лечения. В рекомендации Европейской ассоциации урологов фитотерапия не входит.

Прогноз. Профилактика

Своевременное лечение бактериального уретрита и соблюдение рекомендаций гарантирует полное выздоровление. После санированного (пролеченного) бактериального уретрита возможно реинфицирование (повторное заражение) при незащищенных половых актах с инфицированным партнером. Поэтому при уретритах, вызванных ИППП, для профилактики рецидивов лечение обязательно должен проходить и половой партнёр.

Учитывая распространенность и многогранность клинической картины уретрита, а также риск развития осложнений, для профилактики рекомендуется придерживаться определенных правил поведения:

Барьерный метод контрацепции с непостоянным половым партнером (при выявлении патогенной микрофлоры рекомендуется обследование полового партнёра).
Соблюдение личной гигиены: для женщин — вытирать интимную зону, начиная спереди и по направлению назад. Использование мыла может привести к дисбалансу полезных бактерий, что может вызвать присоединение инфекции. Мужчинам во время принятия душа необходимо сдвигать крайнюю плоть и тщательно обрабатывать головку полового члена.
Адекватная физическая активность, укрепление иммунитета.
Правильное питание.
Своевременное лечение сопутствующих заболеваний, регулярные осмотры специалистов (1-2 раза в год у гинеколога или уролога).
При появлении даже незначительных симптомов необходимо обратиться к урологу либо гинекологу. Перед этим важно исключить самостоятельный прием препаратов, так как это сгладит клиническую картину и затруднит диагностику [12] .

Кератиты – группа воспалительных поражений роговицы - передней прозрачной оболочки глаза, имеющих различную этиологию, вызывающих помутнение роговицы и снижение зрения. Для кератита типичен, так называемый роговичный синдром, характеризующийся слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом; ощущение инородного тела глаза, режущие боли, изменение чувствительности роговицы, снижение зрения. Диагностика кератита включает проведение биомикроскопии глаза, пробы с флуоресцеином, цитологического и бактериологического исследования мазка с конъюнктивы и роговицы, постановку иммунологических, аллергологических проб. При выявлении кератита проводится этиотропное (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое и т. д.) лечение. При изъязвлениях роговицы показано микрохирургическое вмешательство (кератопластика).

МКБ-10

Общие сведения

Воспалительные заболевания глаза являются наиболее частой патологией в офтальмологии. Наибольшую группу среди них составляют конъюнктивиты (66,7%); воспалительные поражения роговицы – кератиты встречаются в 5% случаев. В конъюнктивальной полости глаза постоянно присутствует микрофлора, которая даже при минимальном повреждении роговицы легко вызывает ее воспаление. В половине случаев последствием кератита становится стойкое понижение зрения, требующее применения микрохирургических методик для восстановления оптических свойств роговицы, а в ряде случаев течение кератита может привести к необратимой слепоте. Развитие гнойной язвы роговицы при кератите в 8% случаев сопровождается анатомической гибелью глаза и в 17% - требует энуклеации глазного яблока в связи с безуспешностью консервативного лечения.

Причины кератитов

Наибольшее число случаев развития кератита связано с вирусной этиологией. В 70% наблюдений возбудителями выступают вирусы простого герпеса и герпеса Зостера (опоясывающего герпеса). Провоцировать развитие кератита, особенно у детей, также может аденовирусная инфекция, корь, ветряная оспа.

Следующую большую группу кератитов составляют гнойные поражения роговицы, вызванные бактериальной неспецифической флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, диплококком, синегнойной палочкой, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем) и специфическими возбудителями туберкулеза, сальмонеллеза, сифилиса, малярии, бруцеллеза, хламидиоза, гонореи, дифтерии и т. д.

Тяжелая форма кератита вызывается амебной инфекцией - бактерией Acanthamoeba; амебный кератит часто возникает у людей, носящих контактные линзы, и в долгосрочной перспективе может закончиться слепотой. Возбудителями микозного кератита (кератомикоза) являются грибки фузариум, аспергиллы, кандиды.

Кератит может служить проявлением местной аллергической реакции при поллинозах, использовании некоторых лекарственных препаратов, глистной инвазии, повышенной чувствительности к пищевым продуктам или пыльце растений. Иммунно-воспалительное поражение роговицы может наблюдаться при ревматоидном артрите, узелковом периартрите, синдроме Шегрена и др. заболеваниях. При интенсивном воздействии на глаза ультрафиолетового излучения может развиваться фотокератит.

В большинстве случаев возникновению кератита предшествует механическая, химическая, термическая травма роговицы, в том числе интраоперационное повреждение роговицы при проведении глазных операций. Иногда кератит развивается как осложнение лагофтальма, воспалительных заболеваний век (блефарита), слизистой глаз (конъюнктивита), слезного мешка (дакриоцистита) и слезных канальцев (каналикулита), сальных желез века (мейбомита). Одной из распространенных причин кератита служит несоблюдение правил хранения, дезинфекции и использования контактных линз.

Среди эндогенных факторов, благоприятствующих развитию кератита, выделяют истощение, недостаток витаминов (А, В1, В2, С и др.), снижение общей и местной иммунной реактивности, расстройства обмена (сахарный диабет, подагра в анамнезе).

Патоморфологические изменения при кератитах характеризуются отеком и инфильтрацией роговичной ткани. Инфильтраты, образованные полинуклеарными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками, имеют различную величину, форму, цвет, нечеткие границы. В стадии разрешения кератита происходит неоваскуляризация роговицы - прорастание в оболочку новообразованных сосудов из конъюнктивы, краевой петлистой сети или обоих источников. С одной стороны, васкуляризация способствует улучшению трофики роговичной ткани и ускорению восстановительных процессов, с другой – новообразованные сосуды в дальнейшем запустевают и снижают прозрачность роговицы.

При тяжелом течении кератита развиваются некроз, микроабсцессы, изъязвления роговицы. Язвенные дефекты в роговице в дальнейшем рубцуются, образуя бельмо (лейкому).

Классификация кератитов

Кератиты классифицируются в зависимости от этиологии, течения воспалительного процесса, глубины поражения роговицы, расположения воспалительного инфильтрата и других признаков.

В зависимости от глубины поражения различают поверхностные и глубокие кератиты. При поверхностном кератите в воспаление вовлекается до 1/3 толщины роговицы (эпителий, верхний стромальный слой); при глубоком кератите – вся строма.

По локализации инфильтрата кератиты бывают центральными (с расположением инфильтрата в зоне зрачка), парацентральными (с инфильтратом в проекции пояса радужки), и периферическими (с инфильтратом в зоне лимба, в проекции цилиарного пояса радужной оболочки). Чем центральнее расположен инфильтрат, тем сильнее страдает острота зрения во время течения кератита и в его исходе.

По этиологическому критерию кератиты подразделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным формам относят эрозию роговицы, кератиты травматического, бактериального, вирусного, грибкового генеза, а также кератиты, обусловленные поражением век, конъюнктивы и мейбомиевых желез (мейбомиевый кератит). В число эндогенных кератитов входят инфекционные поражения роговицы туберкулезной, сифилитической, малярийной, бруцеллезной этиологии; аллергические, нейрогенные, гипо- и авитаминозные кератиты. Эндогенные кератиты неясной этиологии включают нитчатый кератит, разъедающую язву роговицы, розацеа-кератит.

Симптомы кератита

Общим проявлением, характерным для всех форм заболевания, служит развивающийся при кератите роговичный синдром. При этом возникают резкие боли в глазу, непереносимость яркого дневного или искусственного света, слезотечение, непроизвольное смыкание век (рефлекторный блефароспазм), ухудшение зрения, ощущение инородного тела под веком, перикорнеальная инъекция глазного яблока.

Роговичный синдром при кератите связан с раздражением чувствительных нервных окончаний роговицы образующимся инфильтратом. Кроме этого, вследствие инфильтрации уменьшается прозрачность и блеск роговицы, развивается ее помутнение, нарушается сферичность и чувствительность. При нейрогенном кератите чувствительность роговицы и выраженность роговичного синдрома, напротив, снижены.

При скоплении лимфоидных клеток инфильтрат приобретает сероватый оттенок; при преобладании лейкоцитов его цвет становится желтым (гнойный инфильтрат). При поверхностных кератитах инфильтрат может рассосаться практически бесследно. В случае более глубокого поражения на месте инфильтрата образуются различные по интенсивности помутнения роговицы, которые могут в разной степени снижать остроту зрения.

Неблагоприятный вариант развития кератита связан с образованием изъязвлений роговицы. В дальнейшем, при отслаивании и слущивании эпителия, вначале образуется поверхностная эрозия роговицы. Прогрессирование отторжения эпителия и некроз тканей приводит к формированию язвы роговицы, имеющей вид дефекта с мутным серым дном, покрытым экссудатом. Исходом кератита при язве роговицы может быть регресс воспаления, очищение и эпителизация язвы, рубцевание стромы, приводящее к помутнению роговицы – образованию бельма. В тяжелых случаях глубокий язвенный дефект может проникать в переднюю камеру глаза, вызывая образование десцеметоцеле - грыжи десцеметовой оболочки, прободение язвы, формирование передних синехий, развитие эндофтальмита, вторичной глаукомы, осложненной катаракты, неврита зрительного нерва.

Кератиты нередко протекают с одновременным воспалением конъюнктивы (кератоконъюнктивит), склеры (кератосклерит), сосудистой оболочки глаза (кератоувеит). Нередко также развиваются ирит и иридоциклит. Вовлечение в гнойное воспаление всех оболочек глаза приводит к гибели органа зрения.

Диагностика кератита

В диагностике кератита важное значение имеет его связь с перенесенными общими заболеваниями, вирусными и бактериальными инфекциями, воспалением других структур глаза, микротравмами глаза и т. д. При наружном осмотре глаза офтальмолог ориентируется на выраженность роговичного синдрома и местные изменения.

Ведущим методом объективной диагностики кератита служит биомикроскопия глаза, в ходе которой оценивается характер и размеры поражения роговицы. Толщину роговицы измеряют с помощью ультразвуковой или оптической пахиметрии. С целью оценки глубины поражения роговицы при кератите проводится эндотелиальная и конфокальная микроскопия роговицы. Изучение кривизны роговичной поверхности осуществляется путем проведения компьютерной кератометрии; исследование рефракции – с помощью кератотопографии. Для определения корнеального рефлекса прибегают к проведению теста на чувствительность роговицы или эстезиометрии.

С целью выявления эрозий и язв роговицы показано выполнение флюоресцеиновой инстилляционной пробы. При нанесении на роговицу 1% раствора флюоресцеина натрия, эрозированная поверхность окрашивается в зеленоватый цвет.

Важную роль для определения лечебной тактики при кератите играет бактериологический посев материала с дна и краев язвы; цитологическое исследование соскоба эпителия конъюнктивы и роговицы; ПЦР, ПИФ, ИФА-диагностика. При необходимости проводятся аллергологические, туберкулиновые пробы и т. д.

Лечение кератита

Лечение кератита должно проводиться под наблюдением офтальмолога в специализированном стационаре в течение 2-4 недель. Общие принципы фармакотерапии кератитов включают местную и системную этиотропную терапию с применением антибактериальных, противовирусных, противогрибковых и др. лекарственных средств.

При вирусных кератитах с целью подавления выявленной инфекции применяются местные инстилляции интерферона, ацикловира; закладывание мазей (теброфеновой, флореналевой, бонафтоновой, с ацикловиром). Парентерально и внутрь назначают иммуномодуляторы (препараты тимуса, левамизол).

Бактериальные кератиты требуют назначения антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителя в виде глазных капель, парабульбарных и субконъюнктивальных инъекций, в тяжелых случаях – путем парентерального введения пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, фторхинолонов.

Лечение туберкулезного кератита проводят под руководством фтизиатра, используя противотуберкулезные химиопрепараты. При аллергическом кератите назначаются антигистаминные средства, субконъюнктивальное введение и инстилляции гормональных препаратов. В случае сифилитического или гонорейного кератита показана специфическая терапия под наблюдением венеролога.

При кератитах различной этиологии с целью профилактики вторичной глаукомы показано местное применение мидриатиков (атропина сульфата, скополамина); для стимуляции эпителизации дефектов роговицы - закапывание таурина, нанесение заживляющих мазей и т. д. При снижении остроты зрения назначают фонофорез и электрофорез с ферментами.

Изъязвления роговицы являются основанием для проведения микрохирургических вмешательств: микродиатермокоагуляции, лазеркоагуляции, криоаппликации дефекта. В случае резкого снижения зрения и ввиду рубцового помутнения роговицы показано проведение эксимерлазерной процедуры удаления поверхностных рубцов или кератопластики. При развитии на фоне кератита вторичной глаукомы показано лазерное или хирургическое лечение глаукомы. При тяжелых кератитах может потребоваться энуклеация глазного яблока.

Прогноз и профилактика кератитов

Исход и последствия кератита в значительной мере зависят от этиологии поражения, характера и локализации инфильтрата, сопутствующих осложнений. Своевременная и рациональная терапия кератита приводят к бесследному рассасыванию инфильтратов роговицы или образованию легких помутнений типа облачка. При глубоких кератитах, в особенности осложненных язвой роговицы, а также при парацентральном и центральном расположении инфильтрата, развиваются помутнения роговицы различной степени выраженности.

Исходом кератита может стать бельмо, вторичная глаукома, атрофия зрительного нерва, атрофия глазного яблока и полная потеря зрения. Особенно угрожающими для жизни являются септические осложнения в виде тромбоза пещеристой пазухи, флегмоны глазницы, сепсиса.

Профилактика кератитов включает предупреждение травм глаза, своевременное выявление и лечение конъюнктивитов, блефаритов, дакриоцистита, соматических заболеваний, общих инфекций, аллергий и т. п.

Общие сведения

Ирит – распространённая патология в практической офтальмологии. Часто ее рассматривают в контексте переднего увеита или иридоциклита. Эпидемиологические характеристики напрямую определяются этиологическим вариантом болезни. На фоне системных поражений (болезнь Бехтерева, Рейтера) ирит развивается в 10% случаев. В 30-60% офтальмопатология приобретает хроническое течение. Заболевание диагностируют в любом возрасте, но наиболее часто выявляют у пациентов 20-40 лет. Воспаление радужки с одинаковой частотой встречается среди мужчин и женщин. Географических особенностей распространения не отмечается.

Причины ирита

Воспаление радужки может развиваться изолированно или быть одним из проявлений некоторых системных заболеваний. Вторичный ирит часто возникает на фоне болезни Бехтерева, Рейтера, псориаза, синдрома Фукса, глаукомоциклитического криза. Основные причины первичной формы представлены:

Травмами переднего отдела глаз. Воспаление увеального тракта – распространённая реакция тканей глаза на травматическое повреждение, ожог или проникновение инородного тела.
Инфекционными заболеваниями. Способность провоцировать развитие ирита отмечается у возбудителей туберкулеза, токсоплазмоза, сифилиса, лептоспироза и бруцеллёза. Изучается роль b-гемолитического стрептококка группы А и гонококковой инфекции в воспалении радужки.
Метаболическими расстройствами. Развитие патологии потенцирует гормональный дисбаланс у пациентов с сахарным диабетом, гипотиреозом, гипокортицизмом в анамнезе.
Аллергическими реакциями. Симптоматика воспаления радужки часто появляется на фоне индивидуальной непереносимости препаратов для инсталляции или ретробульбарного введения, системных аллергических реакций.
Ятрогенным воздействием. Заболевание нередко возникает после проведения хирургических вмешательств на радужной оболочке (лазерная иридэктомия, пластика радужки).

Патогенез

Важная роль в механизме развития ирита отводится антигенам главного комплекса гистосовместимости HLA-B27. Доказана взаимосвязь между возникновением заболевания и влиянием эндотоксина грамотрицательных бактерий. Существенный вклад в воспаление радужки инфекционной природы вносят аутоиммунные реакции, которые базируются на феномене молекулярной мимикрии. При этом инфекционный агент имеет антигенные детерминанты, подобные клеточным элементам пациента. Поражение оболочки глаза и проникновение патогенов через гематоофтальмический барьер обусловлено перекрестным иммунным ответом.

При вирусном генезе ирита антигены HLA-B27 образуют с антигенным аппаратом вируса комплексы, которые распознаются Т-клетками как чужеродные. Это приводит к их разрушению. Активация местного иммунитета ведет к развитию воспалительных изменений радужной оболочки. В ответ на синтез провоспалительных цитокинов (гистамин, брадикинин, тромбоксан А2, интерлейкины 1, 2, 6, 8) повышается проницаемость сосудов. Это влечет за собой выход плазмы и небольшого количества форменных элементов в интерстициальную ткань, что проявляется отеком и гиперемией. Скопление лимфоцитов в толще радужки обуславливает формирование узелков Кеппе возле сосочкового края и узелков Бусакка на переднем пограничном листке радужки.

Симптомы ирита

Для ирита характерно постепенное нарастание клинических проявлений. Начало заболевания часто бессимптомное. Усиление симптоматики пациенты связывают с переохлаждением, стрессовыми факторами, контактом с инфекционными больными или обострением фоновой патологии. Первые признаки заболевания – повышенное слезотечение, ощущение дискомфорта в орбитальной зоне. При прогрессировании отмечается гиперемия глаз, отек радужной оболочки, что проявляется снижением четкости ее рисунка. Болевой синдром усиливается при нажатии на глазное яблоко.

Осложнения

Для ирита характерно образование спаек между зрачковым краем и передней поверхностью хрусталика (задние синехии), радужкой и роговой оболочкой (передние синехии). Наиболее тяжелое осложнение данной патологии – вторичная глаукома, развитие которой провоцируется скоплением и организацией экссудата в области трабекулярной сети глаза. При рецидивирующем течении ирита существует высокий риск развития катаракты. Из-за повышенной проницаемости сосудистой стенки заболевание может осложняться субконъюнктивальным кровоизлиянием, гемофтальмом или гифемой. Выявление гнойного содержимого в камере свидетельствует о возникновении гипопиона.

Диагностика

Для постановки диагноза проводится физикальное обследование, назначается специальный комплекс инструментальных и лабораторных методов исследования. При визуальном осмотре определяется перикорнеальная инъекция, нечеткость рисунка радужки. План обследования включает следующие методы:

Гониоскопия. Методика позволяет выявить мутную жидкость (часто – гнойного характера) в передней камере, морфологические изменения дренажной системы глаза.
Исследование клеточной реакции. С целью установления активности воспаления изучают клеточную реакцию влаги передней камеры. При 1 степени определяется четкий рисунок радужки, при 2 ст. отдельные структуры поддаются дифференциации, при 3 ст. осмотр резко затруднен, при 4 ст. радужная оболочка не визуализируется.
Биомикроскопия глаза. Метод дает возможность обнаружить такие объективные признаки ирита, как отечность, наличие гранулематозных очагов поражения, дистрофические изменения радужной оболочки, задние синехии.
Определение реакции зрачка на свет. Выявляется отсутствие или резкое снижение реакции на свет. После проведения пробы с мидриатиками светочувствительность повышается.
Визометрия. Наблюдается снижение остроты зрения, вызванное изменениями в светопреломлении в совокупности со спазмом аккомодационного аппарата.
Периметрия. Отмечается концентрическое сужение зрительного поля.
УЗИ глаза. Ультразвуковое исследование применяется для выявления морфологических изменений, которые стимулируют развитие патологии, а также для визуализации вторичных поражений органа зрения (наличие передних и задних синехий, помутнения хрусталика).
Тонометрия. Ирит сопровождается глазной гипо- или гипертензией. При повышении офтальмотонуса с целью изучения внутриглазной гидродинамики проводят тонографию глаза.

Из лабораторных методов показано определение антител к антигенам возбудителей методом ИФА, HLA-типирование, тест на выявление циркулирующих иммунных комплексов, ревматоидного фактора и популяции Т-лимфоцитов. Цель применения данных методов диагностики – установить этиологию заболевания. При необходимости дополнительно используется тест патергии, парацентез передней камеры и витреальная биопсия.

Лечение ирита

Этиотропное лечение базируется на устранении фоновой патологии. Выявление даже слабовыраженной симптоматики со стороны органа зрения при инфекционных и системных заболеваниях требует консультации офтальмолога. Консервативная терапия ирита включает применение следующих средств:

Антибактериальные препараты. Назначаются при бактериальном генезе воспаления. Перед проведением курса антибиотикотерапии необходимо определить чувствительность возбудителей к лекарственным средствам.
Противовирусные средства. Показаны при установленном вирусном происхождении патологии. Для достижения эффекта используется системная и местная (инстилляции, парабульбарные инъекции) терапия.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Цель применения – купировать активное воспаление. При низкой эффективности или генерализации процесса показано назначение глюкокортикоидов.
Мидриатики. Препараты, расширяющие зрачок, используются для профилактики образования передних синехий. Мидриатики назначаются только при нормальном или пониженном внутриглазном давлении.
Витаминотерапия. На протяжении всего периода лечения применяют витамины группы А, С и Р.
Физиотерапия. При выявлении задних спаек при помощи электрофореза вводят фибринолизин, мидриатики и папаин. После купирования острого воспалительного процесса назначают электрофорез с экстрактами алоэ и лидазой.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. Специфическая профилактика ирита не разработана. Неспецифические превентивные меры базируются на своевременной диагностике поражения глазного яблока при системных и инфекционных патологиях. Лицам, работающим на производстве, необходимо использовать средства индивидуальной защиты (очки, каски). Пациентам, страдающим метаболическими расстройствами (гипотиреозом, сахарным диабетом, гипокортицизмом) или в течение последних двух лет перенесшим оперативные вмешательства на радужке, с профилактической целью следует 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога.

Читайте также: